Anatomia Lobos Cerebrais

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Problema 1
Ob1: DESCREVER AS FUNÇÕES DOS LOBOS CEREBRAIS
OB2: ESTUDAR A EPIDEMIOLOGIA E O IMPACTO DO TCE NO BRASIL;
OB3: ENTENDER A FISIOPATOLOGIA DO TCE
OB4: CONHECER A CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA (ESCALA DE GASGLOW – ADULTOS) E ANATOMICAS (LESOES FOCAIS E DIFUSAS), 
TELENCÉFALO
O Telencéfalo compreende os dois hemisférios cerebrais, direito e esquerdo e uma pequena parte mediana – III ventrículo.
Os dois hemisférios são separados pela fissura longitudinal do cérebro, cujo assoalho é formado pelo corpo caloso fibras comissurais principal meio de comunicação entre os dois hemisférios.
Os hemisférios possuem cavidades, que são os ventrículos laterais direito e esquerdo, que comunicam com o III ventrículo pelos forames interventriculares. 
Cada hemisfério possui três polos frontal, temporal e occipital; e três faces súpero-lateral, convexa; face medial, plana e face inferior, irregular, sendo que a parte anterior e média repousa sobre a base do crânio e a parte posterior sobre a tenda do cerebelo.
Lobos
Lobo frontal
4 áreas frontal, pré-frontal, área motora suplementar e campos oculares frontais.
Córtex pré-frontal 
No lobo frontal, localizado na parte da frente do cérebro (testa), acontece o planejamento de ações e movimento, bem como o pensamento abstrato. Nele, estão incluídos o córtex motor e o córtex pré-frontal.
O córtex motor controla e coordena a motricidade voluntária, sendo que o córtex motor do hemisfério direito controla o lado esquerdo do corpo do indivíduo, enquanto que o do hemisfério esquerdo controla o lado direito. Um trauma nessa área pode causar fraqueza muscular ou paralisia.
A aprendizagem motora e os movimentos de precisão são executados pelo córtex pré-motor, que fica mais ativo do que o restante do cérebro quando se imagina um movimento sem executá-lo. Lesões nessa área não chegam a comprometer a ponto de o indivíduo sofrer uma paralisia ou problemas para planejar ou agir, no entanto a velocidade de movimentos automáticos, como a fala e os gestos, é perturbada.
A atividade no lobo frontal de um indivíduo aumenta somente quando este se depara com uma tarefa difícil na qual ele terá que descobrir uma sequência de ações que minimize o número de manipulações necessárias para resolvê-la. A decisão de quais sequências de movimento ativar e em que ordem, além de avaliar o resultado, é feito pelo córtex-frontal, localizado na parte da frente do lobo frontal. Suas funções incluem o pensamento abstrato e criativo, a fluência do pensamento e da linguagem, respostas afetivas e capacidade para ligações emocionais, julgamento social, vontade e determinação para ação e atenção seletiva. Lesões nessa região fazem com que o indivíduo fique preso obstinadamente a estratégias que não funcionam ou que não conseguem desenvolver uma sequência de ações correta.
Lobo occipital
Localizados na parte inferior do cérebro e cobertos pelo córtex cerebral, os lobos occipitais processam os estímulos visuais, daí também serem conhecidos por córtex visual. Possuem várias subáreas que processam os dados visuais recebidos do exterior depois de terem passado pelo tálamo, uma vez que há zonas especializadas para a visão da cor, do movimento, da profundidade, da distância e assim por diante. Depois de passarem por esta área, chamada área visual primária, essas informações são direcionadas para a área de visão secundária, onde são comparadas com dados anteriores, permitindo, assim, ao indivíduo identificar, por exemplo, um gato, uma moto ou uma maçã. O significado do que vemos, porém, é dado por outras áreas do cérebro, que se comunicam com a área visual, considerando as experiências passadas e nossas expectativas. Isso faz com que o mesmo objeto não seja percepcionado da mesma forma por diferentes indivíduos. Quando essa área sofre uma lesão provoca a impossibilidade de reconhecer objetos, palavras e até mesmo rostos de pessoas conhecidas ou de familiares. Essa deficiência é conhecida como agnosia.
Lobo temporal
Na zona localizada acima das orelhas e com a função principal de processar os estímulos auditivos, encontram-se os lobos temporais. Como acontece nos lobos occipitais, as informações são processadas por associação. Quando a área auditiva primária é estimulada, os sons são produzidos e enviados à área auditiva secundária, que interage com outras zonas do cérebro, atribuindo um significado e, assim, permitindo ao indivíduo reconhecer o que está ouvindo.
Também relaciona-se com funções vestibulares.
Lobo parietal
Na região superior do cérebro, temos os lobos parietais, constituídos por duas subdivisões, a anterior e a posterior. A primeira, também chamada de córtex somatossensorial (anterior), tem a função de possibilitar a percepção de sensações como o tato, a dor e o calor. Por ser a área responsável em receber os estímulos obtidos do ambiente exterior, representa todas as áreas do corpo humano. É a zona mais sensível, logo, ocupa mais espaço do que a zona posterior, uma vez que tem mais dados a serem interpretados, captados pelos lábios, língua e garganta. A zona posterior é uma área secundária e analisa, interpreta e integra as informações recebidas pela anterior, que é a zona primária, permitindo ao indivíduo localizar-se no espaço, reconhecer objetos através do tato etc.
Epidemiologia do TCE no Brasil e seus Impactos 
Traumatismo cranioencefálico (TCE) é considerado a maior causa de morte e incapacidade em todo mundo, principalmente entre adultos jovens. No Brasil, estima-se que mais de um milhão de pessoas vivam com sequelas neurológicas decorrentes do TCE.
O traumatismo cranioencefálico (TCE) é definido como qualquer agressão gerada por forças externas capazes de ocasionar lesão anatômica ou comprometimento funcional de estruturas do crânio ou do encéfalo. Pode ser causado pelo impacto de um objeto ou por aceleração e desaceleração rápida da cabeça, gerando movimentos bruscos do tecido encefálico dentro da caixa craniana. Tais forças produzem a chamada lesão primária que é a resultante da ação mecânica agindo diretamente nos neurônios, vasos sanguíneos e nas células da glia.
TCE acomete principalmente jovens menores de 45 anos.
Incidência no Brasil de acordo com admissões hospitalares 37 por 100 mil habitantes na faixa etária estudada (14-69 anos).
Taxa de mortalidade de cerca 5.1 por 100 mil habitantes por ano.
A gravidade do problema é complicada pelas sequelas comportamentais decorrentes até mesmo das lesões relativamente pequenas e pela baixa média de idade das vítimas, que no Brasil em termo absolutos corresponde em sua maioria indivíduos entre 20 e 29 anos de idade, o que magnifica as perdas pessoais e sociais. No Brasil, estima-se que mais de um milhão de pessoas vivam com sequelas neurológicas irreversíveis decorrentes do TCE.
Em todos os estudos a ocorrência de TCE em indivíduos do sexo masculino foi mais prevalente, na proporção de 2,37:1 no estudo paulista e no estudo que abrangeu todo o território brasileiro os homens formaram 81,5% da amostra.
Dentre as causas principais de TCE, destacaram-se as quedas e os acidentes de trânsito, com ênfase para os motociclísticos.
Fisiopatologia do TCE
O principal mecanismo do TCE pode ser classificado como (1) lesão cerebral focal, resultando em contusão, laceração e hemorragia intracraniana por trauma local direto; (2) lesão cerebral difusa, causando lesão axonal difusa e aumento do tamanho do cérebro (edema) pelo mecanismo de aceleração/desaceleração. O resultado da lesão cerebral é definido por dois mecanismos ou estágios diferentes.
 Mecanismos e Estágios da Lesão
A lesão primaria é decorrente do impacto direto decorrente das forças mecânicas e que são transmitidas ao crânio ao seu conteúdo e a secundária surge nas primeiras horas após o insulto primário e decorre de alterações intra e extracerebrais determinantes do edema cerebral pós-traumática e consequente aumento da pressão intra-craniana. 
No local do acidente, as principais causas de lesões secundárias são hipóxia respiratória e anêmica, hipoglicemia,hipotensão arterial, hipercarbia e distúrbios hidroeletrolíticos. 
O primeiro estágio da lesão cerebral após o trauma craniano é caracterizado por lesão tecidual e desregulação do fluxo sanguíneo encefálico e do seu metabolismo. Nesse quadro que se parece com isquemia tecidual, ocorre o acumulo de ácido lático proveniente da glicólise anaeróbia, aumento da permeabilidade da membrana celular e consequentemente edema tecidual. Desde o momento que o metabolismo anaeróbico não é mais adequado para a manutenção do gasto energético celular encefálico, o estoque de adenosina trifosfato (ATP) é esgotado e começa a ocorrer falha das bombas iônicas.
No segundo estágio da lesão no traumatismo craniano a cascata é iniciada pela despolarização terminal da membrana junto com a liberação excessiva de neurotransmissores excitatórios (glutamato e aspartato), ativação de receptores N-Metil-D-Aspartato (NMDA) e abertura dos canais de sódio e cálcio-dependentes. Como consequência da abertura dos canais iônicos, ocorre um influxo de íons sódio e cálcio que desencadeia uma autodigestão (catabolismo) dos processos intracelulares. O influxo de íons cálcio ativa as peroxidases lipídicas, proteases e fosfolipases os quais por sua vez aumentam a concentração intracelular de ácidos graxos livres e radicais livres.
Classificação
A classificação do TCE é dividida em:
Clinica Escala de Glasgow
Classificação clínica: A Escala de Coma de Glasgow (GCS) é uma escala de avaliação clínica numérica que continua a ser a mais aplicada na categorização das alterações neurológicas que ocorrem neste contexto. Avalia três parâmetros (abertura dos olhos, resposta verbal e resposta motora) e calcula-se somando a melhor resposta do doente em cada teste, variando o score entre 3 e 15.
TCE leve 15 a 13
TCE moderado 9 a 13
TCE grave 3 a 8
Anatômica 
Lesões Focais
Contusão: resulta de hemorragia subpial (pia-mater e encéfalo) e do edema associado estando presente em 31% dos doentes na TC de entrada, localiza-se sobretudo nas áreas que contactam com a superfície óssea craniana, sendo que as mais graves são as associadas a fratura do crânio e podem agravar a lesão secundária no tecido, por liberação de neurotransmissores e alterações bioquímicas locais. 
Hematoma Epidural: este hematoma está frequentemente associado a fraturas cranianas que provocam laceração de vasos durais, sendo o exemplo clássico a laceração da artéria meníngea média após fratura temporo-parietal.
Hematoma Subdural: estes hematomas ocorrem, sobretudo devido a rotura das veias durais em ponte que drenam diretamente para os seios venosos, podendo também originar-se por lesão de veias corticais. Podem ser divididos em agudo, subagudo e crônico, dependendo da composição do líquido do hematoma. Crônico e subagudo composição de fluido.
Hematoma intraparenquimatoso: correspondente a 20% dos hematomas e associado a contusões. Diferem destas por serem constituídos por >2/3 de sangue e possuírem margens bem delimitadas, podendo mesmo resultar da coalescência de pequenas contusões. 
Lesões Difusas
Lesão Axonal Difusa – É a lesão mais comum associada ao TCE. Ocorre por tensão e estiramento axonal por forças de aceleração angular e rotacional podendo resultar num déficit neurológico maior, apesar da inexistência de volumosas lesões hemorrágicas. Em imagens são visíveis pequenos pontos hemorrágicos resultantes da ruptura de pequenos vasos.
Hemorragia Subaracnóidea – resulta da rotura de vasos para as cisternas do espaço subaracnóideo. Correlaciona-se com pior prognostico neurológico e ocorre em 30% dos TCE graves. A localização da hemorragia na convexidade, sulcos e região inter-hemisférica, é mais típica da etiologia pós-traumática, o que difere dos aneurismas.
Hemorragia Intraventricular - ocorre em 25% dos casos de TCE grave, estando associado à existência concomitante de hematomas intraparenquimatosos.