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Ecstasy
André Caixeta
Felipe Guedes
Gilmar Sabbatini
Janaina Scheffer
Rodrigo Rosario
3,4- Metilenodioximetanfetamina
1912- Alexander Shulgin
1914 
1912- inibidor de apetite
1953- Teste psicológico pós-guerra
1970- Droga de abuso
1970-84 – comercializado pela marca ecstasy
1977- banido na europa
1985- banido nos EUA (pela DEA-Drug Enforcement Administration)
Bala
Droga do amor
XTC
Ê
Adam
Formas farmacêuticas:	
Comprimido ou cápsula;
Inalado
Injetável
Pó para ingerir
Ação ocorre entre 20 – 50 min pós ingerido.
Duração dos efeitos entre 4 a 8h
Baixo grau de pureza
Em média contém de 50 a 150mg de MDMA em cada comprimido.
Teste ez
Lei 11.343 –
Art. 20   Constituem atividades de atenção ao usuário e dependente de drogas e respectivos familiares, para efeito desta Lei, aquelas que visem à melhoria da qualidade de vida e à redução dos riscos e dos danos associados ao uso de drogas.
Efeitos
Euforia
Sensação de bem estar
Confiança 
Empatia	
Desejo e satisfação sexual
Aguçamento sensorial 
hipertermia
Aceleração cardíaca
Trismo
 Sono, fadiga e apetite
Ansiedade, pânico, delírio, cefaleia, sede .
Hepatite fulminante
Síndrome serotoninérgica
Rabdomiólise => mioglobinúria
Farmacocinética
Lipossolúvel 
Tempo de meia vida : 7,6h
Nível de intoxicação : 8mg/L
65% eliminado sem metabolização pela via renal
N-Desmetilado pela CYP2D6 (MDA)
O-Desmetilado (HHA)
O-Metilados pelo Catecol (COMT) HMMA
CYP2D6 e Citocromo P450
Inibem o metabolismo 
de MDMA:
Fluoxetina e cocaína
 a concentração
 de MDMA
Bupropiona, Ritonavir e Metadona 
Inibem a CYP2D6
MECANISMO DE 
AÇÃO
MECANISMO DE AÇÃO
Composto simpáticomimético
Ação indireta
Transportadores de Monoamina
Inibição da Monoamina Vesicular
Inibição da MAO
Serotonina, Dopamina, Noradrenalina etc 
S
A
F
R
O
L
M
D
M
A
MECANISMO DE AÇÃO
MECANISMO DE AÇÃO
DEPRESSÃO
SONO
MECANISMO DE AÇÃO
POR QUE AO INGERIR MDMA HÁ PERDA DE NOÇÃO DO CANSAÇO?
MECANISMO DE AÇÃO
↑ Dopamina
↑ Noradrenalina
↑ Adrenalina
Receptores: a1 e a2 – b1 e b2
Glicogenólise, gliconeogênese, cardioaceleração, aumento da força de contração do miocárdio, lipólise
MECANISMO DE AÇÃO
↑ Afinidade pelo receptor colinérgico M1
↑ Afinidade pelo receptor histamínico H1
Efeitos excitatórios, contração músculo liso brônquico, ativação do NF-kB, liberação de acetilcolina, broncoconstrição, aumento de motilidade intestinal, dilatação de esfíncteres no trato gastrointestinal, sudorese, aumento de salivação
Toxicidade 
toxicidade
Hipertermia
Hiponatremia 
Coagulação intravascular
Nefrotoxicidade
Complicações cardiovasculares
Perturbações na memória
Danos nos neurônios serotonérgicos
TOXICIDADE SNC
DEGENERAÇÃO NEURAL
Ação neurotóxica a nível serotoninérgico.
Após 24h a 1 semana:
Perturbações de memória
Aumento da ansiedade
Impulsividade
Deficiência no aprendizado
Insônia
NEUROPSIQUIATRICAS
Ataques de pânico
Psicose
Depressão
HIPERTEMIA
Elevação corporal 43ºC
Rabdomiólise
Falência renal
CARDIOVASCULAR
Hipertensão
Hipotensão
Taquicardia
 
Arritmia
Enfarte 
Colapso circulatório
RABDOMIÓLISE
Exaustão do músculo por horas de atividade física.
Libera plasma (miócitos)
Dores
Mioglobinúria 
HEPÁTICA
fibrose hepática 
Falência hepática
HIPONATREMIA
Ingestão de água em excesso
Edema cerebral => morte
EMBRIOTOXICIDADE E TERATOGENICIDADE
Anomalias em fetos:
Clinodactilia
Hipoplasia
Aborto
DEPENDÊNCIA
Não causa dependência
Diminuição dos efeitos
Resistência
Abstinência
tRATAMENTOS
INTOXICAÇÃO
Estabilização das funções vitais
Tratamento dos sintomas
Lavagem gastrointestinal + carvão ativado + sorbitol
EXAMES TOXICOLÓGICOS
Exames de sangue e urina
Radiografia torácica 
Tomografia axial
PÓS ESTABILIZAÇÃO CLÍNICA
Monitoração cardíaca
Parâmetros hematológicos
Avaliações emocionais
CURIOSIDADES
Michael Douglas – João brasil
João Brasil não entra em detalhes ao falar da composição da faixa. Segundo ele, a letra surgiu de uma brincadeira. “Estava tocando uma música no Sul e o povo tava gritando: ‘Nunca Mais Eu Vou Dormir’. Abaixei o som e falei no microfone: ‘Que isso, Michael Douglas’. Fui com a ideia para casa e produzi a música em uma semana”, revela.
Danos by g. ricaurte
	
Em 1994, mostrou que pessoas que tomam a droga pelo menos cinco vezes sofrem de apatia, problemas de insônia e têm menor quantidade de serotonina, o neurotransmissor responsável pelas nossas emoções, no cérebro. 
A baixa de serotonina foi confirmada em 1998 com tomografias realizadas em usuários de ecstasy. George Ricaurte faz outro alerta: uma pesquisa recente feita com macacos revelou que os problemas causados pelo MDMA permanecem iguais mesmo depois de sete anos de abstinência da droga.
Bibliografia
	HENRY, J.A., Jeffreys, K.J., Dawling, S. (1992). toxicity and deaths from 3,4-methylenedioxy- methamphetamine (“ecstasy”). in: lancet, 340, pp. 384-387.
IDT (2004). relatório anual 2003: a situação do país em matéria de drogas e toxicodependências. instituto da Droga e da toxicodependência, lisboa, pp. 157-158.
JANSEN, K.L. (1999). ecstasy (mDmA) dependence. in: drug alcohol depend, 53, pp. 121- 124.
KHAKOO, S., Coles, C., Armstrong, J., Barry, R. (1995). Hepatotoxicity and accelerated fibro- sis following 3,4-methylenedioxymethamphetamine (“ecstasy”) usage. in: J Clin gastroente- rol, 20, pp. 244-247.
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KuCZENSKI, R., Segal, D.S. (1994). neurochemistry of amphetamine. in: cho, A.k., Segal, D.S. (ed.). amphetamine and its analogs. Academic press.
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MAuRER, H.H., Bickeboeller-Friedrich, J., Kraemer, T., Peters, F.T. (2000). toxicokinetics and analytical toxicology of amphetamine-derived designer drugs („ecstasy“). in: Toxicol lett, 112- 113, pp. 133-142.
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ELLIS, A., Wendon, J., Portmann, B., Williams, R. (1996). Acute liver damage and ecstasy ingestion. in: gut, 38, pp. 454-458.
https://g1.globo.com/pop-arte/musica/noticia/michael-douglas-descobre-musica-homonima-de-joao-brasil-e-agradece-estou-honrado.ghtml
https://oglobo.globo.com/cultura/musica/musica-sobre-ecstasy-chega-ao-topo-das-paradas-britanicas-18924913
	
FIM
187177.8

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