Microbiologia - Resumo III - Mecanismos microbianos de patogenicidade

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Mecanismos microbianos de patogenicidade
Resumo III- Microbiologia
Tortora
Introdução
Patogenicidade é a capacidade de um patógeno de produzir uma doença superando as defesas do hospedeiro.
Virulência é o grau de patogenicidade
Como os microrganismos infectam os hospedeiros
A via específica pela qual um patógeno específico obtém acesso ao corpo é denominada sua porta de entrada.
 Portas de entrada
Muitos microrganismos podem penetrar nas membranas mucosas da conjuntiva e dos tratos respiratório, gastrintestinal e geniturinário.
Os microrganismos que são inalados com gotículas de umidade e partículas de pó obtêm acesso ao trato respiratório.
O trato respiratório é a porta de entrada mais comum.
Os microrganismos que obtém acesso pelo trato geniturinário podem penetrar no corpo através das membranas mucosas.
Os microrganismos penetram no trato gastrintestinal por meio dos alimentos, da água e de dedos contaminados.
A maioria dos microrganismos não pode penetrar na pele intacta; ele penetram nos folículos pilosos e ductos sudoríparos.
Alguns microrganismos podem obter acesso ao tecido por inoculação através da pele e das membranas mucosas em picadas, injeções e outros ferimentos. Essa via de penetração é denominada via parenteral.
 A porta de entrada preferencial
Muitos microrganismos causam infecções somente quando obtêm acesso através de sua porta de entrada específica.
 Número de microrganismos invasores
A virulência pode ser expressa como LD50 (dose letal para 50% dos hospedeiros inoculados) ou como ID50 (dose infecciosa para 50% dos hospedeiros inoculados).
 Aderência
Projeções de superfície em um patógeno denominadas adesinas (ligantes) aderem a receptores complementares nas células do hospedeiro.
As adesinas podem ser glico-proteínas ou lipo-proteínas e muitas vezes estão associadas a fímbrias.
A manose é o receptor mais comum.
Os biofilmes fornecem aderência e resistência aos agentes anti-microbianos.
Como os patógenos bacterianos ultrapassam as defesas do hospedeiro
 Cápsulas
Alguns patógenos possuem cápsulas que os impedem de serem fagocitados.
 Componentes da parede celular
As proteínas na parede celular podem facilitar a aderência ou impedir que um patógeno seja fagocitado.
Alguns microrganismos podem se reproduzir dentro dos fagócitos.
 Enzimas
As leucocidinas destroem os neutrófilos e os macrófagos.
As infecções locais podem ser protegidas em um coágulo de fibrina causada pela enzima bacteriana coagulase.
AS bactérias podem se disseminar a partir de uma infecção local por meio de quinases (que destroem os coágulos sanguíneos), hialuronidase (que destrói um muco-polissacarídeo que mantém as células unidas) e colagenase (que hidrolisa o colágeno do tecido conjuntivo).
As proteases IgA destroem os anticorpos IgA
 Variação antigênica
Alguns microrganismos variam a expressão de antígenos, evitando, dessa forma, os anticorpos do hospedeiro
 Penetração no citoesqueleto das células do hospedeiro
A bactéria Salmonella produz invasinas, proteínas que fazem a actina do citoesqueleto das células do hospedeiro formar uma cesta para transportar as bactérias para dentro da célula.
Como os patógenos bacterianos lesam as células do hospedeiro
 Usando os nutrientes do hospedeiro
As bactérias obtêm o ferro do hospedeiro usando sideróforos.
 Lesão direta
As células do hospedeiro podem ser destruídas quando os patógenos mobilizam e se multiplicam dentro das células do hospedeiro.
 A produção de toxinas
As substâncias venenosas produzidas por microrganismos são denominadas toxinas; a toxemia refere-se á presença de toxinas no sangue. A capacidade de produzir toxinas é denominada toxigenicidade.
As exo-toxinas são produzidas por bactérias e liberadas no meio circundante. As exo-toxinas, e não as bactérias, produzem os sintomas da doença.
Os anticorpos produzidos contra as exo-toxinas são denominados anti-toxinas.
As exo-toxinas podem ser toxinas A-B, toxinas que rompem membranas e super-antígenos.
As cito-toxinas incluem a toxina diftérica (que inibe a síntese de proteínas) e as toxinas eritrogênicas (que lesam os capilares).
As neuro-toxinas incluem a toxina botulínica (que impede a transmissão nervosa) e a toxina tetânica (que impede a transmissão nervosa inibitória).
A toxina colérica e a enterotoxina estafilocócica são êntero-toxinas que incluem a perda de líquidos e eletrólitos das células do hospedeiro.
As endo-toxinas são lipo-polissacarídeos (LPS), o componente lipídico A da parede celular das bactérias gram-negativas.
A morte celular bacteriana, os antibióticos e os anticorpos podem causar a liberação de endo-toxinas.
As endo-toxinas causam febre (induzindo a liberação de interleucina-1) e choque (devido a uma redução da pressão arterial induzida pelo TNF)
As endo-toxinas permitem que as bactérias atravessam a barreira hemato-encefálica.
O teste do lisado de amebócito Limulus (LAL) é usado para detectar endo-toxinas em drogas e em aparelhos médicos.
 Plasmídeos, lisogenia e patogenicidade
Os plasmídeos podem transportar genes para resistência aos antibióticos, ás toxinas, ás cápsulas e ás fímbrias.
A conversão lisogênica pode resultar em bactérias com fatores de virulência, como toxinas ou cápsulas.
 Propriedades patogênicas dos vírus
Os vírus evitam a resposta imunológica do hospedeiro crescendo dentro das células.
Os vírus obtêm acesso ás células do hospedeiro, pois possuem sítios de fixação para receptores na célula do hospedeiro.
Os sinais visíveis de infecções virais são denominados efeitos citopáticos (ECP).
Alguns vírus causam efeitos citocidas (morte celular) e outros causam efeitos não-citocidas (lesão, mas não morte).
Os efeitos citopáticos incluem cessão da mitose, lise, formação de corpos de inclusão, fusão celular, alterações antigênicas, alterações cromossômicas e transformação.
 Propriedades patogênicas de fungos, protozoários, helmintos e algas
Os sintomas de infecção fúngicas podem ser causados por cápsulas, toxinas e respostas alérgicas.
Os sintomas das doenças por protozoários e helmintos podem ser causados por lesão ao tecido do hospedeiro ou por sub-produtos metabólicos do parasita.
Alguns protozoários alteram seus antígenos de superfície enquanto crescem em um hospedeiro, de modo que os anticorpos do hospedeiro não matam o protozoário em questão.
Algumas algas produzem neuro-toxinas que causam paralisia quando ingeridas por humanos.
Portas de saída
Assim como os patógenos possuem portas de entrada preferenciais, eles também possuem portas de saída definidas.
Três portas de saída comuns são o trato respiratório (tosse ou espirro), o trato gastrintestinal (saliva ou fezes) e o trato geniturinário (secreções da vagina ou do pênis).
Os artrópodes e as seringas fornecem uma porta de saída para microrganismos no sangue.