Tutoria - 2° Período - 1° Módulo - QUIETINHA DEMAIS - Homeostase Sistema Cardiovascular

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Centro Universitário de Mineiros–UNIFIMES 
Curso de Medicina 
Tutoria 2ª Etapa 
Unidade I 
 
 
 
 
 
 
 
PROBLEMA 5 
QUIETINHA DEMAIS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
08/09/2017 
 
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SUMÁRIO 
1.2 INTRODUÇÃO ................................................................................................... 3 
1.3 OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM .................................................................. 4 
1.4 RESPOSTAS E DISCUSSÕES ........................................................................... 5 
1.5 CONCLUSÃO .................................................................................................. 28 
1.6 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ............................................................... 29 
 
 
 
 
 
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1.2 INTRODUÇÃO 
 
O funcionamento do sistema cardiovascular está diretamente ligado a homeostase do 
corpo humano, visto que o coração bombeia sangue para todo o corpo, transportando oxigênio 
e nutrientes necessários. Além disso, é por meio da corrente sanguínea que outros sistemas 
atuam na homeostase, como por exemplo, o endócrino que utiliza a corrente sanguínea para 
comunicação celular hormonal. Dessa forma, é possível afirmar que sem o sistema 
cardiovascular, outros sistemas corporais não funcionariam. 
Quaisquer alterações nesse equilibro podem interferir na saúde do ser humano, por 
isso, quando o sistema cardiovascular não está funcionando de forma adequada há a 
necessidade de criar mecanismos para reestabelecer essa homeostase. 
Assim sendo, faz-se necessário conhecer os mecanismos de controle de pressão 
(sistólica, diastólica e de pulso) a curto e longo prazo para, também, identificar possíveis 
alterações que podem causar danos ao indivíduo. Caracterizar débito cardíaco e retorno 
venoso, entender como funciona a geração e condução de potencial de ação no músculo 
cardíaco e entender o funcionamento do ciclo e do registro cardíaco, também fazem-se 
necessários para melhor compreensão da atuação do sistema cardiovascular na homeostase. 
Além disso, conhecer as principais condições relacionadas ao sistema cardiovascular, 
reconhecer os ajustes da função cardíaca relacionada aos hábitos e condições de vida somada 
aos efeitos da atividade física na saúde também são imprescindíveis. Tornando assim, 
compreensível entender fisiopatologicamente algumas condições que afetam esse sistema. 
Sendo, portanto, viável ressaltar a importância da visita domiciliar e do cuidado 
coordenado pela atenção primária no sistema de saúde, visando à promoção e prevenção da 
saúde relacionada ao sistema cardiovascular. 
Ainda vale destacar que a regulação da atividade cardíaca dá-se por dois meios: 
regulação intrínseca (Frank-Starling) e extrínseca (Sistema Nervoso Autônomo), sendo 
importante destrinchá-los. 
 
 
 
 
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1.3 OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM 
 
Objetivo geral: 
• Compreender o funcionamento do sistema cardiovascular na manutenção da 
homeostase. 
 
Objetivos específicos: 
• Definir pressão arterial sistólica e diastólica, pressão de pulso, os fatores que as 
determinam, bem como os mecanismos de controle a curto e longo prazo (ADH, 
PNA, Sistema RAA). 
• Caracterizar débito cardíaco e retorno venoso. 
• Descrever o automatismo, geração e condução do estímulo elétrico. 
• Descrever o funcionamento do ciclo cardíaco e o registro cardíaco. 
• Conhecer as principais condições relacionadas ao sistema cardiovascular 
(hereditariedade). 
• Reconhecer os ajustes da função cardíaca relacionados aos hábitos e condições de 
vida. 
• Refletir sobre os efeitos da atividade física na saúde da pessoa idosa. 
• Caracterizar a regulação intrínseca (Frank-Starling) e extrínseca (Sistema Nervoso 
Autônomo) da atividade cardíaca. 
• Discutir a importância da visita domiciliar e da referência e contrarreferência com 
o cuidado coordenado pela atenção primária integrada aos demais sistemas de 
saúde. 
 
 
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1.4 RESPOSTAS E DISCUSSÕES 
 
1. Definir pressão arterial sistólica e diastólica, pressão de pulso, os fatores que as 
determinam, bem como os mecanismos de controle a curto e longo prazo (ADH, 
PNA, Sistema RAA): 
A pressão arterial é uma medida de quão intenso é o fluxo de sangue passando pelas suas 
artérias. Os valores de referência para pressão arterial são medidos em milímetros de mercúrio 
(mmHg) e ela é composta de duas medidas: sistólica e diastólica. 
A Pressão Arterial Sistólica 
 A PAS é também conhecida como a “pressão máxima detectada”, e se trata da pressão 
do sangue no momento da sístole cardíaca, em outras palavras, no momento da contração do 
coração, ocasionando o impulso do sangue para as artérias. 
 Se trata da pressão exercida pelo sangue contra a parede das artérias, ou seja, quanto 
mais o coração se contrai com ênfase, mais a pressão sistólica aumentará. 
A Pressão Arterial Diastólica 
 É a pressão mais baixa detectada no sistema arterial sistêmico, observada durante a fase 
de diástole do ciclo cardíaco. 
Com relação à PAD, também conhecida como mínima, se opõe a pressão arterial 
sistólica e é influenciada pela resistência imposta pelos vasos contra a passagem do sangue. 
Pressão Arterial Média: É a média da pressão durante todo o ciclo cardíaco, é a mais importante 
do ponto de vista de perfusão tecidual. Ela somente pode ser fidedignamente definida por meio 
da medida direta da pressão, onde é calculada através do cálculo da área (o que representa a 
Integral matemática da curva) sob a curva da pressão arterial. Pode ser estimada grosseiramente 
pela fórmula: PAM = Pressão Diastólica + 1/3 (Pressão Sistólica - Pressão diastólica) 
 
O conceito de pressão de pulso 
A chamada pressão de pulso é a amplitude da variação entre a pressão sistólica e a 
pressão diastólica num determinado momento. Representa a característica pulsátil da circulação 
sanguínea, é calculada pela diferença entre a pressão arterial sistólica e a diastólica. A 
 
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complacência arterial é um dos parâmetros determinantes, não só da velocidade do pulso, como 
também da pressão de pulso. Outros parâmetros, tais como a volemia, a frequência cardíaca, o 
tamanho do volume sistólico, e todas as demais variáveis hemodinâmicas, também interferem 
na pressão de pulso. 
Quando um determinado volume sistólico é ejetado para a aorta, este não será o mesmo 
que irá percorrer, por exemplo, a artéria calcânea. A onda de pulso é uma perturbação energética 
provocada pelo sangue, nas paredes das artérias, e tem uma velocidade maior do que a 
velocidade da massa de sangue, ou seja, do próprio fluxo. 
Mecanismo de regulação à curto prazo: 
 
 Barorreceptores: O reflexo dos barorreceptores é considerado um sistema de controle de alto 
ganho, que mantém a pressão arterial dentro de limites normais em períodos de segundos a 
minutos. Dessa forma, esta revisão busca abordar os mecanismos desenvolvidos pelos 
barorreceptores na homeostase da pressão arterial. Os barorreceptores arteriais são localizados 
principalmente nas paredes do arco aórtico (barorreceptores aórticos) e dos seios carotídeos 
(barorreceptores carotídeos) podendo ser encontrados em praticamente todas as grandes 
artérias. Esse sistema de controle tem como principal função a manutenção da pressão arterial 
por curta duração (de 5 a 40 segundos), isso é possível graças às terminações nervosas livres e 
densamente ramificadas que são ativadas por deformações mecânicas, decorrente da distensão 
da parede vascular determinada pela onda de pulso. Exerce uma importante regulação reflexa 
da frequência cardíaca, débito cardíaco, contratilidademiocárdica, resistência vascular 
periférica e, consequentemente, distribuição regional do fluxo sanguíneo. A elevação da 
pressão arterial comprime as terminações neurais aumentando a atividade dos barorreceptores, 
inibindo a atividade tônica simpática para os vasos. Isso causa bradicardia, uma redução da 
resistência periférica total e do débito cardíaco, contribuindo, assim, para o retorno da PA aos 
níveis normais. A pressão reduzida inibe a ação barorreceptora, provocando um reflexo 
imediato, que resulta em forte descarga simpática por todo corpo, minimizando, assim, a 
diminuição da PA na porção superior do corpo. 
Quimiorreceptores: 
• Os quimiorreceptores são abundantemente irrigados e localizam-se na sua maioria no 
bolbo raquidiano, na aorta e nas carótidas. Quando o teor de oxigênio baixa nas suas 
células, a frequência de potenciais aumenta e estimula o centro vasomotor para 
 
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aumentar o tônus vasomotor. Os quimiorreceptores só atuam em situações de 
emergência não regulando o aparelho circulatório em situações de repouso (funcionam 
abaixo dos 60 mmHg). A sua resposta não é muito marcada, a não ser que a tensão de 
oxigênio no sangue desça demasiado. As células quimiorreceptoras também são 
estimuladas pelo aumento do CO2 e dos íons H+, aumentando também o tônus 
vasomotor. A vasoconstrição aumenta a perfusão pulmonar, 
ajudando assim a eliminar o excesso de CO2 e H+ e aumentar a oxigenação. Os órgãos 
mais afetados nestas situações são: SNC, coração, rins e retina. 
 
Resposta isquêmica do SNC: 
• Excitação dos neurônios vasoconstritores e cardioaceleradores do centro vasomotor, 
aumentando assim a frequência cardíaca. 
• Íntima relação com a percepção do acumulo de dióxido de carbono, pelo centro 
vasomotor, que se acumula como resultado do menor fluxo sanguíneo. 
• É um dos mais importantes mecanismos de ativação do sistema vasoconstritor 
simpático, podendo elevar a pressão arterial para até 250 mmHg por até 10 min. Este 
aumento enorme pode chegar a paralisar a produção de urina e obstruir quase totalmente 
alguns vasos periféricos. 
• Só é presenciada em pressões arteriais muito baixas, 60 mmHg ou menos . Pico de 
estimulação ocorre em pressões de 15 a 20 mmHg. Deste modo ela é de extrema 
importância em situações de emergência. 
 
Mecanismo de regulação à longo prazo: 
Sistema RAA (e ADH), Sistema PNA. 
• Liberação de Renina: A ativação do sistema se dá por três vias: 
 
 
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O esquema foi produzido baseado nos livros: Tratado de Fisiologia Médica (Guyton 
& Hall); Fisiologia Humana (Guyton); Fisiologia (Berne, et al); Fisiologia (Aires, et al). 
 
• O sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: 
 
 
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O esquema foi produzido baseado nos livros: Tratado de Fisiologia Médica 
(Guyton & Hall); Fisiologia Humana (Guyton); Fisiologia (Berne, et al); Fisiologia 
(Aires, et al). 
 
Ações da Angiotensina II na regulação da PA 
A primeira ação da Angiotensina II ocorre no sistema circulatório, especificamente nas 
veias. As veias contêm 70% de todo o sangue do corpo e as células musculares lisas presentes 
 
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no sistema venoso possuem receptores para a Angiotensina II. Sabendo que a função da 
Angiotensina II é de vasoconstrição, conclui-se facilmente que as veias sofrerão constrição, 
aumentando a pressão dentro do sistema. Assim, mais sangue chega ao coração direito. Depois 
de passar pela circulação pulmonar, esse aumento de volume e pressão chega ao coração 
esquerdo fazendo as células do miocárdio distenderem-se. De acordo com a lei de Frank 
Starling, quanto mais as células miocárdicas são distendidas, maior será a sua força de 
contração. Dessa maneira, há aumento do débito cardíaco e aumento da pressão sistólica! 
Finalmente chegamos ao objetivo de tudo isso, o aumento da pressão sistólica. A segunda ação 
da Angiotensina II, ainda no sistema circulatório, ocorre sobre as arteríolas. Essa ação ocorre 
ao mesmo tempo em que a constrição das veias, com o objetivo de não deixar o sangue retornar 
facilmente as vênulas. Dessa maneira, junto ao aumento da pressão sistólica há também um 
aumento da pressão diastólica. No SNC, a angiotensina II tem dois importantes papeis: o 
primeiro é na estimulação simpática total, a mesma que ocorre durante uma situação de estresse 
ou fuga. Aumento da FC, liberação de adrenalina entre outros. A segunda é na estimulação no 
centro da sede do hipotálamo, que faz com que o indivíduo deseja ingerir líquidos. 
O sistema PNA: 
Esse sistema é um mecanismo antagônico ao sistema renina-angiotensina-aldosterona. Não 
estimula o aumento de pressão, mas sua diminuição. Esse peptídeo é um hormônio natriurético, 
ou seja que excreta sódio. Os peptídeos natriuréticos, em conjunto, contrabalançam os efeitos 
do sistema renina-angiotensina-aldosterona (Wilkins, MR., et al.). 
Ele é produzido pelas células musculares cardíacas (no átrio) quando o volume sanguíneo 
aumenta, por isso sua ação é para fins de manutenção da volemia. Ele provoca estiramento do 
músculo estriado cardíaco, vasodilatação da arteríola aferente e vasoconstrição da arteríola 
eferente, aumentando a taxa de filtração glomerular e a carga filtrada de sódio. Também inibe 
a reabsorção de sódio agindo diretamente nas células do ducto coletor. Inibe a secreção de 
renina e a liberação hipotalâmica de ADH, diminuindo assim a permeabilidade dos ductos 
coletores à água e aumentando o volume de urina (Rossi, A., et al.). 
 
A importância do ADH na manutenção da volemia: 
Em relação ao sistema RAA, mecanismo de produção e liberação e diferenças na volemia 
sanguínea: 
 
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Uma solução hipertônica é injetada em artérias que irrigam o hipotálamo, osmorreceptores 
próximos ao hipotálamo percebem essa diferença na concentração do sangue e, 
consequentemente, os neurônios do núcleo supraóptico e paraventricular emitem impulsos que 
levam a liberação de ADH pela neuro-hipófise (GUYTON & HALL, 1997). 
Há uma diferença entre a concentração dos fluidos: fluidos concentrados estimulam a 
liberação de ADH e fluidos diluídos inibem o ADH (GUYTON & HALL, 1997). 
A volemia é extremamente importante, pois concentrações elevadas de ADH provocam 
efeito vasoconstritor causando aumento da pressão arterial. A baixa volemia é um estímulo para 
intensa secreção de ADH, pois nos átrios existem receptores para distensão de suas paredes. 
Quando são estimulados, enviam sinais para inibir a secreção de ADH. Quando ocorre um 
enchimento insuficiente do coração, sinais são enviados estimulando a secreção de ADH. 
Estimulações de barorreceptores na carótida provocam o mesmo efeito, como já foi descrito 
nos esquemas anteriormente abordados (GUYTON & HALL, 1997). 
 
2. Caracterizar débito cardíaco e retorno venoso. 
Débito cardíaco é a quantidade de sangue bombeado para a aorta a cada minuto pelo 
coração. Também é a quantidade de sangue que flui pela circulação. O débito cardíaco é um 
dos fatores mais importantes que temos de considerar em relação à circulação, pois é a soma 
do fluxo sanguíneo para todos os tecidos do corpo. Se o sistema é fechado, o débito cardíaco, 
a quantidade de sangue ejetado pelo coração, deve ser igual ao retorno venoso , que é a 
quantidade de sangue que chega ao coração por minuto. Só somos capazes de mater o débito 
cardíaco se, proporcionalmente, tivermos retorno venoso. O grande mecanismo que permite o 
retorno venoso é a compressão intermitente das veias dos membros inferiores. O sangue das 
veias não volta porque existem as válvulas; é uma organização extremamente inteligente que 
favorece a perfusão muscular e o retorno venoso. 
O retorno venoso é a quantidade de sangue que flui das veias para o átrio direitoa cada 
minuto. O retorno venoso e o débito cardíaco devem ser iguais um ao outro exceto por poucos 
batimentos cardíacos nos momentos em que o sangue é temporariamente armazenado ou 
removido do coração e dos pulmões. O outro mecanismo que favorece o retorno venoso é o 
próprio processo de respiração, de ventilação. Durante a inspiração, pela contração da 
musculatura inspiratória, faz-se um “vácuo” dentro da cavidade torácica; simultaneamente, o 
retorno venoso é favorecido. Então, durante o exercício , como há o aumento não só do volume 
 
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corrente, que é a profundidade da inspiração, quanto da freqüência respiratória, acontece um 
favorecimento da “bomba” respiratória, o que acaba favorecendo ao retorno venoso. 
Teoricamente, caso tivéssemos uma dificuldade no retorno venoso, deveríamos ter também 
uma dificuldade de perfusão do sangue, podendo produzir isquemia. Porém, o que acontece, é 
que, normalmente, com a compressão da musculatura esquelética, você é capaz de vencer a 
resistência das veias e produzir o retorno venoso. Mas, pode-se produzir, com essa dificuldade, 
um cansaço, com dores nas pernas, que é diferente de uma situação onde se produziu uma 
trombose (uma coagulação intravascular intravenosa), que bloqueia o local, produzindo assim, 
inflamação e isquemia, seguidas de gangrena, que é a necrose do tecido. 
Em 1967, mediu-se uma estimulação simpática no músculo em atividade, que, mesmo 
assim, se vasodilata; o porquê ainda não foi descoberto. Apesar da ligação da noradrenalina, 
provavelmente os mecanismos intracelulares que aumentam durante o exercício inibem a 
responsividade daquela musculatura lisa ao neurotransmissor, que é a simpatólise funcional, 
queda do efeito simpático durante o exercício, de forma que o mecanismo metabólico vence, 
produzindo vasodilatação nesses músculos, mas vasoconstrição no resto do organismo. A 
conseqüência é a redistribuição do débito cardíaco, uma perfusão preferencial da musculatura 
em atividade. 
 
3. Descrever o automatismo, geração e condução do estímulo elétrico. 
O miocárdio (musculo cardíaco) é formado por fibras cardíacas que contem discos 
intercalados, neles, as membranas celulares se unem formando junções comunicantes, que 
facilitam a rápida difusão de íons e potencias de ação. Em consequência dessa característica, 
o coração é composto por dois sincícios, um atrial e outro ventricular. É importante 
ressaltar, que o coração é constituído por dois tipos celulares distintos, as células condutoras 
e as células contráteis, e ambas possuem potenciais de ação diferentes. 
O PA (potencial de ação) do musculo cardíaco é desencadeado no nodo Sinoatrial (nodo 
AS, ou nodo sinusal) de forma espontânea, e passa para miócitos contrateis por junções 
comunicantes. A função do nodo sinoatrial é gerar estímulos para contrações cardácas, e 
por ser independente do sistema nervoso, ele confere autonomia para o coração. 
Como o nodo SA é responsável pelos batimentos cardíacos, bem como por sua 
ritmicidade, ele também é chamado de marca-passo do coração. Ele está localizado na 
 
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parede do átrio direito, próximo à abertura da veia cava superior. É formado por músculo 
cardíaco especializado, com poucos filamentos contráteis. São por natureza mais 
permeáveis ao cálcio e ao sódio, por isso seu potencial de repouso tem valor menos negativo 
que as células contráteis. 
A entrada Na+ nas células do nó AS, torna o potencial de repouso das mesmas menos 
negativo, até que o limiar é atingido e consequentemente abrem-se canais de sódio do tipo 
L (lentos). Dessa forma, com a entrada de Na+ e Ca++ ocorre a despolarização. 
Posteriormente, os canais de cálcio do tipo L se inativam e canais de potássio se abrem, 
como a concentração intracelular de potássio é maior do que a extracelular, ele sai da célula, 
promovendo a repolarização da membrana. O fechamento tardio dos canais de K+ gera 
hiperpolarização da membrana do modo AS, de modo que ao final do potencial de ação ela 
fica mais negativa do que seu valor no estado basal. 
Após o total fechamento dos canais de K+ e vazamento de íons de cálcio e sódio para o 
interior da célula, tem inicio um novo potencial de ação. Após sua geração do nodo AS, o 
impulso se propaga pelos dois átrios por meio de junções comunicantes (contração atrial). 
O potencial de ação não é passado para os ventrículos por meio dessas junções celulares, 
mas sim pelo nodo átrio ventricular. 
O nodo atrioventricular (nodo AV) fica localizado também no átrio direito, próximo do 
ventrículo direito. Sua principal função é retardar o estimulo que vem do nó SA, para que 
antes da contração dos ventrículos os átrios já tenham se esvaziado. O nodo AV é mais lento 
na transmissão de estímulos, pois possui um numero reduzido de junções comunicantes. 
Do nó atrioventricular sai o Feixe de His, que chega ate o ápice do coração e é dividido 
em dois ramos, um que vai para o ventrículo direito e o outro para o esquerdo. Próximo ao 
ápice o Feixe de His se ramifica em estruturas condutoras chamadas Fibras de Purkinje, que 
passarão o estimulo diretamente para miocárdio ventricular (contração ventricular). 
No musculo cardíaco a despolarização é causada pela abertura de canais de sódio 
dependentes de vantagem, que permitem a passagem de Na+ para o interior da célula e torna 
consequentemente o potencial de membrana menos negativo. O fechamento dos canais de 
Na+ se fecham e a passagem de íons de potássio da célula para o meio extracelular 
promovem a chamada repolarização inicial. 
 
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A principal particularidade do potencial de ação cardíaco é o platô. Após a repolarização 
inicial, canais abrem-se permitindo a entrada de íons de cálcio na célula, enquanto a 
permeabilidade da membrana ao potássio é reduzida, ocorre dessa forma um equilíbrio 
elétrico, onde o potencial da membrana se mantém em um valor praticamente constante. 
Na fase de repolarização os canais de cálcio se encerram e canais lentos de k+ se abrem. 
Dessa forma, a saída de potássio da célula encerra o platô e retorna o potencial da membrana 
do músculo cardíaco ao seu valor de repouso. 
 
4. Descrever o funcionamento do ciclo cardíaco e o registro cardíaco. 
Ciclo Cardíaco: É caracterizado como o conjunto dos eventos cardíacos que ocorre entre o 
início de um batimento e o início do próximo; consiste no período de relaxamento, chamado 
diástole, durante o qual o coração se enche de sangue, seguido pela contração, sístole. Cada 
ciclo é iniciado pela geração espontânea de potencial de ação no nodo sinusal. 
 
• Eletrocardiograma e Registro Cardíaco: 
Apresenta as ondas P, Q, R, S e T, que são voltagens elétricas geradas pelo coração. 
Onda P – causada pela disseminação da despolarização pelos átrios, seguido pela contração 
atrial; 
Ondas QRS – surgem como resultado da despolarização elétrica dos ventrículos, o que inicia a 
contração ventricular, faz com que a pressão ventricular comece a aumentar, inicia-se pouco 
antes da sístole ventricular; 
Onda T – representa a repolarização dos ventrículos, final da contração ventricular. 
 
 
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(Onda P: Despolarização atrial. Complexo QRS: Despolarização ventricular. Onda T: 
Repolarização ventricular. OBS: A repolarização atrial ocorre ao mesmo tempo que ocorre 
despolarização ventricular, porém a onda não aparece no eletrocardiograma, porque o complexo 
QRS se sobressai.) Imagem Retirada de “ECG essencial - Eletrocardiograma na Prática 
Diária, Malcolm S. Thaler 5Ed” 
 
• Átrios 
“Bombas de escorva” 
O sangue flui de forma contínua vindo das grandes veias para os átrios; cerca de 80% flui 
diretamente para os ventrículos mesmo antes da contração atrial; portanto essa contraçãorepresenta os 20% restantes para encher os ventrículos, portanto os átrios funcionam como 
bombas de escorva, melhorado a eficácia. 
 
• Ventrículos 
- Enchimento: durante a sístole ventricular, grandes quantidades de sangue se acumulam nos 
átrios direito e esquerdo, uma vez que as valvas A-V (tricúspide e bicúspide) estão fechadas. 
Assim que a sístole termina e as pressões ventriculares diminuem (retornam ao valor diastólico), 
as pressões altas que se desenvolveram nos átrios, durante a sístole ventricular, faz com que as 
valvas A-V se abram, é o chamado período de enchimento rápido, o qual ocorre, 
aproximadamente, durante o primeiro terço da diástole; durante o segundo terço uma 
 
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quantidade pequena de sangue flui para os ventrículos; durante o último terço os átrios se 
contraem dando impulso ao enchimento. 
- Esvaziamento: 
 - Período de contração isovolumétrica: após o início da contração ventricular, a pressão 
ventricular sobe de modo abrupto fazendo com que as valvas A-V se fechem. Durante esse 
período os ventrículos estão se contraindo, mas não ocorre esvaziamento, visto que as valvas 
semilunares (aórtica e pulmonar) estão fechadas. 
 - Período de ejeção: quando a pressão no interior do ventrículo esquerdo aumenta, pouco 
acima de 80mmHg (direito pouco acima de 8mmHg); esta força a abertura das valvas 
semilunares, logo, o sangue é lançado nas artérias, sendo cerca de 70% do esvaziamento no 
primeiro terço (período de ejeção rápida) e os 30% restantes nos outros dois terços (período de 
ejeção lenta). 
 - Período de relaxamento isovolumétrico: ao final da sístole, o relaxamento começa de 
modo repentino, fazendo com que as pressões intraventriculares diminuam. As altas pressões 
nas artérias que acabaram de ser preenchidas de sangue vindo dos ventrículos, causam o 
fechamento das valvas semilunares. Logo, inicia-se um novo ciclo. 
Valvas A-V evitam o refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios durante a sístole; e as 
valvas semilunares impedem o refluxo da aorta e artérias pulmonares para os ventrículos, 
durante a diástole. Essas valvas se abrem e fecham de acordo com o gradiente de pressão. 
Conceitos de Pré-carga e Pós-carga: Pré-carga é o grau de tensão ou tônus do músculo 
quando ele começa a se contrair; e a Pós-carga representa a carga contra a qual o músculo exerce 
sua força contrátil, que é a Resistência da Circulação. 
 
 
5. Conhecer as principais condições relacionadas ao sistema cardiovascular 
(hereditariedade). 
Alguns distúrbios cardíacos possuem como fator para pré-disposição à hereditariedade. 
O termo "doenças cardíacas", descreve uma ampla variedade de condições que afetam ou 
danificam o coração, ou até mesmo os vasos sanguíneos . A doença cardíaca hereditária pode 
ser um defeito no coração físico onde a pessoa nasce com o problema físico-fisiológico no 
coração ou possui incapacidade para produzir enzimas importantes, devido à genética. 
 
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A Síndrome de Brugada (SB) foi descrita como uma nova entidade pela primeira vez em 
1992, caracterizando-se por um padrão eletrocardiográfico típico (bloqueio do ramo direito do 
feixe de His e supradesnivelamento do segmento ST nas derivações precordiais direitas) ao qual 
se associa uma predisposição aumentada para arritmias ventriculares malignas e morte súbita 
em indivíduos sem cardiopatia estrutural (BRUGADA, 1992). Pertence ao grupo das 
canalopatias, doenças que resultam de disfunção primária dos canais responsáveis pelo 
potencial de ação cardíaco, predispondo e/ou perpetuando arritmguraias sem doença estrutural 
concomitante(ANTZELEVITCH, 2006). É uma doença congénita, com transmissão familiar 
frequente. A primeira mutação associada foi descrita em 1998 no gene SCN5A que codifica a 
subunidade α do canal de sódio cardíaco, o NaV1.5(CHEN, et al, 1998) e, a partir daí, mais de 
100 mutações diferentes neste gene foram publicadas (BRUGADA, 2009). 
Síndrome do QT longo (LQTS) é uma condição que afeta a atividade elétrica do coração. 
É uma condição rara e é mais comumente herdado de familiares de primeiro grau. Vários 
problemas genéticos diferentes podem causar a doença. A síndrome afeta cerca de um em cada 
10.000 pessoas e pode ser diagnosticada no eletrocardiograma (ECG ou EKG). O primeiro 
sintoma pode ser um desmaio feitiço que também pode levar a morte súbita cardíaca, arritmia 
grave (distúrbios do ritmo cardíaco e ritmo) a seguir. A causa exata desta arritmia é ainda 
desconhecida. A condição pode ser herdada no nascimento ou dentro do útero e dura por toda 
a vida. Genes defeituosos podem levar a essa condição (MATOS,2012). 
 Além disso, um histórico familiar de ataque cardíaco, infarto ou morte súbita prematuros 
indica uma propensão aumentada de doença coronariana. História familiar de diabetes, 
hipertensão ou hiperlipidemia também aumenta a probabilidade de desenvolvimento de doença 
aterosclerótica (GUYTON & HALL, 1997). 
6. Reconhecer os ajustes da função cardíaca relacionados aos hábitos e condições de 
vida. 
 
• Adaptações cardiovasculares ao exercício 
 A função do sistema cardiorrespiratório é conduzir o oxigênio, nutrientes e hormônios 
até aos tecidos periféricos, retirando simultaneamente os subprodutos do metabolismo. Durante 
a prática de um exercício em resposta ao aumento do ritmo metabólico do tecido muscular, este 
sistema acompanha esse aumento de 11 funções. Posteriormente e com as adaptações crônicas 
 
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do tecido muscular, surge a necessidade de evolução do sistema de forma a poder suprir 
exigências crescentes. 
É de conhecimento geral, que durante o exercício, os seus praticantes sentem um 
desconforto proporcional à intensidade e que resulta da taquicardia e taqui/polipneia que se 
instalam. O ritmo cardíaco encontra-se principalmente sob controle central que exerce a sua 
função pelos nervos cardíacos autonômicos, sendo o tono predominante o da divisão 
parassimpática. Os centros de controle localizam-se no córtex frontal, tálamo e regiões postero-
laterais do hipotálamo. Estes centros determinam as respostas cardíacas à ansiedade, excitação, 
estados emocionais e no caso do hipotálamo a mudanças de temperatura. 
No contexto do exercício, a resposta cardíaca tem origem em reflexos mediados por 
mecano, baro e quimioreceptores. Antes do início do exercício é possível observar um aumento 
nos sinais vitais, que dependem das inferências corticais que dizem respeito à expectativa da 
atividade que vai ser realizada e que inibem a atividade vagal. Todavia a componente principal 
da resposta cardiovascular tem um início coincidente com o do exercício e depende por um lado 
de uma ativação central do sistema simpático e por outro de reflexos com origem em quimio e 
mecanorreceptores periféricos ao nível dos músculos envolvidos. Ambos tipos de receptores 
enviam impulsos através de fibras nervosas aferentes dos grupos III (pouco mielinizadas) e IV 
(amielínicas). 
Os mecanorreceptores são sensíveis à tensão e ao estiramento e os quimiorreceptores 
respondem à produção local de metabolitos musculares. A ativação central e as aferências 
periféricas determinam o aceleramento da frequência cardíaca, aumento da contractilidade 
cardíaca e vasoconstrição generalizada, proporcionalmente à intensidade e duração do exercício 
e à quantidade de massa muscular envolvida. A vasoconstrição não afeta todos os territórios, 
poupando o cerebral, o coronário e o dos músculos ativos, ocorrendo nestes dois últimos um 
aumento do fluxo. 
 A nível cutâneo, inicialmente ocorre os mecanismos de vasoconstrição, que se inverte 
com o início dos mecanismos compensadores do aumento da temperatura corporal, secundário 
à atividade muscular. Para intensidadesde exercício muito elevadas o desvio do fluxo para o 
tecido muscular pode originar vasoconstrição cutânea tardia. Já o débito cardíaco depende de 
duas componentes: a frequência cardíaca e o volume de ejeção. Em situações de esforço o 
débito aumenta em quantidade variável, mas proporcional às necessidades do treino e 
sobretudo à custa do aumento da frequência cardíaca. Enquanto que esta pode aumentar dos 
 
19 
 
valores de repouso de 60-100 batimentos por minuto para cerca do dobro ou mesmo triplo, 
(Frequência cardíaca máxima ≅ 220-idade) o aumento do volume de ejeção não ultrapassa 
normalmente os 10-35%. 
Paralelamente dá-se o aumento do retorno venoso, secundário às contrações sucessivas 
dos músculos ativos que ajudam a propulsionar o sangue das veias para o lado direito do 
coração. Neste sentido, o aumento da amplitude dos movimentos inspiratórios, reduz a pressão 
intratorácica e facilita igualmente o enchimento cardíaco. Apesar do aumento do volume que 
chega ao coração, através do aumento do débito cardíaco a pressão de enchimento cardíaco e a 
pressão ventricular tele diastólica permanecem constantes. Por essa razão até intensidades de 
exercício máximas ou submáximas, o mecanismo de Frank-Starling não contribui para o 
aumento do débito cardíaco. A sua contribuição é importante apenas para o ajuste da função 
cardíaca ao início do esforço, sendo secundária quando é atingido um steady-state. 
 As observações feitas anteriormente dizem respeito aos exercícios classificados como 
de resistência. Os exercícios que envolvem contrações isométricas ou isotônicas pós-
carregadas contra uma elevada resistência induzem igualmente um aumento da frequência 
cardíaca, mas que não é tão marcado. Não se verifica uma subida do volume de ejeção. De igual 
forma o retorno venoso não está aumentado, pois as contrações sustentadas que acompanham 
estes exercícios não exercem um efeito de bomba sobre o volume vascular venoso dos músculos 
envolvidos. Sendo assim, pode-se dizer que o aumento do débito cardíaco que acompanharia 
o aumento da frequência cardíaca é contrariado pelo aumento da pós-carga, ou seja, das 
pressões vasculares periféricas. 
 As ambas pressão e volume do ventrículo esquerdo demonstram, sobretudo um 
deslocamento para a direita, com aumento concomitante das pressões máximas e mínimas. Nas 
junções venoauriculares de ambos os lados do coração existem receptores sensíveis à pressão 
que determinam simultaneamente reflexos com efeitos opostos: o reflexo de Bainbridge e o 
reflexo barorreceptor. Uma infusão de fluídos ou no contexto do exercício, um aumento do 
retorno venoso estimulam estes receptores, que enviam impulso de forma centrípeta pelo nervo 
vago até aos centros vasomotores. As vias eferentes são simultaneamente os sistemas 
simpáticos e parassimpáticos cardíacos. 
A resposta final, aumento ou diminuição do ritmo cardíaco depende do estado de 
contração ou expansão do volume plasmático. A contração conduz à taquicardia e a expansão 
à bradicardia. O estiramento das paredes das aurículas tem ainda o efeito da libertação local de 
 
20 
 
peptídeo natriurético auricular, que tem uma ação vasodilatadora dos vasos de resistência e de 
capacitância, para além de um efeito diurético e natriurético renal. Os barorreceptores 
localizados no arco aórtico e seio carotídeo regulam a pressão arterial, exercendo na atividade 
cardíaca um efeito no sentido oposto à variação da pressão arterial. As subidas da mesma levam 
à ativação parassimpática e à diminuição do ritmo e vice-versa. 
 O ritmo cardíaco é também alvo de regulação por quimiorreceptores, sendo que a 
estimulação destes quimiorreceptores, a exemplo de uma subida da PaCO2 conduz à 
estimulação do centro vagal no bulbo, que resulta uma queda do ritmo cardíaco. Este efeito, no 
entanto encontra-se em equilíbrio com a resposta ventilatória uma vez que esta é estimulado 
pelos mesmos quimiorreceptores nas mesmas condições. 
A hiperventilada condiciona hipocapnia e ativação de mecanorreceptores pulmonares 
sensíveis ao estiramento, sendo sua ação a de inibição do mesmo, que resulta o aceleramento 
da frequência cardíaca. A regulação exercida pelos quimiorreceptores tem portanto duas 
componentes, sendo o efeito global atenuado e o resultando uma pequena variação da 
frequência cardíaca. 
O aumento do débito cardíaco parece ser o principal responsável pelo aumento da 
pressão arterial que se observa durante o exercício. Este aumento é proporcional à intensidade 
do exercício e à resistência aplicada pelas razões já apontadas. Para exercícios de resistência , 
as resistências vasculares periféricas sofrem um decréscimo, que resulta da vasodilatação dos 
territórios musculares ativos. Evidentemente os exercícios isométricos ou isotônicos com 
elevada pós-carga induzem um aumento global das resistências vasculares periféricas e logo da 
pressão arterial. Contudo, esta não parece atingir valores considerados perigosos, pois em 
ambos os casos, o aumento da pressão arterial verifica-se sobretudo à custa do componente 
sistólico que por sua vez resulta de um maior volume de ejeção, nos exercícios de resistência, 
e não de um aumento da velocidade desta. 
A intensidade e a duração do exercício podem-se prolongar enquanto o organismo tem 
a capacidade de responder às necessidades dos músculos. Existem limite individual à 
quantidade sangue oxigenado que pode chegar num dado período de tempo aos tecidos ativos. 
Como ao nível do mar e para qualquer intensidade de exercício os pulmões de um indivíduo 
normal são capazes de manter o sangue completamente oxigenado, a limitação não é de 
natureza pulmonar. Já o coração por outro lado atinge um débito cardíaco máximo, a partir do 
qual não é possível aumentar. Se esse débito não permite satisfazer as necessidades musculares 
 
21 
 
de oxigênio, verifica-se rapidamente uma acumulação local de metabolitos acompanhada de 
um desconforto e mesmo dor. 
 À medida que as fibras musculares insuficientemente nutridas se fatigam vão sendo 
recrutadas outras fibras que normalmente não estariam em funcionamento para aquela carga. 
Por fim, são recrutadas fibras de contração rápida, assumindo a via anaeróbia um papel 
progressivamente maior na produção muscular de energia. Exausta esta capacidade temporária, 
o praticante tem de, no mínimo, reduzir a intensidade do exercício. 
Durante o exercício, especialmente no seu início e quando é atingido o débito cardíaco 
máximo, o fornecimento de oxigênio aos músculos é insuficiente, criando-se uma “dívida” de 
oxigênio. No início do exercício, não existe um emparelhamento perfeito entre o aporte e o 
consumo de oxigênio. Esta deficiência imediata é suplantada a nível energético pelo desvio da 
via metabólica para a anaerobiose, mas eventualmente tem de ser compensada. 
No final do exercício o ritmo cardíaco e respiratório permanecem elevados durante algum 
tempo em virtude da necessidade de equilibrar a energia total dispendida com aquela produzida 
pelos mecanismos oxidativos. Para o processo de recuperação é essencial que célula regresse 
ao seu estado basal e aos seus níveis iniciais de metabolitos e a dívida de oxigênio representa a 
energia dispendida nesse processo. Após o término do exercício, a frequência cardíaca abaixa 
rapidamente, pois cessa a ativação simpática cortical. Não regressa no entanto imediatamente 
aos valores basais. A pressão arterial sofre uma mudança no mesmo sentido mas estabiliza em 
valores inferiores aos normais durante um breve período. Este fenômeno deve-se à 
vasodilatação dos territórios musculares previamente ativos, pois ainda permanecem neles os 
fatores metabólicos e vasoativos. 
• Mecanismos de compensaçãoa insuficiência cardíaca 
O organismo possui diferentes mecanismos de compensação da insuficiência cardíaca. 
A primeira resposta do corpo ao esforço, inclusive o provocado por uma insuficiência cardíaca, 
é a liberação dos hormônios de “luta ou fuga”, como adrenalina e noradrenalina. Esses 
hormônios podem, por exemplo, ser liberados imediatamente após um ataque cardíaco danificar 
o coração. A adrenalina e a noradrenalina fazem com que o coração passe a bombear sangue de 
modo mais rápido e enérgico. Elas contribuem para aumentar a quantidade de sangue bombeada 
 
22 
 
pelo coração (débito cardíaco), às vezes até um valor normal, ajudando, dessa forma, a 
compensar inicialmente a incapacidade de bombeamento. 
Pessoas que não têm doenças cardíacas normalmente são beneficiadas pela liberação desses 
hormônios em situações em que o coração precisa realizar temporariamente um esforço maior. 
No entanto, em pessoas com insuficiência cardíaca crônica, essa resposta hormonal aumenta a 
demanda de um coração já lesionado. Em longo prazo, essas demandas maiores levam à 
deterioração adicional da função cardíaca. 
Outro dos principais mecanismos de compensação do corpo para o fluxo sanguíneo 
reduzido na insuficiência cardíaca é o aumento da quantidade de sal e de água retidos pelos 
rins. A retenção de sal e de água, em vez de sua excreção na urina, aumenta o volume de sangue 
na corrente sanguínea e ajuda a manter a pressão sanguínea. No entanto, o maior volume de 
sangue também estende o músculo cardíaco, aumentando as câmaras do coração, em particular 
os ventrículos. Em um primeiro momento, quanto mais o músculo cardíaco se estende, mais 
energicamente ele se contrai, o que melhora a função cardíaca. No entanto, após um certo 
período de distensão, esta já não contribui para função cardíaca, pois enfraquece contrações do 
coração (como quando um elástico é esticado demais). Consequentemente, ocorre agravamento 
da insuficiência cardíaca. 
Outro mecanismo importante de compensação é o espessamento das paredes musculares 
dos ventrículos (hipertrofia ventricular). Quando um esforço mais intenso é exigido do coração, 
ocorrem espessamento e distensão das paredes cardíacas, semelhante ao que acontece com os 
músculos do bíceps após meses de treino com halteres. A princípio, o espessamento das paredes 
cardíacas pode ajudar o coração a contrair-se de forma mais enérgica. No entanto, o 
espessamento das paredes cardíacas pode vir a enrijecê-las, causando ou agravando a disfunção 
diastólica. 
7. Refletir sobre os efeitos da atividade física na saúde da pessoa idosa. 
A prática de atividade física é um elemento valioso de vida para as pessoas de todas as 
faixas etárias, especialmente para os idosos, pois é extremamente importante na manutenção 
da saúde, da flexibilidade e da longevidade, bem como atua na redução de dor e sintomas 
de doenças físicas. 
O exercício físico para idosos pode ajudá-los a obter ou manter um peso saudável e a 
 
23 
 
função normal do corpo. Ao longo dos anos, enquanto o corpo vai envelhecendo, ele se 
torna mais fraco. Movimentando o corpo através de exercícios pode-se ajudar a restaurar e 
a preservar a sua força, o que pode contribuir para que os idosos mantenham a sua 
mobilidade nas tarefas diárias. Muitas quedas e lesões que os idosos têm podem ser 
prevenidas por meio de atividade física regular, que contribui para uma maior mobilidade. 
Os sistemas imunológicos dos idosos são mais suscetíveis à doenças, desde condições 
sérias até um resfriado comum. O exercício físico pode ajudar a melhorar a resistência e 
função do sistema imunológico, ajudando-os a prevenir e diminuir o risco de doenças. Se 
uma pessoa idosa sofre de uma doença, o exercício pode muitas vezes ajudar a controlá-la, 
assim como aliviar seus sintomas. Isso resulta em um estilo de vida muito mais confortável. 
Muitos idosos encontram-se frequentemente acima do peso. Treinos em academias para 
idosos, particularmente aquelas que envolvem aeróbica, podem ajudar homens e mulheres 
idosos elevar suas frequências cardíacas e a perder peso. Tal método também pode ajudar a 
aliviar a dor nas articulações. Idosos com problemas cardíacos ou problemas com a 
circulação de sangue também podem melhorar suas condições de saúde enquanto se envolve 
nesses programas. 
A qualidade de vida dos idosos pode ser melhorada amplamente com exercícios 
regulares. Quaisquer alterações ou adições à saúde do idoso devem ser discutidas com o 
médico regularmente. Ele pode ajudar a determinar os exercícios e atividades adequadas, 
assim como uma dieta saudável para manter o bem-estar dos idosos. 
 
8. Caracterizar a regulação intrínseca (Frank-Starling) e extrínseca (Sistema 
Nervoso Autônomo) da atividade cardíaca. 
MECANISMO DE REGULAÇÃO INTRÍNSECA: 
Existe um mecanismo intrínseco cardíaco que permite o aumento do débito, quando há 
um maior retorno venoso. Este mecanismo é denominado de Frank-Starling. Estes 
pesquisadores observaram que o coração, independente de qualquer estímulo externo neural 
ou hormonal, quando submetido ao estiramento de suas paredes musculares, é capaz de 
promover uma contração naturalmente mais vigorosa, aumentando, conseqüentemente, o 
volume sistólico do ciclo e o volume diastólico do ciclo. Segundo o mecanismo de Frank-
Starling, quanto maior o enchimento, maior será a ejeção. 
 
24 
 
De forma simples, o mecanismo de Frank-Starling define que o coração possui uma 
capacidade intrínseca de se adaptar a volumes crescentes de afluxo sanguíneo, ou seja, quanto 
mais o miocárdio for distendido durante o enchimento, maior será a força de contração e 
maior será a quantidade de sangue bombeada para a aorta.Ou em outras palavras, dentro de 
limites fisiológicos o coração bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas veias. 
 
 
MECANISMO DE REGULAÇÃO EXTRÍNSECA: 
O controle nervoso da circulação redistribui o fluxo sanguíneo para as diferentes áreas 
do corpo, regulando o aumento ou a diminuição da atividade de bombeamento cardíaco 
e fazendo o controle da pressão arterial sistêmica. Esse controle nervoso da circulação é 
realizado quase inteiramente pelo sistema nervoso autônomo. (GUYTON & HALL, 2011). 
O sistema mais importante da regulação circulatória é o nervoso simpático, embora 
o parassimpático contribua na regulação da função cardíaca. A inervação das pequenas 
artérias e arteríolas permite a estimulação simpática para aumentar a resistência ao fluxo 
sanguíneo e, por conseguinte, diminuir sua velocidade pelos tecidos. Com relação aos 
vasos maiores, em particular as veias, torna possível a diminuição do seu volume, o que 
impulsiona o sangue para o coração e ganha papel importante na regulação do 
bombeamento cardíaco. As fibras simpáticas também se dirigem para o coração, acentuando 
sua atividade tanto pelo aumento da frequência cardíaca quanto pelo aumento da força 
e do volume de seu bombeamento. Já o sistema parassimpático, ele exerce papel 
secundário no controle circulatório – seu efeito mais importante na frequência cardíaca. 
Essa estimulação provoca diminuição dos batimentos do coração e redução no ato de 
contração do músculo cardíaco. (GUYTON & HALL, 2011). 
 O sistema nervoso também é o que regula a vasoconstrição e vasodilatação, possuindo 
muitas fibras para a primeira ação e apenas algumas para a segunda. Elas estão distribuídas para 
todos os segmentos da circulação, embora mais numerosas em alguns tecidos. O efeito 
vasoconstritor é singularmente intenso nos rins, nos intestinos, no baço e na pele. Grande parte 
de pequenos neurôniosao longo da substância reticular da ponte, do mesencéfalo e do 
diencéfalo podem excitar ou inibir o centro vasomotor. 
Normalmente, os neurônios nas partes laterais e superiores da substância reticular 
provocam excitação, enquanto as porções das mediais e inferiores causam inibição. A 
 
25 
 
substância norepinefrina é secretada na musculatura vascular lisa pelas terminações 
nervosas, causando vasoconstrição, enquanto que a epinefrina provoca o e feito oposto, ou 
seja, vasodilatação. (GUYTON & HALL, 2011). 
 O controle nervoso da circulação tem papel ímpar na capacidade de causar aumento 
rápido da pressão arterial. Para isso, todas as funções vasoconstritoras e cardioaceleradoras 
do sistema nervoso simpático são estimuladas ao mesmo tempo. 
Simultaneamente, acontece a inibição dos sinais inibi tórios parassimpáticos vagais 
que chegam ao coração. Assim sendo, ocorrem as seguintes alterações: (1) as arteríolas 
da circulação sistêmica se contraem, (2) as veias se contraem fortemente e (3) o coração 
aumenta ainda mais o bombeamento cardíaco. O controle nervoso da pressão arterial é o mais 
rápido de todos os mecanismos de controle pressórico. (GUYTON & HALL, 2011). 
 O mecanismo nervoso de controle da pressão arterial tem os barorreceptores como 
o mais conhecido e ativo reflexo. Ele é desencadeado por receptores de estiramento, 
localizados em pontos estratégicos nas paredes das grandes artérias sistêmicas. O aumento 
da pressão arterial estira os barorreceptores, transmitindo a informação para o SNC. 
Então são enviados sinais de “feedback” de volta pelo SNA para a circulação, regulando 
a pressão arterial à sua normalidade. (GUYTON & HALL, 2011). 
 A maior parte do controle nervoso da circulação é realizada pelo sistema nervoso 
autônomo, mas existem pelo menos duas condições nas quais os nervos e músculos têm 
participações importantes na circulação; normalmente iss o ocorre durante exercícios físicos, 
intensos ou não. (GUYTON & HALL, 2011). 
 
 
9. Discutir a importância da visita domiciliar e da referência e contrarreferência com 
o cuidado coordenado pela atenção primária integrada aos demais sistemas de 
saúde. 
A atenção às famílias e à comunidade é o objetivo central da visita domiciliar, sendo 
entendidas, família e comunidade, como entidades influenciadoras no processo de adoecer dos 
indivíduos, os quais são regidos pelas relações que estabelecem nos contextos em que estão 
inseridos. Compreender o contexto de vida dos usuários dos serviços de saúde e suas relações 
familiares deve visar ao impacto nas formas de atuação dos profissionais, permitindo novas 
demarcações conceituais e, consequentemente, o planejamento das ações considerando o modo 
de vida e os recursos de que as famílias dispõem. 
 
26 
 
No que tange à articulação com o modelo assistencial, o discurso relativo à integralidade 
e à humanização do cuidado assume papel de destaque na reorientação do SUS. A relevância 
da visita nesse processo evidencia-se pelo fato de essa dispor de condições propícias a 
mudanças, confrontando o modelo hegemônico, centrado na doença, no qual predomina uma 
postura profissional de indiferença e de pouca interação com os usuários. A superação desse 
modelo requer dos profissionais de saúde a construção de um pensar e um fazer sustentados na 
produção social do processo saúde-doença. 
Com a criação do SUS, a integralidade surge como um dos principais pilares na 
construção da Atenção Primária à Saúde, uma vez que se fundamenta na articulação das ações 
de promoção, prevenção e recuperação, além da abordagem integral dos indivíduos e familiares. 
Desenvolve-se, desde então, uma reflexão sobre a integralidade que identifica três grandes 
conjuntos de sentidos usualmente empregados, os quais remetem a: uma nova atitude por parte 
dos profissionais de saúde; uma crítica à dissociação entre práticas de saúde pública e práticas 
assistenciais; uma recusa em objetivar e recortar os sujeitos sobre os quais as ações incidem. 
Tais premissas implicam, acima de tudo, uma recusa ao reducionismo e à objetivação dos 
sujeitos, bem como a afirmação de uma abertura ao diálogo de modo a promover um exercício 
de seleção negociada do que é relevante para a construção de um projeto de intervenção. 
O caráter polissêmico do termo integralidade sustenta que essa é uma ação social 
resultante da permanente interação dos atores na relação demanda e oferta, considerando 
aspectos subjetivos e objetivos, nos planos individual e sistêmico. A relevância da integralidade 
na reorientação do modelo assistencial reside justamente no fato de ser esse, dentre os princípios 
do SUS, "aquele que confronta incisivamente racionalidades hegemônicas no sistema", 
contrapondo-se a uma visão reducionista e fragmentada dos indivíduos. 
O sistema de referência e contrarreferência funciona dentro da lógica da hierarquização, 
pois o trânsito pelo fluxo da rede segue diferentes níveis. O profissional da APS que deseja 
encaminhar um paciente para outros níveis de atenção conhece a hierarquia do sistema, e sabe 
que referenciar significa indicar o paciente para outro nível de cuidados. “Os profissionais da 
saúde só deverão encaminhar os casos que realmente estejam fora da possibilidade técnica e 
dos recursos humanos de serem tratados no próprio município da residência dos pacientes.” 
(DIAS, 2012, p.27) 
Portanto, referência representa o maior grau de complexidade, por onde o usuário é 
encaminhado para um atendimento com níveis de atenção especialização mais complexos, os 
hospitais e as clínicas especializadas. Já a contrareferrência diz respeito ao menor grau de 
 
27 
 
complexidade, quando a necessidade do usuário, em relação aos serviços de saúde, é mais 
simples, ou seja, “o cidadão pode ser contrarreferênciado, isto é, conduzido para um 
atendimento de nível mais primário” (FRATINI, 2008, p.27), devendo ser a unidade mais 
próxima do seu domicílio (FRATINI, 2008). 
Tendo isso em vista, um modelo eficiente tem como uma de suas consequências a 
humanização, mantendo vínculo entre paciente, família, e sistema de saúde. (FRATINI, 2008) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
28 
 
1.5 CONCLUSÃO 
 
Diante do exposto, conclui-se que compreender o sistema cardiovascular é de grande 
relevância para manter a homeostase do corpo humano. 
Foram visto os mecanismos de controle intrínseco (Frank-Starling) e extrínsico 
(envolvendo Sistema Nervoso Autônomo) do coração, bem como o automatismo, a geração e 
a condução dos impulsos elétricos cardíacos. 
Foi descrito ciclo cardíaco, débito cardíaco e retorno venoso no presente relatório. 
Além disso, a definição dos tipos de pressão e seus mecanismos de controle curto e 
longo prazo também foram apresentados. 
Por fim, os ajustes da função cardíaca relacionada aos hábitos e condições de vida 
somada aos efeitos da atividade física na saúde também foram pontos abordados no relatório. 
Sendo importante ressaltar que a importância da visita domiciliar e do cuidado coordenado pela 
atenção primária no sistema de saúde, visando à promoção e prevenção da saúde relacionada 
ao sistema cardiovascular, também foi discutida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
29 
 
1.6 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
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CONTRIBUIÇÃO PRA INTEGRALIDADE EM SAÚDE. 2014. 
 
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complementaridade da Integralidade da Assistência. TCC-UFSC, Florianópolis, 2012. 
 
 [] Acessos online: 
http://www.uff.br/fisio6/aulas/aula_05/topico_09.htm 
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0102-311X2009000500017 
http://www.uff.br/WebQuest/downloads/Exercicio.pdf 
http://www.uff.br/fisio6/aulas/aula_10/topico_03.htm#topo