Transcrição microbiologia da Cárie dentária 18

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Transcrição microbiologia da cárie dentária 18/03/18
Cárie é uma das doenças mais frequentes que acomete o ser humano mundialmente, teve uma queda significativa em algumas épocas mas atualmente estamos com aumento e n deve contribuir p esse aumento numérico.
A cárie é uma infecção bacteriana não existe carie sem bactéria, ela é endógena(é causada por bactérias que vivem naturalmente na boca do paciente) ela é crônica, pois antes dos sintomas a doença já está instalada, a transmissibilidade, a cárie é uma disbiose, um desequilíbrio, ela é multifatorial e independe de caráter fermentado, ela acomete quem tem frequente ingestão de carboidratos na dieta e açúcar, baixo ph vai conduzir a comunidade microbiana levando uma proliferação dos acidogênicos e acidúricos. Ela é uma doença infecciosa e multifatorial a disbiose(desequilíbrio) acontece pela queda de pH, isso seleciona determinados tipos de bactérias e essas bactérias que foram selecionadas se proliferam e dominam produzindo acido e desmineralizando o esmalte. A carie ocorre quando membros acidogênicos e acidúricos resistentes da microbiota normal obtém uma vantagem ecológica seletiva, ou seja, eles foram selecionados(por mudança no ambiente) destruindo o balanço homeostático do biofilme e iniciando a doença. 
 A cárie, ela depende de fatores como o hospedeiro(não é uma bactéria mas sim como essa bactéria se comporta e interage, como está presente, como convive, isso determina o processo) e com o biofilme supragengival, tem o papel de ambos esse conjunto de ambos, esses fatores vão interagir e vão resultar nesse processo. Esses dois fatores vão resultar. A ingestão frequente de carboidratos, isso quebra pH do biofilme, ou o próprio alimento do hospedeiro com pH acido isso contribui p o desequilibro do pH na cavidade oral, pelo metabolismo das bactérias. As bactérias sacarolidicas que tem enzimas com habilidade para degradar carboidratos elas são selecionadas, isso seleciona bactérias acidogenicas, que produzem acido p se livrar, acidúricas que consegue sobreviver nesse Ph acido causando sucessão autogenica, há uma troca de microbiota, quando a microbiota produz acido e esse acido altera a composição isso é autogenica. 
Sucessão autogênica: Os próprios membros da microbiota modificam o local e com isso modificam o grupo de bactérias, inserindo novas, eliminando outras. (n está sempre relacionado a doença) É APENAS TROCA DA MICROBIOTA mas esse processo de troca pode estar relacionado com uma disbiose.
Sucessão alogênica: direcionamento das mudanças por forças externas ao sistema (incêndios, tempestades, processos geológicos)
Em cada paciente terá um grupo de fatores que são preponderantes, um ingere muito açúcar mas pode ter grupo de bactérias no biofilme se comportando diferente, então não quer dizer que ingeriu açúcar terá cárie. Existe uma interação, há uma disbiose no biofilme dental, então quando tenho disbiose no biofilme dental tenho cárie. A sucessão autogenica acontece com o processo de maturação do biofilme. Todos os fatores, sejam eles relacionados com a própria microbiota, que envolve interação intermicrobiana, envolve comportamento do hospedeiro, fatores endógenos, todos os fatores atuam influenciando na atividade do biofilme. Se as bactérias não estiverem organizadas na forma de um biofilme, se estiverem livres, não terá cárie, mesmo se tem muita bactéria, precisa da aderência. O flúor age, ele tem efeito antimicrobiano inibindo e controlando a proliferação de bactéria, cada fator que inibe ou estimula vai atuar na atividade do biofilme. A carie é consequência da interação de fatores relacionados com biofilme e fatores do hospedeiro, isso evidencia o caráter multifatorial, em cada um deve analisar qual fator é preponderante e como estão agindo entre si. Esses fatores podem influenciar a disbiose que vai caracterizar no processo da inflamação e desenvolvimento da doença cárie.
Essa interação que deve ser observada e analisada, essa comunicação, essa agregação pode gerar o biofilme. Com relação ao biofilme temos espécies acidogenicas e adidúricas que chamamos de bactérias cariogenicas, algumas bactérias, algumas espécies se destacam como cariogenicas. O que é uma bactéria cariogenica? É uma bactéria que tem uma habilidade de produzir grande quantidade de acido e sobreviver em pH acido, pq o pH acido mata a bactéria e a destrói, mas tem bactérias que conseguem sobreviver. O ácido desmineraliza o esmalte, e nas lesões de cárie era encontrado muito na época Lactobacillus, em toda lesão era encontrado e essa espécie ficou conhecida como causadora da carie. Depois com o evoluir da ciência começaram a ver que a lesão de carie era resultado de um processo longo e começaram a cultivar bactérias presentes no biofilme, e viam lesões iniciais no biofilme, e via que lactobacillus não estava no biofilme, e descobriram que o lactobacillus não tem poder de adesão, ele só fica retido. Então foi possível reconhecer que ele é importante na PROGRESSÃO da cárie, hoje ele é considerado bactéria cariogenica? Sim! Cariogenica e também acidogenica, acidogenica e acidúrica, ele participa em algum momento no processo da progressão da carie. Depois surgiu novas descobertas, e viram que tinha um streptococo mais alongado de todos os outros que já existiam, e por ele ser diferente foi denominado Streptococo Mutans. Isolavam eles de biofilme. Em 1960 começaram a produzir animais sem bactéria nenhuma, chamado de animais germe free, e começaram a colocar na boca dos animais um tipo só de bactéria, se colocar so uma por uma pra ver a progressão da carie, e começaram a perceber que o Mutans foi o mais capaz de desenvolver a carie, e se chegou no conceito de carie como doença infecciosa especifica. Antes pensavam que era só o mutans como doença especifica. Hoje não é só o mutans o enfoque o estudo está centrado em compreender como o mutans e de quem depende p desenvolver todo esse poder. Na carie bactérias que não tem o mesmo poder do mutans vao ter o mesmo potencial, pois serão influenciadas por ele, o mutans ainda continua sendo o vilão. Hoje tem uma bactéria do tipo bifidobacterium com potencial patogênico desconhecido, mas tem uma desse gênero que pode causar a carie, o Scardovia, ela surgiu como uma nova bactéria pq não se encaixa no bifidobacterium. Algumas espécies como actinomices também estão se destacando no desenvolvimento da carie, alguns bifidobacterium também, ela não e causada unicamente pelo mutans.
 Mas o mutans tem papel preponderante, mas ele sempre esta acompanhado de uma situação para causar carie. Ele junto com a Scardovia, Actinomices e alguns Bifidobacterium podem atuar juntos. Nocalte de genes -> por ex: Pega o mutans e desliga algum gene que é acidurica e coloca na boca das pessoas, se tirar o mutans completamente causa disbiose. O mais interessante é encontrar algumas substancias que não elimine o mutans na boca, mas diminua sua quantidade.
 O mutans ele induz a presença, só ele isolado pode causar cárie, sempre a presença dele precede desenvolvimento. Se entender os fatores de virulência dá pra desligar esses genes, o que seria benéfico, se produz mutante sem esse genes de virulência, terá mutans para relacionar etc, mas será “bonzinho”. Ele pode ser transmitido verticalmente, essa transmissão existe, de forma que, um adulto não vai transmitir mutans através de beijo, saliva, etc até porque todos os adultos já possuem o mutans, essa transmissão se refere a crianças e bebês quando entram em contato com o mutans pela primeira vez, seja pela mãe, pai, etc. O microrganismo que é transmitido, não a doença. A carie é endógena, vc não precisa receber de ninguém, você tem ela. A janela de infecctividade é um período de maior probabilidade de instalação do mutans na boca. No sanguinis é quando surge o dente, quando surge o dente o sanguinis tem mais habilidade para aderir, e colonizando produz H2o2 que inibe o mutans, a janela de infecctivadade do sanguinis é antes, quando surge o dente o mutans tem toda condição para se instalar, mas nãose instala pq o sanguinis esta lá. Na fase que o mutans aparece, se instala, essa fase, período onde ele tem maior probabilidade isso é chamado de janela de infecctividade. Pq vou atrasar esse período? Pq deve ser modulado? Já é provado que se tem criança com 4 anos que já tem mutans o risco de desenvolver carie é grande. O ideal é que esse mutans se instale após os 5 anos, o ideal é atrasar sua instalação, pq quando o dente surge ele tem a mesma estrutura? A Amelogenina do esmalte é mineralizada, mas o processo de mineralização não é automático, ameloblasto coloca matriz orgânica, etc. Quando o dente surge na boca o grau de mineralização é mt pouco. A quantidade de acido p desmineralizar o dente quando ainda jovem é mto menor do que a de um adulto com dente já formado. A CARIE NÃO É UMA DOENCA ESPECÍFICA. A frequência de ingestão que resulta esse acido. A queda do pH inativa as bactérias, ou mata, ela permite somente que algumas bactérias consigam crescer e se multiplicar não so o mutans, mas o actinomices, scardovia, bifidobacterium, etc. E redução do sanguinis, que está associado com a saúde. Mutans produz bacteriocina, o sanguinis tem forma de impedir a bacteriocina, mas o sanguinis ele tem maior habilidade de aderência, ele divide e ganha espaço, e produz peroxido de hidrogênio. O mutans estimula lactobacillus, ele prepara o local para o lactobacillus
Mutans inibe pyogenes, sobrinis, ele é egoísta, depois de instalado ele quer ser só ele. Os fatores de virulência do mutans são: Adesinas e proteínas na superfície, tem proteínas que são reconhecidas como antígenos 1 e 2 tem proteínas de ligação ao glucano( os nomes de glucano PEC, polissacarídeo extracelular, polímeros de glicose) ele tem exoenzima(uma enzima que é produzida e lançada no meio externo) que tem habilidade de produzir polissacarídeo extracelular que é a GLICOSILTRANSFERASE, essa enzima além de sintetizar o polissacarídeo extracelular, ela tem afinidade, ela se liga ao polissacarídeo extracelular, as vezes essa enzima esta na superfície da bactéria e ela auxilia na coagregação, ela pode ligar no PEC de outra bactéria. Hemolisinas e proteases quebram proteínas do hospedeiro, proteínas que podem estar tentando inibir sua aderência, genes p transporte de ferro e fosfato, isso significa que ele consegue explorar bem o ambiente quando ele consegue se instalar, por isso que depois que o mutans se instala o sanguinis tem que ter uma força muito grande pra conseguir combater tudo isso. Se o mutans aumenta em quantidade ele já produz indutor para estimular ele mesmo, ele se auto estimula a produzir mais pec e glicosiltransferase, ele consegue sobreviver em pH acido quando está em grande quantidade, tem habilidade p produzir acido, ele resiste mais a clorexidina. Seus fatores de virulência, além disso tudo, o acido teicoico também é um componente da parede gram positiva que auxilia aderência, as proteínas de superficia, do glucano, a capsula, glicocalice, polissacarídeo extracelular. 
	Exopolissacarideo é o mesmo do glucano, tudo isso é a mesma coisa, tem sempre que lembrar do mutans associado com uma camada bem espessa de polissacarídeo extracelular ou exopolissacarideo, essa camada que se acumula ao redor da célula de natureza polissacaridea é chamada de capsula ou glicocalice, é tudo o mesmo, ou PEC ou GLUCANO, tudo isso é formado de polímeros de glicose.
 O mutans pode se ligar pelas adesinas 1 e 2 ele se liga e produz glicosiltransferase que produz polissacarídeos, e ele tem também proteínas de ligação ao glucano, a proteína de ligação ao glucano e a própria enzima que sintetizou pode fazer ligação. Mutans tem fimbria que se liga na película fixada ao dente. 
Glicosiltransferase: produzida por mutans, produz polissacarídeo extracelular. 
Mutans tem proteína especifica só p ligar ao glucano, ele mantem o glucano ao redor dele, pode ser o glucano de outro mutans, isso ajuda na coagregacao, glucano=pec 
O mutans tem outras enzimas que também fazem a síntese de polissacarídeo extracelular, ele tem uma capacidade metabólica.
	 A enzima glicosiltransferase é uma enzima que a bactéria sintetiza dentro da célula e ela vai lançar pra fora da célula, só que muita dessa enzima fica na superfície da bactéria, o mutans ele produz e lança pra fora, mas muitas partes dessa enzima fica dentro, além dessa enzima ela tem na superfície a proteína de ligação com o mutano, essa enzima produz o glucano, esse glucano pode se ligar dos lados externos, ela tem vários recursos para se ligar com o glucano, mas quem produz o glucano a glicosiltransferase, ela também pode ir la e se ligar na película adquirida do dente. Componentes bacterianos que fazem parte da película adquirida: O componente da bactéria pode ir la e fazer parte da película adquirida. A enzima invertase ela quebra a sacarose, a bactéria produz, e ela pega a unidade de frutose e forma o frutano. A frutosiltransferase. O frutano e mt solúvel não vai formar pec, é eliminado facilmente. Quando a sacarose é quebrada pela sacarase, a glicosiltransferase GTF ela polimeriza a glicose e forma polímeros de glicose ou seja, glucano/pec/exopolissacarideo existem dois tipos de glucano, quando a molécula une na outra ela pode fazer dois tipos de ligação, quando a ligação é ALFA 1-3 entre as moléculas de glicose ela forma o polímero insolúvel e é o insolúvel que vai ser mais importante p formar o PEC, CAPSULA, ADERIR, e formar matriz intracelular do biofilme, por isso é chamado de mutano. Estudiosos procuram formas para neutralizar esse fator de virulência q é a glicosiltransferase. B- produz glucano insolúvel, D e E- é a solúvel. SÓ o mutans produz esse mutano, esse glucano solúvel.
P bactéria utilizar a sacarose, ela não consegue, ela tem que quebrar em glicose e frutose, então não é toda bactéria que usa sacarose como fonte de energia não, mas o mutans utiliza, quando tem pouca concentração de açúcar o mutans sobrevive, ele guarda no PEC e PIC.
A glicosiltransferase só consegue produzir polímeros de glicose a partir da sacarose, não produz a partir da glicose, onde tem sacarose na natureza? Todos os produtos industrializados sejam eles doces ou salgados, a sacarose é utilizada em conservante de alimentos.
Pq a glicosiltransferase só consegue fazer pec glucano a partir da sacarose e se tiver glicose pronta não faz? Pq a sacarase ou invertase quebra tem energia, e ela utiliza essa energia p fazer, sem essa energia a enzima não consegue metabolizar, quando tem glicose livre ela não tem energia p formar o glucano, se tem no caso mel, esse mel vai ser transformado em acido e não em pec. A produção do PEC é extracelular é exopolissacarideo. Como controla o mecanismo que acontece fora dele? Ele tem uma invertase na superfície, essa invertase quebrou a ligação produz energia fora e essa energia a glicosiltransferase fora polimeriza. Pq está do lado de fora. A glicosiltransferase usa só na sacarose, só a sacarose fica disponível na nossa alimentação. O xilitol é um açúcar que causa desorganização na microbiota intestinal. Xilitol é o ÚNICO que o mutans não metaboliza, o sorbitol e manitol ele metaboliza, isso são açucares, tem no tridente. Pq a bactéria produz acido? Pq o excesso de açúcar mata a bactéria, ele tira agua de dentro dela, ou a bactéria morre pela quantidade de açúcar ou ela se livra do açúcar produzindo acido, só não mata o mutans, e ele pode viver em pH acido também.
Quando tem o mutans, ele adere, produz pec, o esmalte resiste até 5 se for abaixo disso começa a decair, e vai começar a produzir acido e o acido vai desorganizar aquele esmalte.
Desmineralização: É quando tem um acido em solução aquosa, ele produz ions H+, esses H+ reagem com a hidroxiapatita do esmalte, e isso forma agua, com isso o cálcio e fosfato ficam desorganizados, e uma quantidade de cálcio e fosfato livres na superfície do esmalte isso tende a sair do esmalte, porque o meio bucal tem menos, e isso ta livre pq o Ion H+ tira o fosfato e cálcio deixando livre, isso é desmineralização, nós fazemos isso o tempo todo naboca.
 Dependendo da nossa saliva fazemos Remineralização, o tampão bicarbonado da saliva aumenta o pH porque ele elimina esses ions H+ o tampão bicarbonato vai lá e aprisiona esses ions como biofilme, a saliva consegue entrar o tampão pega o h+ ele desorganiza, isso acontece o tempo inteiro na boca do paciente. Se o açúcar é associado a mastigação, tem tampão, senão não.
Fatores que relacionam com o hospedeiro, dentes tortos, etc. A vitamina C é importante pra biossíntese do colágeno. A maturação pos eruptiva do esmalte> é um fator do hospedeiro, ex o esmalte acabou de formar é mais sensível, a exposição ao flúor também, o flúor vai formar fluorapatita, aumenta a desmineralização, a fluorapatita desmineraliza em ph abaixo de 4, e o normal é abaixo de 5, o flúor tem ação antimicrobiana, o fluxo salivar, o fluxo pode aumentar ou diminuir a ausência de carie. A dieta, consumo, higiene oral, tudo isso pode alterar.