8 Úlcera Péptica

Prévia do material em texto

PROVA 1 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 1	
ÚLCERA PÉPTICA 
CONCEITO 
© Lesão ulcerada na superfície epitelial entérica que 
ultrapassa os limites da muscular da mucosa localizada 
nos segmentos do tubo digestivo, em cuja luz estão 
presentes o ácido clorídrico e a pepsina (estômago, duodeno, 
esôfago, intestino delgado, anastomose gastroentérica); 
© As úlceras se estendem através da muscular da 
mucosa e apresentam > 5 mm de diâmetro 
© Soluções de Continuidade da mucosa gastrintestinal 
secundárias ao efeito corrosivo do ácido clorídrico (HCl) 
e da pepsina, estendendo-se através da musculares 
mucosae, atingindo a camada submucosa e, mesmo a muscularis própria. 
EPIDEMIOLOGIA 
© 500.000 novos casos/ano; 
© 4.000.000 recidivas; 
© Prevalência variável nas diversas regiões do 
mundo; 
© Úlcera duodenal 5x mais frequente que a úlcera gástrica; 
© Predomínio de úlceras duodenais nas populações ocidentais; 
© 1,5 a 3x mais comum no sexo masculino; 
 
Etiologia da UP é multifatorial, sendo que a principal é a infecção pelo H pylori. 
© H. pylori (principal) 
ó Declínico da prevalência da UP no século XX é atribuído à redução das taxas de infecção pelo H 
pylori... melhoria das condições sanitárias e de higiene; 
ó Países com elevada prevalência de H pylori – baixa incidência de UP indica a existência de outros 
fatores associados à UP, como a virulência e a toxicidade das cepas de H pylori; 
ó Taxas de complicações não reduziram à população idosa – uso crescende de AINE; 
© Fator genético 
ó Importância do fenótipo secretório de determinada população com variação de células parietais e 
limiar de sensibilidade das células envolvidas no processo secretório gástrico; 
© Fator ambiental 
ó AINES; 
 
LOCALIZAÇÃO 
ÚLCERA GÁSTRICA ÚLCERA DUODENAL 
Pequena curvatura e mais frequente na incisura 
angularis 
Mais da metade na parede anterior (essa parte entra 
em contato com o conteúdo gástrico, pode haver 
metaplasia gástrica onde o H. pylori se aloja) 
 
CONCEITO 	
© Ruptura da mucosa gástrica ou duodenal que surge quando os fatores de defesa normais da mucosa se 
encontram alterados; 
 
Fatores agressivos Fatores defensivos 
Ácido e pepsina; 
Tônus vagal; 
à Antigamente vagotomia troncular 
Gastrina; (Ex: mastocitose sistêmica, produz mais gastrina) 
Masssa de células parietais; 
Helicobacter pylori; 
Síndrome de Zollinger-Ellison; 
Pré-epiteliais à muco, bicarbonato, fosfolipídios; 
Epiteliais à resistência vascular, prostaglandinas, 
proliferação celular; 
Pós-epiteliais à fluxo sanguíneo, leucócitos; 
 
 
Lesão regular, sem grande degrau entre a mucosa adjacente e a lesão, ao redor há uma 
borda de hiperemia à Quando se reeptelizar ela forma cicatriz 
Faixa etária: 
© 30 – 55 anos (duodenal); 
© 50 – 70 anos (gástrica); 
PROVA 1 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 2	
“NO ACID, NO ULCER” – Karl Schwartz à não 
é só a presença de ácido que leva ao 
aparecimento da lesão ulcerada J 
 
 
 
 
Helicobacter pylori (HP): 
90 – 95% úlceras duodenais; 
60 – 70% úlceras gástricas; 
 
PATOGENIA 	
© Schwartz acreditava que a patogênese da úlcera era um processo de 
autodigestão resultante de um excessivo poder de ação do suco gástrico 
sobre as defesas da mucosa gastrointestinal. Hoje sabemos que isso 
está PARCIALMENTE correto. 
 
ETIOLOGIA: 
1) HELICOBACTER PYLORI 
© Prevalência global > 50% 
© Pode variar significativamente entre países e no mesmo país; 
© Alta prevalência no Brasil à 70% crianças até 5 anos; 
© Bactéria espiralada, gram negativa, crescimento lento, microaerofílico, 
flagelos (grande mobilidade); 
© Principal característica bioquímica: 
ó Produção abundante de UREASE (uréia àamôniaà neutralização da secreção ácida) 
© Sua erradicação causa drástrica redução dos índices de recidiva ulcerosa; 
 
© Pontos chave: 
ó O estômago humano é o único reservatório reconhecido dessa bactéria; 
ó A aquisição da infecção ocorre principalmente durante a infância; 
ó Existe correlação inversa entre a prevalência do H. pylori e baixo índice de desenvolvimento humano 
(IDH); 
Etiologia das úlceras gastroduodenais: 
Causas comuns 
Infecção pelo H pylori, AINES 
Causas infrequentes: 
Sd Zollinger-Ellison (gastrinoma) 
Mastocitose sistêmica 
Hiperparatireoidismo 
Doenças Granulomatosas (Crohn, sarcoidose) 
Neoplasias (carcinomas, linfomas, leiomas, leiomiossarcoma) 
Infecções (Tb, sífilis, herpes simples, CMV) 
Tecido pancreático extópico 
Idiopática 
Uso de anti-inflamatórios: 
2º causa; Principalmente em idosos; 
PROVA 1 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 3	
 
Linfoma MALT – primeira coisa a se fazer é 
tratar H pylori!! (algumas vezes tratando H 
pylori já reverte o quadro); 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2) AINES 
© Prevalência em usuários crônicos de 
AINES: 
ó Úlcera gástrica à 9 – 13% 
ó Úlcera duodenal à 0 – 19% 
© Úlcera induzida por AINES produz menos sintomas que a induzida por H pylori (dói menos devido ao 
poder analgésico dos AINES); 
© 30 – 40% dos pacientes com úlcera por AINES são assintomáticos; 
© Pode ocorrer após administração oral ou sistêmica; 
© Efeito tóxico direto à lesão gastroduodenal (nível epitelial, mecanismo de defesa) 
© Efeito sistêmicoà inibe a ciclo-oxigenase à enzima chave para a síntese de prostaglandina) 
ó Esse é o principal problema J 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fatores de risco para complicações GI 
por AINES: (PROVA) 
Idade avançada (> 60 anos); 
História de UP; 
Uso concomitante de corticosteroides, 
AAS; 
Altas doses ou associações de AINES; 
Uso concomitante de anticoagulantes; 
Comorbidades; 
Tabagismo, etilismo; 
Infecção concomitante por H pylori; 
PROVA 1 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 4	
FISIOPATOLOGIA 
Secreção de ácido: 
© Depende de fatores ambientais à alimentação, uso de medicações, 
tabagismo, estado emocional; 
© Aumenta nos portadores de úlcera duodenal (2 a 3x); 
© Normal ou baixa nos portadores de úlcera gástrica; 
 
Úlcera gástrica: 
© Tende a ocorrer: 
ó Área de transição da mucosa secretora e não secretora 
ó Locais de maior atrofia 
ó Maior metaplasia intestinal 
ó ↓resistência da mucosa 
ó Irrigada por artérias terminais (vascularização pobre); 
© Úlcera acima da incisuraà ↓secreção ácida (gastrite crônica + ↓ das células parietais); 
© Úlceras antrais e pré-pilóricasà fisiologicamente como as duodenais; 
 
Úlcera duodenal: 
© á Secreção ácida pode ser explicado pelo aumento da população de células parietais, maior 
sensibilidade da célula parietal ao estímulo da gastrina e menor sensibilidade da célula G aos 
mecanismos inibitórios; 
© Em pacientes com UD a infecção por H pylori é predominantemente ANTRAL; 
© áprodução de gastrina (infecção e processo inflamatório); 
© Maior produção de ácido à bulbo à metaplasia gástrica à inflamação à úlcera; 
ó Obs: H pylori não afeta a mucosa duodenal Precisa haver metaplasia gástrica no duodeno para haver 
úlcera J 
ó H pylori no antro à áprodução de gastrina - á acidez – acidez exposta ao bulbo duodenal – bulbo 
sofre metaplaisa para tentar se proteger à H pylori infecta o bulbo à erosão à úlcera; 
© ↓ somatostatina (mecanismo desconhecido, porém, a erradicação da bactéria normaliza) – amônia, 
elevação do pH; 
© ápepsinogênio (precursor da pepsina) à maior atividade proteolítica nos ulcerosos; 
© Ação lesiva da bactéria; 
© Cepa cag-A, vac-A; 
© ↓ capacidade de defesa da mucosa (inflamação e diminuição de peptídeos envolvidos na manutenção da 
integridade da mucosa); 
 
Regra à todo paciente com úlcera gástrica tem que fazer 
acompanhamento da lesão até cicatrizar J 
 
QUADRO CLÍNICO: 
© Dor epigástrica; 
© Habitualmente pouco intensa; 
© Tipo queimação; 
© Ritmicidade: 
ó Relação com hábito alimentar; 
ó Ocorre 2 – 3 horas após alimentação ou à noite; 
ó Cede com ingesta de alimentos ou alcalinos; 
ó Pode acordar o paciente à noite (clocking); - principalmente na 
úlcera duodenal; 
© Periodicidade dos sintomas (períodos de acalmia quepodem durar 
meses); 
© Associação com DRGE à azia, pirose; 
© Exame físico pobre, exceto em casos de complicações; 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
Endoscopia Digestiva Alta: 
© Sensível, específico, seguro; 
© Diagnóstico; 
PROVA 1 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 5	
© Biópsias (pesquisa H pylori); 
© Tratamento se necessário (sangramento); 
© Aspectos da mucosa normal: 
ó Rósea, de superfície brilhante, regular e lisa; 
ó Apresenta no corpo pregas longitudinais que não ultrapassam 5mm e que diminuem levemente com 
a distensão; 
ó Em antro ela é lisa, com pregueado menos evidente (duas ou três pregas); 
ó Sua cor pode variar dependendo da luz e conteúdo gástrico; 
 
Métodos não invasivos: 
Sorologia não é confiável pois 
pode ter tido e já curado (pode 
não ter mais). No paciente que 
nunca tratou pode fazer a 
pesquisa, no pós-tratamento 
não é confiável 
 
Exame radiológico 
contrastado: 
© Pouco preciso; 
© Uso de radiação; 
© Necessidade de fazer EDA em caso de lesão suspeita para biópsias; 
© Indicado quando EDA não está disponível ou na indicação cirúrgica (complicações 
estenosantes); 
 
Ciclo vital de uma úlcera péptica 
A: Active 
A1: base limpa, fibrina espessa e suja, bordas bem definidas, a pique, edemaciadas, com 
hiperemia e sem convergência de pregas; 
A2: base com fibrina espessa, limpa e clara, esbranquiçada ou amarelada, forma 
arredondada ou ovalada, bordas bem definidas, regulares, sem edema com discreto 
halo de hiperemia em torno; convergência discreta de pregas; 
H: Healing 
H1: a base exibe fibrina mais tênue com ilhas de regeneração. Inicia-se a 
convergência de pregas e hiperemia marginal. 
H2: úlcera no processo final de reparação; diferente da anterior apenas pela 
camada de fibrina que é mais tênue no centro da área deprimida 
S: Scar 
S1: inicia-se a formação de cicatriz vermelha com reação inflamatória adjacente 
S2: é a resolução final com uma cicatriz �branca linear, com maior ou menor 
retração e reação inflamatória adjacente menos intensa; 
 
TRATAMENTO 
Objetivos: 
© Inibição do ácido à alívio dos sintomas, cicatrização; 
© Erradicação do H pylori à previne recidiva, “cura” potencial da doença; 
 
Mecanismos: 
© PRÓ-SECRETORES; Fortalece os componentes que mantêm a integridade da mucosa 
ó Estimulam muco; bicarbonato; fatores surfactantes); 
ó Favorecem a replicação celular e o fluxo sanguíneo da mucosa; 
ó Antiácidos, sulcrafato, sais de bismuto coloidal, prostaglandinas; 
 
© ↓ AÇÃO CLORIDROPÉPTICA: 
ó Antiácidos; 
ó Antisecretores: 
• Bloqueadores do receptor H2 da histamina à eficácia semelhante da cicatrização, em torno de 
60 – 85%, com4 semanas de tratamento; 
• Inibidores da bomba de prótons (IBP) à todos tem eficácia semelhante, com cicatrização de 
70% após duas semanas e 92 – 100% após quatro semanas de tratamento; 
PROVA 1 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 6	
Tratamento da úlcera péptica associada a AINES: 
© Anti-secretores; 
© Prostaglandinas; 
 
Tratamento do Helicobacter pylori 
INDICAÇÕES ABSOLUTAS INDICAÇÕES RELATIVAS 
® Úlcera gástrica ou duodenal; 
® Linfoma MALT; 
® Gastrite atrófica; 
® Recente ressecção câncer gástrico; 
® Parentes de 1º grau com câncer gástrico; 
® Dispepsia funcional; 
® Refluxo gastro-esofágico (em pacientes que 
necessitarão de supressão ácida por longo 
período); 
® Uso de AINE ou aspirina; 
 
 
Pesquisa e tratamento de infecção pelo H pylori: 
© Aos que iniciarão tratamento contínuo com AINE não seletivos 
© De risco para o desenvolvimento de lesões do TGI superior (HP UP, >60 anos, associação AINE, 
corticoide, anticoagulante) já em uso de AINE e/ou AAS, que iniciarão o tratamento com eles, independe 
do tipo, dose, tempo ou indicação para o tratamento 
 
Utilização profilática de IBP: Pacientes de risco, independente do status H pylori 
 
Controle 
© Cura da infecção: 
ó Realizado pelo menos 4 semanas após final do tratamento (ideal de 6 a 8 semanas); 
ó Teste respiratório com ureia marcada (sensível e específico); 
ó Antígeno fecal; 
ó Sorologia não é útil; 
 
© Quando úlcera gástrica: 
ó Realizar EDA para controle lesão ulcerada e biópsia se for necessário; 
 
Controle da erradicação deverá ser verificado: 
© Úlcera duodenal; 
© Úlcera gástrica; 
© Linfoma MALT de baixo grau; 
 
Helicobacter pylori – associação: 
© Úlcera péptica; 
© Adenocarcinoma; 
© Linfoma; 
Agente carcinogênico tipo 1; 
 
 
 
Algoritmo para investigação diagnóstica de 
refratariedade: 
 
Esquemas de tratamento: 
1. IBP 1X/dia + amoxacilina 1,0g + claritromicina 500mg, duas vezes ao dia durante 14 dias 
(principal esquema terapêutico); 
2. IBP uma vez ao dia + claritromicina 500mg duas vezes ao dia + furazolidona 200mg duas vezes ao dia, 
durante 14 dias; 
Quando o paciente tem alergia a penicilina; 
3. IBP uma vez ao dia + furazolidona 200mg três vezes ao dia + tetraciclina 500mg quatro vezes ao dia, 
durante 14 dias; 
4. Outras opções usando levofloxacina ou metronidazol.... 
Indicação de verificação de erradicação: 
© Doença ulcerosa péptica complicada; 
© Úlcera recorrente; 
© Úlcera refratária; 
 
PROVA 1 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 7	
 
 
SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON à SÓ CITOU 
© Raro; 
© 1/1000 casos associados à UP por HP; 
© Sexo masculino; 
© 30 – 50 anos de idade; 
 
© Caracterizada por: 
ó Úlcera péptica; 
ó Hipersecreção acentuada de ácido pelo estômago; 
ó Tumor pancreático de células não pertencentes à linhagem beta das ilhotas; 
ó Tumores pancreáticos esporádicos ou geneticamente transmitidos (NEM 1); 
 
© Quando suspeitar? 
ó Úlcera única ou múltipla distal à primeira porção do duodeno; 
ó Úlceras de difícil controle clínico; 
ó Úlceras Helicobacter pylori negativas; 
ó Úlceras recorrentes no pós-operatório; 
ó Úlceras associadas à diarréia ou cálculo renal; 
ó Úlceras em pacientes com história pessoal ou familiar sugestiva de tumor de hipófise ou 
paratireoide; 
 
© Diagnóstico 
ó Concentração sérica de gastrina em jejum acima de 1000 pg/mL e a hipersecreção gástrica de 
ácido; testes provocativos com injeção EV de secretina ou infusão de cálcio; 
 
© Tratamento: 
ó Ressecção cirúrgica as vezes é difícil; 
ó Pâncreas (cabeça); 
ó 2/3 extra-pancreáticos (+ frequente – parede duodenal); 
 
COMPLICAÇÕES 
ÚLCERA HEMORRÁGICA: 
© Sangramento: complicação mais frequente da doença ulcerosa péptica, 
ocorrendo em torno de 15 a 20% dos casos; 
© São associados às úlceras duodenais à taxa de mortalidade de 5 a 10% 
© UPà causa mais comum de hemorragia digestiva alta (50% dos casos) 
© Classificação de Forrest :	chance de sangramento nas 1as 72 horas; 
© Serve para podermos estabelecer, do ponto de vista endoscópico, o que 
vamos fazer com o paciente (manter no hospital? Alta?); 
 
 
 
PROVA 1 CLÍNICA GASTRO 
Maria Eduarda Valgas 8	
ÚLCERA PERFURANTE: 
© As perfurações são complicações mais graves observadas em até 5% e as responsáveis por 2/3 das 
mortes por úlcera; 
© Ocorrem mais frequentemente na pequena curvatura gástrica e na parede anterior do bulbo; 
© Bloqueio pelo lobo hepático esquerdo e as duodenais pelo pâncreas; à úlcera tenebrante 
© RX è Pneumoperitônio; 
 
 
ÚLCERAS TEREBRANTES: 
© Perfuração, porém, são bloqueadas por órgãos adjacentes; 
© As úlceras gástricas à bloqueadas pelo lobo hepático esquerdo 
© Úlceras duodenais àpâncreas e raramente pelo cólon. 
 
ESTENOSE: 
© Estreitamento e estenose secundária a edema ou cicatrização são observados em até 2% dos ulcerosos; 
© Frequentemente relacionados a úlceras do canal pilórico, mas também podem ocorrer como 
complicações de úlceras duodenais; 
 
 
 
Nome do arquivo: 8. Úlcera Péptica.docx 
Pasta:
 /Users/mariaagapitovalgas/Library/Containers/com.microsoft.Word/
Data/Documents 
Modelo: /Users/mariaagapitovalgas/Library/Group 
Containers/UBF8T346G9.Office/User Content.localized/Templates.localized/Normal.dotm 
Título: Mariana Garcia - Gastroenterologia 
Assunto: 
Autor: Marina Garcia 
Palavras-chave: 
Comentários:Data de criação: 07/09/19 02:01:00 
Alterar número: 2 
Salvo pela última vez em: 07/09/19 02:01:00 
Salvo pela última vez por: dudavalgass@hotmail.com 
Tempo total de edição: 0 Minutos 
Impresso pela última vez em: 07/09/19 02:01:00 
Como a última impressão 
 Número de páginas: 8 
 Número de palavras: 2.223 
 Número de caracteres: 12.219 (aprox.)