Doença ulcerosa péptica

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VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C 
Doença ulcerosa péptica - DUP 
 As úlceras pépticas são definidas como erosões da mucosa gástrica ou duodenal que se estendem através da muscular 
da mucosa. 
 Grande parte do declínio na incidência de úlcera e necessidade de hospitalização resultaram do maior conhecimento 
da patogênese da úlcera. Especificamente, o papel do H. pylori foi definido e os riscos do uso a longo prazo de AINEs 
foram mais bem elucidados. 
 
 Todo paciente que é submetido a uma grande cirurgia deve fazer uso de omeprazol para proteção gástrica. 
 Doença ulcerosa péptica pode favorecer a ocorrência de DRGE. 
 Vasos gástricos curtos são ramos da esplênica e unem do estômago ao baço. 
 
 As úlceras pépticas são causadas por aumento dos fatores agressivos e/ou redução dos fatores defensivos. Isso leva 
a um dano mucoso com subsequente ulceração. 
 Fatores protetores (ou defensores) incluem a secreção mucosa de bicarbonato, a produção de muco, o fluxo 
sanguíneo, os fatores de crescimento, a renovação celular e as prostaglandinas endógenas. 
 Os agentes lesivos (ou agressivos) incluem a secreção de ácido clorídrico, as pepsinas, a ingestão de etanol, o 
tabagismo, o refluxo duodenal de bile, a isquemia, os AINEs, a hipóxia e, mais notavelmente, o H. pylori. 
 
 
 
 Fatores defensivos: 
- Prostaglandinas aumentam a circulação no estômago e no duodeno, aumentando a produção de muco protetor; 
- Motilidade gástrica (peristaltismo); 
- Renovação celular (novas células são feitas continuamente). 
 
 Fatores agressivos: 
- Ácido e pepsina para digestão podem lesionar as células da mucosa; 
- Tabagismo e etilismo; 
- Refluxo de bile é extremamente danoso para a mucosa gástrica (lesão pré-cancerosa); 
- Isquemia (o estômago é a víscera do aparelho TGI mais bem vascularizado); 
- Uso indiscriminado de AINH; 
- Infecção pela bactéria H. pylori. 
 
 
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Helicobacter Pylori: 
 80% a 95% das úlceras duodenais e aproximadamente 75% das úlceras gástricas estão associadas à infecção por H. 
pylori. 
 Gram negativo, flagelado que vive na submucosa do estômago (essa localização a protege de ácidos e antibióticos). 
 
 Mecanismos responsáveis pela lesão gastrointestinal induzida pelo H. pylori: 
a) Produz substâncias tóxicas que causam lesão tecidual local. 
b) Indução local de uma resposta imune da mucosa. 
c) Produz aumento da secreção de ácido por elevação nos níveis da gastrina. 
d) Produz metaplasia gástrica no duodeno. 
 
 Presente nos casos de gastrite. 
 Duplica o risco de câncer gástrico (necessário fazer múltiplas biopsias das bordas da úlcera para pesquisar células 
neoplásicas)  a maioria dos pacientes com câncer gástrico tem infecção atual ou prévia por H. pylori. 
 A erradicação com antibióticos (claritromicina e amoxicilina) pode eliminar a recorrência da úlcera. 
 
Antinflamatórios não hormonais: 
 Os AINEs são inibidores sistêmicos da enzima COX que participam na síntese das prostaglandinas do TGI  As 
p4rostaglandinas regulam a rede vascular submucosa aumentando a oferta de sangue para a mucosa gástrica  O 
aumento da vascularização leva a adequada produção de muco e bicarbonato  A diminuição da síntese das PG, pelo 
uso indiscriminado de AINEs, leva a diminuição dos fatores protetores da mucosa gástrica. 
 As hospitalizações por lesões hemorrágicas do trato GI superior cresceram juntamente com o aumento do uso de 
AINEs. O risco de sangramento e ulceração é proporcional à dosagem diária de AINEs. 
 Aumento de até 10 vezes o risco de úlcera e gastrite. 
 Mais comum por esse mecanismo dos AINHs é a úlcera gástrica. Por Helicobacter pylori é a duodenal. 
 
 
Úlcera duodenal 
 Requisito básico para seu desenvolvimento são a secreção de ácido e pepsina associada à infecção pelo Helicobacter 
pylori ou ingestão de antinflamatório não hormonal. 
 Todo paciente com UD tem associada a gastrite antral. 
 Paciente com UG sem gastrite antral teve ingestão de Antinflamatório não esteroide (AINE). 
 O diagnóstico é clínico: Dor epigástrica com ritmicidade (dói  come algo  a dor passa), 
periodicidade (longos períodos sem dor) e despertar noturno com dor que se alivia com 
alimentação (“ clocking “). 
H. pylori 
AINEs 
 
 
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 Úlcera duodenal da parede posterior é o mais comum: Irradiação da dor para as costas normalmente significa 
que é úlcera terebrante (penetrante) na cabeça do pâncreas e deve estar prestes a ocorrer a complicação 
hemorrágica por penetração na artéria gastroduodenal (abdome perfurativo cursando com abdome em tábua). 
 A hemorragia se caracteriza por hematêmese e melena, sendo a endoscopia diagnóstica e até terapêutica da 
hemorragia. 
 Dor aguda muito forte no epigástrio pp. em adulto jovem e que logo se irradia para todo o abdome, o qual permanece 
então contraído involuntariamente (em tábua) é o apanágio da perfuração em peritônio livre. A perfuração é muito 
mais frequente na úlcera duodenal em relação à gástrica. O Raio X de abdome incluindo as cúpulas frênicas irá mostrar 
o pneumoperitônio. 
 Obs.: essas caraterísticas de ritmicidade e periodicidade não estão presentes na úlcera gástrica. 
 
Diagnóstico: 
 Estudo radiológico: Pode confirmar o diagnóstico, mas sempre será necessária endoscopia pois 5,0% das úlceras 
gástricas são câncer gástrico à biópsia. 
 Uma radiografia de tórax na posição ereta geralmente é realizada para pesquisar pneumoperitôneo e descartar uma 
perfuração. 
 O MÉTODO PADRÃO DIAGNÓSTICO é a endoscopia digestiva alta  teste primário para o diagnóstico e 
avaliação. Quando uma úlcera é detectada endoscopicamente, a biópsia está recomendada em todos os casos para 
excluir malignidade. 
 Teste padrão para o diagnóstico do H. Pylori é a pesquisa de anticorpos e o teste da urease por biópsia. Anticorpos 
ficam elevados mesmo após a cura. 
 Padrão ouro é a pesquisa histológica por biópsia endoscópica. 
 Teste Respiratório da Urease: O H. Pylori tem urease e hidrolisa a ureia; sensibilidade superior a 95,0%. Suspensão de 
todo tratamento com antibióticos e inibidores da bomba de prótons 1 mês antes do exame. 
 Pesquisa do antígeno nas fezes é o método de escolha para avaliar a erradicação do H.P. 
 
Tratamento clínico: 
 Medidas comportamentais: Abolição de álcool, café, fumo, estilo de vida estressante. 
 Inibidores da bomba de prótons (ex: omeprazol). 
 Sucralfato (protetor da mucosa gástrica). 
 Erradicação do H. Pylori com antibióticos: amoxicilina e claritromicina. 
Antes da descoberta da infecção por H. pylori como o agente associado a mais de 95% das úlceras pépticas duodenais, 
a principal forma de tratamento era a redução de ácido no estômago, com ou sem aumento da barreira protetora com 
fármacos como o sucralfato. Depois que ficou claro que o ↑ da secreção ácida era um efeito da infecção por H. pylori, 
houve uma mudança de paradigma já que a DUP foi vista como uma doença infecciosa, em vez de uma consequência da 
secreção ácida patológica. Por conseguinte, a filosofia de tratamento passou a focar na erradicação do agente infeccioso. 
A terapia atual utiliza a combinação de antibióticos contra H. pylori com medicamentos antiácidos. O principal 
objetivo dos antiácidos é promover a rápida cicatrização reduzindo os níveis de acidez patológica, e melhorando os 
sintomas. A erradicação do H. pylori complementa a cura inicial 
 
Tratamento cirúrgico - Complicações: 
 Intratabilidade: vagotomia, antrectomia e derivação tipo Bilroth 1. 
 Hemorragia: tratamento endoscópico, raramente a cirurgia. 
 Obstrução: afastar malignidade, vagotomia, antrectomia e derivação gastrojejunal. 
 Úlceras gástricas: sempre se inicia com múltiplas biópsias para afastar malignidade. 
 Perfuração: sutura da úlcera. 
 Todos continuam com associação do tratamento clínico. 
 
 
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- Bilroth 1: anastomosa no duodeno. 
-Bilroth 2: não é mais feita, umas vez que predispões ao câncer gástrico. 
 
 
Síndrome de Zolinger Elison 
 Grande hipersecreção ácida, quadro de múltiplas úlceras ou múltiplas recidivas apesar do tratamento adequado 
devido a tumor de células não Beta do Pâncreas (Gastrinoma). 
 
Gastrite de estresse 
 Pós-sepse, politraumatismo, grave insuficiência respiratória, pós-operatório de neurocirurgia (Úlcera de Cushing), 
grandes queimados (Úlcera de Curling). 
 Grande valor do tratamento profilático nessas situações. 
 
Câncer gástrico 
Fatores de risco: 
 Maiores de 50 anos, pico de incidência após 70 anos. 
 Baixo nível socio-econômico. 
 Grande ingesta de carboidratos e baixa de proteínas. 
 Não ingesta de legumes, frutas pp. cítricas e verduras. 
 Ingesta frequente de alimentos conservados com sal e defumados (altos níveis de nitrato e compostos 
nitrosaminicos). 
 Cirurgia gástrica prévia, Infecção por H. pylori, Gastrite e atrofia gástrica, Pólipos adenomatosos. 
 Fumantes e ingesta habitual de álcool. 
 
 
 
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Quadro clínico e diagnóstico: 
 Sintomatologia inespecífica, confundível com a da doença péptica em portador de fatores de risco e perda de peso. 
 Pode ser palpado no epigástrio. 
 Dor não alivia com a alimentação. 
 É frequente a anemia e episódios de melena. 15,0% tem algum episódio de hematêmese. 
 Doença disseminada: icterícia, ascite, linfonodo supraclavicular (Virchow), periumbilical (irmã Maria José) e prateleira 
de Blummer pela detecção ao toque retal ou vaginal metástases no fundo de saco de Douglas. 
 Metástases hepáticas (hepatomegalia). 
 Metástases nos ovários - Tumor de Krukenberg. 
 
 Diagnóstico por radiografia contrastada, endoscopia e T.C. 
 
Tratamento: