Fisiologia Cardiaca

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Coração (1-2)
→O funcionamento do coração como bomba existe como ele atua em sua função principal: Bombear sangue para as circulações. O lado direito do coração funciona como uma bomba para a circulação pulmonar, partindo do ventrículo direito, e o lado esquerdo funciona como uma bomba para a grande circulação. Esse funcionamento como bomba é realizado pelo ciclo cardíaco.
Átrios:
Os átrios funcionam apenas para aumentar a eficiência do bombeamento do coração em cerca de 20%, já que 80% do sangue consegue passar para o ventrículo sem a necessidade da contração atrial. Dessa maneira, o átrio funciona apenas como um primer pump. 
Ademais, percebe-se que se os átrios pararem de funcionar não acarretará grandes problemas de funcionamento na maioria dos casos, já que o coração é capaz de bombear cerca de 300-400% da necessidade de sangue do corpo em repouso.
Ventrículos:
Após a sistole inicia-se o período de enchimento rápido ventricular, que acontece devido a pressão atrial realizada pelo enchimento( primeiro terço da diástole). No segundo terço o sangue continua a fluir para os ventrículos e continua a chegar das veias. No fim da diástole/início da sistóle os átrios se contraem e jogam os 20% de sangue restante.
Contração isovolumétrica:
Com o início da contração a pressão sobe fazendo as valvas se fecharem rapidamente. Ademais, é necessário cerca de 0.02 segundos para as valvas semilunares serem abertas pela pressão, logo nesse período não existe esvaziamento.
Período de ejeção: 
Quando chega a 80mmhg as valvas semilunares abrem e 70% do sangue vai para as artérias no primeiro terço do período de ejeção (EJEÇÃO RÁPIDA) e os outros 30% no restante do tempo(ejeção lenta)
Relaxamento isovolumétrico:
Com o início do relaxamento a pressão cai rapidamente e as valvas semilunares se fecham devido a força exercida pela artéria no sangue( que empurra esse de volta para ventrículo, forçando as valvas a se fecharem). Durante 0.03-0.06 segundos o músculo continua a relaxar mas não existe alteração volumétrica ( relaxamento isovolumétrico). Assim, com a queda da pressão, as valvas atrioventriculares se abrem e o sangue começa a entrar. 
a-→ contraçao atrial c-→ pequeno refluxo gerado pela contraçao do ventrículo v→ Final da contraçao do ventrículo, pequeno fluxo de sangue das veias para os átrios.
→ Ciclo Cardíaco:
Ciclo cardíaco: Possui duas fases: Diástole(período de relaxamento ) e sístole ( período de contração).
→ Lembre-se o fluxo de líquidos( nesse caso sangue) vai da área de maior pressão para a área de menor pressão.
→O ciclo cardíaco é dividido em 5 partes:
1- Diástole atrial e ventricular: momento após uma contração, quando os átrios se enchem de sangue que chega pela veia. Á medida que o ventrículo relaxa as válvulas vão abrindo, para permitir a passagem do sangue. 
2.Sístole atrial: Acontece quando falta 20 % para o ventrículo se encher completamente, isso acontece no repouso. Em execício a sístole atrial desempenha papel mais importante. Durante a contração um pouco de sangue retorna para as veias pois não existe válvula que força o movimento unidirecional. Isso pode ser visto como um pulso na veia jugular em uma pessoa com a cabeça e o peito inclinados 30 graus.
3.Contração ventricular inicial e o primeiro som cardíaco: Quando os ventrículos se contraem e empurram o sangue para cima, isso força a válvula a se fechar, o que gera o primeiro som cardíaco, o ``tum`` do ``tum-tá``.Contudo, o sangue não saí do coração, pois as válvulas semilunares e o conjunto de válvulas A-V estão fechadas. Por esse motivo, essa fase é chamada de contração ventricular isovolumétrica.
Obs: Nessa fase, mesmo não tendo para onde o sangue ir os ventrículos continuam se contraindo.
4.O coração bombeia: ejeção ventricular: Com a continuidade da contração ventricular é gerada uma força suficiente para a abertura das válvulas semilunares, permitindo a passagem de sangue para as artérias.
5.Relaxamento ventricular e o segundo som cardíaco: Quando os ventrículos começam a relaxar , a pressão nas artérias torna-se maior que a ventricular, causando o fechamento das válvulas semilunares. Contudo, as válvulas A-V ainda continuam fechadas, pois apesar de o ventrículo está contraindo a sua pressão ainda é maior que a atrial. Esse momento é chamado de relaxamento ventricular isovolumétrico. Quando a pressão ventricular fica menor que a atrial as válvulas A-V se abrem, recomeçando o ciclo.
Débito Cardíaco:
A pré-carga pode ser medida como o volume diastólico final, ou seja, quanto maior o enchimento, maior será a quantidade de sangue ejetado, ou seja, a pré-carga será aumentada. Quando se aumenta a pré-carga, normalmente há um aumento da ejeção de sangue.
A pós-carga deve ser entendida como sendo a dificuldade enfrentada pelo ventrículo, durante o processo de ejeção. Quanto maior a pressão arterial, maior é a pós-carga, ou seja, mais difícil é a ejeção. Na verdade, o fator que mais interfere na pós-carga é a resistência vascular periférica, porém como não se pode medir a resistência vascular periférica, utiliza-se, como parâmetro para avaliar a resistência oferecida à pós-carga, a pressão arterial.
Observação:
Existem também a terceira e a quarta bulhas cardíacas, que nem sempre são audíveis. A B3 se caracteriza pelo impacto do sangue na parede ventricular, durante o enchimento passivo (diástole). Como os ventrículos possuem complacência e acomodam o sangue na diástole, normalmente não se ausculta essa bulha. Lembrando que o gradiente para o enchimento ventricular se dá pelo seu relaxamento; a pressão atrial vai crescendo durante a sístole ventricular, uma vez que as válvulas atrioventriculares estão fechadas, provocando retorno do sangue para os átrios. Os átrios diminuem muito a sua pressão ao final da sua sístole, o que favorece seu novo enchimento, concomitantemente à contração dos ventrículos. 
A quarta bulha cardíaca é provocada pelo impacto do sangue, na parede ventricular, durante essa sístole atrial. 
As condições fisiopatológicas que fazem B3 e B4 ficarem altas são: a diminuição da complacência ventricular e a hipertrofia ventricular (patológica). Na diminuição da complacência ventricular, há aumento da sua rigidez, prejudicando sua capacidade de acomodar volume; dessa forma, o impacto do sangue será maior, provocando um som audível. O que determina a intensidade do som é a desaceleração do sangue (a massa de sangue contra a parede ventricular). Já a hipertrofia ventricular patológica acontece, normalmente, quando ocorre uma miorcardiopatia de origem hipertensiva; caso essa patologia se perpetue, o músculo aumenta de volume pela maior carga de trabalho. O ventrículo fica, então, dilatado, com paredes finas, pouca contratilidade e baixa complacência. Esses fatores acabam por desenvolver uma insuficiência cardíaca. O ventrículo, apesar de ter um grande volume, tem dificuldade de contrair e não tem capacidade de acomodar. Com o relaxamento do mesmo, é possível a escuta de B3 e B4. 
Insuficiência Cardíaca direita e esquerda:
→ A ICC é o desfecho comum de muitas formas de doença cardíaca e normalmente é uma condição progressiva com prognóstico extremamente ruim. 
→ A maioria dos casos de insuficiência cardíaca resulta de disfunção sistólica — função contrátil inadequada do miocárdio, caracteristicamente consequência da cardiopatia isquêmica ou da hipertensão. 
→ Por outro lado, a ICC também pode resultar de disfunção diastólica — incapacidade do coração de relaxar e se encher de modo adequado, como ocorre na hipertrofia maciça do ventrículo esquerdo, na fibrose do miocárdio, na deposição de amiloide e na pericardite constritiva. 
→ A ICC surge quando o coração não consegue produzir débito suficiente para satisfazer as demandas metabólicas dos tecidos ou apenas consegue satisfazê-las sob pressões de enchimento superiores às normais; em pequeno número de casos, a insuficiência cardíaca pode ser consequência de aumento significativo das demandas dos tecidos, como ocorre no hipertireoidismo,
ou de capacidade insuficiente de transportar oxigênio, como na anemia (insuficiência de alto débito). 
→O início da ICC pode ser abrupto, como nos casos de infarto grande do miocárdio ou disfunção valvar aguda 
→ O resultado é o aumento do volume ventricular diastólico final, que provoca elevação das pressões diastólicas finais e, por fim, das pressões venosas também. Assim, o débito cardíaco inadequado — denominado insuficiência anterógrada — é quase sempre acompanhado de congestão da circulação venosa, ou seja, de insuficiência retrógrada. Como consequência, embora a raiz do problema na ICC normalmente seja a função cardíaca deficiente, com o tempo praticamente todos os órgãos são afetados por uma combinação de insuficiência anterógrada e retrógrada. 
Remodelação cardíaca:
Concêntrica:
Nas sobrecargas pressóricas, a sobrecarga mecânica com os mediadores celulares resultam em hipertrofia ventricular esquerda, HVE,concêntrica (Figuras 3 e 4). De acordo com a Lei de Laplace, este padrão tende a normalizar a tensão parietal, preservando a função de ejeção do ventrículo esquerdo mesmo na vigência de elevação pressórica(19).
Ressalta-se ainda que no aumento do diâmetro dos cardiomiócitos não ocorrem modificações significativas em seu comprimento, mas ocorrem modificações no interstício, envolvendo proliferação de fibroblastos, acúmulo de colágeno e hipertrofia da parede dos vasos coronários intramiocárdicos(22-25).
A HVE concêntrica inicialmente preserva a função do coração dentro dos limites da normalidade, mas o contínuo processo de RC promove diminuição progressiva da capacidade contrátil e alterações da geometria do ventrículo esquerdo, com comprometimento progressivo da função sistólica e diastólica ventricular, que pode culminar em insuficiência cardíaca congestiva e morte prematura 
Excêntrica: É a gerada pelos exercícios aeróbicos, sendo os sarcômeros colocados em série.
Observação: A insuficiência cardíaca causa deficit cognitivo. Os mecanismos fisiopatológicos disso ainda não estao muito claros, porém associa-se com a possibilidade de`` micro infartos `` no cérebro devido a falta de sangue.
Insuficiência cardíaca esquerda:
As causas mais comuns da insuficiência cardíaca esquerda são a cardiopatia isquêmica (CI), a hipertensão sistêmica, a doença da valva da aorta ou da valva atrioventricular esquerda (mitral) e as doenças primárias do miocárdio (p. ex., amiloidose). Obs: Amiloidose é o acumulo de proteína na parede do coração, deixando rígido. 
Insuficiência cardíaca direita:
A insuficiência cardíaca direita geralmente é a consequência da insuficiência cardíaca esquerda, visto que qualquer aumento de pressão na circulação pulmonar produz inevitavelmente aumento da carga do lado direito do coração 
A insuficiência cardíaca direita isolada também pode ocorrer em algumas doenças. • A mais comum é a hipertensão pulmonar grave, que provoca uma patologia do lado direito do coração denominada cor pulmonale. 
A insuficiência direita isolada também pode ocorrer em pacientes com doença primária da valva atrioventricular direita ou da valva do tronco pulmonar, ou naqueles com cardiopatiacongênita, como nos shunts da esquerda para a direita que provocam sobrecarga crônica de volume e pressão. 
Mecanismo do corpo para compensar o icc:
Mecanismo de Frank-Starling. O aumento do volume de enchimento diastólico final dilata o coração e alonga as fibras musculares cardíacas; essas fibras alongadas se contraem mais vigorosamente, aumentando dessa forma o débito cardíaco. Quando o ventrículo dilatado é capaz de manter o débito cardíaco desse modo, diz-se que o paciente tem insuficiência cardíaca compensada. Contudo, a dilatação ventricular ocorre à custa de aumento na tensão das paredes e intensifica as necessidades de oxigênio de um miocárdio já comprometido. Com o tempo, o músculo em falência não consegue mais impelir sangue suficiente para satisfazer as necessidades do corpo, e o paciente desenvolve insuficiência cardíaca descompensada. 
Tratamento da insuficiência cardíaca esquerda e direita:
Não farmacológicos:
Ingestão de Sódio → A orientação da atualização da Diretriz foi influenciada pela polêmica da quantidade permitida de sal adicionado à dieta de pacientes com IC. Dieta com baixo teor de sódio (2 g) foi associado à redução de ingestão de proteína, ferro, zinco, selenium, vitamina B12, e aumento da ativação neuro-hormonal, o que pode ser prejudicial para estado nutricional do paciente. Dieta com 6,6 g de sal reduziu ativação neuro-hormonal50. Restrição da ingesta de sal para 3 g só beneficiou pacientes com IC avançada51. Dieta com teor normal de sódio foi associada à melhor evolução52, e em metanálise a restrição de sódio aumentou mortalidade53. Entretanto, outros estudos mostraram benefício da restrição de sódio54,55. Assim, ainda não está bem definido o valor ideal de sódio a ser usado na dieta de pacientes com IC, que deve ser adaptado à situação clínica do paciente. 
Clínicas de IC e Programas de Manejo de Doença Crônica em IC → Programas de manejo de doença crônica com educação e monitoração em clínica de IC em nosso meio foram associados à melhor adesão, menor número de dias internados, de hospitalizações, de atendimentos em unidades de emergência, de qualidade de vida, redução do desfecho combinado de hospitalização e mortalidade, e melhora do conhecimento do autocuidado.
Reabilitação e Treinamento Físico → Em geral médicos não orientam pacientes com IC para a realização de exercício .A reabilitação ou atividade física programada melhora a qualidade de vida, capacidade para exercício, contudo os resultados para sobrevida e hospitalizações são conflitantes. A melhora de qualidade de vida pode ser mais importante na etiologia chagásica que apresenta maior comprometimento. Na etiologia chagásica, o exercício em estudo randomizado prospectivo aumentou a capacidade de exercício e a qualidade de vida
Tratamento Farmacológico:
1. DIURÉTICOS: Devido a retenção de líquido causada pela ICC, é necessário a utilização de antidiuréticos para amenizar o problema, já que a retenção de líquido aumenta a pressão arterial , agravando o problema.
Pode ser diuréticos de alça, que inibem o transporte de sódio, potássio e 2 Cl-. Essa é a principal classe, sendo os mais conhecidos a furosemida, bumetanida e torsemida.
Pode ser os diuréticos tiazídicos, que são mais utilizados na hipertensão arterial e inibem o transporte de Na + e Cl-. Sendo os mais utilizado a hidroclortiazida.
Existem outros tipos de diuréticos.
2. INIBIDORES DO SRA
O inibidor do IECA possui as seguintes funções:
1.Diminui a resistência vascular periférica
2.Diminui pré e pós carga
3.Diminui os níveis de aldosterona
4.Diminui a remodelação cardíaca através do uso cronico.
Interações medicamentosas:
IECA + diuréticos → hipotensão 
IECA + diuréticos poupadores de K + → hipercalemia
IECA + alopurinol (formaçao de ácido úrico)→ ↑ risco de rç cutâneas graves e síndrome de Stevens-Johnson 
IECA + lítio → ↑ [Li +] - distúrbios neurológicos • captopril + clorpromazina → hipotensão severa e síncope
captopril + digoxina → ↓ "clearance" de digoxina
captopril + antiácidos → ↓ 45% absorção do captopril 
Obs: Para substituir os IECA existem a opção existem os ARAS ( antagonista de receptor de angiotensina 2). Possui menos efeitos colaterais , como tosse.
3. ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS
Não tem muito a ser comentando, já que percebe-se que a atuação dos adrenérgicos exigem mais do coração e sua atuação agrava a insuficiência.
↓ atividade de catecolaminas 
↓ trabalho cardíaco
↓ renina, remodelamento 
4. CARDIOTÔNICOS: Medicamentos que aumentam a força cardíaca. Sao separados em três classes:
1.Digitálicos:
- Inibição da Na+/K+ATPase = ↑↑ [Na+] i - Inibição da troca Na+/Ca++ → acúmulo de [Ca++] i
aumento da liberação de Ca++ pelo retículo -
↑ atividade do nervo vago: reduz a frequência cardíaca, 
↑ o fluxo sanguíneo
Efeitos colaterais:
→ Arritmias: foco ectópico atrial e ventricular 
→ distúrbios da condução 
→ distúrbios visuais
→ desorientação 
→ alucinação
→ agitação e convulsão
→ ginecomastia
→ náusea e vômito 
→ diarreia 
Inibidores da fosfodiesterase:
Inibe a fosfodiesterase III → ↑ AMPc → Inotropismo Inotropismo + vasodilata vasodilatação 
Efeitos colaterais: náusea, vômito, trombocitopenia 
Simpatomiméticos:
Dopamina, principalmente. Atua em casos de ic aguda e choque cardiogênico. 
5. VASODILATADORES
6.Antagonistas da aldosterona:
Entre os bloqueadores de aldosterona espironolactona e eplerenone, somente a espironolactona está disponível no Brasil. Em modelos experimentais, podem ter diferentes efeitos na mediação de redução de apoptose de miócito por hormônio, questionando possível efeito de classe. Em virtude dos efeitos mais seletivos, o eplerenone determina menor incidência de ginecomastia. 
Esses ajudam a reduzir a pressao arterial, além de serem diuréticos fracos.
7.Hidralazina e Nitrato, Digital 
Além da indicação para pacientes com piora da função renal, para aqueles que não estão evoluindo bem na vigência do tratamento medicamentoso otimizado ou que, em avaliação, documente-se que persistem com sinais de resistência periférica elevada, a hidralazina e o nitrato devem ser considerados como uma opção terapêutica para ser empregada em associação ao tratamento usual.
Os benefícios da terapia com nitratos na IC estão relacionados à vasodilatação, melhora da função sistólica, retardo do remodelamento patológico e aumento da capacidade física. O racional para a combinação com a hidralazina inclui a vasodilatação balanceada, com nitratos reduzindo a pré-carga (mais vasodilatação venosa) e hidralazina a pós-carga (mais vasodilatação arterial). Adicionalmente, a hidralazina possui propriedades antioxidantes que podem atenuar a tolerância aos nitratos. 
8.Anticoagulantes e Antiagregantes plaquetários 
Para indicação de medicações que tenham como objetivo diminuir a incidência de fenômenos tromboembólicos na IC, usualmente diante de fibrilação atrial, utiliza-se o CHADS2 para estratificação de risco (C = insuficiência cardíaca ou FEVE reduzida, H = hipertensão, A = idade > 75 anos, D = diabetes, S = acidente vascular cerebral ou episódio isquêmico transitório, que se somam). Cada fator de risco tem peso de um ponto, exceto o S que tem dois. Recentemente, tem sido preconizado o CHA2 DS2 VASC incorporando novos fatores de risco108. A idade ≥ 75 anos passa a pesar dois pontos, V que significa IAM prévio ou doença vascular periférica ou placa na aorta pesa um ponto, A, idade entre 65-74, com um ponto, e S, sexo feminino com um ponto. Baixo risco para fibrilação atrial na ausência de fator de risco e risco intermediário com escore de um ponto. Alto risco para escore ≥ 2 
9.Antiarrítmicos 
Os BB são os fármacos de maior impacto na redução da morte súbita arrítmica em pacientes com IC, quer seja terapêutica combinada com IECA/BRA ou como monoterapia. Também têm indicação na terapia adjuvante ao cardiodesfibrilador implantável (CDI), aumentando a sua eficácia na redução da morte súbita.
10. Bloqueadores de canais de cálcio:
Tem uso restrito:
11. Ivabrandina:
A ivabradina inaugura uma nova classe terapêutica, pois é um inibidor específico e seletivo da corrente “If” do nódulo sinoatrial, modulando o influxo das correntes iônicas e determinando como consequência uma redução da frequência cardíaca, no repouso e no esforço. 
Age através da redução da frequência cardíaca (ritmo do coração) em alguns batimentos por minuto. Isto diminui a necessidade de oxigênio do coração, especialmente nas situações que uma crise de angina está mais propensa a ocorrer. Desta maneira, ajuda a controlar e a reduzir o número de crises de angina. Além disso, como a frequência cardíaca (ritmo do coração) elevada afeta negativamente o funcionamento do coração e o prognóstico vital dos pacientes com insuficiência cardíaca crônica, a ação específica da ivabradina na redução da frequência cardíaca (ritmo do coração) contribui para a melhora do funcionamento do coração e o prognóstico vital nesses pacientes. 
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SOPROS
Sopro de insuficiência de válvula mitral:
O aparelho da valva mitral consiste dos folhetos valvares, da cordoalha tendínea, dos músculos papilares e do anel mitral. As anomalias de qualquer dessas estruturas podem provocar a regurgitação mitral (RM). As principais causas são o prolapso da valva mitral, doença cardíaca reumática, endocardite infecciosa, calcificação anular, cardiomiopatia e doença cardíaca isquêmica. 
Som do sangue voltando do ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo durante a sístole, sendo semelhante ao vento.
Sopro de tricúspide:
A existência de insuficiência tricúspide (IT) importante associada à lesão valvar significativa identificada à ecocardiografia, como retração ou destruição de parte das cúspides, representa importante marcador de necessidade de substituição da valva. Contudo, na maioria dos pacientes com IT importante, esta é secundária à dilatação ventricular direita pela hipertensão pulmonar, estenose valvar pulmonar, cardiomiopatias, entre outras.
O refluxo do sangue no átrio direito aumenta o volume de sangue ali e resulta em bombeamento de menos sangue pelo coração e para o corpo. Como resultado, o átrio direito cresce e a pressão arterial aumenta no átrio direito e nas grandes veias que chegam do corpo. O fígado e/ou as pernas podem inchar por causa desse aumento de pressão.
Sopro aórtica: É produzido um som semelhante ao vento durante a diástole, pois o sangue volta da aorta para o ventrículo esquerdo.
Sopro pulmonar:
Mais audível no foco pulmonar e na borda esternal esquerda. o Difere do desdobramento de B1 pelo seu timbre mais agudo. o Ex: estenose pulmonar moderada, dilatação idiopática da artéria pulmonar, CIA e na hipertensão pulmonar grave. 
Sopro de estenoses:
Um indivíduo que apresente uma estenose aórtica, ou seja, um estreitamento arterial, vai experimentar, a cada ciclo cardíaco, um aumento na velocidade do fluxo sanguíneo, que faz com que o sangue sofra um turbilhonamento, produzindo, consequentemente um som audível, denominado sopro. O problema está na abertura da válvula, com diminuição de sua área de secção transversa. O sopro da estenose aórtica ocorre na sístole ventricular, quando se abre a válvula aórtica, ou seja, entre B1 e b2.
Chagas
Fisiopatologia chagas:
A forma indeterminada faz parte da fase crônica da doença de Chagas e é a forma da doença mais encontrada em estudos populacionais em zona endêmica . Após quatro a dez semanas da infecção, inicia-se a forma indeterminada da fase crônica, caracterizada pela positividade sorológica e/ou parasitológica, ausência de manifestações clínicas, eletrocardiográficas ou radiológicas significativas. Enquanto alguns pacientes permanecem nessa forma indefinidamente, outros, geralmente após intervalo de 20 a 30 anos, evoluem para alguma das formas crônicas determinadas da doença, com surgimento de evidências de comprometimento cardíaco, digestivo ou neurológico. 
A história natural da cardiopatia chagásica começa quando a destruição de fibras miocárdicas pelo processo inflamatório e a sua substituição por tecido fibroso atinge um limite crítico, obrigando os ventrículos a remodelarem-se frente à perda gradativa dos elementos contráteis. Uma inflamação crônica ativa, progressiva e fibrosante é o substrato morfológico fundamental dos mecanismos patogênicos responsáveis pela miocardite.
Macroscopicamente, o achado mais chamativo nos casos de cardite chagásica aguda é o aspecto flácido e congesto do coração, que em geral se apresenta aumentado de volume devido à dilatação das cavidades. Tais características resultam basicamente da inflamação que acomete simultaneamente os três folhetos cardíacos, especialmente o miocárdio. O saco pericárdico, em geral, é
distendido, congesto e contém maior quantidade de líquido claro e transparente (hidroperi¬ cárdio). 
Epidemiologia:
Os dados epidemiológicos mais recentes demonstram que a doença de Chagas continua sendo considerada problema de saúde pública em 19 países americanos de colonização ibérica, nas regiões rurais e nas grandes cidades para onde convergiram pessoas infectadas pelo parasito. Atualmente, é a quarta causa de morte no Brasil entre as doenças infecto-parasitárias nas faixas etárias acima de 45 anos. É também calculada uma proporção de 10 a 40%, entre os infectados, aqueles que já têm ou que terão cardiopatia crônica, sendo que deste total pelo menos 10% apresentarão forma grave que será provavelmente a causa principal de óbito. Nos dias de hoje, é prevalente em populações rurais, onde encontram-se milhares de insetos vetores nas moradias de madeira e barro e estima-se que haja cerca de 12 a 14 milhões de pessoas infectadas na América Latina, 300.000 casos novos por ano, com dois a três milhões de pacientes com complicações crônicas da moléstia, atingindo 21.000 óbitos/ano 
Etiologia:
A doença é causada pelo protozoário T. cruzi, caracterizado pela presença de um flagelo. No sangue dos vertebrados, o T. cruzi se apresenta sob a forma de tripomastigota, que é extremamente móvel, e, nos tecidos, como amastigotas. No tubo digestivo dos insetos vetores, ocorre um ciclo com a transformação do parasito, dando origem as formas infectantes presentes nas fezes do inseto.