Toxicologia Social

Prévia do material em texto

Prof. Dr. Tiago Bezerra de Sá de Sousa Nogueira
2
Definição
É a área da Toxicologia que estuda os efeitos nocivos decorrentes do uso
não médico de fármacos ou drogas, causando danos não somente aos
indivíduos mas também a sociedade.
Prostituição
Criminalidade
Doenças
Violência
3
Droga de abuso é a substância capaz de causar dependência 
Lícitas Ilícitas
Farmacodependência
Síndrome comportamental caracterizada pela perda de controle
(compulsão) sobre o consumo do droga/fármaco mesmo com intensos
prejuízos individuais e sociais.
Usuário Dependente
4
REGISTROS DE INTOXICAÇÃO
26,5%
23%
10,6%
6,9%
8%
25%
Medicamentos 
Animais
peçonhentos 
Domissanitários 
Drogas de abuso 
Agrotóxicos
Demais
Dados obtidos de http://www.fiocruz.br/sinitox
http://www.fiocruz.br/sinitox
5
REGISTROS DE ÓBITOS POR INTOXICAÇÃO
Dados obtidos de http://www.fiocruz.br/sinitox
http://www.fiocruz.br/sinitox
6
Segundo CEBRID
7
Toxicologia Social
ETANOL
8
Toxicologia Social
ETANOL
 Substância psicoativa mais consumida
 Estima-se que 1 em cada 10 indivíduos apresentam
problemas por consumo abusivo.
 Acidentes de trânsito, hepatopatias e dependência são os
piores problemas.
9
ToxicocinéticaETANOL
 Absorção: 20% no estômago
80% no intestino delgado
 Pico plasmático: em 30-90 minutos
 Atravessa a barreira hematoencefálica e placentária
 Metabolizado prioritariamente pelo fígado
Acetaldeído AcetatoÁlcool
Adeído desidrogenaseÁlcool desidrogenase
Toxicodinâmica
ETANOL
Modulador do receptor GABA 
Depressores do SNC
ETANOL
EFEITOS TÓXICOS
Efeitos agudos Efeitos crônicos
0,3 – 0,5: Relaxamento, despreocupação, 
coordenação levemente afetada
0,5 – 0,8: Reflexos retardados, dificuldades de 
adaptação da visão a diferenças de luminosidade, 
capacidade de julgamento diminuída,riscos e 
tendência à agressividade
0,8 – 1,5: comprometimento funções motoras
1,5 – 3,0: perda de equilíbrio, fala pastosa, 
confusão mental
3,0 – 5,0: inconsciência, coma e morte
Sistema gastrointestinal: aumento 
incidência de câncer, gastrite, úlceras, 
esteatose hepática --- hepatite ------- cirrose
-------câncer
Sistema cardiovascular: aumento AVC e IAM, 
hipertensão e aumento do colesterol,
SNC: neuropatia, alterações cognitivas, etc.
Síndrome fetal: abortos, malformações, baixo
peso.
ETANOL
DEPENDÊNCIA
• Desenvolvimento de tolerância e dependência
• Síndrome de abstinência
– Ansiedade, tremor, insônia, desconforto gastrintestinal
– Irritabilidade, agitação, sudorese, febre, taquicardia, aumento da PA, náusea e vômitos
– Confusão mental, alucinações, distúrbios hidroeletrolíticos, convulsões
1
3
Toxicologia Social
TABACO
 90% dos casos de câncer de pulmão.
 75% dos casos de bronquite crônica e
enfisema.
 25% dos casos de infarto do miocárdio
 Nos últimos anos aumento do número de
mulheres usuárias.
 Folhas: contém cerca de 500 constituintes,
quando queimada pode chegar a 4800.
Nicotiana tabacum
1
4
Toxicologia Social
TABACO
FUMAÇA É RESULTADO DA COMBUSTÃO INCOMPLETA
Gasosa
-Monóxido de carbono
-Óxido de nitrogênio
-Amônia
-Aldeídos (acroleína)
-Nitrosaminas voláteis
Particulada
-Nicotina
-Água
- Alcatrão 
(hidrocarbonetos 
policíclicos aromáticos, 
nitrosaminas, íons 
metálicos, etc.)
1
5
Toxicologia Social
TABACO
APRESENTAÇÕES DO TABACO
Cigarro
Pequena porção de tabaco
enrolado em papel muito fino
Charuto
Preparado com folhas curadas, envolvidos em
uma folha seca
Cachimbo
Aparelho composto de um formilho e de um
tupo
Tabaco de mascar
Folhas secas muitas vezes adicionada de
mentol, cravo
EFEITOS TÓXICOS
NICOTINA Coronariopatias
Monóxido de carbono Carboxiemoglobinemia
- Liberação de catecolaminas
- Aumento pressão arterial
- Aumento frequência cardíaca
Ação sinérgica = maior frequência esclerose,
isquemia e trombose coronarianas
EFEITOS TÓXICOS
• Bronquite crônica e enfisema: substâncias
irritantes (acroleína, fenóis, cresóis, ácidos
orgânicos)
redução dos movimentos ciliares dos brônquios
• Câncer: hidrocarbonetos aromáticos policíclicos
(benzopireno) e nitrosaminas (voláteis e não voláteis)
• Gravidez: aborto, redução da taxa de crescimento,
síndrome da morte súbita infantil
• Dependência: causada pela nicotina
Toxicologia Social
CANABINÓIDES
 A Cannabis sativa (maconha) é a droga
ilícita mais cultivada, traficada e consumida
no mundo
 Apresenta aproximadamente 70
fitocanabionóides.
 Inicialmente utilizada pelas propriedades
têxteis e medicinais.
Cannabis sativa
∆9THC
Ligantes dos receptores canabinóides e 
compostos relacionados
• + Encontrado nas inflorescências
• Na planta : forma carboxilada (precisa pirólise para 
se tornar ativo)
• Erva comum, skunk, óleo de haxixe
9 – THC
(tetrahidrocanabinol)
Psicoativo (principal)
CANABINOL
(SEM EFEITO) 
E 
CANABIDIOL
Toxicocinética
CANABINÓIDES
 FUMADO  efeitos rápidos. Detectável no plasma em
segundos com pico plasmático em minutos. Perde-se
muito na pirólise (biodisponibilidade de 25% ).
ORAL  Absorção lenta, irregular. Baixa
Biodisponibilidade (15%), pico de concentração em 2
horas. Degrada-se no estômago, sofre grande
biotransformação.
THC: altamente lipossolúvel, quase totalmente ligado à proteínas plasmáticas, atinge SNC, se
redistribui e pode se depositar no tecido adiposo, gera vários metabólitos (eliminação inalterada
desprezível), 70% da dose é excretada em 72 horas (renal e fecal), podendo ser detectada em até 30
dias para fumantes mais frequentes
Toxicocinética
CANABINÓIDES
Biotransformação
3 metabólitos mais importantes
•11-hidroxi−∆9-tetraidrocanabinol
(hidroxiTHC ou 11-OH-THC): composto
levemente mais psicoativo que THC;
•Ácido 11-nor−∆9-tetraidrocanabinol-9-
carboxílico (carboxi-THC ou THC-COOH):
produzido pela oxidação do 11-OH−∆9 -THC.
É um composto polar e inativo;
• Ácido 11-nor−∆9-tetraidrocanabinol-9-
carboxílico glicuronídeo (carboxi-THC
glicuronídeo): produzido pela conjugação do
carboxi-THC com ácido glicurônico para ser
eliminado pela urina.
Toxicodinamica
CANABINÓIDES
Atuam nos receptores CB1 e CB2 (agonista sintético: anandamida)
Do tipo MATABOTRÓPICOS, acoplados à proteína Gi
que atua inibindo a
adenilciclase.
Quando um agonista se liga a um receptor acoplado 
à proteína Gi. 
Inibição da adenilato ciclase e consequente 
diminuição do AMPcíclico
Redução da liberação de neurotransmissores, 
abertura de canais de potássio.
 Inibição da transmissão sináptica.
Toxicodinamica
CANABINÓIDES
Pouco se sabe sobre o mecanismo exato
Pode induzir tolerância farmacodinâmica aos receptores CB1.
Efeitos subjetivos variáveis: euforia, sonolência, perda da discriminação espaço e tempo, incoordenação motora, prejuízo da
memória recente, déficit intelectual e cognitivo, diminuição da percepção sensorial, hiperemia das conjuntivas, elevação do
apetite, boca seca.
Psicose tóxica: dose elevada!
Efeitos crônicos sobre o efeito pulmonar: diminuição do número de bronquíolos, carcinogênese.
Sistema cardiovascular: elevação da saturação de carboxiemoglobina, elevação da velocidade dos batimentos cardíacos exigindo
maior aporte de oxigênio
Sistema imune: supressão
CB1: Propriedades analgésicas; 
modulam canais de Cálcio, abrem 
canais de potássio (reduzindo 
transmissão nervosa)
CB2: associado à modulação do 
sistema imune e hematopoiese 
(ação imunossupressora)
EFEITOS TÓXICOS
CANABINÓIDES
Efeitos agudos Efeitos crônicos
Físicos: hiperemia da conjuntiva, boca
seca, taquicardia, coordenação motora
diminuída
Psíquicos: euforia seguida de relaxamento,
sonolência e depressão, hilariedade,
prejuízo de memória recente e atenção,
perda da discriminação de tempo e espaço,
aumento do apetite
Sistema pulmonar: bronquite, câncer
Sistema cardiovascular: aumento da
carboxihemoglobina, risco aumentado de
ataque cardíaco
 Desenvolvimento de tolerância – dessensibilização dos receptores ,
 Dependência
Opiáceos:OPIÁCEOS E OPIÓIDES
 são substâncias naturais contidas no ópio como a morfina, codeína e 
tebaína.
Opióides:
 é uma denominação mais ampla, referindo-se a todos os compostos relacionados ao ópio.
Ex. Heroína, oxicodona, meperidina, propoxifeno. Natural ou sintética.
A papoula está fortemente ligada ao ópio, já que este é o látex do fruto da papoula enquanto ainda
não está maduro. Este látex é bastante semelhante ao da seringueira, no entanto possui
propriedades diferentes, sendo que o extraído da papoula contém morfina, codeína, papaverina e
outras substâncias.
OPIÁCEOS E OPIÓIDES
Papaver somniferum
Ópio
Morfina
Heroína
Codeína
OPIÁCEOS E OPIÓIDES
PADRÕES DE USO
• O ópio é empregado no forma de
goma de mascar ou em solução,
pode ser fumado na forma de
cachimbos especiais.
• Heroína administrada pela via
intravenosa, inalatória e intranasal
OPIÁCEOS E OPIÓIDES
Mecanismo de Ação e Efeitos
OPIÁCEOS E OPIÓIDES
OPIÓIDES
MORFINA Combate dores viscerais e intensas, maioria eliminada pela urina (glucuronato – morfina). O glicuronato 6 da morfina é 13 a 
200 vezes mais potente do que a morfina. Neonatos não conseguem conjugar glicuronato à morfina. Lembrar da tríede: 
pupilas puntiformes + depressão respiratória + coma.
CODEÍNA Antitussígeno e analgésico. Associada a glutetimida resulta em euforia semelhante à heroína. Também provoca a tríede 
estudada em morfina.
BUPRENORFINA 30 a 50 vezes mais potente que a morfina como analgésico e provoca menor depressão respiratória (+segura). Alternativa 
à metadona em dependentes de heroína.
HEROÍNA Vias IV, inalatória e fumada. 11" após ser absorvida pelo pulmão ela está no cérebro. Possui ½vida muito curta (cerca de 3‘ ). Mais 
potente indutora de dependência. RNs que nascem com abstinência são tratados com clorpromazina + elixir paregórico. A 
morte não é devido aos efeitos farmacológicos típicos dos opiáceos.
FENTANIL Pré anestésico, anestésico pós cirúrgico. 200 vezes + potente que morfina. Efeito quase imediato. Alcança [ ] máxima no 
cérebro entre 1 e 2’, ½ vida de 1,5 a 6 horas. Existe o alfentanil (analgésico de ação ultra curta) e carfentanil , 10.000 vezes mais 
analgésico que a morfina e usado em animais de grande porte.
PROPOXIFENO Analgésico de eficácia inferior à codeína. Dose letal é menor quando associada a bebidas alcoólicas.
TRAMADOL Análogo sintético da codeína. Trata dor leve a moderada. Não desenvolve miose. Inibe captação de serotonina (abuso).
DEXTROMETORFANO Não tem ação analgésica. Produz miose, depressão respiratória e depressão do SNC.
METADONA Controle da dor crônica e tratamento do vício em morfina. Ação analgésica muito similar à morfina, porém provoca abstinência 
com menor intensidade. Administrada via oral. Possui meia vida longa (24horas).
NALOXONA Não é usada como droga de abuso. Usado tanto na terapia das superdosagens de opióides como no diagnóstico de 
intoxicação, porque precipita a absitinência em indivíduos dependentes. Ela desloca os opióides dos seus sítios e se liga a eles, 
antagonizando os efeitos sedativos, analgésicos e oculares dos mesmos.
Estimulantes do SNC
 Substâncias usadas voluntariamente com a finalidade de obtenção de
estados alterados de consciência, caracterizados por euforia, aumento
da capacidade física e mental decorrente do estímulo do SNC.
COCAÍNA AFETAMINAS
• Padrões de uso
• Toxicocinética
• Toxicodinâmica
• Dependência, Tolerância e abstinência
• Efeitos
NICOTINA, XANTINAS...
Estimulantes do SNC
COCAÍNA
• Alcalóide extraído da Erythroxylon coca Lam. e 
Erythroxylon novogranatense.
O anel tropano é formalmente
constituído pelos anéis
pirrolidina e piperidina
Anel pirrolidínico
Anel piperidínico
Estimulantes do SNC
COCAÍNA
Alcalóide extraído da Erythroxylon coca Lam. e Erythroxylon novogranatense.
Andes, Equador, 
Bolívia e Bacia
Amazônica
Colômbia e
Venezuela
Pasta de coca
(contém cocaína
na forma de
base livre)
Sulfato e cloridrato 
de
cocaína Rendimento 1% 
Maceração Efeitos ➔ Anestésico local, Simpatomimético
Usos ➔ Rituais religiosos, tratamento de doenças, bebidas, tratamento para 
dependência de morfina.
Padrões de uso
COCAÍNA
PASTA DE 
COCA
HCl ou H2SO4
Cloridrato de cocaína 
ou sulfato de cocaína
(IV, Nasal*, via oral) 
NÃO FUMADO!
*MELHOR 
ABSORÇÃO
Base livre → Baixo
PF (perto de 100°C)
Aquecimento
Vapores podem ser
inalados
Crack, merla, Oxi, base, freebase, bazuco e pedra
Manipulação com:querosene, cal, pó de barrilha, 
bicarbonato de sódio, éter, ácido sulfúrico
Favorece queimaduras!
120mg/ dia ou 4 a 5g/semana
Até 3x/dia
Padrões de usoCOCAÍNA
SAIS OU COCAÍNA BASE
Droga de rua: anestésicos locais (benzocaína, procaína, tetracaína, 
bupivacaína, etidocaína, lidocaína, mepivacaína, dibucaína, 
prilocaína); estimulantes (cafeína, teofilina, ergotamina, estricnina, 
efedrina, fenilpropanolamina, metilfenidato e anfetamina); 
piracetam; diluentes (glicose, lactose, sacarose, manitol, amido, 
talco, carbonatos, sulfatos e ácido bórico).
Cocaína + etanol  cocaetileno
(propriedade da cocaína + duradoura)
Cocaína + maconha  Aumento do 
prazer, redução da compulsão.
Cocaína + ansiolíticos ou 
antidepressivos Reduzir sensações 
negativas após uso
ToxicocinéticaCOCAÍNA
ABSORÇÃO
8 ”→ Fumada.
3 a 5’ → IV.
10 a 15’ → nasal.
TEMPO PARA 
PRODUZIR 
EFEITOS 
Fumada e IV→ velocidade de “absorção”, pico de concentração plasmática, duração e intensidade dos efeitos comparáveis.
IV e fumada possuem padrões cinéticos similares: Início rápido e duração curta do efeito! Efeitos mais 
pronunciados na via pulmonar!
Intervalo de meia hora entre carreiras, tempo de efeito
da euforia produzida.
Biodisponibilidade: Fumada (70%); nasal (60 a 80%). Quando o indivíduo FUMA ele produz ÉSTER 
METILANIDROECGONINA! A absorção oral ou nasal é de velocidade baixíssima (vasoconstrição).
Absorção Via oral  Estômago (ionizada), Intestino (não ionizada prevalece). Maior velocidade no
intestino!
Não depender de agulhas, efeito mais intenso e facilidade de 
administrar facilitam o reforço!
ToxicocinéticaCOCAÍNA
BIOTRANSFORMAÇÃO
ToxicocinéticaCOCAÍNA
Distribuição e Eliminação
 Alta capacidade de ligação a alfa-1-glicoproteína ácida e baixa, porém significativa, pela albumina.
 Fração livre: 67 a 68%
 Acúmulo: fígado (receptores hepáticos); cabelo; SNC (uniformemente)
 Atravessa a BHE e placentária (encontra benzoilecgonina em sangue de cordão, líquido amniótico, 
urina, mecônio, cabelo e urina de neonatos).
 Eliminação: leite materno, sêmen (nasal, IV, respiratória)
Cocaína
benzoilmetilecgonina
Ester Metilecgonina
32 a 49% da excreção 
urinária de cocaína
benzoilecgonina
29 a 44% da excreção
urinária de cocaína
OUTROS EM MENOR %
Ecgonina
Norcocaína
Benzoilnorecgonina
Cocaetileno (mesmo 
padrão cinético, maior
meia vida)
As Concentrações de 
BE no SNC refletem a 
biotransformação no 
local, pois o metabólito 
é POLAR, incapaz de
atravessar a BHE.
ToxicodinâmicaCOCAÍNA
USO DA
NE
DA 
NE
Euforia Depressão
Vias
Nigroestrial (principal, 75% da DA);
Mesolímbica ou mesocortical
Sistema túbero-hipofisário
Neurônios dopaminérgicos locais.
MECANISMO  BLOQUEIO DE RECAPTAÇÃO 
DE DA e NE FENDA SINÁPTICA
USO CRÔNICO REDUZ DA E NE SIGNIFICATIVAMENTE NO 
CÉREBRO (MECANISMO DE AUTORREGULAÇÃO)
Toxicodinâmica
COCAÍNA
Cardiotoxicidade → sinergismo entre ação simpatomimética e
anestésica pelo bloqueio dos canais de Sódio.
Convulsões→ Relacionada a ação do Glutamato (antagonista de
glutamato)
Esteriótipo → Relacionado a vias dopaminérgicas (Haloperidol)
Menos Na+ = Menor condução do impulso nervoso  NE gera taquicardia
fibrilação ventricular
Tolerância, Dependência e Abstinência
COCAÍNA
• Tolerância aos efeitos comportamentais ocorre em usuários crônicos após consumo
de altas doses → redução do efeito eufórico e fisiológico.
• Tolerância reversa → Sensibilização
• Alta capacidade de produziro reforço positivo (abuso) devido aos efeitos
mesolímbicos!
• A depleção de dopamina após o uso aumenta o desejo por busca (elo entre
mecanismo e padrão de uso)
• Anticorpos anti cocaína poderiam inibir o efeito de reforço em cocaína (animais)
• Retirada da cocaína após uso crônico: depressão, fadiga, irritabilidade, perda do
desejo sexual, impotência, tremores, dores musculares, distúrbios da fome,
mudança no eletroencefalograma, mudança dos padrões de sono. Esse é o reforço
negativo (abstinência).
Distúrbios
COCAÍNA
PSIQUIÁTRICOS:Euforia, alteração do humor,
sensação de aumento de energia, vigília e auto
confiança; supressão de medo e pânico; prejuízo das
funções de memória e julgamento; agitação;
convulsão; comportamento paranoico;
agressividade; senso de poder; aparecimento de
halos de luz no campo visual; manifestações
auditivas e visuais psicóticas que podem levar ao
comportamento suicida ou homicida, alucinações
tácteis; depressão e esquizofrenia.
RESPIRATÓRIOS: Hiperemia relativa da mucosa
nasal; rinite; deposição de adulterantes nos seios
etmoidas; sinusite. “Pulmões de Crack”
(bronquiolite obstrutiva, infiltrados e granulomas
pulmonares, rinorreia de líquido pleural e fibrose
pulmonar se o adulterante for talco).
CARDIOVASCULARES: São independentes da via
de exposição! Aumento da pressão sistólica,
aumento da frequência cardíaca, sobrecarga cardíaca
pela vasoconstrição periférica, aumento da
resistência vascular coronariana reduzindo o aporte
de sangue para o miocárdio. Taquicardia, fibrilação,
parada cardíaca. Ação pro coagulante por aumento
da agregação plaquetária. Relacionada a via
intravenosa → miocardite, cardiomiopatia,
endocardite.
HEPÁTICOS: Necrose hepática.
Anfetamínicos
Grupo de Substâncias sintéticas e estimulantes que inclui:
anfetamina; metanfetamina e ao grupo das anfetaminas anel
substituídas, como o “êxtase”.
Atuam como aminas 
simpatomiméticas
Maior potencial 
de abuso
Anfetamínicos
• II Guerra Mundial: Alemães usaram anfetamina para aumentar o estado de alerta
das tropas e combater a fadiga.
• JAPÃO: Usava nas tropas e para aumentar a produtividade de trabalhadores.
• Uso abusivo por caminhoneiros (“Rebite”)
• Estudantes (metilfenidato): Aumentam o estado de alerta físico e mental e estímulo
do SNC (para tarefas mais simples). “Doping intelectual”
• Anorexígenos
• Distúrbios de Hiperatividade em crianças (TDAH e narcolepsia)
• Descongestionantes nasais
• Alucinógenos
• Ice drops, chalk, speed, meth, glass, crystal (FUMADOS)
Padrões de uso
Anfetamínicos Características estruturais
Posições chaves:
p, m do anel benzênico 
Beta da cadeia lateral
Anfetamínicos Efeitos tóxicos
Principal
→Cardiovascular
→neuropsíquico
Anfetamínicos
Toxicocinética
• ABSORÇÃO: Absorvida pelo TGI com pico de 1 a 2 horas (metilfenidato e pico após
3 horas).
• DISTRIBUIÇÃO: Capacidade de ligação a proteínas plasmáticas (15% para
anfetamina e metilfenidato) e 34% fenfluramina. Mesmo na forma ionizada, passa
rapidamente pela BHE (transporte especiais)
• BIOTRANSFORMAÇÃO: fígado (primordial). Metabólitos (anfetamina e
metanfetamina). Metabólito de metilfenidato → ácido ritalínico)
• EXCREÇÃO: após conjugação com sulfato. A porcentagem de eliminação na urina
depende do pH da mesma. A cada unidade de pH que aumenta na urina ocorre o
aumento de 7 horas de meia vida plasmática (em média).
Anfetamínicos
Toxicodinámica
Atuam como aminas simpatomiméticas nos receptores ALFA e BETA
adrenérgicos (potência variável de acordo com a estrutura).
• Aumentam a liberação de neurotransmissores adrenérgicos na fenda
sinápticas
• Inibem a recaptação
• Inibem a MAO (enzima que destrói norepinefrina e serotonina)
Alucinógenos
Substâncias químicas que em doses não tóxicas
produzem mudanças na percepção, no pensamento e no
estado de ânimo
ALUCINAÇÕES: conjunto de percepções elaboradas pela mente e projetadas
sobre os sentidos como se a sensação tivesse sido provocada por algo que
existe. Uma sensação subjetiva que não corresponde a estímulos externos........
ERRO MENTAL: Atribui percepção a dados subjetivos!
MEDO
PRAZER
DOR
ANSIEDADESensações reais
• Visuais
• Auditivas
• Olfativas
• Gustativas
• Táteis
Cannabis Sativa L.
(perturbador)
Anfetamínicos/Ecstasy
(entactógenas)
Alucinógenos
Busca de sensações e percepções experimentadas na
AUSÊNCIA de eventos externos desencadeantes,
privando o indivíduo de RAZÃO, ENTENDIMENTO E
REALIDADE.
MÍSTICA?
DIVINO?
RECREATIVO?
INSPIRADOR?
CURANDEIRISMO?
Aspectos Gerais
Alucinógenos
LSD
Cogumelos 
Alucinógenos
Plantas Alucinógenas
CURANDEIRISMO?
Alucinógenos
Atropa belladonna L.
DMT (Dimetiltriptamina)
Atropina, 
Escopolamina,
Hiosciamina
CURANDEIRISMO?
Plantas
Datura stramonium
Dutra
Ceatocaulis
Brugmansia
Mimosa hostilis
Banisteriopsis caapi
Ipomoea violácea L
Harmina - ayahuasca
LSA
Lophophora Williamsii (cacto peyot) Mescalina
Alucinógenos
Delírios
Construção intelectual mórbida, afastada da realidade e
de convicção inabalável do paciente.
Perturbação mental + alucinação + excitação mental + inquietude física 
Ciúme, perseguição, grandeza
Paranoico ➔ superioridade 
Esquizoide → introversão 
Astênico → obsessão 
Histérico → imaginação
Alucinógenos
Bad Trip
Viagem ruim (efeito adverso)
Sentimento de perda de controle, distorções da imagem do
corpo, alucinações bizarras e aterrorizantes, medo da
insanidade ou da morte, desespero, tendência suicida. Alguns
sintomas físicos: Suor, palpitações, náuseas, parestesia.
Anfetaminas, anti-histamínicos, sedativos/hipnóticos também
provocam.
Alucinógenos
Flashbacks
Transtornos de percepção pós-alucinógena  Recorrências fragmentadas de
efeitos alucinógenos (distorções visuais, intensificação de uma cor percebida, aparente
movimento de objetivo fixo, confusão de um objeto com outro, sintomas físicos, perda
do limite do ego ou emoção intensa)
Tem curta duração (segundos ou horas) e repetem exatamente o sintoma da alucinação
anterior. Podem ser precipitados pela intoxicação alcóolica, cansaço, uso de outras
drogas etc.........
Alucinógenos
Substâncias que podem provocar alucinações
Quando em altas doses (ruptura 
dos tecidos nervosas)
Etanol, metais, hidrocarbonetos
Delirantes
Atropina, fenciclidina, 
triexifenidila
Alucinógenas
LSD, mescalina, psilocina
Alucinógenos
Padrão de uso
Anos 60 e anos 80
Papel de filtro impregnado 
com 30 a 50 µg da substância 
(sublingual)
Alucinógenos
Padrão de uso
CAPS AD
Centro de Atenção Psicossocial Álcool e outras Drogas
Alucinógenos
LSD25 - Dietilamida do ácido lisérgico
Alcalóide indólico, produto do fungo Claviceps purpúrea 
(esporão do centeio).
Pesquisa de Albert Hofmann pela Sandoz.
Efeitos: 40 minutos após absorção e duram até
9h (ondas de LSD, depois tensão e fadiga)
Alucinógenos
Estágios da ação do LSD
Latência (0,5 a 3h)
Mudança física (frio, suor, midríase, dor de cabeça) 
Período intermediário (medo, angústia)
Período de síndrome psíquica e afetiva
Modificação do tempo vivido 
Modificação da sensação de espaço
Modificação da sensação do próprio corpo 
Modificação afetiva
Modificação do curso do pensamento
Alucinações (principalmente visuais)
Conotação erótica e sensual (simbólica) 
Lucidez relativa
DEPENDÊNCIA
TOLERÂNCIA
MECANISMO: AGONISTA 5HT2A
AGONISTA DOPAMINÉRGICO
Ativação dos receptores é TEMPO DEPENDENTE!
Prof. Dr. Tiago Bezerra de Sá de Sousa Nogueira