Úlcera Péptica: Causas, Sintomas e Tratamento

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ÚLCERA PÉPTICA
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Século XX:
Aforismas de Schwartzman: 
“ Uma vez ulceroso, sempre ulceroso”
“ Sem ácido, sem úlcera”
ÚLCERA PÉPTICA 
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ÚLCERA PÉPTICA 
 HELICOBACTER PYLORI – 1982
Barry J. Marshall e Robin Warren
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ÚLCERA PÉPTICA 
Definição
Perda circunscrita de tecido em regiões do trato digestivo capazes de entrar em contato com a secreção cloridropéptica do estômago
	
Lesão escavada profunda que atinge a submucosa, 
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ÚLCERA PÉPTICA 
ÚLCERA DUODENAL
ÚLCERA GÁSTRICA
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Úlcera Duodenal
Quatro x mais comum que a gástrica.
Mais comum entre 30 e 50 anos de idade.
Relação Masc/Fem 4:1 
Genética: 3x mais comum em parentes de primeiro grau.
Mais comum em pacientes com grupo sanguíneo O.
Mais comum H. pylori que na gástrica.
Acima de 95%
Tabagismo é duas vezes mais comum.
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Úlcera Gástrica
Mais comum em indivíduos mais velhos
incidência aumenta com a idade.
Relação Masc/Fem—2:1 
Mais comum em pacientes com grupo sanguineo A.
Uso de AINES - associado com 3 a 4 x mais risco de UG
Menos relacionado com H pylori– 80%.
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ÚLCERAS 
Etiologia
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ÚLCERA PÉPTICA 
Etiologia
O H.pylori é a causa mais comum de úlcera péptica.
 95%- casos de úlcera duodenal
 70-80%- casos de úlcera gástrica.
Na ausência de H.pylori, o uso de AINH, é a causa mais 
comum de úlcera péptica.
Peptic ulcers and their complications. Surgery, nov 2008
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ÚLCERA PÉPTICA
 Controle da Secreção Ácida Gástrica
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ÚLCERA PÉPTICA
 Defesas da Mucosa Gástrica 
MUCO
BICARBONATO
RENOVAÇÃO 
CELULAR
FLUXO SANGUÍNEO
 DA MUCOSA
PROSTAGLANDINAS
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ÚLCERA PÉPTICA 
Fisiopatologia
DEFESA
AGRESSÃO
MUCOSA GASTRODUODENAL 
DE INDIVÍDUO SUSCETÍVEL
ENDÓGENOS:
HCl / pepsina
EXÓGENOS: 
Hp, AINE, 
esteróides,
tabagismo. 
MUCO
BICARBONATO
EPITÉLIO
FLUXO SANGUINEO
PROSTAGLANDINAS
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ÚLCERA PÉPTICA
O Papel do H. pylori 
Bacilo espiralado gram negativo, móvel, flagelado
Coloniza apenas a mucosa gástrica
Transmissão: fecal-oral
Enzima urease
	Uréia  Amônia – regulando a acidez gástrica ao seu redor (sobrevivência)
É a infecção mais comum em todo o mundo	
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HISTÓRIA NATURAL DA INFECÇÃO PELO Helicobacter pylori
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 ph
ÚLCERA DUODENAL
Gastrina
liberada
Produção de ácido
Massa de céls parietais
Metaplasia gástrica
e colonização (duodeno)
Duodenite
Inibição da 
Somatostatina
FATORES
 GENÉTICOS E AMBIENTAIS
MECANISMO DA 
ÚLCERA DUODENAL Hp +
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INIBIÇÃO DA CICLO-OXIGENASE 
AINH
↓ SÍNTESE DE PROSTAGLANDINAS
↓ MUCO E BICARBONATO 
(PROTEÇÃO - BARREIRA MUCOSA) 
↓ FLUXO SANGUINEO (REPARAÇÃO)
MECANISMO DA 
ÚLCERA PÉPTICA- AINH
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ÚLCERA
PÉPTICA
SANGRAMENTO – 20% 
PERFURAÇÃO- 6%
OBSTRUÇÃO – 4%
COMPLICAÇÕES DA ÚLCERA PÉPTICA
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Úlcera Péptica é a principal causa de HDA.
HDA é a 1ª manifestação em 10% dos casos.
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
 Dor epigástrica, tipo queimação 
 Relação da dor com alimentação
 PERIODICIDADE - períodos de acalmia intercalados com períodos de atividade.
 Dor Noturna (duodenal)
CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA: EDA
ÚLCERA PÉPTICA
Diagnóstico 
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MÉTODOS INVASIVOS:
Teste da Urease
Cultura
Histologia
PCR
ÚLCERA PÉPTICA Diagnóstico – Pesquisa de Hp
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MÉTODOS NÃO-INVASIVOS
Sorologia
Teste imunoenzimático para detecção de Ag de Hp nas fezes
Teste respiratório com uréia marcada 
	(C13 ou C14)
ÚLCERA PÉPTICA Diagnóstico – Pesquisa de Hp
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TESTE RESPIRATÓRIO
ÚLCERA PÉPTICA Diagnóstico – Pesquisa de Hp
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ÚLCERA PÉPTICA NÃO COMPLICADA
Erradicar Hp
7 dias
IBP - 4 a 8 sem
Hp +
Hp -
ÚLCERA PÉPTICA
Tratamento 
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ÚLCERA PÉPTICA
Tratamento 
Hemorragia - tto endoscópico, cirúrgico.
Perfuração e estenose – tto cirúrgico.
ÚLCERA PÉPTICA COMPLICADA
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Erradicação do Hp 
INDICAÇÕES
Úlcera gastroduodenal ativa ou cicatrizada
Linfoma MALT de baixo grau
Pós- cirurgia para câncer gástrico avançado, em pacientes submetidos a gastrectomia parcial
Pós- ressecção de câncer gástrico precoce (endoscópica ou cirúrgica)
Gastrite histológica intensa
II Consenso Brasileiro sobre Helicobacter pylori, 2004
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OUTRAS SITUAÇÕES:
Pacientes de risco para úlcera que utilizarão AINEs.
Pacientes com história prévia de úlcera ou HDA que deverão usar AINEs inibidores específicos ou não da COX 2.
Indivíduos de risco para Ca gástrico
Pacientes de risco para úlcera que deverão usar cronicamente derivados do AAS, mesmo em doses baixas.
II Consenso Brasileiro sobre Helicobacter pylori, 2004
Erradicação do Hp 
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Controle de Erradicação do Hp 
II Consenso Brasileiro sobre Helicobacter pylori, 2004
Úlcera duodenal
Úlcera gástrica
Linfoma MALT de baixo grau.
 8 semanas , no mínimo, após tto
Teste respiratório- se não houver
 indicação para EDA
 EDA: urease/ histologia
 Suspender anti-secretores 7 a 10
dias antes do exame de controle
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Erradicação do Hp 
Esquemas de Tratamento 
II Consenso Brasileiro sobre Helicobacter pylori, 2004
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Erradicação do Hp 
Retratamento 
II Consenso Brasileiro sobre Helicobacter pylori, 2004
 Após a falência de um dos tratamentos iniciais, recomenda-se mais duas tentativas de tratamento, com duração de 10 a 14 dias, não se repetindo ou estendendo o esquema inicial.
 Os esquemas a serem utilizados dependem do tratamento inicial.
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II Consenso Brasileiro sobre Helicobacter pylori, 2004
Erradicação do Hp 
Retratamento 
Se foi utilizado IBP + Amox + Claritro ou IBP + Fura + Claritro
Primeira opção:
IBP (dose plena), 2x/dia
Sal de bismuto 240mg, 2x/dia
Furazolidona 200mg, 2x/dia
Amoxicilina 1g, 2x/dia (podendo ser substituída pela Tetraciclina) 
Segunda opção:
IBP (dose plena), 2x/dia
Levofloxacina 500mg, 1x/dia
Amoxicilina1g, 2x/dia (podendo ser substituída por Furazolidona 400mg, 1x/dia)
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II Consenso Brasileiro sobre Helicobacter pylori, 2004
Erradicação do Hp 
Retratamento 
Se foi utilizado IBP + Fura + Tetra
Primeira opção:
IBP (dose plena), 2x/dia
Amoxicilina 1g, 2x/dia
Claritromicina 500mg, 2x/dia 
Segunda opção:
IBP (dose plena), 2x/dia
Furazolidona 200mg, 2x/dia
Sal de bismuto 240mg, 2x/dia
Amoxicilina1g, 2x/dia (podendo ser substituída por Tetraciclina)
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