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FAST HUG EPM: uma abordagem sistemática ao paciente crítico
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1 author:
Some of the authors of this publication are also working on these related projects:
Comprehensive coronary blood flow modeling View project
Influence of Lesion Location on Late Clinical Outcomes after Percutaneous Coronary Intervention in Saphenous Vein Grafts View project
Cristiano Guedes Bezerra
University of São Paulo
32 PUBLICATIONS   50 CITATIONS   
SEE PROFILE
All content following this page was uploaded by Cristiano Guedes Bezerra on 15 July 2015.
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FAST HUG EPM: uma abordagem sistemática ao paciente crítico 
 
Cristiano Guedes Bezerra 
 Médico Residente em Clínica Médica da Universidade Federal de São Paulo 
 
INTRODUÇÃO 
 
Esforços são empregados para melhorar a assistência prestada à pacientes 
internados em unidade de terapia intensiva. Uma forma eficiente de se prover isto e 
gerar uma maior uniformidade nas condutas é através da aplicação de checklists. 
O FAST HUG é um mnemônico inicialmente proposto pelo médico Jean L 
Vincent com o objetivo de sistematizar o atendimento ao paciente crítico, foi publicado 
na Critical Care Medicine e é usado por muitos intensivistas ao redor do mundo1. 
Envolve sete itens que devem ser revisados diariamente para uniformizar a assistência e 
evitar omissões nos cuidados intensivos. São eles: Feeding (Alimentação), Analgesia, 
Sedation (sedação), Thromboembolic prevention (Profilaxia de trombose venosa), Head 
of bed elevated (decúbito elevado), stress Ulcer prophylaxis (profilaxia de úlcera de 
stress) e Glucose control (controle glicêmico). 
Em 2008, foi proposto, através de um artigo para publicação44, o acréscimo de 
EPM ao FAST HUG original com os seguintes significados: Evitar uso desnecessário 
de sondas e cateteres, Programar desmame de ventilação mecânica e Medicações 
corrigidas por função renal e hepática; além de, profilaxia de úlceras de pressão, a ser 
lembrado juntamente com a profilaxia de trombose venosa. 
Pretendemos revisar as evidências que embasam os itens mencionados e 
enfatizar que a expansão do mnemônico para FAST HUG EPM deve ser aplicado na 
rotina diária pela equipe da unidade de terapia intensiva permitindo uma melhor 
abordagem e cuidado ao paciente crítico. 
 O FAST HUG EPM é um conjunto de dez itens que devem ser avaliados pelo 
menos uma vez ao dia nos pacientes internados em UTI (tabela 1). 
 
 
Feeding Alimentação 
Analgesia Analgesia 
Sedation Sedação 
Thromboembolic prevention Prevenção de tromboembolismo venoso 
Head of bed elevated Cabeceira elevada 
Ulcer prophylaxis Profilaxia de úlceras de stress 
Glucose control Controle glicêmico 
 
Feeding (Alimentação) 
 A forma mais fisiológica de se nutrir um paciente é através de ingesta oral. 
Contudo, a maioria dos indivíduos internados em UTIs não têm condições de receber 
aporte por esta via, devendo o intensivista optar pelas vias enteral ou parenteral . 
 Deve-se ofertar suporte nutricional ao paciente por via enteral ou parenteral 
quando o mesmo estiver a sete dias sem aporte adequado ou antecipar caso o mesmo vá 
ficar sete dias sem capacidade de ingestão oral. Reduz-se este período para cinco dias se 
paciente previamente mal-nutrido2. 
 Decidido iniciar suporte nutricional, a maioria dos autores sugere que a oferta 
seja administrada nas primeiras 48 horas de internação apesar de não haver 
comprovação científica que isto altere mortalidade3. 
 Gramlich e cols demonstraram que o uso da via enteral em comparação com a 
via parenteral leva a diminuição de complicações infecciosas em doentes críticos ( RR 
0,64 com IC 0,47-0,87 e p= 0,004), além de ter custos menores 4,5. A única contra-
indicação absoluta a nutrição enteral é a obstrução mecânica completa do TGI. Contra-
indicações relativas importantes são: íleo paralítico, hemorragia digestiva alta, náuseas e 
vômitos refratários à medicação, instabilidade hemodinâmica, isquemia do TGI, fístula 
gastrointestinal de alto débito e anastomose gastrointestinal distal a infusão. 
 Em relação aos suplementos alimentares no paciente crítico: 
· A arginina não diminui mortalidade ou complicações infecciosas. 
· Uma metanálise com 7 ensaios clínicos controlados e randomizados em relação 
a suplementação da glutamina revelou que houve uma tendência a diminuição de 
complicações infecciosas(RR 0,83, IC95% 0,64 – 1,08) e mortalidade(RR0,8 IC 
95% 0,45 – 1,43) quando suplementado pela via enteral, porém, quando 
suplementada pela via parenteral, houve diminuição significativa de 
mortalidade(RR 0,67; 95% IC 0.48 – 0.92). 
· A suplementação de ômega 3 em pacientes com SARA diminuiu tempo de 
ventilação mecânica, mas não conseguiu demonstrar benefício em termos de 
redução de mortalidade. 
 As situações em que a nutrição parenteral mostrou-se superior a enteral foram: 
síndrome do intestino curto e no pós-operatório de câncer de estômago e de esôfago. 
Em pacientes com pancreatite aguda e doença inflamatória intestinal não foram 
encontrados benefícios6. As principais contra-indicações a nutrição parenteral são: 
hiperglicemia importante, hiperosmolaridade e distúrbios hidro-eletrolíticos 
importantes. 
 Pacientes com mais de 30 dias de nutrição enteral ou que tem esta perspectiva 
são candidatos a gastrostomia ou jejunostomia. 
 As metas gerais do suporte nutricional no paciente crítico estão esquematizados 
na tabela 2: 
Componente Necessidades diárias 
Calorias 25 Kcal/Kg/d 
Proteínas 0,8-1 g/kg/d (em pacientes críticos – de 1,2 a 1,6 g/kg/d) 
Carboidratos 50-60% do valor calórico diário 
Lipídios 25-35% do valor calórico diário 
Água 30-35 mL/kg/d 
 
Analgesia 
 A presença freqüente de dor em pacientes em UTI(aspiração, mudança de 
decúbito, procedimentos, cirurgias, intubação, dispositivos de monitorização invasiva) 
tem efeito deletério, pois leva aumento do metabolismo, consumo elevado de oxigênio, 
hipercoagulabilidade e alterações do sistema imune. Não é fácil detectar dor nestes 
pacientes já que a maioria está inconsciente. Sinais indiretos de estímulo álgico 
resultantes da ativação simpática (taquicardia, hipertensão, diaforese, etc) devem ser 
pesquisados7. É necessário priorizar o conforto e atenuar os efeitos deletérios da 
resposta fisiológica a dor. 
 As medicações para controle da dor em UTI são os opióides, principalmente o 
fentanil e a morfina. O metabólito ativo da morfina(morfina-6-glicuronídeo produzido 
no fígado) pode se acumular em casos de insuficiência renal causando depressão 
respiratória e sedação excessiva, sendo necessário correção de doses se Clcr < 
30mL/min. O fentanil é o analgésico de escolha, 100 vezes mais potente que a morfina, 
gera pouca liberação histamínica( preferido no broncoespasmo e na instabilidade 
hemodinâmica), sofre metabolização hepática em compostos inativos que são 
excretados via renal(portanto, parece ser uma droga segura na insuficiência renal). 
Preferir administração via endovenosa, pois absorção por via IM ou SC é 
errática em pacientes crítico devido à hipoperfusão tecidual. Priorizar o uso de infusão 
contínua em detrimento das doses intermitentes em bolus as quais comumente deixam 
os pacientes com períodos descobertos de analgesia9. 
 Os efeitos colaterais comuns dos opióides são hipotensão, vômitos, depressão 
respiratória e constipação. Em pacientes com broncoespasmo ou instabilidade 
hemodinâmica preferir o uso de fentanil que não leva a liberação de histamina,conforme demontrado por Flacke e cols. 8 
Sedation (sedação) 
 Sedação adequada é fundamental no paciente internado em UTI. Níveis de 
sedação inadequadamente baixos levam a ansiedade e agitação, níveis excessivos 
causam aumento do tempo de ventilação mecânica, de internação em UTI e do risco de 
tromboembolismo venoso. 
 Existem dois conceitos fundamentais para estabelecimento de sedação: 
· Deve-se ofertar sedação após realização de analgesia adequada e tratamento de 
causas reversíveis. 
· Deve-se prover não só sedação, como também amnésia. 
Uma vez conhecendo as características do sedativo ideal , procura-se escolher a 
melhor droga disponível. São elas: livre de efeitos adversos e de interações 
medicamentosas, não se acumula nos tecidos mesmo na presença de disfunção orgânica, 
fácil de ser administrado, com rápido início de ação, com duração de ação previsível e 
custo baixo. 
A escala de Ramsay (tabela 3) ou escala de RASS(anexo 1 e 2) são utilizadas para 
atingir sedação adequada(Ramsay 2 a 3) e RASS (0 a -2). O objetivo é deixar o paciente 
calmo, confortável e colaborativo1. 
Pontuação Nível de Sedação Obtido 
1 Paciente acordado, ansioso, agitado ou inquieto 
2 Paciente acordado, cooperativo, orientado e tranqüilo 
3 Paciente sedado, responsivo a comandos 
4 Paciente sedado, com resposta rápida ao estímulo leve da 
glabela ou estímulo auditivo alto 
5 Paciente sedado com resposta lenta a estímulo físico leve da 
glabela ou estímulo auditivo alto 
6 Paciente sedado, sem respostas a estímulos 
 
ESCALA RASS - Richmond Agitation Sedation Scale 
 
 
 
 
 As drogas utilizadas são benzodiazepínicos (principalmente midazolam e 
lorazepam), opióides, propofol e quetamina. 
As benzodiazepinas atuam no receptor GABA, em baixas doses são ansiolíticos 
e em altas doses causam sedação, amnésia, ação anti-convulsivante e depressão cardio-
respiratória. O lorazepam e midazolam são de meia-vida curta e o diazepam e 
clordiazepóxido são de meia-vida longa. Diferenciam-se também quanto a cinética de 
eliminação: redução oxidativa(midazolam e diazepam) e glicuronidação(lorazepam). 
 Devido a metabolização por glicuronidação, o lorazepam é menos influenciado 
pela função hepática, idade ou interações medicamentosas e deve ser o preferido para 
pacientes que ficarão sedados além de 24 horas9 . No entanto, quando usados por longos 
períodos( >7 dias) e altas doses( > 14mg/hora ou > 0.1mg/kg/hora), o veículo da 
droga(propilenoglicol) pode se acumular levando a acidose metabólica, piora da função 
renal e delirium. 
 Pacientes que serão sedados por menos de 24 horas ou precisarem ser acordados 
com freqüência para realização de exame neurológico opta-se por agentes com menor 
meia-vida, como o propofol ou o midazolam. Deve-se evitar o uso de Midazolam por 
mais de 72 horas ou quando função hepática e renal comprometidas devido ao aumento 
de chance de acúmulo do radical alfa-hidroximidazolam. Outra característica marcante 
desta droga é a alta lipofilidade: penetra facilmente no sistema nervoso central(SNC), 
rápido início de ação, porém se acumula no tecido adiposo provocando recirculação e 
um maior tempo de sedação. 
O propofol é um derivado fenólico, preferido em sedações breves e na 
insuficiência hepática. É necessário uma via de infusão própria, além de contabilizar o 
volume infundido, uma vez que se trata de uma emulsão lipídica de 1.1Kcal/mL. Seus 
principais efeitos adversos estão relacionados a infusão prolongada e altas doses: 
hipertrigliceridemia(>50mcg/kg/min) e hipotensão dose-dependente. A síndrome da 
infusão do propofol é raríssima e se caracteriza por: rabdomiólise, insuficiência renal, 
acidose metabólica e insuficiência cardíaca. 
Thromboembolic prevention (prevenção de tromboembolismo venoso - TEV) 
 O tromboembolismo venoso (TEV) é causa mais comum de morte intra-
hospitalar prevenível nos EUA. Estatísticas americanas mostram 150-200.000 episódios 
de TEV clinicamente detectáveis por ano(estima-se 1.350.000 casos por ano). A 
hospitalização aumenta o risco de TEV em 130 vezes. 
 Em um estudo da área metropolitana de Worcester – EUA43, a grande maioria 
dos eventos eram de origem extra-hospitalar(74%), porém uma significativa parcela de 
pacientes tinham se submetido a cirurgia recente(23%) e internação nos últimos 3 
meses(37%). Somente 41% dos pacientes com TEV receberam profilaxia intra-
hospitalar e pós-alta. 
 A profilaxia do TEV pode ser feita através de medidas farmacológicas (p. ex, 
heparinas) ou não farmacológicas (deambulação precoce, meias de compressão 
pneumática). 
 Entre as medidas farmacológicas, a aspirina não deve ser utilizada, os 
cumarínicos atuam na progressão do trombo mas não impedem sua formação e as 
heparinas não fracionadas (HNF) e de baixo peso molecular (HBPM) têm eficácia 
similar, existindo maior comodidade posológica com as últimas10. 
 As estratégias para profilaxia de TEV em pacientes cirúrgicos dependem de uma 
série de variáveis e podem ser resumidas na tabela 4. 
Risco para TEV Conduta 
Baixo (cirurgia de pequeno 
porte, pcte<40 a, sem fatores de 
risco) 
Mobilização precoce 
Moderado (1- cirurgia de 
pequeno porte em pcte com 
fatores de risco; 2- cirurgia de 
porte intermediário em pctes 
entre 40-60 a sem fatores de 
risco, 3- cirurgias de grande 
porte em pacientes <40 a e sem 
fatores de risco) 
HNF 5000 U SC 12/12h, iniciando 1-2h antes 
da cirurgia OU; 
Enoxoparina 20 mg SC 1-2h antes da cirurgia 
e 1x/dia no pós-operatório OU; 
Meia elástica ou compressão pneumática 
intermitente iniciadas imediatamente antes da 
cirurgia e mantidas até a alta hospitalar 
Alto (pacientes que não se 
enquadram em nenhum dos 
outros 3 grupos) 
HNF 5000 U SC 8/8h, iniciando 1-2h antes da 
cirurgia OU; 
Enoxoparina 40 mg SC 1-2h antes da cirurgia 
e 1x/dia no pós-operatório OU; 
Compressão pneumática intermitente iniciada 
imediatamente antes da cirurgia e mantida até 
a alta hospitalar 
Muito alto (1- cirurgias de 
grande porte em pacientes >40 
a associado a TEV prévio, 
câncer ou hipercoagulabilidade; 
2- pctes com múltiplos fatores 
de risco) 
HNF 5000 U SC 8/8h, iniciando 1-2h antes da 
cirurgia associada a CPI/meia elástica OU; 
Enoxoparina 40 mg SC 1-2h antes da cirurgia 
e 1x/dia no pós-operatório associada a 
CPI/meia elástica; 
 
 
 Meta-análise recente revelou que HBPM foi mais eficiente em reduzir TVP 
quando comparada a HNF (RR 0,68; IC 95% 0,52-0,88), possuindo as duas classes de 
drogas a mesma incidência de sangramentos e trompocitopenia induzida12. 
 De acordo com as diretrizes brasileiras para profilaxia de tromboembolismo 
venoso em pacientes clínicos(Projeto diretrizes), a profilaxia está indicada em pacientes 
com idade igual ou superior a 40 anos, com mobilidade reduzida (metade do tempo 
acamado – excluído o período de sono – ou sentado a beira do leito) e pelo menos um 
dos fatores de risco (AVC, Neoplasia, cateteres centrais e Swan-Ganz, doença 
inflamatória intestinal, doença respiratória grave, doença reumatológica aguda, gravidez 
e pós-parto, história prévida de TEV, IAM, ICC classe funcional II a IV, idade maior 
ou igual a 55 anos, infecção(exceto, torácica), insuficiência arterial, internação em UTI, 
obesidade, paresia/paralisia em membros inferiores, quimioterapia ou hormonioterapia, 
reposição hormonal ou contraceptivos, síndrome nefrótica, trombofilia, varizes e 
insuficiência venosa crônica). 
Todo paciente de risco deve receber heparina, exceto se contra-indicações 
(sangramento ativo, úlcera péptica ativa, hipertensão não controlada(>180x110mmHg), 
coagulopatia(plaquetopeniaou RNI > 1.5), alergia ou plaquetopenia induzida por 
heparina, insuficiência renal(Clcr<30mL/min), neurocirurgia ou ocular 
recente(<2semanas), coleta de líquido cefalo-raquidiano recente(<24horas). 
Os métodos mecânicos devem ser utilizados se a profilaxia estiver indicada e 
houverem contra-indicações a terapia farmacológica com heparina. A meia de 
compressão pneumática intermitente é uma alternativa de profilaxia em pacientes com 
alto risco de sangramento (ex: pós-operatório de neurocirurgia ou pacientes com cateter 
peridural). As duas contra-indicações ao método são presença de doença arterial 
periférica (risco aumentado de isquemia de MMII) e pacientes acamados por mais de 72 
horas sem receber nenhum tipo de profilaxia para TEV pelo risco aumentado de haver 
trombose e esta levar a embolia pulmonar11. 
É recomendado que o paciente clínico seja reavaliado constantemente (a cada 48 
horas) para indicação ou suspenção da profilaxia para TEV. A profilaxia deve ser 
mantida por 6-14 dias pós – alta ou enquanto persistir o risco. 
Head of bed elevated (cabeceira elevada) 
 Estudo publicado em 1999 revelou que a posição elevada da cabeceira diminuiu 
a incidência de pneumonia microbiologicamente confirmada em pacientes submetidos à 
ventilação mecânica de 23% para 5%13. As diretrizes brasileiras para o tratamento das 
pneumonias adquiridas no hospital recomendam decúbito elevado a 30-45 graus para 
prevenir aspiração, principalmente em pacientes recebendo nutrição enteral14. 
Ulcer prophylaxis (profilaxia de úlceras de estresse e de úlcera de decúbito) 
 Pacientes internados em UTI estão predispostos a desenvolver úlceras de 
estresse devido à má-perfusão do TGI. As úlceras de estresse representam a principal 
causa de hemorragia digestiva alta na UTI e sua presença aumenta em cinco vezes a 
mortalidade do paciente15. O padrão tipicamente encontrado na endoscopia são úlceras 
de fundo e corpo superficiais por erosão de leitos capilares da mucosa gástrica. 
 Um estudo com 2252 pacientes de UTI revelou que os dois maiores fatores de 
risco para sangramento clinicamente significativo por ulceras de stress foram: 
ventilação mecânica por período superior a 48 horas (OR 15,6) e coagulopatia – 
RNI>1.5, plaquetopenia < 50.000, Rel Ttpa > 2 (OR 4,3)15, ocorrendo um aumento de 
0,1% para 3,7% se um desses fatores estiverem presentes. Outros 2 importantes fatores 
de risco são: Doença ulcerosa péptica ou Hemorragia digestiva alta no último ano. São 
fatores de risco menores: choque, sepse, insuficiência renal, insuficiência hepática, 
queimadura maior que 35% da superfície corporal, transplantados, trauma raqui-
medular ou crânio-encefálico e história prévia de doença ulcerosa péptica. 
 Fator protetor importante é a nutrição enteral que diminui a incidência de úlceras 
por prevenir a exaustão dos estoques de energia da mucosa gástrica, mas não deve ser 
usada isoladamente como profilaxia. 
 As estratégias farmacológicas são o uso de inibidores de bomba de prótons 
(IBP), bloqueadores histamínicos H2 e o sucralfato. Recomenda-se nos pacientes com 
via oral permitida optar por IBPs que são mais custo-efetivos e possuem maior eficácia 
para manter o pH gástrico superior a 4. Nos indivíduos que só puderem receber 
medicação EV, os bloqueadores H2 revelam-se escolha mais custo-benéfica16. 
 Apesar do artigo original do FAST HUG não incluir nesta letra a profilaxia de 
úlceras de decúbito (UD), consideramos este item de vital importância em um checklist 
já que é morbidade freqüente em pacientes críticos e que por vezes não recebe a atenção 
devida pela equipe. 
 O mais importante para prevenir UD é o alívio da pressão que pode ser obtido de 
duas formas: mudança do posicionamento do paciente e uso de aparelhos que diminuem 
a pressão. A mudança de decúbito deve ocorrer a cada 2 horas17. Deve-se evitar elevar 
decúbito acima de 30-45 graus para diminuir as forças de cisalhamento. Pacientes 
sentados estão sujeitos a maiores pressões nas tuberosidades isquiáticas devendo ser 
mudados de posição a cada hora18. 
 Dentre os instrumentos disponíveis para alívio da pressão destacam-se os 
estáticos (colchões de água, espuma, ar ou gel) e os dinâmicos os quais possuem fonte 
de energia que alternam correntes de ar para redistribuir a pressão. Embora os últimos 
sejam mais eficazes, são reservados aos pacientes de risco muito elevado para UD 
devido ao custo elevado. 
 As áreas mais afetadas por UD, adjacentes ao sacro, ísquio, grandes trocanteres, 
calcanhares e occipito devem ser inspecionadas ao menos uma vez por dia para a 
detecção precoce de lesões. 
Glucose control (controle glicêmico) 
 O paciente crítico comumente desenvolve um estado hiperglicêmico decorrente 
de resistência periférica aumentada à insulina que ocorre durante patologias agudas 
severas, independente da existência de diabetes prévio. 
 Desde o trabalho realizado em 2001 pela Dra. Van den Bergh que avaliou o 
controle glicêmico em pacientes em pós-operatório e pós-trauma muito tem se discutido 
sobre a relevância da hiperglicemia no paciente critico19. O grupo de intervenção visava 
manter glicemia entre 80 e 110mg/dL, enquanto que no grupo controle o alvo era 
menos rigoroso (média de 153mg/dL). A mortalidade caiu de 8% para 4,6% (p<0,04). 
Polineuropatia, bacteremia, anemia, insuficiência renal, hiperbilirrubinemia e tempo de 
ventilação mecânica também foram reduzidos significativamente, assim como o tempo 
de internação em UTI. 
 Em 2006 o mesmo grupo de pesquisadores realizou estudo similar englobando 
pacientes clínicos. A redução do risco absoluto de mortalidade foi de 2,7% sem 
significado estatístico (p=0,33). Quando avaliado apenas os pacientes que 
permaneceram mais de 3 dias na UTI, a mortalidade saiu de 52,5% para 43% no grupo 
submetido à insulinoterapia intensiva (p=0,009)20. 
 A grande diferença entre os dois estudos realizados citados foi a taxa de 
hipoglicemia. Postula-se que este índice maior de hipoglicemia encontrado no segundo 
estudo talvez tenha diminuído os possíveis efeitos benéficos do combate a 
hiperglicemia. A diferença de hipoglicemia de um estudo para o outro não ficou bem 
definida, uma das hipóteses é que pacientes clínicos por terem disfunção hepática e 
renal mais freqüente que os pacientes cirúrgicos foram mais susceptíveis aos efeitos 
hipoglicemiantes da insulina em infusão venosa contínua21. 
 Assim, foi publicado o estudo VISEP, no qual pacientes com sepse grave ou 
choque séptico foram randomizados para controle glicêmico intensivo ou manutenção 
de glicemia entre 180-200mg/dL. Em consonância com os dados de Van den Berghe, os 
pacientes sépticos desse estudo tiveram uma incidÊncia de hipoglicemia 
siginificativamente mais elevada quando em uso de controle glicêmico intensivo. 
 Mais recentemente, foi publicado o estudo NICE SUGAR comparando o 
tratamento intensivo(81-108mg/dL) e convencional(144-180mg/dL) no controle 
glicêmico de 6.104 pacientes críticos apresentando como resultados aumento absoluto 
na mortalidade em 90 dias no grupo intensivo(27,5vs24,9%), aumento de episódios de 
hipoglicemia grave(6,4vs0,5) e sem diferença significativa no tempo de permanência 
hospitalar ou disfunção orgânica. As possíveis razões para esta divergência de 
resultados são a hiperalimentação nos primeiros estudos, usualmente parenteral e o 
início do tratamento no grupo-controle apenas com glicemias superiores a 215mg/dL. 
O aumento de mortalidade associado ao controle intensivo pode ser explicado pelo 
efeito deletério direto da insulina(retenção de sódio, ativação simpática e ativação 
mitocondrial) e da hipoglicemia e neuroglicopenia resultante, de difíceis diagnósticos 
em pacientes críticosintubados e sedados. 
 Atualmente, podemos concluir que uma vez iniciada insulinoterapia 
endovenosa(método de escolha em pacientes críticos), uma meta entre 140-180mg/dL é 
razoável para a maioria dos pacientes; não existe recomendação no momento para 
controle estrito de glicemia(entre 80-110mg/dL) em pacientes internados em UTI; deve 
ser realizada a monitorização freqüente de glicemia capilar a fim de detectar episódios 
de hipoglicemia e obter controle glicêmico adequado. 
No surviving sepsis campaign publicado em 2008 sugere-se manter a glicemia 
abaixo de 150mg/dL nos pacientes com sepse grave/choque séptico, sendo esta uma 
recomendação fraca. 
Evitar uso desnecessário de cateteres e sondas 
 A bacteremia associada ao cateter central pode ser prevenida com indicações 
precisas para o seu uso, diminuição de permanência do acesso e avaliação precoce de 
sua retirada quando outra via possa ser utilizada.23 Trabalhos mostram que tempo de 
permanência de cateter central está associado a infecção( p<10-8) e aumenta em 3,5 
vezes a hospitalização desses pacientes24 e custos gerais.25 Pacientes com infecção 
associada ao cateter apresentam maior estadia em UTI (media 24 vs 5 dias, p<0.01), 
maior internação hospitalar (média 45 vs 11 dias; p<0.001), maior taxa de mortalidade 
(21[51%] vs 301[28%], p=0.001) e maiores custos hospitalares totais(p < 0.001).26 O 
uso de clorexidine/sulfadiazina de prata em cateteres centrais não estão associados a 
menor infecção relacionada ao cateter. 27 A troca de cateter por fio guia ou a 
necessidade de nova punção em outro sítio não estão associados a aumento de infecção 
relacionado ao cateter.28 O uso de sonda vesical de demora em pacientes críticos não 
está associado a aumento de mortalidade hospitalar, porém há uma maior associação de 
infecção urinária relacionada ao seu uso (32% vs 25%, p=0.02). 29 Indicação 
inapropriada de sondagem vesical de demora é maior em pacientes admitidos em UTI 
(OR:2,3 p<0.001), os quais permanecem maior tempo com a sonda (12 vs 3dias 
p<0.01), apresentam mais infecção urinária relacionada a sonda (82 vs 8%, p=0,001) e 
maior permanência hospitalar (média 15 vs 5 dias, p<0.001).30 As tabelas 5 e 6 mostram 
indicações do uso de cateteres venosos centrais e sondas vesicais de demora 
respectivamente 33,34. Deve-se avaliar necessidade do uso diário desses dispositivos para 
que o paciente seja desinvadido o mais breve possível. 
Indicações de cateter venoso central 
1- necessidade de monitorização hemodinâmica com medidas de PVC e 
SvO2 
2- administração de medicações que não podem ser infundidas em veia 
periférica pelo risco de flebite (quimioterápicos, vasopressores, nutrição 
parenteral total) 
3- necessidade de hemodiálise ou plasmaférese 
4- impossibilidade de obtenção de um bom acesso periférico 
 
Indicações de sonda vesical de demora 
1- obstrução da via de saída da bexiga não tratada (ex: hiperplasia 
prostática benigna importante ainda não operada) 
2- aferição de débito urinário em pacientes críticos 
3- pacientes que irão se submeter a cirurgia urológica 
4- úlceras de decúbito refratárias a tratamento devido a incontinência 
urinária 
 
Programar desmame da ventilação mecânica 
 Protocolos que incluam identificação sistemática de pacientes em condições de 
interrupção de ventilação mecânica podem reduzir significativamente sua morbidade. 
Ely e cols.31 demonstraram redução de 6 para 4,5 dias (p= 0,003) no tempo de 
ventilação mecânica quando usados protocolos seguidos de teste de respiração 
espontânea e Kollef e cols.32obtiveram redução de tempo médio de ventilação mecânica 
de 44 para 35 horas quando comparado protocolos de desmame implementados por 
enfermeiros e fisioterapeutas em comparação com observação subjetiva de médicos. 
 Para reduzir o tempo de ventilação mecânica devem-se avaliar diariamente os 
parâmetros que indicam se o paciente pode ser submetido ao teste de respiração 
espontânea com tubo t ou pressão suporte mínimo ( 5 a 7 cm H2O). A tabela 7 retirada 
do III consenso brasileiro de ventilação mecânica 2007, mostra estas indicações36. 
Pacientes elegíveis para o teste de respiração espontânea 
1- Doença que causou ou contribuiu para a descompensação respiratória 
resolvida ou em resolução; 
2- Paciente estável hemodinamicamente, ou seja, sem necessidade drogas 
vasoativas, ausência de insuficiência coronariana descompensada ou de 
arritmias com repercussão hemodinâmica; 
3- Troca gasosa adequada (PaO2>60 mmHg, FiO2<40%, PEEP<5-8 cm 
H2O); 
4- Ser capaz de iniciar esforços respiratórios 
 
 A realização diária do teste de respiração espontânea levou a extubação quase 3 
vezes mais rápida que a ventilação em modo SIMV (RR 2,83 com IC 1,36-5,89 e p 
<0,006) e 2 vezes mais rápida que a ventilação (RR 2,05 com IC 1,04-4,4 e p <0,04) 
em modo pressão de suporte conforme estudos de Esteban e cols. 35 
 Em relação ao teste de respiração espontânea(TRE): 
· É preferível tubo T aos demais métodos(SIMV/PSV) 
· É fundamental o julgamento clínico: se o paciente tolera 30 minutos no TER em 
tubo T, deve-se extubá-lo. 
· Se houver falha no TER, deixar o paciente em A/C por 24 horas para repouso 
da musculatura respiratória. 
 Também se recomenda realizar a interrupção diária da sedação. Em trabalho 
publicado por Kress et al. a interrupção diária da sedação ate que o paciente ficasse 
acordado reduziu o tempo de ventilação mecânica de 7,3 para 4,9 dias (p=0,004) e o 
tempo de permanência na UTI de 9,9 para 6,4 dias (p=0,02)37. 
Medicações corrigidas pela função renal e hepática 
 Alteração na função renal diminui a eliminação de drogas parenterais e seus 
metabólitos podendo resultar em toxicidade. Drogas de curta ação têm sua meia vida 
aumentada e se acumulam em estágios de insuficiência renal e hepática. Os efeitos 
clínicos e adversos são influenciados por alterações fisiológicas observados em doentes 
críticos.38 Co-administração de drogas em UTI devem ser evitadas ou ao menos terem 
seus níveis séricos monitorizados principalmente se o paciente apresentar instabilidade 
hemodinâmica, disfunção renal, hepática ou alteração no TGI que influencie a absorção 
da mesma.39 IRA secundária a drogas é uma complicação freqüente em UTI. Os riscos 
estão aumentados em pacientes hipovolêmicos, idosos, disfunção renal prévia e uso de 2 
ou mais agentes nefrotóxicos concomitante.40,41 A IRA em UTI está associado a 
aumento de mortalidade. Drogas com potencial nefrotóxico são prescritas 
indiscriminadamente nesses pacientes.42 Recomenda-se o cálculo diário do clearance de 
creatinina usando a fórmula de Cockroft ou do MDRD e evitar uso de drogas de 
metabolismo hepático nos pacientes com disfunção clínica ou laboratorial deste órgão. 
 
 
Processo Mnemônico expandido – FAST HUG EPM 
Feeding (alimentação) 
Analgesia 
Sedation(sedação) 
Thromboembolic prevention (profilaxia de tromboembolismo venoso) 
 
Head of bed elevated (cabeceira da cama elevada) 
Ulcer prophylaxis (profilaxia de úlceras de stress e de decúbito) 
Glucose control (controle glicêmico) 
 
Evitar uso desnecessário de cateteres e sondas 
Programar desmame 
Manter drogas ajustadas pela função hepática e renal 
 
 
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