família asfaviridae

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FAMÍLIA
PICORNAVIRIDAE
INTRODUÇÃO
Importância na saúde humana e veterinária
 Poliovírus humano – Paralisia infantil/Poliomielite
 Vírus da febre Aftosa (foot and mouth disease virus)
Variedade de gêneros e espécies
 PV (humano)
 BEV (Bovinos)
 FMDV (Bovinos, ovinos caprinos e suínos)
 SVDV (Suínos)
GÊNERO - APHTOVÍRUS
Características Gerais:
 Vírus icosaédrico
 Pequeno (20-30nm)
 Não envelopado
 Proteínas do capsídeo (VP1/ VP2/ VP3)
Vírus altamente 
resistente no ambiente
REPLICAÇÃO VIRAL
Alta capacidade citolítica in vitro - HORAS
Proteína com poder lítico – Viroporina
Alta capacidade 
infeciosa e contagiosa
Perdas de 
produtividade
Prejuízo 
econômico
FEBRE AFTOSA
Doença infectocontagiosa que acomete mamíferos de casco fendido 
com alto poder de disseminação nos animais susceptíveis.
ÁREA LIVRE
- Oceania
- América do Norte
- América Central
VÍRUS PRESENTE
- América do Sul (A/O/C)
- Ásia (Ásia1/A/O/C)
- África (SAT1/2/3/A/O/C)
Distribuição mundial
REPERCUSSÃO ECONÔMICA
Reino Unido (2000-2001)
- 2 mil casos confirmados / 6 milhões de animais abatidos
Brasil (2005)
- Surto em zona livre sem vacinação
 Mato Grosso/PR/RS
TRANSMISSÃO
 Aerossóis
 Contato direto
 Contato indireto
SINAIS CLÍNICOS
Lesões vesiculares
- Dificuldade de locomoção
- Dificuldade de deglutição
Lesões vesiculares
- Cavidade oral
- língua
- Narinas
- Espaço interdigital
Sítios de infecção/ Replicação:
Mucosa oronasal (via respiratória superior)  TRI
Soluções de continuidade no focinho, pata e tetos.
PICO DE INFECTIVIDADE 
ACONTECE HORAS ANTES DO 
SURGIMENTO DAS LESÕES!!
SINAIS CLÍNICOS
Suínos e ovinos:
Sinais clínicos brandos
VIAS DE ELIMINAÇÃO:
-Trato respiratório (gotículas)
- Leite
- Vesículas
- Fezes
- Urina
- Sêmen
PICO DE INFECTIVIDADE 
ACONTECE HORAS ANTES DO 
SURGIMENTO DAS LESÕES!!
IMUNIDADE
Recém-nascidos possuem imunidade passiva adquirida da mãe proporcional à 
condição imunológica dela e à quantidade de colostro ingerido.
Infecção natural ou vacinação anticorpos neutralizantes. 
Correlação direta entre os níveis de anticorpos e a proteção. 
Não há participação da imunidade celular na proteção contra a infecção.
A imunidade é específica para o sorotipo e subtipo, ou seja, a imunidade conferida contra 
um sorotipo não irá proteger o animal da infecção clínica com outro sorotipo.
O vírus possui altas taxas de mutação, o que resulta em diversidade 
antigênica, o que pode ocasionar falhas na proteção pelos anticorpos.
DIAGNÓSTICO
Lesões vesiculares  suspeita clínica  exige confirmação laboratorial!
Demonstração do vírus ou antígenos virais em tecidos / fluídos de infectados
- Fragmentos do epitélio e fluidos de vesículas não rompidas.
- Sangue com anticoagulante
 Transporte em refrigeração (4ºC) em até 24 horas.
DIAGNÓSTICO urgente e preciso!!!
DOENÇA DE 
NOTIFICAÇÃO 
OBRIGATÓRIA!!
Testes:
Isolamento viral
ELISA
CONTROLE - PROFILAXIA
- Barreiras sanitárias com restrição do trânsito de animais oridundos de áreas 
de risco;
- Desinfecção
- Quarentena
- Vacinação (quando indicado)
Esquema de Vacinação obrigatória (RS)
Maio – todo rebanho
Novembro – animais até 24 meses 
ZONAS LIVRES
Rifle sanitário de animais 
infectados e susceptíveis
1- Todo rebanho
2 – Animais com menos de 12 meses
3 – Animais com até 24 meses
4 – Todo rebanho
FAMÍLIA CORONAVÍRUS
INTRODUÇÃO - CORONAVIRIDAE
Gêneros - Coronavirus e Torovirus.
 RNA envelopados, possuem o maior genoma entre os vírus
 envelope com espículas longas – coroa
Alta frequência de recombinações – mutações víricas
Doenças de importância veterinária
- Bronquite infeciosa das galinhas;
- Gastroenterite transmissível dos suínos;
- Peritonite infecciosa Felina;
- Coronavirose Canina;
CLASSIFICAÇÃO
Conforme o hospedeiro susceptível
Formas de inativação:
Facilmente inativados por agentes 
oxidantes, formaldeído, detergentes e 
desinfetantes comuns. Grande 
sensibilidade ao calor;
CORONAVÍRUS FELINO – PIF 
CORONAVÍRUS FELINO
 Grupo I dos coronavírus com dois biótipos:
Coronavírus felino entérico  Causa diarreia leve em gatos. 
Peritonite infecciosa felina (PIF), uma doença de curso fatal.
EPIDEMIOLOGIA
Susceptíveis: felídeos domésticos e silvestres
Felinos domésticos – entre seis meses e dois anos de idade
Distribuição: Cosmopolita
Soroprevalência em gatis – 80%
Soroprevalência em domésticos – 10/50%
Principal via de transmissão: 
Fezes  contaminação oro-fecal de susceptíveis. Mortalidade de 100% 
Elevado número de 
animais infectados 
crônicos
PATOGENIA E SINAIS CLÍNICOS
Infecção = Destruição das células epiteliais das vilosidades intestinais
 Manifestação clínica: Diarreia e má-absorção intestinal.
Replicação em macrófagos e disseminação hematógena
Titulação elevada 
Forma severa:
Animal debilitado progressivamente.
 Morte por inanição.
Forma Branda:
Diarreia/enterite autolimitante
hipertermia e anorexia
PATOGENIA E SINAIS CLÍNICOS
Forma Seca ou não efusiva:
- Lesão piogranulomatosa em diversos órgãos.
- Insuficiência hepática;
- Insuficiência renal;
- Insuficiência pancreática.
- Distúrbios neurológicos
Forma Clássica:
- Aumento de volume abdominal por líquido viscoso e amarelado.
- Efusão pleural
- Icterícia por envolvimento hepático 
SINAIS CLÍNICOS INESPECÍFICOS:
Anorexia, apatia, perda de peso, 
vômito, diarreia, desidratação, 
mucosas hipocoradas, icterícia e 
anemia...
IMUNIDADE
Animais com titulação elevada  forma aguda e severa
Fenômeno da ADE (antibody dependent-enhancement)
Facilitação da penetração viral em macrófagos em função da presença 
dos anticorpos
Animais com resposta imune celular eficiente não apresentam sinais clínicos
INFECÇÃO
REPLICAÇÃO EM 
MACRÓFAGOS
VIREMIA 
PRIMÁRIA
BAÇO
LINFONODOS
FÍGADO
RESPOSTA IMUNE 
HUMORAL E CELULAR
DIAGNÓSTICO
 Histórico clínico
 imunossupressão – sintomatologia inespecífica
 Testes sorológicos de ELISA
- Soronegativo  SUSPEITO
 DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
 Histopatologia
PCR
PREVENÇÃO E CONTROLE
- Isolamento de gatas prenhes semanas antes do parto;
- Quarentena da gata e dos filhotes;
Vacinação ????
vírus amplamente disseminado na população felina
Possível papel dos anticorpos 
na exacerbação dos sinais 
clínicos
Medicamentos 
imunossupressores
CORONAVÍRUS CANINO
 Surtos esporádicos de enterite em cães. 
Cães clinicamente saudáveis ou também com vômitos e diarreia 
severa.
Animais susceptíveis:
- Cães de todas idades e raças  Filhotes de canis.
Fonte de infecção:
- Fezes de cães infectados
- Fômites
Porta de entrada:
- Mucosa oronasal
Distribuição:
- Cosmopolita
BRASIL – SM/RS
50% soropositivos
PATOGENIA E SINAIS CLÍNICOS
- Diarreia
- Vômito
- Desidratação
- Perda de apetite
- Letargia
- Morte
Atrofia e fusão das vilosidades 
intestinais, depressão das criptas, 
achatamento das células epiteliais
INFECÇÃO SECUNDÁRIA POR BACTÉRIAS OU PARVOVÍRUS
IMUNIDADE
Títulos de anticorpos baixos - infecção restrita ao intestino, sem viremia.
Anticorpos neutralizantes podem ser detectados após 10 dias da infecção;
Vacinas atenuadas (VO)
- Conferem maior proteção (IgA), previne a adsorção às células epiteliais 
das vilosidades intestinais.
DIAGNÓSTICO
Detecção do vírus nas fezes dos infectados;
Técnicas:
- Microscopia Eletrônica
- Isolamento viral
- testes rápido para detecção de Ac ??????
CONTROLE E PROFILAXIA
- Diminuição de fatores de estresse
- Manejo sanitário adequadadas instalações
- Vacinação (eficiente?!)
TRATAMENTO DE SUPORTE
- Suporte hídrico
- Infecções bacterianas secundárias
- infecções parasitárias concomitantes
FAMÍLIA 
PARAMYXOVIRIDAE
CARACTERÍSTICAS GERAIS E 
CLASSIFICAÇÃO
- Infecções relacionadas ao sistema respiratório, neurológico e digestivos.
IMPORTÂNCIA NA VETERINÁRIA:
- vírus da cinomose
- vírus de NewCastle
- Vírus esféricos envelopados
150 – 300nm
- Pleomorficos
1000 - 10000nm
↑ ↑ ↑ proteínas no envelope
=
↑ ↑ ↑ Tropismos por cél. diferenciadas
CARACTERÍSTICAS GERAIS E 
CLASSIFICAÇÃO
Glicoproteínas do envelope
- HN
- H
- G
- F  penetração do vírus por fusão
 Formação de anticorpos contra proteína F  NEUTRALIZAÇAO DA REPLICAÇÃO VIRAL
Destruição do vírus no ambiente
 Sensíveis a pH ácido e ao aquecimento a 56ºC por 30 minutos.
 Exposição a solventes lipídicos, detergentes, formaldeído e agentes oxidantes;
Responsáveis pela adsorção 
VÍRUS DA CINOMOSE
 Acomete CANÍDEOS DOMÉSTICOS e silvestres
 Associados a SINAIS SISTÊMICOS que podem ser acompanhados 
por SINAIS NEUROLÓGICOS.
EPIDEMIOLOGIA
- Distribuição cosmopolita
- Maior frequência em cães jovens não vacinados
 Falhas vacinais / vacinação inadequada / vacinas comerciais de baixa qualidade
Principal forma de transmissão  CONTATO DIRETO
- Secreções nasais
- Secreção oral
- Urina
- Aerossóis
- Fômites
Doença de países em 
desenvolvimento
EXCREÇÃO POR 
FLUÍDOS 
CORPORAIS
EPIDEMIOLOGIA
PATOGENICIDADE vírica associada ao hospedeiro
 Idade
 Estresse
 Status imunológico
 Infecções secundárias
Surtos associados a 
elevada mortalidade!!
Danos ecológicos:
- Leões e hienas
- Furões
- Lobos, raposas, coiotes...
- mão-pelada, coati, pandas
- Ferret, lontra
- guepartos
PATOGENIA
Inalação das partículas 
víricas
A maioria dos cães DESENVOLVE uma resposta imune celular e humoral eficaz e NÃO 
MANIFESTA SINAIS CLÍNICOS
Viremia primária
replicação no epitélio e 
macrófagos do TRS
Linfonodos 
regionais
Vírus carreado por linfócitos para 
disseminação pelos órgãos linfóides.
PATOGENIA
CDV no SNC
Viremia SECUNDÁRIA
Vírus carreado por Células 
mononucleares 
Pele
Manifestações clínicas
Digestório
urogenital
SINAIS CLÍNICOS
HISTOPATOLOGIA
Detecção de corpúsculos de inclusão eosinofílicos intracitoplasmáticos e
intranucleares, denominados corpúsculos de Lenz, onde já ocorreu a replicação viral.
Principais células para detecção - Astrócitos, neurônios e no epitélio da bexiga.
Desmielinização é a lesão predominante decorrente da 
replicação viral na substância branca. 
SINAIS CLÍNICOS
 Apatia
 Secreção nasal e ocular serosa a seromucosa.
- Sistema respiratório inferior: Infecções bacterianas secundárias;
 Infecção cutânea com presença de pústulas abdominais e hiperqueratose
do focinho e das almofadas plantares
 Diarreia com fezes amolecidas.
Doença aguda
Animais entre 4-6meses, pela perda da imunidade passiva. 
PATOGENIA E SINAIS CLÍNICOS
Ataxia e alterações do comportamento;
 Encefalite e desmielinização (inflamação da substância cinzenta no cérebro e cerebelo);
Alterações restritas ao SNC.
Hipersalivação, mioclonias, incoordenação, diminuição dos reflexos pupilares, paresia
do posterior, que pode evoluir para tetraplegia.
Epilepsia, delírio e vocalizações, estupor e coma.
Doença HIPERaguda
Animais entre 4-6meses, pela perda da imunidade passiva.
Doença Crônica
Doenças crônica progressiva - animais adultos (3-8 anos)
ENCEFALITE DO CÃO IDOSO
Sinais clínicos:
Manchas marrom-escuras circundando o esmalte dos dentes de animais infectados ainda
filhotes;
- Hiperplasia de esmalte.
Hipersalivação, mioclonias, incoordenação, diminuição dos reflexos pupilares, paresia
do posterior, que pode evoluir para tetraplegia.
Epilepsia, delírio e vocalizações, estupor e coma.
 Sistema respiratório inferior: Infecções bacterianas secundárias;
Cães com idade superior a 8 anos.
RELAÇÃO VÍRUS X IMUNIDADE
Diferenças antigênicas entre isolados de campo e cepas vacinais podem gerar 
falhas vacinais.
A sobrevivência do animal depende fundamentalmente do 
desenvolvimento de uma resposta imune celular efetiva.
Resposta imune humoral também é efetiva quando em títulos 
elevados NEUTRALIZAÇÃO pelo complexo AgxAc.
A imunidade passiva declina entre a 8a e 14a semanas de vida dos 
filhotes, deixando os susceptíveis à infecção. 
A imunidade passiva pode comprometer o sucesso da vacinação, pela 
inativação do vírus vacinal pelos anticorpos. 
Diagnóstico laboratorial 
Teste rápido (Kits de ELISA), para detecção de IgM;
 IF para detecção de antígenos do CDV em esfregaços
 PCR - Detecção do genoma viral.
 ME de secreções – Pesquisa de partículas virais do.
 Post-mortem – histopatologia e detecção de antígenos virais nos tecidos. 
Diagnóstico clínico:
Lesões cutâneas
Doença respiratória 
Sinais neurológicos.
Linfopenia. 
Histórico de ausência de imunoprofilaxia
TRATAMENTO
SUPORTE / sintomatológico
- Utilização de antimicrobianos;
- Suplementação com vitaminas;
- Aplicação de corticosteroides;
- Soro hiperimune;
- Aplicação de células;
- Utilização de antivirais...
“A cinomose permanece sendo uma 
doença de prognóstico desfavorável, 
com altas taxas de mortalidade. Muitos 
animais que se recuperam da doença 
aguda permanecem com sequelas 
neurológicas graves”
CLARICE WEIS ARNS 
CONTROLE E PROFILAXIA
1. Primovacinação aos 45/60 dias de idade, 
 Três reforços mensais e revacinação anual. 
2. O sucesso da vacinação depende da variabilidade antigênica, da qualidade dos imunógenos e da 
resposta dos indivíduos. 
3. A indução de encefalite após a vacinação com as vacinas vivas disponíveis está associada com a 
imunossupressão. 
4. Evitar o contato de filhotes com outros cães até a segunda imunização.
5. Pessoas envolvidas nos cuidados ambulatoriais DEVEM UTILIZAR MEDIDAS DE PROTEÇÃO (luvas 
descartáveis, jaleco específico, higiene pessoal/ambiente...);
6. Isolamento dos animais.
Vacinação com cepas atenuadas, em formulações mono ou polivalentes
FAMÍLIA 
RETROVIRIDAE
CARACTERÍSTICAS GERAIS
IMPORTÂNCIA VETERINÁRIA
 Leucose Bovina
 Anemia Infecciosa Equina
 Vírus da Leucemia felina
 Imunodeficiência Felina
 Leucose aviária
Vírions envelopados
O ciclo replicativo envolve a integração da cópia do SEU 
ÁCIDO NUCLÉICO NO GENOMA DA CÉLULA 
HOSPEDEIRA, essencial para a expressão gênica e para 
produção da progênie viral. Esse evento faz com que as 
INFECÇÕES PELOS RETROVÍRUS ASSUMAM UM 
CARÁTER PERSISTENTE, uma vez infectados, os 
hospedeiros serão portadores pelo resto da vida. 
LEUCEMIA FELINA (FELV)
Sorotipos/grupos descritos
• FeLV-A;
• FeLV-B
• FeLV-C 
• FeLV-T
Vários subgrupos
diferenças de tropismo e patogenia 
entre isolados de campo.
Diferentes receptores celulares
EPIDEMIOLOGIA
Distribuição vírica: Cosmopolita
Susceptíveis: Felídeos domésticos e silvestres
 Prevalência elevada em locais de grande densidade de felinos; 
 Prevalência em populações de gatos domésticos de 1%.
 Menor incidência em gatos castrados!
Principal via de transmissão
contato direto através da 
saliva.
SINAIS CLÍNICOS E IMUNIDADE
PRINCIPAL APRESENTAÇÃO CLÍNICA  Imunodeficiência
INFECÇÕES BACTERIANAS 
OPORTUNISTAS
Imunodeficiência relacionada com a presença do antígeno viral associado à 
membrana, onde ocorre a depleção das células linfóides infectadas, 
provavelmente pela ação citotóxica mediada por anticorpos.
DIAGNÓSTICO
 Kit de ELISA (teste rápido)
 Isolamento viral
 Imunofluorescência
 Detecção do genoma viral (PCR)
 Isolamentodos animais positivos;
 Vacinas com o vírus inativado e recombinantes 
CONTROLE 
IMUNODEFICIÊNCIA FELINA (FIV)
Características semelhantes dos quadros de imunossupressão observados 
em gatos (FIV) e humanos (HIV). 
EPIDEMIOLOGIA
Susceptíveis: Felídeos domésticos e selvagens
Soroprevalência de até 30% em todo o mundo.
RS/SP/RJ  21% da população de felinos domésticos
Infecção ocorre principalmente em felinos com mais de um ano de idade. 
PRINCIPAL VIA DE TRANSMISSÃO  CONTATO DIRETO COM SALIVA
PATOGENIA E SINAIS CLÍNICOS
Imunossupressão por depleção de linfócitos T
Desenvolvimento de infecções oportunistas
Linfócitos infectados Pulmões
Fígado
Rins
DIAGNÓSTICO
Sintomatologia clínica inespecífica  Imunossupressão
Teste rápido / ELISA  DETECÇÃO DE ANTICORPOS
Detecção de material genético viral – PCR
CONTROLE E PROFILAXIA
Isolamento  redução de risco/possibilidade de transmissão
 Limitação do acesso a rua
Vacinação??? Diversidade genética
TRATAMENTO
- Sintomatológico
- Utilização de Interferon
- Estimulantes Imunológicos
- AZT (Retrovir)
ANEMIA INFECCIOSA EQUINA
Doença infecciosa com potencial de óbito;
 Portadores durante toda vida!!
 Picos de viremia ao longo da vida como portador.
Diagnóstico diferencial de doenças que cursam com HIPERTERMIA.
EPIDEMIOLOGIA
Distribuição cosmopolita
 Maior incidência em climas tropicais  favorecimento do vetor (moscas, tabanídeos e mosquitos)
Prevalência elevada em locais com favorecimento para vetores
Animais susceptíveis: Equinos
Formas de infecção  Vetores: insetos hematófagos (tabanídeos!!)
 Transmissão por fômites, ingestão de leite e IA também pode ocorrer
SINAIS CLÍNICOS
Hipertermia
Imunidade individual
Anemia Trombocitopenia
ASSINTOMÁTICOS DISSEMINAÇÃO
Glomerulonefrite
Linfoadenopatia
Hepatite
Replicação em monócitos e macrófagos
FORMAS DE APRESENTAÇÃO
Viremia primária: 
 Anemia profunda e morte; 
 Recuperação e recidivas coincidentes com novas viremias (forma crônica);
 Portador assintomático.
Forma crônica:
 Episódios de hipertermia intervalada;
 Depressão e letargia, petéquias em mucosas, emagrecimento progressivo, 
edema e anemia.
Recidivas: 
Reação à infecção com produção de Ac e resposta 
celular, redução da carga viral no sangue.
DIAGNÓSTICO E CONTROLE
 Teste de Coggins – Sorologia recomendada pelo Ministério da Agricultura
Boa sensibilidade e especificidade
 Inibição da Hemaglutinação
 ELISA
 PCR
Controle
 Isolamento e sacrifício dos soropositivos
 Controle de material infectado
 Combate a insetos e vetores
 Minimizar o contato com secreções / sangue
FAMÍLIA 
RHABDOVIRIDAE
CARACTERÍSTICAS GERAIS
Formato de bastão / bala
 400 x 100nm
Vírions facilmente inativados por desinfetantes detergentes, raios UV 
e temperatura.
Doenças de importância veterinária:
Raiva
Estomatite vesicular
ESTOMATITE VESICULAR
Desenvolvimento de lesões vesiculares na boca, língua, tetos e cascos.
 Susceptíveis: Bovinos, equinos e suínos.
Surtos = quarentena  DIAGNÓSTICO
Diagnóstico diferencial
FEBRE AFTOSA
Replicação viral
em epitélio
EPIDEMIOLOGIA
Vírus endêmico no norte da América do Sul
 Bolívia, Colômbia, Equador, Venezuela e Peru.
Hospedeiros: Insetos, pássaros e mamíferos domésticos e silvestres.
 Vetores: moscas e pernilongos
 Distribuição silvestre – Hospedeiros assintomáticos – Ac Neutralizantes
 Animais domésticos ↑↑ titulação por contato com vetores – clima quente
SINAIS CLÍNICOS
Animais sintomáticos  gestantes, lactantes e imunossuprimidos
Lesões vesiculares:
 Cavidade oral (gengiva, língua e lábios)
 Tetos
 Cascos
Bovinos e Equinos
Suínos Lesões multifocais
Lesões únicas
Elevado índice de animais assintomáticos
SINAIS CLÍNICOS
 Lesões vesiculares
 Febre
 Salivação excessiva
 Queda de produtividade – Leite/Carne
Remissão da 
sintomatologia de 7 a 
10 dias pós infecção
Imunidade Inata
Imunidade Humoral
Imunidade Celular
DIAGNÓSTICO
 Isolamento viral
 ELISA;
 Fixação do complemento
 Imunofluorescência
 PCR
Diagnóstico diferencial
FEBRE AFTOSA
Amostras de epitélio 
e fluido vesicular
Controle:
- Interdição/quarentena
- Controle de vetores
- Limpeza e desinfecção do ambientes compartilhados
- Uso de vacinas inativadas em zonas endêmicas.
VÍRUS DA RAIVA
Gênero Lyssavirus - vírus envelopado
- Sensível a detergentes e solventes, UV, formalina, hipoclorito de sódio
- Inativado em temperatura alta (50ºC - 15min.)
- Baixa resistência fora do hospedeiro
- Projétil de revolver (75x 300nm)
- Proteína G: responsável pela indução de resposta imune humoral 
neutralizante
EPIDEMIOLOGIA
Distribuição cosmopolita – exceto Austrália e Antártida.
Hospedeiros naturais – vírus se perpetua sem necessidade de reintrodução.
Hospedeiro terminal – a replicação termina com a morte do indivíduo, sem 
chance de nova transmissão.
URBANO SILVESTRE AEREO RURAL
CICLOS DA RAIVA
EPIDEMIOLOGIA
Ciclo URBANO  Raiva em cães e gatos.
Ciclo AÉREO  Raiva em morcegos.
Ciclo SILVESTRE  Raiva em espécies silvestres, também engloba morcegos.
Ciclo RURAL  Raiva dos herbívoros (equinos e bovinos)  morcegos
TRANSMISSÃO PERCUTÂNEA:
Mordida de animais infectados. 
PATOGENIA
PERÍODO DE INCUBAÇÃO VARIÁVEL
- Susceptibilidade da espécie
- Amostra do vírus envolvida
- Imunidade do animal
- Localização da infecção  mais próximo do SNC, mais rápido o transporte do vírus
14 dias – 12 semanas - - - - - - - - -  1 ano
PATOGENIA
1. Replicação viral nas células musculares do local da ferida infectada.
2. Passagem célula-célula via conexões intercelulares e junções sinápticas.
3. Invasão do Sistema Nervoso Central.
4. Replicação no SNC e DISSEMINAÇÃO CENTRÍFUGA para tecidos não neurais.
5. Replicação nas glândulas salivares  PRINCIPAL FORMA DE EXCREÇÃO VIRAL
SINAIS CLÍNICOS
Forma furiosa (caninos)
- Inquietação
- Hiperexcitabilidade
- Irritabilidade
- Fotofobia
- Sialorréia
- Hipertermia
Sinais de comprometimento neurológico
Forma Paralítica (Bovinos)
- Dificuldade de deglutição
- Paralisia muscular
- Paralisia do posterior
- Alteração no latido
- Sialorréia
- Hipertermia
Morte súbita
Em morcegos hematófagos
- Atividade alimentar diurna
- Hiperexcitabilidade
- Agressividade
- Incoordenação motora
- Tremores musculares
- Paralisia e morte
DIAGNÓSTICO
TECIDO DE ELEIÇÃO – encéfalo dos animais SUSPEITOS e fragmentos de medula.
 Animais pequenos devem ser remetidos inteiros.
 Amostras remetidas em refrigeração
Visualização de Corpúsculos de Negri no encéfalo – positivo em 70% dos casos
 Imunofluorescência Direta – Pesquisa por antígenos
 Inoculação em camundongos – sinais neurológicos em 8-23 dias.
 PCR
PREVENÇÃO E CONTROLE
 Vacinação dos hospedeiros – vacinas inativadas
 Controle dos reservatórios / populações de morcegos hematófagos
Captura e administração de pastas anticoagulantes
 Posse responsável / Diminuição dos cães errantes
TRATAMENTO
Animais suspeitos devem ser isolados e mantidos em observação!!
 Limpeza do local da ferida
 Vacinação
 Soroantirábico
Contraindicado em animais suspeitos  elevado risco de 
disseminação para humanos
FAMÍLIA 
FLAVIVIRIDAE
CARACTERÍSTICAS GERAIS
Vírus pequenos (40-60nm).
- Envelopados icosaédricos.
- Sensíveis a solventes e ao meio externo.
- Característica da família  utilizam insetos como vetores (80%)
- Vírus de importância: 
- Vírus da Febre Amarela
- Vírus da Hepatite C
- Vírus de Dengue
- PesteSuína Clássica
- Diarreia Viral Bovina
DIARREIA VIRAL BOVINA (BVD)
BVDV-1 – virulência moderada / utilizados em cepas vacinais.
BVDV-2  casos agudos de doença hemorrágica.
 Cepa de BVDV citopática e não citopático.
Susceptíveis: Bovinos domésticos e silvestres, e suínos.
EPIDEMIOLOGIA
Distribuição cosmopolita
 Programas de erradicação em Rússia, EUA, França e Alemanhã.
 Ampla distribuição no rebanho bovino brasileiro! 
Já houveram isolamento em:
- Animais PI – cepa ncp
- Soro fetal comercial
- Animais com doença respiratória, entérica, problemas reprodutivos...
PRINCIPAL FONTE DISSEMINADORA
Terneiros Permanentemente Infectados!!
- Secreções nasais, saliva, sêmen, leite, fezes, urina
INTRODUÇÃO DO VÍRUS NO REBANHO
Transmissão vertical:
- Consequencia da infecção de vacas prenhes.
- Sêmen coletado de touros PI para inseminação artificial.
Contato direto:
- Focinho-focinho e coito 
Contato indireto:
- Focinho-secreções/excreções, focinho-feto abortado/placenta, contato com secreções/excreções.
Transmissão iatrogênica: 
- Agulhas ou material cirúrgico, luvas de palpação, aplicadores de brinco, sêmen contaminado...
INTRODUÇÃO DO VÍRUS NO 
REBANHO
 Introdução de animais PI; 
 Introdução de fêmeas gestando fetos PI;
 Introdução de animais durante a infecção aguda;
 Contato entre animais de rebanhos vizinhos.
PATOGENIA
Infecção aguda em animais não-prenhes  assintomáticos
- Período de incubação de 3-7 dias
- Período febril curto
- Sialorréia
- Hiperemia
- secreção nasal e ocular
PATOGENIA
Infecção aguda em animais prenhes
ESTÁGIO DE GESTAÇÃO CONSEQUÊNCIA AO FETO
Até 40 Morte embrionária
De 40 a 120 dias Feto Persistentemente infectado
De 10 a 190 dias Mal formações e aborto
Final de gestação Produção de anticorpos e eliminação do vírus
INFECÇÃO PERSISTENTE (PI)
Feto infectado entre os 40-120 dias de gestação.
• IMUNOTOLERANTES AO VÍRUS 
• Disseminação viral persistente
• Animais Soronegativos
• Retardo no crescimento
• Mal formações
• Predisposição a infecções secundárias
• Óbito nos primeiros meses de vida
• Adulto disseminador da doença
Somente a cepa ncp é capaz 
de gerar animais PI 
Seu sistema imunológico não 
erradica a doença!!
DOENÇA DAS MUCOSAS (CP + NCP)
 Animal PI SUPERINFECTADO
- Doença fatal, cursando com:
Diarreia
Inapetência
Lesão em mucosa
Perda de peso
Apatia
Erosões e úlceras no TGI  Enterite hemorrágica
BVDVcp + BVDV ncp
DIAGNÓSTICO
SUSPEITA:
 Perdas embrionárias
 Mal formações fetais
 Aborto
Nascimento de animais fracos
Doença de TGI ou TR com sinais de 
hemorragia
DIAGNÓSTICO:
 Isolamento em cultivo – cepa cp
 Imunofluorescência – cepa ncp
ELISA – proteínas virais
ELISA – detecção de Ac
CONTROLE E PROFILAXIA
Controle com Vacinação:
- indicado pra propriedades com alta rotatividade de animais – gado leite
- Zonas endêmicas (histórico ou suspeita)
Controle sem vacinação:
- Rebanho fechado – baixo risco – gado corte
- Sem histórico ou suspeitas
Vacinação de terneiro de 4-6m  reforço 40 dias  reforço 6-12m
Fêmeas 3 semanas antes da temporada de monta
PROGRAMAS DE ERRADICAÇÃO
• Eliminação de animais PI
• Sem controle vacinal