Tutoria Fisiologia - Sistema Cardiovascular SP 1.3

Prévia do material em texto

1 
 
1 
 Lucas Ferraz 
Medicina – 2º P 
 
SP 1.3 
OBJETIVOS: 
1) Descrever a geração e a condução do estímulo elétrico no coração. 
2) Descrever o registro gráfico da atividade elétrica cardíaca 
(fundamentos do eletrocardiograma). 
3) Descrever o automatismo cardíaco e sua regulação pelo SNA. 
4) Caracterizar o débito cardíaco e descrever seus mecanismos de 
controle. 
5) Caracterizar a pressão arterial, identificando a regulação de seus 
componentes sistólico e diastólico. 
6) Identificar a regulação autonômica da musculatura perivascular 
periférica. 
7) Reconhecer ajustes do ritmo do coração feitos a curto e longo 
prazo considerando a influência do estresse e hábitos de vida. 
8) Correlacionar as alterações da função cardíaca com a 
sintomatologia das duas senhoras do problema. 
9) Identificar os fatores psíquicos que podem desencadear e ou 
piorar as condições do paciente cardíaco. 
1) DESCREVER A GERAÇÃO E A CONDUÇÃO DO ESTÍMULO 
ELÉTRICO NO CORAÇÃO. 
O coração humano tem um sistema especial para a 
autoexcitação rítmica e a contração repetitiva de 
aproximadamente cem mil vezes ao dia, ou três bilhões de 
vezes em uma vida humana de duração média. Esse feito 
impressionante é realizado por um sistema que: (1) gera 
impulsos elétricos rítmicos para iniciar contrações rítmicas 
do miocárdio; e (2) conduz esses impulsos rapidamente por 
todo o coração. 
O coração tem dois tipos de células, as células miocárdicas, 
também denominadas células funcionais, que quando 
estimuladas eletricamente são capazes de se contrair, e as 
células marcapasso, responsáveis pela geração e condução 
dos estímulos elétricos. Os tecidos especializados que geram 
e conduzem impulsos elétricos através do coração, são o nó 
sinoatrial (nó SA), nó atrioventricular (nó AV), feixe de His e 
fibras de Purkinje (VAN DE GRAAF, 2003). 
O controle da atividade cardíaca é feito sistema nervoso 
simpático e parassimpático, que inervam de forma 
abundante o coração (GUYTON; HALL, 2006). 
O nó sinoatrial está localizado na parede posterior do átrio 
direito, onde a veia cava chega ao coração. O nó 
atrioventricular está na porção inferior do septo interatrial. 
O feixe de His está no topo do septo interventricular, esse 
feixe se divide no interior da parede dos ventrículos 
denominando-se fibras de Purkinje, causando a contração 
simultânea dos ventrículos. Sístole é a contração da câmara 
cardíaca para ejeção do sangue presente em seu interior. 
Diástole é o relaxamento da câmara cardíaca para um novo 
preenchimento de sangue em seu interior (GUYTON; HALL, 
2006). 
A regulação da ritmicidade do coração ocorre no nó SA ou 
marca passo do coração. Esta ritmicidade ocorre porque as 
membranas das fibras do nó sinoatrial são muito permeáveis 
ao sódio, que passa para o interior das fibras, fazendo com 
que o potencial da membrana em repouso passe para o valor 
positivo até atingir seu limiar transformando em potencial 
de ação. O impulso é propagado pelos átrios através do 
sistema de Purkinje provocando sua contração. Centésimos 
de segundos depois, o impulso atinge o nó atrioventricular, 
que retarda o impulso para que os átrios forcem a passagem 
de sangue para os ventrículos. Após esse retardo, o impulso 
é propagado pelo sistema de Purkinje aos ventrículos 
contraindo-os (GUYTON; HALL, 2006). 
Os impulsos elétricos que passam pelo complexo 
estimulante do coração podem ser registrados pelo 
eletrocardiograma. Onda P é a despolarização das fibras 
atriais do nó SA, o complexo QRS é a despolarização dos 
ventrículos e a onda T é a repolarização dos ventrículos, 
iniciando assim um novo ciclo cardíaco (VAN DE GRAAFF, 
2003). 
2) DESCREVER O REGISTRO GRÁFICO DA ATIVIDADE 
ELÉTRICA CARDÍACA (FUNDAMENTOS DO 
ELETROCARDIOGRAMA). 
O Eletrocardiograma (ECG) é o meio que possibilita estudar 
as propriedades do músculo cardíaco por meio de um 
aparelho conhecido como eletrocardiógrafo. Este, por sua 
vez, é um galvanômetro (aparelho responsável por medir a 
diferença de potencial entre dois pontos) que analisa a 
formação e condução do estímulo cardíaco, através de 
eletrodos dispostos em certas áreas do corpo. Em outras 
palavras, os eletrodos capturam a variação cíclica que o 
coração apresenta durante sua atividade elétrica, devido à 
variação na quantidade de íons de sódio presentes interna e 
externamente às células do miocárdio. 
 
 
 
2 
 
2 
 Lucas Ferraz 
Medicina – 2º P 
→Componentes do ECG e seu traçado básico. 
O traçado do eletrocardiograma é composto basicamente 
por 5 elementos: onda P, intervalo PR, complexo QRS, 
segmento ST e onda T. 
ONDA P - É produzida pelos potenciais elétricos 
gerados quando os átrios se despolarizam, antes de a 
contração atrial começar. É o traçado que corresponde à 
despolarização dos átrios (contração dos átrios). 
INTERVALO PR - É o tempo entre o início da 
despolarização dos átrios e dos ventrículos. Cerca de 0,16s. 
COMPLEXO QRS - É produzido pelos potenciais 
gerados quando os ventrículos se despolarizam antes de sua 
contração, isto é, enquanto a onda de despolarização se 
propaga pelos ventrículos. É a despolarização dos 
ventrículos (contração dos ventrículos). 
SEGMENTO ST - É o tempo entre o fim da 
despolarização e o início da repolarização dos ventrículos. 
Cerca de 0,35s. 
ONDA T - É produzida pelos potenciais gerados, 
enquanto os ventrículos se restabelecem do estado de 
despolarização. Esse processo no músculo ventricular 
normalmente ocorre 0,25 a 0,35 segundo após a sua 
despolarização. É a repolarização dos ventrículos, que 
passam a ficar aptos para nova contração. 
→Funcionamento 
O eletrocardiograma (ECG) representa a corrente elétrica 
em movimento através do coração durante um batimento. 
O batimento cardíaco começa com um impulso do marca-
passo cardíaco (nó sinoatrial ou sinusal). Esse impulso ativa 
as câmaras superiores do coração (átrios). A onda P 
representa a ativação dos átrios. 
Em seguida, a corrente elétrica flui para as câmaras 
inferiores do coração (ventrículos). O complexo QRS 
representa a ativação dos ventrículos. A corrente elétrica, 
em seguida, espalha-se para trás, ao longo dos ventrículos 
no sentido oposto. Esta atividade é chamada onda de 
recuperação, representada pela onda T. 
IMPORTANTE! 
. A onda P como os componentes do complexo QRS são 
ondas de despolarização. 
. A onda T é conhecida como onda de repolarização. 
. A repolarização dos átrios ocorre ao mesmo tempo da 
despolarização dos ventrículos, por isso, ela não aparece no 
ECG, ficando encoberta pelo complexo QRS. 
→RELAÇÃO DO ELETROCARDIOGRAMA COM O CICLO 
CARDÍACO 
O eletrocardiograma mostra as ondas P, Q, R, S e T que são 
voltagens elétricas geradas pelo coração e registradas pelo 
eletrocardiógrafo na superfície do corpo. 
A onda P é causada pela disseminação da despolarização 
pelos átrios, e isso é seguido pela contração atrial, que causa 
aumento discreto na curva de pressão imediatamente após 
a onda P eletrocardiográfica. 
Passado mais ou menos 0,16 segundo após o início da onda 
P, as ondas QRS surgem como resultado da despolarização 
elétrica dos ventrículos, o que inicia a contração ventricular 
e faz com que a pressão ventricular comece a aumentar, 
como ilustrado na figura. Portanto, o complexo QRS se inicia 
pouco antes do início da sístole ventricular. 
Finalmente, vê-se a onda T ventricular no 
eletrocardiograma. Ela representa o estágio de 
repolarização dos ventrículos quando suas fibras musculares 
começam a relaxar. Portanto, a onda T surge pouco antes do 
final da contração ventricular. 
3) DESCREVER O AUTOMATISMO CARDÍACO E SUA 
REGULAÇÃO PELO SNA. 
→ Automatismo (Cronotropismo) - Diz respeito a 
capacidade de o coração gerar seus próprios estímulos 
elétricos, independentemente de influências extrínsecas ao 
órgão. No entanto, o automatismo pode ser modificado por 
diversos fatores,adaptando a frequência de contração do 
coração as necessidades fisiológicas ou alterando-se em 
situações patológicas. Os fatores que exercem influência 
mais importante sobre o automatismo são a atividade do 
sistema nervoso autônomo, os íons plasmáticos, a 
temperatura e a irrigação coronariana. Os estímulos 
responsáveis pela excitação automática do miocárdio 
podem nascer em qualquer parte do coração. Certas regiões 
(zonas de marcapasso), no entanto, possuem a capacidade 
de gerar estímulos de forma especial, fazendo-o com uma 
frequência própria e mais elevada que aquela das demais 
regiões do coração, devido à sua diferenciação 
morfofuncional e consequente peculiaridade 
eletrofisiológica (tecido nodal). 
A zona de automatismo que possui a frequência de descarga 
mais rápida comanda a ativação elétrica cardíaca, 
 
3 
 
3 
 Lucas Ferraz 
Medicina – 2º P 
submetendo a excitação de todo o coração ao seu próprio 
ritmo, pelo que é denominada de marca-passo do coração, 
representado pelo nodo sinusal. 
→ Condutibilidade (Dromotropismo) – Diz respeito 
a condução do processo de ativação elétrica por todo o 
miocárdio, numa sequência sistematicamente estabelecida, 
à qual se segue a contração do coração como um todo. O 
estímulo elétrico gerado no nodo sinusal (marca-passo 
natural) segue pela musculatura atrial e pelos feixes 
intermodais atingindo o nodo atrioventricular, de onde 
emerge penetrando no feixe de His para espalhar-se pelo 
tecido de condução intraventricular representado pelos 
ramos e sub-ramos direito e esquerdo deste feixe. Este 
complexo morfofuncional gerador e condutor do estímulo 
elétrico cardíaco é, pois, denominado tecido excito-
condutor. 
→ Excitabilidade (Batmotropismo) - É a capacidade 
que tem o miocárdio de reagir quando estimulado, reação 
esta que se extende por todo o órgão. Isto é, ativando-se um 
ponto, todo o órgão responde. Cada uma das respostas às 
ativações regulares do marcapasso constitui uma sístole 
cardíaca. Quando qualquer outro ponto, que não o 
marcapasso natural, consegue excitar o coração, a resposta 
extra chama-se extrassístole. A ocorrência de extrassístoles 
demonstra, pois, a extraordinária capacidade de excitação 
do miocárdio, que pode constituir-se em fenômeno 
puramente fisiológico ou em manifestação de condições 
patológicas que acometem o coração. 
→ Contratibilidade (Inotropismo) - É a propriedade 
que tem o coração de se contrair ativamente como um todo 
único, uma vez estimulada toda a sua musculatura, o que 
resulta no fenômeno da contração sistólica. Assim, o coração 
funciona uniformemente, como um sincício. Também o grau 
de contratilidade pode ser modificado por diversos fatores, 
intrínsecos e extrínsecos ao coração, com resultante 
aumento (efeito inotrópico positivo) ou diminuição (efeito 
inotrópico negativo) da força de contração. 
Mas, em qualquer caso, o miocárdio sempre responde 
obedecendo a lei do tudo-ou-nada: ou responde com uma 
contração máxima ou não responde, em reação a um 
estímulo. 
→ Distensibilidade (Lusitropismo) - Diz respeito a 
capacidade de relaxamento global que tem o coração, uma 
vez cessada sua estimulação elétrica e, em decorrência, 
terminado o processo de contração, o que determina o 
fenômeno do relaxamento diastólico. O relaxamento do 
coração também é um processo ativo, dependente de gasto 
energético e de ações iônicas e enzimáticas específicas. 
4) CARACTERIZAR O DÉBITO CARDÍACO E DESCREVER 
SEUS MECANISMOS DE CONTROLE. 
O débito cardíaco (DC) é o volume de sangue ejetado pelo 
ventrículo esquerdo (ou ventrículo direito) na aorta (ou 
tronco pulmonar) a cada minuto. O débito cardíaco é igual 
ao volume sistólico (VS), o volume de sangue ejetado pelo 
ventrículo a cada contração, multiplicado pela frequência 
cardíaca (FC), a quantidade de batimentos cardíacos por 
minuto: 
DC (mℓ/min) = VS (mℓ/batimento) × FC (batimentos/min) 
Em um homem adulto típico em repouso, o volume sistólico 
é de 70 mℓ/batimento, em média, e a frequência cardíaca é 
de cerca de 75 bpm. Assim, o débito cardíaco médio é: 
DC= 70 mℓ/batimento × 75 bpm 
= 5.250 mℓ/min 
= 5,25 ℓ/min 
Este volume é próximo do volume total de sangue, que é de 
cerca de 5 ℓ em um homem adulto típico. Assim, todo o 
volume de sangue flui pelas circulações pulmonar e 
sistêmica a cada minuto. Fatores que aumentam o volume 
sistólico ou a frequência cardíaca normalmente elevam o DC. 
Durante o exercício leve, por exemplo, o volume sistólico 
pode aumentar para 100 mℓ /batimento, e a frequência 
cardíaca para 100 bpm. O débito cardíaco então seria de 10 
ℓ /min. Durante o exercício intenso (mas ainda não máximo), 
a frequência cardíaca pode acelerar para 150 bpm e o 
volume sistólico pode subir para 130 mℓ/batimento, 
resultando em um débito cardíaco de 19,5 ℓ/min. 
A reserva cardíaca é a diferença entre o débito cardíaco 
máximo de uma pessoa e o débito cardíaco em repouso. A 
pessoa média tem uma reserva cardíaca de quatro ou cinco 
vezes o valor de repouso. Os atletas de resistência de elite 
têm uma reserva cardíaca sete ou oito vezes o seu DC de 
repouso. As pessoas com cardiopatia grave podem ter pouca 
ou nenhuma reserva cardíaca, o que limita a sua capacidade 
de realizar até mesmo as tarefas simples da vida diária. 
 
 
 
4 
 
4 
 Lucas Ferraz 
Medicina – 2º P 
CONTROLE DO DÉBITO CARDÍACO PELO RETORNO 
VENOSO — MECANISMO DE FRANK-STARLING DO 
CORAÇÃO 
Quando se diz que o débito cardíaco é controlado pelo 
retorno venoso, isso significa que não é o próprio coração 
normalmente o controlador principal do débito cardíaco. Em 
vez disso, os diversos fatores da circulação periférica que 
afetam o fluxo sanguíneo de retorno pelas veias para o 
coração, referido como retorno venoso, é que são os 
principais controladores. 
A primordial razão, pela qual os fatores periféricos são, em 
geral, tão importantes no controle do débito cardíaco, é que 
o coração apresenta um mecanismo intrínseco que, nas 
condições normais, permite que ele bombeie 
automaticamente toda e qualquer quantidade de sangue 
que flua das veias para o átrio direito. Esse mecanismo, 
designado como lei de Frank-Starling do coração, 
basicamente, diz que quando quantidades elevadas de 
sangue fluem para o coração, essa maior quantidade de 
sangue distende as paredes das câmaras cardíacas. Como 
resultado da distensão, o músculo cardíaco se contrai com 
mais força, fazendo com que seja ejetado todo o sangue 
adicional que entrou da circulação sistêmica. Desse modo, o 
sangue, que flui para o coração, é automaticamente 
bombeado sem demora para a aorta para fluir de novo pela 
circulação. 
Outro fator importante, é que a distensão do coração faz 
com que seu bombeamento seja mais rápido, resultando em 
uma frequência cardíaca maior, isto é, a distensão do nodo 
sinusal na parede do átrio direito tem efeito direto sobre a 
ritmicidade do próprio nodo, aumentando por até 10% a 
15% a frequência cardíaca. 
Além disso, o átrio direito distendido desencadeia reflexo 
nervoso, designado como reflexo de Bainbridge, que passa 
primeiro pelo centro vasomotor do encéfalo e, a seguir, de 
volta ao coração, pela via nervosa simpática e vagal, 
acelerando também a frequência cardíaca. Na maioria das 
condições não estressantes usuais, o débito cardíaco é 
controlado principalmente pelos fatores periféricos que 
determinam o retorno venoso. 
Fontes: 
-GUYTON, A.C. e Hall J.E.– Tratado de Fisiologia Médica. Editora 
Elsevier. 13ª ed., 2017. 
- TORTORA, 14ª ed. 
5) CARACTERIZAR A PRESSÃO ARTERIAL, IDENTIFICANDO 
A REGULAÇÃO DE SEUS COMPONENTES SISTÓLICO E 
DIASTÓLICO. 
O sangue flui de regiões de maior pressão para regiões de 
menor pressão; e quanto maior a diferença de pressão, 
maior o fluxo sanguíneo. A PA é determinada pelo débito 
cardíaco, volume de sangue e resistência vascular. A PA é 
maisalta na aorta e nas grandes artérias sistêmicas; em um 
adulto jovem a PA sobe para aproximadamente 110 mmHg, 
durante a sístole, e desce para aproximadamente 70 mmHg 
durante a diástole. A pressão arterial sistólica é a pressão 
mais alta obtida nas artérias durante a sístole, e pressão 
arterial diastólica é a pressão mais baixa obtida nas artérias 
durante a diástole. 
À medida que o sangue deixa a aorta e flui pela circulação 
sistêmica, sua pressão diminui progressivamente, conforme 
aumenta a distância do ventrículo esquerdo. A pressão 
arterial diminui para aproximadamente 35 mmHg quando o 
sangue passa das artérias sistêmicas, através das arteríolas 
sistêmicas, e para os capilares, nos quais as flutuações de 
pressão desaparecem. Na extremidade venosa dos capilares, 
a pressão arterial diminuiu para aproximadamente 16 
mmHg. A pressão arterial continua a diminuir conforme o 
sangue entra nas vênulas sistêmicas e, em seguida, nas veias, 
porque estes vasos estão muito mais afastados do ventrículo 
esquerdo. Finalmente, a pressão arterial chega a 0 mmHg 
quando o sangue flui para o ventrículo direito. 
Pressão arterial media (PAM): a pressão arterial média nas 
artérias é aproximadamente um terço das pressões sistólica 
e diastólica. Pode ser calculada como se segue: 
PAM = PA diastólica + 1/3 (PA sistólica - PA diastólica) 
Assim, em uma pessoa cuja PA seja 110/ 70 mmHg, a PAM e 
de aproximadamente 83 mmHg (70 + l / 3 (110 - 70)). Já 
vimos que o debito cardíaco é igual a frequência cardíaca 
multiplicada pelo volume sistólico. Outra forma de calcular o 
débito cardíaco é dividir a pressão arterial média (PAM) pela 
resistência (R) .DC = PAM + R. 
Reorganizando os termos desta equação, podemos verificar 
que PAM= D C X R. Se o debito cardíaco aumenta em 
decorrência de um aumento no volume sistólico ou na 
frequência cardíaca, neste caso, a pressão arterial média 
aumenta desde que a resistência permaneça estável. 
Igualmente, uma redução no débito cardíaco provoca 
redução na pressão arterial, se a resistência não se alterar. 
A pressão arterial também depende do volume total de 
sangue no sistema circulatório. O volume normal de sangue, 
 
5 
 
5 
 Lucas Ferraz 
Medicina – 2º P 
no adulto, e de aproximadamente 5 litros. Qualquer redução 
deste volume, como na hemorragia, diminui o volume de 
sangue circulando pelas artérias a cada minuto. Uma 
redução modesta e compensada pelos mecanismos 
homeostáticos que ajudam na manutenção da pressão 
arterial, mas se a redução no volume sanguíneo for maior do 
que 10% do total, a pressão arterial diminui. Inversamente, 
qualquer aumento no volume sanguíneo, como a retenção 
de água no corpo, tende a aumentar a pressão sanguínea. 
MECANISMOS DE REGULAÇÃO 
Existem complexos mecanismos de regulação que permitem 
adaptar a pressão arterial às necessidades fisiológicas de 
cada momento, assegurando assim os valores mais corretos 
para que o fluxo sanguíneo chegue a todos os territórios do 
organismo. Basicamente, estes mecanismos modificam, de 
uma forma ou de outra, os dois parâmetros básicos que 
mantêm a pressão arterial, o débito cardíaco e a resistência 
vascular periférica. Deste modo, a pressão arterial sobe 
perante um aumento do débito cardíaco ou quando se 
produz uma vasoconstrição periférica (contração das 
pequenas artérias) e desce quando o débito cardíaco diminui 
ou quando se produz uma vasodilatação periférica (dilatação 
das pequenas artérias). 
Tipos. Existem alguns mecanismos reguladores de ação 
rápida, que se ativam em poucos segundos e em poucos 
minutos tentam normalizar a situação. É o caso dos 
barorreceptores, terminações nervosas especialmente 
sensíveis às variações de pressão no interior da aorta e das 
artérias carótidas. Próximo dos anteriores, existem outros 
receptores especiais, os quimiorreceptores, estimulados 
caso detectem urna redução da concentração de oxigénio ou 
volume de sangue circulante, provocando indiretamente o 
aumento da força contráctil e frequência cardíaca. 
Existem outros mecanismos reguladores que têm, por outro 
lado, uma ação mais lenta, embora com efeitos mais 
prolongados. Os principais rodeiam o rim, órgão encarregue 
de filtrar o sangue e, por isso, muito sensível perante a 
diminuição do fluxo sanguíneo que lhe chega. Caso se 
produza uma grande descida da pressão arterial, que leve a 
uma diminuição da perfusão, as células especializadas do rim 
segregam para o sangue uma hormona denominada renina. 
Esta hormona ativa um precursor denominado 
angiotensinogénio, que se transforma, após reações 
bioquímicas catalisadas pela enzima de conversão, em 
angiotensina II, um potente vasoconstritor periférico, que 
provoca a contração das pequenas arteríolas e o aumento da 
pressão arterial. Para além disso, a angiotensina II estimula 
as glândulas suprarrenais a produzir outra hormona, 
denominada aldosterona. 
Todos estes mecanismos resumidos previamente interagem 
entre si e constituem um complexo sistema de regulação da 
pressão arterial, um sistema que, infelizmente, falha muitas 
vezes, dando origem a desvios dos valores normais da 
pressão arterial, quer seja a sua persistente subida (a 
hipertensão arterial) ou a sua considerável diminuição (a 
hipotensão arterial). 
6) IDENTIFICAR A REGULAÇÃO AUTONÔMICA DA 
MUSCULATURA PERIVASCULAR PERIFÉRICA. 
- Os ajustes da frequência cardíaca são importantes 
no controle a curto prazo do débito cardíaco e da 
pressão arterial. O nó SA inicia a contração e, se 
deixado por conta própria, estabeleceria uma 
frequência cardíaca de100bpm. 
- Entretanto os diferentes tipos de tecidos precisam de 
diferentes volumes de sangue. - Nesses casos, os 
mecanismos homeostáticos mantêm um débito cardíaco 
adequado pelo aumento da frequência cardíaca. Os 
mecanismos mais importantes são a divisão autônoma 
do sistema nervoso e os hormônios liberados pelas 
glândulas suprarrenais (epinefrina e noradrenalina) 
Regulação Autonômica da Frequência Cardíaca: a 
regulação pelo sistema nervoso tem início no Centro 
Cardiovascular que é localizado no bulbo, sendo que 
essa região do tronco encefálico recebe in formações 
de diversos receptores sensoriais e dos centros cerebrais, 
como por exemplo: sistema límbico e do córtex cerebral. 
- A partir dessas informações recebidas o Centro 
Cardiovascular direciona o débito cardíaco apropriado, 
por meio do aumento ou diminuição da frequência 
dos impulsos nervosos nas áreas simpáticas e 
parassimpáticas do SNA. 
- Mesmo antes da realização de atividades físicas, 
como em momentos antes de competições a 
frequência cardíaca pode aumentar, isso ocorre, pois, o 
sistema límbico envia impulsos nervosos para o Centro 
Cardiovascular do bulbo. 
- Quando a atividade física se inicia os proprioceptores 
que monitoram a posição dos membros e dos músculos 
enviam impulsos nervosos ao CV para aumentar a frequência 
cardíaca. 
 
6 
 
6 
 Lucas Ferraz 
Medicina – 2º P 
- Os quimiorreceptores, que monitoram alterações 
químicas no sangue, também enviam impulsos para o 
CV, e os barorreceptores, que monitoram o estiramento 
das principais veias e artérias causado pela pressão 
do sangue que passa por elas, também enviam impulsou ao 
CV. 
- Os neurônios simpáticos, que estão presentes na região 
do bulbo até à medula espinal. Da região torácica da 
medula espinal, os Nervos Simpáticos Aceleradores 
Cardíacos estendem-se para o Nó SA, Nó AV e para 
a maior parte do miocárdio. 
→ Os impulsos dos nervos cardíacosaceleradores 
desencadeiam a liberação norepinefrina, que se liga 
aos receptores β1 (Beta-1) das fibras cardíacas; 
→ Essa interação possui dois efeitos diferentes: 
1) Nas fibras do Nó SA, a norepinefrina acelera a taxa 
de despolarização espontânea, de modo que estes 
marca-passos disparam impulsos mais rápido, o que 
aumenta a frequência cardíaca; 
2) Nas fibras contrateis dos átrios e ventrículos, a 
norepinefrina aumenta a entrada de Ca²+ através dos 
canais lentos de Ca²+ acionados por voltagem, 
aumentando então a contrabilidade. Como resultado um 
maior volume de sangue é ejetado durante a sístole. 
- Com a estimulação simpática máxima, no entanto, 
a frequência cardíaca pode chegar a 200bpm em 
uma pessoa de 20 anos de idade. Sendo que a frequência 
máxima diminui com idade. 
- Já os impulsos parassimpáticos chegam por meio 
dos Nervos Vagos (NC X) direito e esquerdo. Os 
axônios vagais terminam no Nó SA, no Nó AV e no miocárdio 
atrial. 
→ Eles liberam acetilcolina, o que reduz a frequência 
cardíaca, diminuindo a velocidade de despolarização 
espontânea das fibras autorrítmicas; 
→ A frequência cardíaca de repouso (75bpm) geralmente é 
menor do que a frequência autorrítmica do Nó SA (cerca de 
100bpm); 
→ Com a estimulação máxima pela parte 
parassimpática, o coração pode desacelerar para 20 a 
30 bpm , podendo também parar. 
7) RECONHECER AJUSTES DO RITMO DO CORAÇÃO FEITOS 
A CURTO E LONGO PRAZO CONSIDERANDO A INFLUÊNCIA 
DO ESTRESSE E HÁBITOS DE VIDA. 
A epinefrina e a norepinefrina aumentam a frequência 
cardíaca. O hormônio tireoideo, liberado pela glândula 
tireoide na corrente sanguínea, é outro fator que aumenta a 
frequência cardíaca. 
Durante o repouso, em adultos, a frequência cardíaca 
normal é de 60 a 100 batimentos por minuto. Frequências 
menores são comuns, no entanto, entre adultos jovens, 
especialmente os com boa forma física. A frequência 
cardíaca de uma pessoa normalmente varia em resposta à 
atividade física e a determinados estímulos, como dor e ira. 
O ritmo cardíaco deve ser considerado anormal se a 
frequência cardíaca estiver excessivamente rápida 
(taquicardia), lenta (bradicardia) ou irregular, ou quando os 
impulsos elétricos percorrem o coração por uma via de 
condução anormal. 
ESTRESSE 
Um dos principais componentes de influência negativa sobre 
a saúde física e mental das pessoas é o estresse, sendo que 
a sua relação com o coração já está bem estabelecida 
(JUNQUEIRA, 2015). O estresse agudo ativa o ramo 
simpático do sistema nervoso. O corpo então reage e libera 
cortisol e adrenalina no organismo, acelerando os 
batimentos cardíacos (ELIOT, 1992). Caso não seja retirada a 
fonte que desencadeou o estresse agudo, que inclui fatores 
biopsicossociais de patogênese, o estresse começa a se 
acumular no organismo e torna-se estresse crônico. Se não 
tratado, o indivíduo pode atingir a fase de exaustão total. 
Dentre as formas de se identificar a presença do estresse, 
está a utilização de instrumentos de avaliação psicológica 
(questionários) e as técnicas de coleta e avaliação de 
variáveis fisiológicas (JUNQUEIRA, 2015). Uma dessas 
técnicas utiliza a avaliação da frequência cardíaca e a sua 
variabilidade, conhecida na sigla em inglês por HRV (Heart 
Rate Varibility). Considera-se que os indicadores de HRV, que 
inclui parâmetros nos domínios do tempo e da frequência, 
refletem as alterações que ocorrem no sistema nervoso 
autônomo, que, por sua vez, se traduzem na ativação dos 
ramos simpático e parassimpático, indicando assim a 
presença ou a ausência de estresse do organismo. 
Em particular, o fenômeno conhecido como Isquemia do 
Miocárdio Causada pelo Estresse Mental, caracterizada pelo 
surgimento da isquemia do miocárdio durante eventos 
associados às experiências mental ou emocionalmente 
estressantes, tem exigido a atenção dos pesquisadores, que 
 
7 
 
7 
 Lucas Ferraz 
Medicina – 2º P 
buscam compreender a patofisiologia do fenômeno e a 
definição dos possíveis tratamentos a serem adotados 
(MOLINARI; COMPARE & PARATI, 2007). 
8) CORRELACIONAR AS ALTERAÇÕES DA FUNÇÃO 
CARDÍACA COM A SINTOMATOLOGIA DAS DUAS 
SENHORAS DO PROBLEMA. 
• Sintomatologia → 
Josefina: fortes palpitações / assustada pela situação da 
mãe. 
Dona Dulce: palidez, pulso arterial lento (56 bpm), pressão 
arterial 90x60 mmHg e implantação do marcapasso 
cardíaco. 
Palpitações: Normalmente, as pessoas não percebem os 
batimentos do seu coração. Entretanto, muitos podem 
perceber os batimentos de seu coração quando algo faz com 
ele bata com mais força ou mais rapidamente que normal. 
Esses batimentos rápidos e fortes são uma resposta normal 
do coração (taquicardia sinusal). As causas incluem o 
seguinte: 
✓ Exercício 
✓ Emoções fortes (como ansiedade, medo e dor) 
✓ Contagem de células sanguíneas baixa (anemia) 
✓ Hipotensão arterial 
✓ Febre 
✓ Desidratação 
• Em outros casos, as palpitações resultam de uma 
perturbação do ritmo cardíaco (arritmia). 
• Tipos de arritmias: as arritmias variam de inofensivas a 
potencialmente fatais. As arritmias mais comuns incluem 
✓ Batimentos atriais prematuros 
✓ Batimentos ventriculares prematuros 
✓ Esses dois tipos de arritmia normalmente ocorrem em 
pessoas sem doença cardíaca e são inofensivos. O batimento 
prematuro em si não é sentido. O que se sente é o batimento 
normal seguinte, que ocorre após um pequeno atraso e, em 
geral, é um pouco mais forte que o normal. Embora as 
pessoas sintam que seu coração pulou uma batida, na 
verdade, isso não aconteceu. 
• Outras arritmias que causam palpitação incluem: 
✓ Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) 
✓ Taquicardia atrioventricular nodal de reentrada 
✓ Fibrilação atrial ou flutter atrial ✓ Taquicardia ventricular 
 • Há outras arritmias que envolvem aceleração dos 
batimentos cardíacos para muito além do normal. 
Arritmias em que o coração bata muito lento raramente 
causam palpitações, embora algumas pessoas sintam a 
frequência lenta. 
• Causas de arritmias: algumas arritmias (por exemplo, 
batimentos atriais prematuros, batimentos ventriculares 
prematuros ou TPSV) frequentemente acontecem em 
pessoas que não possuem doenças subjacentes graves. 
Outros frequentemente são causados por uma doença 
cardíaca grave ou por uma doença em outras partes do 
corpo. 
 ✓ Doenças cardíacas sérias incluem angina, ataque cardíaco 
(síndrome coronariana aguda), doenças cardíacas 
congênitas (por exemplo, síndrome de Brugada ou síndrome 
do QT longo), problemas nas válvulas do coração e 
perturbações do sistema de condução (por exemplo, 
síndrome de Wolff-Parkinson-White). 
✓ Doenças não relacionadas ao coração que podem causar 
arritmias incluem: 
 Glândula tireoide hiperativa (hipertireoidismo) 
Baixo nível de oxigênio no sangue (hipóxia) 
Baixo nível de potássio no sangue (hipocalemia) 
Baixo nível de magnésio no sangue (hipomagnesemia) 
Certos medicamentos, incluindo álcool, cafeína, digoxina, 
nicotina e alguns medicamentos estimulantes (como 
albuterol, anfetaminas, cocaína, epinefrina, efedrina e 
teofilina) 
Um tumor das glândulas adrenais (feocromocitoma) 
• Complicações: as arritmias que fazem com que o coração 
bata de forma muito acelerada causam complicações 
(particularmente em pessoas idosas). Se o coração bater 
muito rapidamente, ele pode não ser capaz de bombear 
sangue adequadamente e as pessoas podem ter sensação de 
desmaio, desmaiar ou desenvolver insuficiência cardíaca. A 
falência cardíaca ocorre especialmente em pessoas com 
 
8 
 
8 
 Lucas Ferraz 
Medicina – 2º P 
histórico de falência cardíaca ou ataque cardíaco, porém ela 
pode ocorrer em outras pessoas se a frequência cardíaca 
estivermuito rápida ou se o coração estiver batendo muito 
rapidamente por um longo período. Uma frequência 
cardíaca muito acelerada também aumenta a demanda por 
oxigênio do músculo cardíaco. Pessoas que têm 
estreitamento das artérias que vão para o músculo cardíaco 
(doença arterial coronariana) podem desenvolver dor 
torácica causada por angina ou um ataque cardíaco (que 
pode ser fatal). Algumas arritmias, particularmente as 
taquicardias ventriculares, são instáveis e podem causar um 
ataque cardíaco diretamente. 
• Avaliação de palpitações: embora nem todas as 
palpitações sejam causadas por uma doença cardíaca, as 
consequências de algumas dessas doenças são tão sérias que 
pessoas com palpitações geralmente devem ser avaliadas 
por um médico. As informações a seguir podem ajudar as 
pessoas a decidir quando procurar um médico e ajudar a 
saber o que esperar durante o exame. 
• Sinais de alerta: em pessoas com palpitações, certos 
sintomas e características são motivo de preocupação. 
Incluem: 
 ✓ Sensação de desmaio iminente ou desmaio 
✓ Pressão ou dor torácica 
✓ Falta de ar 
✓ Frequência cardíaca superior a 120 batimentos por minuto 
ou inferior a 45 batimentos por minuto 
✓ Apresentar doença cardíaca ou histórico familiar de morte 
súbita, desmaio recorrente ou distúrbio convulsivo sem 
explicação. 
• Exames: 
✓ (ECG), às vezes com monitoramento ambulatorial 
✓ Testes laboratoriais 
✓ Às vezes, exames por imagem, teste de esforço ou ambos 
✓ Às vezes, teste eletrofisiológico 
✓ É feito um ECG. Se o ECG for realizado enquanto a pessoa 
está apresentando palpitações ou frequência cardíaca 
anormal, o diagnóstico geralmente é claro. Entretanto, 
apenas poucas causas produzem um ECG anormal quando as 
pessoas não estão apresentando palpitações. Assim, as 
pessoas com palpitações intermitentes podem precisar usar 
um monitor de ECG por um ou dois dias (monitor Holter – 
Monitor Holter: Leituras de ECG contínuas) ou por um 
período mais extenso (gravador de eventos) para detectar 
arritmias de ocorrência breve ou irregular. Em algumas 
pessoas, os médicos podem inserir um dispositivo sob a pele 
para monitorar os batimentos cardíacos. Esse dispositivo é 
chamado um monitor de eventos (“loop recorder”) e 
monitora continuamente os batimentos cardíacos da 
pessoa. Depois disso, os médicos podem utilizar um monitor 
externo para verificar se o monitor de eventos registrou 
arritmias cardíacas. Alguns produtos disponíveis 
comercialmente, por exemplo, rastreadores de 
condicionamento físico, que monitoram a frequência 
cardíaca, e outros rastreadores que monitoram os ritmos 
cardíacos, estão disponíveis para smart phones e relógios, 
mas oferecem informações mais limitadas. Testes 
laboratoriais são necessários. Os médicos fazem um 
hemograma completo e medem os eletrólitos no soro, 
incluindo potássio, magnésio e cálcio. Outras substâncias no 
sangue podem ser medidas (marcadores cardíacos) se a 
pessoa apresentar outros sintomas que sugiram uma 
possível síndrome coronariana aguda. Os médicos medem os 
níveis da tireoide no sangue, caso suspeitem de tireoide 
hiperativa, e também os níveis de outros hormônios em 
pessoas que possam ter feocromocitoma. Podem ser 
realizados outros exames, caso o médico suspeite de outras 
causas. 
✓ Às vezes é necessário um exame de imagem. Em pessoas 
com achados sugestivos de doença cardíaca no ECG, os 
médicos fazem um ecocardiograma e, às vezes, uma 
ressonância magnética (RM) do coração. Pessoas com 
sintomas durante as atividades precisam realizar um teste de 
esforço acompanhado, às vezes, de ecocardiograma ou 
varredura nuclear. Um estudo eletrofisiológico (EF) é 
realizado quando os sintomas são graves e os médicos 
suspeitam de um problema perigoso no ritmo cardíaco que 
não foi encontrado em outros exames. Nesse exame, o 
médico passa pequenos eletrodos através de uma veia até o 
coração. Esses eletrodos registram a atividade elétrica do 
coração com mais detalhes do que o ECG. 
• Tratamento de palpitações: Medicamentos e substâncias 
como a cafeína, conhecidas por piorarem as palpitações, são 
interrompidas. Se arritmias perigosas ou debilitantes forem 
causadas por um medicamento terapêutico necessário, os 
médicos tentam outro medicamento. Os médicos, em geral, 
simplesmente oferecem apoio e conforto para pacientes 
com batimentos atriais ou ventriculares prematuros que não 
são causados por uma doença cardíaca. Se essas palpitações 
 
9 
 
9 
 Lucas Ferraz 
Medicina – 2º P 
inofensivas forem muito incômodas, os médicos podem 
prescrever um betabloqueador (um tipo de medicamento 
antiarrítmico). Outras perturbações rítmicas e doenças 
subjacentes detectadas são investigadas e tratadas 
(Arritmias cardíacas). Inicialmente, os médicos geralmente 
administram medicamentos controladores do ritmo (como 
digoxina, flecainida, verapamil, diltiazem ou amiodarona). 
No entanto, muitos desses medicamentos podem causar 
perturbações do ritmo cardíaco eles mesmos, bem como 
outros efeitos colaterais. No caso de determinadas arritmias 
(por exemplo, flutter atrial, TPSV e taquicardia 
atrioventricular nodal de reentrada), ablação por 
radiofrequência, um tratamento mais invasivo, é 
frequentemente a melhor opção. Se os medicamentos não 
funcionarem ou se as pessoas tiverem certas perturbações 
do ritmo perigosas, os médicos podem usar tratamentos 
invasivos, como cardioversão elétrica por corrente contínua 
ou implantação de uma combinação de marca-passo e 
desfibrilador. A escolha do procedimento depende do 
quadro clínico específico que está causando a perturbação. 
 Hipotensão arterial: 
A hipotensão arterial ocorre quando a pressão arterial cai a 
ponto de provocar sintomas como tonturas e desmaios. 
Uma pressão arterial muito baixa pode causar danos a 
órgãos, um processo chamado choque. Quando a pressão 
arterial é muito baixa, não chega uma quantidade suficiente 
de sangue a todas as partes do corpo. Assim, as células não 
recebem oxigênio e nutrientes suficientes e os resíduos não 
são eliminados da forma adequada. Por isso, os órgãos e as 
células afetadas em seu interior começam a funcionar mal. 
A pressão arterial muito baixa pode ser fatal, já que pode 
provocar choque, pois a falta de fluxo sanguíneo causa danos 
aos órgãos. Pessoas saudáveis com pressão arterial baixa, 
mas ainda dentro dos limites normais (quando medida em 
repouso), tendem a viver mais tempo do que pessoas com 
pressão arterial que esteja na extremidade alta do normal. 
O corpo conta com vários mecanismos para normalizar a 
pressão arterial após ela aumentar ou diminuir durante as 
atividades normais, como exercício físico ou sono. Estes 
envolvem 
 • Alteração do diâmetro das artérias pequenas (arteríolas) 
e, em menor grau, das veias 
• Alteração do volume de sangue bombeado do coração 
para o corpo (débito cardíaco) 
• Alteração do volume de sangue nos vasos sanguíneos 
• Alteração da posição do corpo 
Monitoramento e controle da pressão arterial: 
Barorreceptores são células especializadas localizadas nas 
artérias que atuam como sensores da pressão arterial. Os 
sensores localizados nas grandes artérias do pescoço e do 
tórax são especialmente importantes. Quando os 
barorreceptores detectam uma alteração na pressão 
arterial, eles desencadeiam uma reação do corpo para 
manter uma pressão arterial constante. Os nervos 
transportam sinais desses sensores e do cérebro para: 
 • O coração, que recebe sinais para alterar a frequência e a 
intensidade dos batimentos cardíacos 
 (alterando, assim, a quantidade de sangue bombeado). Essa 
alteração é uma das primeiras a ocorrer e corrige 
rapidamente a hipotensão arterial. 
• As arteríolas, que recebem sinais para se contrair ou se 
dilatar (alterando, assim, a resistência dos vasos 
sanguíneos). 
• As veias, que recebem sinais para se contrair ou se dilatar 
(alterando, assim,sua capacidade de retenção de sangue). 
• Os rins, que recebem o sinal para mudar a quantidade de 
líquido excretada (alterando, assim, o volume de sangue nos 
vasos sanguíneos) e para mudar a quantidade de hormônios 
que produzem (sinalizando, assim, as arteríolas para que se 
contraiam ou dilatem e alterem o volume de sangue). 
 Esta alteração demora muito para produzir resultados e, por 
isso, é o mecanismo mais lento para a forma como o corpo 
controla a pressão arterial. 
 Causas de hipotensão arterial: normalmente, a hipotensão 
arterial resulta de um ou mais dos seguintes: 
• Dilatação das artérias pequenas (arteríolas) 
• Certos distúrbios cardíacos 
• Volume de sangue muito reduzido 
 Também ocorre hipotensão arterial quando os nervos que 
conduzem sinais entre o cérebro e o coração e os vasos 
 sanguíneos são danificados por distúrbios neurológicos 
chamados neuropatias vegetativas. Quando a pressão 
arterial se encontra muito baixa, o primeiro órgão cujo 
funcionamento é atingido geralmente é o cérebro. O cérebro 
passa a funcionar mal em primeiro lugar porque está 
localizado na parte superior do corpo e o fluxo sanguíneo 
 
10 
 
10 
 Lucas Ferraz 
Medicina – 2º P 
precisa vencer a gravidade para chegar ao cérebro. Por isso, 
a maioria das pessoas com hipotensão arterial sente 
tonturas ou sensação de desmaio iminente, principalmente 
quando estão em pé e algumas podem chegar a desmaiar. 
Quando desmaiam, as pessoas geralmente caem no chão, 
em geral com o cérebro ao nível do coração. 
Como resultado, o sangue pode fluir para o cérebro sem ter 
de vencer a gravidade e o fluxo sanguíneo para o cérebro 
aumenta, ajudando a protegê-lo de lesões. No entanto, se a 
pressão arterial estiver muito baixa, ainda há a possibilidade 
de lesões cerebrais. Além disso, o desmaio pode resultar em 
lesões sérias na cabeça ou em outras partes do corpo. A 
hipotensão arterial ocasionalmente provoca falta de ar ou 
dor torácica devido ao fornecimento insuficiente de sangue 
ao músculo cardíaco (um quadro clínico chamado angina). 
Todos os órgãos começam a funcionar mal se a pressão 
arterial se tornar muito baixa e permanecer baixa. Esse 
quadro clínico é conhecido como choque. 
Bradicardia: 
A disfunção do nódulo sinusal é uma anormalidade no 
marca-passo natural do coração que causa uma redução da 
frequência cardíaca. 
• Em algumas pessoas é assintomática, ou podem sentir-se 
fracas, cansadas ou ter palpitações. 
• O diagnóstico é estabelecido com base no 
eletrocardiograma. 
• O implante de um marca-passo artificial é geralmente 
necessário. 
 A disfunção do marca-passo natural do coração (nódulo 
sinusal ou sinoatrial) pode causar batimentos cardíacos 
persistentemente lentos (bradicardia sinusal) ou a 
interrupção total da atividade normal do marca-passo 
(parada sinusal – veja a figura Rastreamento das vias 
elétricas do coração). Quando a atividade cessa, outra zona 
do coração geralmente se encarrega da função do nódulo 
sinusal. Essa zona, denominada foco ectópico de escape, e 
pode ser logo abaixo no átrio, no nódulo atrioventricular, no 
sistema de condução ou no próprio ventrículo. 
Todos os tipos de disfunção do nódulo sinusal são mais 
frequentes em idosos. O uso de certos medicamentos e uma 
glândula tireoide hipoativa (hipotireoidismo) podem causar 
disfunções do nódulo sinusal. A causa, no entanto, é 
geralmente desconhecida. Quando a causa é desconhecida, 
a doença denomina-se síndrome do nódulo sinusal. 
As disfunções do nódulo sinusal afetam mais 
frequentemente idosos, especialmente aqueles com outras 
cardiopatias ou diabetes. O motivo mais comum é a 
formação de um tecido cicatricial (fibrose) no nódulo sinusal. 
Outras causas incluem o uso de medicamentos 
(betabloqueadores e outros medicamentos usados para 
arritmias cardíacas, por exemplo), impulsos excessivos 
emitidos pelo nervo vago, responsável pela inibição dos 
batimentos cardíacos (comum em atletas bem treinados) e 
muitos distúrbios que limitam o fluxo sanguíneo (por 
exemplo, doença arterial coronariana) ou causam 
inflamação (como a febre reumática ou a inflamação do 
músculo cardíaco, chamada miocardite). 
Sintomas de disfunção do nó sinusal: Muitos tipos de 
disfunção do nódulo sinusal são assintomáticos. Uma 
frequência cardíaca persistentemente lenta geralmente 
provoca fraqueza e cansaço. Se a frequência se tornar muito 
lenta, desmaios podem ocorrer. A frequência cardíaca 
acelerada é geralmente sentida sob a forma de palpitações. 
Quando a frequência acelerada é interrompida, podem 
ocorrer desmaios caso o nódulo sinusal tarde em restaurar o 
ritmo cardíaco normal. 
Diagnóstico de disfunção do nó sinusal→Eletrocardiograma 
Pulso lento (sobretudo, se irregular), pulso que oscila muito 
sem que a pessoa altere suas atividades ou pulso que não se 
acelere durante a atividade física, são indicativos de 
disfunções do nódulo sinusal. Os médicos podem 
diagnosticar uma disfunção do nódulo sinusal em função dos 
sintomas e dos resultados do eletrocardiograma (ECG), 
especialmente se o ritmo cardíaco puder ser registrado 
durante 24 horas com um monitor Holter. 
Tratamento de disfunção do nó sinusal--→Implante de um 
marca-passo artificial 
Um marca-passo artificial é geralmente implantado em 
pessoas que manifestam sintomas, com o objetivo de 
acelerar a frequência cardíaca. Se essas pessoas também 
tiverem frequência cardíaca acelerada, o uso de 
medicamentos redutores da frequência cardíaca (como 
betabloqueadores ou bloqueadores dos canais de cálcio – 
veja a tabela. Alguns medicamentos usados no tratamento 
de arritmias) pode ser necessário 
9) IDENTIFICAR OS FATORES PSÍQUICOS QUE PODEM 
DESENCADEAR E OU PIORAR AS CONDIÇÕES DO 
PACIENTE CARDÍACO. 
De acordo com a Organização Mundial de Saúde, as doenças 
cardiovasculares (DCV) são consideradas a principal causa de 
 
11 
 
11 
 Lucas Ferraz 
Medicina – 2º P 
morte em todo o mundo. Estima-se, por exemplo, que em 
2012 cerca de 31% de todas as mortes registradas no mundo 
foram devidas às DCV (OMS, 2015). O Brasil segue este 
percentual, tendo as doenças cardiovasculares sido 
responsáveis por 31,2% de todas as mortes registradas no 
país, de acordo com levantamentos do Ministério da Saúde 
(BRASIL, 2012). Existem diversos fatores de risco associados 
ao aparecimento das DCV, entre eles o tabagismo, o 
sedentarismo, o abuso de álcool e drogas, a obesidade, a 
presença de diabetes e a hipertensão arterial. Para além 
destes, existe também o impacto dos fatores psicológicos e 
psicossociais na patogênese das DCV. Dentre esses fatores 
destacam-se a depressão, a ansiedade, as características de 
personalidade, o isolamento social e o estresse crônico 
(ROZANSKI; BLUMENTHAL & KAPLAN, 1999). Também o 
estresse mental é agora reconhecido como fator de risco 
(GINSBERG et al, 2015), em particular aquele desencadeado 
por fatores emocionais presentes durante a interação 
interpessoal, devido à reatividade cardiovascular associada 
(LIPP et al, 2006). Coração e mente parecem estar 
profundamente interligados. 
Assim, um evento que provoque um impacto mental intenso 
pode produzir, por exemplo, sensações de dor ou de 
ansiedade, de alegria exagerada ou de otimismo, que se 
estendem ao coração, alterando o seu ritmo, o que provoca 
alterações no sistema nervoso autônomo, que por sua vez 
afetam o humor e o comportamento do indivíduo (ALLAN & 
FISHER, 2003).