Pneumonia - revisão, classificações, principais agentes etiológicos, tratamentos

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Princípios Gerais Sobre 
Pneumonia
Mark S. Freed, M.D.
Burke A. Cunha, M.D.
Princípios gerais sobre pneumonia
A pneumonia é um dos problemas médicos mais comuns na prática clí-
nica e é a principal doença infecciosa fatal em todo o mundo. Apenas 
nos Estados Unidos, 4 milhões de indivíduos desenvolvem pneumonia 
a cada ano, e um milhão de indivíduos necessitam de hospitalização, re-
sultando em 75 mil mortes e 10 bilhões de dólares em gastos. A despeito 
da capacidade da terapia antimicrobiana em ampliar as defesas normais 
do hospedeiro e prevenir/controlar as infecções, erros de prescrição são 
comuns, incluindo o tratamento de colonizações, terapia empírica não 
ideal, combinação terapêutica inadequada, erros na dose e nos intervalos 
e má condução de falha antimicrobiana aparente. Considerações ina-
dequadas sobre o potencial de resistência antimicrobiana, a penetração 
tissular, as interações medicamentosas, os efeitos colaterais e o custo 
também limitam a eficácia da terapia antimicrobiana. Fundamentos em 
pneumonia é um guia conciso, prático e especializado para o diagnósti-
co, a avaliação, o tratamento e a prevenção de pneumonia adquirida na 
comunidade (PAC), pneumonia adquirida em asilos (PAA), adquirida no 
hospital (pneumonia nosocomial) (PAH), tuberculose (TB), pneumonias 
crônicas e pneumonias em indivíduos imunocomprometidos.
 A. Descrição. A pneumonia é um distúrbio infeccioso/inflamatório 
do parênquima pulmonar. A maioria dos pacientes apresenta febre, 
calafrios, sintomas pulmonares (tosse, dispneia, produção de ca-
tarro, dor torácica pleurítica) e um ou mais infiltrados/opacidades 
no raio X de tórax (ver Tabela 1.1). Pacientes idosos podem apre-
sentar mal-estar, anorexia, confusão e diarreia em vez de sintomas 
pulmonares proeminentes, e o raio X de tórax pode ser relativa-
mente normal no estágio hiperagudo da pneumonia em pacientes 
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com acentuada leucopenia e em certos tipos de pneumonia (p. ex., 
pneumonia por Pneumocystis carinii, Mycoplasma).* Patologica-
mente, os alvéolos e/ou interstício pulmonar são preenchidos com 
leucócitos, hemáceas e fibrina; o peso pulmonar aumenta; e o ger-
me responsável pode ser recuperado em culturas ou colorações.
 B. Classificação. A pneumonia pode ser globalmente classificada em 
pneumonia adquirida na comunidade (PAC), pneumonia adquirida 
em asilos (PAA), pneumonia adquirida no hospital (pneumonia no-
socomial) (PAH) (ver Figura 1.1). As várias classificações têm im-
plicações no diagnóstico etiológico, na avaliação, na terapia e no 
prognóstico. A pneumonia também pode ser classificada pela gra-
vidade da doença, local do tratamento, velocidade da instalação, 
patógeno e estado imunológico do hospedeiro (ver Tabela 1.2).
 1. Pneumonia adquirida na comunidade. A PAC geralmente é clas-
sificada em pneumonia típica ou atípica. A PAC típica não apre-
senta achados extrapulmonares (p. ex., miringite,** faringite, 
erupção cutânea). A PAC atípica apresenta achados extrapulmo-
nares e pode ser classificada ainda em pneumonia zoonótica ou 
não zoonótica, com base na presença de um vetor animal.*** As 
características das pneumonias atípicas não zoonóticas e zoonó-
ticas são descritas nas Tabelas 4.1 e 4.4, respectivamente.
* N. de R.T.: Desidratação pode ser outra causa de raio X de tórax normal (isto é, falso 
negativo para pneumonia).
** N. de R.T.: Miringite é a denominação para inflamação da membrana timpânica.
*** N. de R.T.: Zoonoses é um grupo de doenças de animais que podem ser transmitidas ao 
homem sob condições naturais.
Tabela 1.1 Manifestações clínicas da pneumonia
 Sintomas constitucionais (febre, calafrios)
 Sintomas pulmonares (tosse, dispneia, expectoração, dor pleurítica)
 Achados extrapulmonares sugerem a presença de patógenos atípicos (otite/miringi-
te por Mycoplasma, erupção [manchas de Horder] na psitacose, fezes amolecidas/
diarreia por Legionella sp.)
 Outras manifestações
 − Relacionadas a manifestações da pneumonia (hemoptise por invasão vascular, 
endocardite/meningite por bacteremia, úlcera de estresse com sangramento GI)
 − Relacionadas à exacerbação/piora de comorbidades (p. ex., insuficiência car-
díaca, angina, infarto agudo do miocárdio, insuficiência renal, exacerbação de 
pneumopatia crônica, hiperglicemia)
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 2. Pneumonia adquirida em asilos.* A PAA parece mais com a PAC 
do que com a pneumonia adquirida no hospital (PAH) e ocorre 
esporadicamente ou como parte de surtos epidêmicos em asilos.
 3. Pneumonia adquirida no hospital. A PAH geralmente é classifi-
cada em pneumonia associada à ventilação mecânica (PAV) ou 
pneumonia não associada a ventilação mecânica.
 C. Epidemiologia. Inúmeras bactérias, vírus, fungos, micobactérias, 
clamídias, parasitas e riquétsias podem causar pneumonia (ver Ta-
* N. de R.T.: A pneumonia adquirida em asilos (PAA) tem sido incluída nos consensos nacio-
nais e internacionais na categoria das pneumonias associadas a cuidados de saúde (PACS), em 
pacientes que frequentam hemodiálise ou hospital-dia, aqueles que foram admitidos por no 
mínimo dois dias nos últimos 90 dias e aqueles que necessitaram medicamentos intravenosos, 
tratamento de feridas ou quimioterapia nos últimos 30 dias. As diretrizes indicam que a PASS 
tem perfil microbiológico e prognóstico mais parecido com a pneumonia adquirida no hospi-
tal (PAH) do que com a pneumonia adquirida na comunidade (PAC). Entretanto, pesquisas 
recentes revelam que a PASS também apresenta subgrupos, tais como a própria PAA, sendo 
necessários estudos adicionais para esclarecimento desses conceitos, a fim de evitar sobretra-
tamento de germes multirresistentes se usarmos para toda PACS terapia semelhante à da PAH.
Típica2
(sem achados
extrapulmonares)
Pneumonia aguda1
Adquirida na comunidade
(ver Capítulo 4)
Não zoonótica3 (sem
história de contato com
vetor zoonótico)
Zoonótica4
(história de contato com
vetor zoonótico)
Atípica
(achados
extrapulmonares)
Associada a
ventilação
mecânica
Não associada
a ventilação
mecânica
Início tardio
(instalação
> 5 dias)
Início precoce5
(instalação em < 5
dias da hospitalização)
Adquirida em asilos
(ver Capítulo 6)
Adquirida em hospital
(ver Capítulo 7)
Figura 1.1 Classificação geral da pneumonia aguda.
1. A classificação adicional quanto ao estado imunológico do hospedeiro, velocidade de 
instalação e gravidade tem implicações no diagnóstico etiológico, avaliação e terapia.
2. Os patógenos mais comuns na PAC são apresentados na Tabela 1.4.
3. Os patógenos mais comuns na pneumonia atípica não zoonótica no indivíduo hígido 
incluem o M. pneumoniae, C. pneumoniae e Legionella spp.
4. Os patógenos zoonóticos mais comuns nos indivíduos hígidos incluem C. psittaci (psi-
tacose), C. burnetti (febre Q) e F. tularensis (tularemia).
5. A pneumonia que aparece com menos de cinco dias de hospitalização representa uma 
pneumonia adquirida na comunidade que estava no período de incubação.
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bela 1.3). Os patógenos comuns da PAC são apresentados na Tabela 
1.4, e os locais habituais de aquisição de patógenos de pneumo-
nia (ambulatório, hospital e UTI) são apresentados na Tabela 1.5. 
As PACs são causadas por um patógeno isolado. (Pacientes que 
apresentam “múltiplos patógenos bacterianos” são vistos apenas 
na pneumonia por aspiração ou no abscesso pulmonar.) Em indiví-
duos hígidos com PAC, a aparente presença de múltiplos patógenos 
(exceto por S. aureus sensível à meticilina/ S. aureus resistente à 
meticilina [MSSA/MRSA] com influenza viral) quase sempre são 
diagnosticados em dadossorológicos e microbiológicos combina-
dos. Em indivíduos previamente doentes, os patógenos pulmonares 
apresentam-se sequencialmente, de forma não simultânea, como 
copatógenos. Subgrupos específicos de pacientes estão predispos-
tos a certos patógenos e tipos de pneumonia, como sugerido por 
história, exame físico, exames laboratoriais, raio X de tórax e exa-
me do escarro com coloração Gram (ver Tabela 1.6, e Capítulo 2). 
Os fatores associados à PAC grave são apresentados na Tabela 1.7; 
características gerais das pneumonias bacterianas, virais e fúngicas 
são apresentadas na Tabela 1.9, e descrições detalhadas de patóge-
nos importantes para pneumonia são fornecidas nos Capítulos 4-11.
 D. Patogênese. A capacidade de um germe causar infecção depende do 
equilíbrio entre o tamanho do inóculo, de sua virulência e da capaci-
dade das defesas do indivíduo (ver Tabela 1.10). Vários germes desen-
volveram suas próprias estratégias para antagonizar os mecanismos 
de defesa do hospedeiro (ver Tabela 1.11). As formas primárias de 
aquisição de pneumonia incluem aspiração de flora nasofaríngea/gás-
trica, inalação de patógenos transportados no ar, disseminação direta 
por contiguidade a partir de um local infectado e disseminação hema-
togênica a partir de um local infectado distante (ver Tabela 1.12).
 E. Diagnóstico e avaliação (Figura 1.2)
 1. Avaliação inicial. História, exame físico, exames laboratoriais, 
raio X de tórax e exame do escarro estão indicados em quase 
todos os indivíduos com suspeita de pneumonia. As informa-
ções são utilizadas para confirmar o diagnóstico, identificar 
complicações iniciais, avaliar comorbidades e chegar a um 
diagnóstico etiológico presuntivo. Os pacientes são então se-
lecionados para cuidados hospitalares ou domiciliares, e é ini-
ciada a terapia antimicrobiana empírica. Os indícios diagnós-
ticos quanto à etiologia da pneumonia podem ser evidentes a 
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partir da história, do exame físico, de exames laboratoriais, do 
subgrupo de pacientes, da coloração de Gram e do raio X de 
tórax (ver Capítulos 2, 3 e 11). Informações detalhadas sobre 
patógenos específicos são fornecidas nos Capítulos 4-11.
 2. Quadros similares não infecciosos. Várias condições médicas 
não infecciosas podem apresentar-se com sintomas pulmona-
res, febre e opacidades/infiltrados no raio X de tórax, imitando 
a pneumonia (ver Tabela 1.13). Sintomas pulmonares na au-
sência de uma opacidade/infiltrado ao raio X de tórax em geral 
se devem à bronquite aguda/exacerbação aguda de bronquite 
crônica (EABC), traqueobronquite ou asma. Veja também o 
Atlas de Raio X de Tórax (Capítulo 11).
 3. Manejo ambulatorial vs. hospitalar. A decisão de tratar a pneu-
monia em um ambiente ambulatorial ou hospitalar baseia-se 
na presença de fatores de risco que limitam a segurança/eficá-
cia do manejo fora do hospital, no Pneumonia Severity Index 
(PSI)* e na avaliação clínica (ver Tabelas 1.14 e 1.15).
 4. Identificação de patógeno/síndrome presumida. Vários métodos 
são utilizados para identificar o patógeno da pneumonia, in-
cluindo cultura (sangue, escarro, líquido/tecido pleural, amos-
tra do trato respiratório inferior, tecido pulmonar), resposta de 
IgM ou elevação de 4 vezes no título de anticorpos para um an-
tígeno microbiano, detecção de antígeno (urina, sangue, líqui-
do pleural) ou amplificação do DNA/RNA microbiano (PCR) 
obtido a partir de sangue, escarro, líquido pleural, tecidos ou 
nasofaringe. Vários procedimentos de coleta, culturas, colora-
ção, sondas de DNA e testes sorológicos estão disponíveis (ver 
Capítulo 14). Achados que confirmam o diagnóstico etiológi-
co da pneumonia são apresentados na Tabela 1.16.
 5. Avaliação intra-hospitalar. A avaliação intra-hospitalar é dirigi-
da a identificação do patógeno responsável pela pneumonia, 
detecção de complicações pulmonares e sistêmicas e avaliação 
do estado das comorbidades. Todos os pacientes necessitam 
* N. de R.T.: Pneumonia Severity Index (PSI) é um índice de gravidade de pneumonia reco-
mendado por muitas diretrizes internacionais para uso na prática clínica. Foi proposto pelo es-
tudo de coorte do Patient Outcome Research Team, que derivou e validou esse escore, chamado 
na prática de PORT (iniciais do estudo), em mais de 14 mil pacientes, tentando identificar 
critérios de baixo risco de evolução desfavorável e evitar hospitalizações desnecessárias (Fine 
et al., 1997). Outro índice frequentemente recomendado é o CURB-65 (das iniciais Confusão, 
Ureia elevada, frequência Respiratória elevada, pressão sanguínea – Blood pressure – reduzida, 
e idade maior que 65 anos), que também foi testado em estudos clínicos e é de uso mais prático.
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de um raio X de tórax, gasometria arterial (GA), hemograma 
completo (HC), perfil bioquímico (eletrólitos, testes de fun-
ção renal/hepática), duas amostras de hemoculturas (antes do 
antimicrobiano) e cultura/esfregaço do escarro (ver Tabelas 
1.17 e 1.18). Alguns pacientes necessitam de cultura/esfregaço 
para BAAR, testes para Legionella sp., sorologias específicas 
ou análise do líquido pleural (ver Tabela 1.17). Técnicas mais 
invasivas podem ser úteis para pacientes admitidos na UTI, in-
cluindo broncoscopia com lavagem broncoalveolar, amostras 
de escovado brônquico protegido e biópsia transbrônquica.
 F. Terapia antimicrobiana empírica. A terapia antimicrobiana é diri-
gida contra o patógeno presumido como causador da pneumonia 
(ver Capítulos 4-10). Considerações relacionadas à seleção do 
fármaco, via de administração (terapia IV vs. VO) e duração da 
terapia são listadas na Tabela 1.19 e detalhadas no Capítulo 15. De 
modo geral, a terapia VO é recomendada para pacientes capazes 
de ingerir/absorver fármacos VO. Quando a terapia IV está indi-
cada, ela costuma ser substituída para VO após a melhora clínica, 
em geral dentro de 72 horas. Às vezes, é necessário o uso de medi-
das adicionais à terapêutica, incluindo oxigênio suplementar (para 
História, exame físico, exames laboratoriais,
raio X de tórax, esfregaço do escarro
Enfermaria Unidade de
terapia intensiva
Avaliação diagnóstica
Terapia antimicrobiana empírica
Paciente ambulatorial Paciente hospitalizado
Terapia antimicrobiana empírica
Pneumonia
Manejo das complicações
Controle das comorbidades
Acompanhamento do paciente
Patógenos
típicos
Patógenos
atípicos
Não zoonóticoZoonótico
Suspeita de PAC
Quadro similar
não infeccioso
Figura 1.2 Abordagem geral à PAC em indivíduos hígidos (ver texto nas p. 
20-23 para detalhes).
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Fundamentos em Pneumonia | 23
manter a saturação de oxigênio maior que 90%), broncodilatado-
res e aspiração/fisioterapia respiratória para mobilizar/facilitar a 
remoção de secreções respiratórias. Instruções para pacientes de 
ambulatório tratados para PAC são apresentadas na Tabela 1.20.
 G. Complicações da pneumonia. A maioria dos indivíduos hígidos 
com PAC tratada ambulatorialmente com terapia antimicrobiana 
adequada tem um curso sem complicações e um excelente prog-
nóstico (mortalidade < 1%). Contudo, complicações ocorrem, 
particularmente em pacientes idosos e indivíduos imunocom-
prometidos ou com condições clínicas subjacentes, que podem 
reduzir a sobrevida. As complicações podem ser pulmonares (p. 
ex., invasão vascular com infarto, fístula broncopulmonar, ade-
rências pleurais), sistêmicas (p. ex., bacteremia), exacerbação de 
comorbidades (p. ex., diabetes melito), outras complicações rela-
cionadas com a doença aguda (p. ex., úlcera de estresse) e falha 
na resposta à terapia (ver Tabela 1.21). O manejo das principais 
complicações é descritono Capítulo 12.
 H. Ausência de resposta à terapia. A resposta habitual à terapia anti-
microbiana é apresentada na Tabela 1.22. Um pequeno número de 
pacientes (< 5%) não responde à terapia devido a inúmeras causas 
(Tabelas 1,23 e 15.9).
 I. Acompanhamento. Os parâmetros para alta hospitalar são apresen-
tados na Tabela 1.19. Um novo raio X de tórax pode ser obtido 
em 4-6 semanas (jovens não fumantes) ou 8-12 semanas (pacien-
tes idosos com DPOC) para confirmar a resolução radiográfica 
e excluir uma patologia pulmonar subjacente (p. ex., pneumonia 
pós-obstrutiva devido a câncer de pulmão), que pode ocorrer em 
2% dos casos.
 J. Prognóstico. A pneumonia é a doença infecciosa mais fatal em 
todo o mundo, sendo responsável por 75 mil mortes a cada ano 
nos Estados Unidos. Taxas de mortalidade baixas (< 1%) ocorrem 
em pacientes hígidos em outros aspectos, tratados ambulatorial-
mente. Taxas de mortalidade maiores (8%) ocorrem em pacientes 
hospitalizados, com taxas de 30 a 50% em pacientes admitidos na 
UTI. O prognóstico depende do patógeno resporatório, de condi-
ções cardiopulmonares subjacentes e do estado imunológico, além 
de outros fatores (ver Tabela 1.24).
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 K. Prevenção. Medidas preventivas são extremamente eficazes na re-
dução da incidência e da gravidade da pneumonia. Tipos de imu-
nizações e quimioprofilaxia são revisados no Capítulo 13, e medi-
das para reduzir a incidência de pneumonia adquirida no hospital 
são descritas no Capítulo 7.
Tabela 1.2 Classificação das pneumonias
Local de aquisição Adquirida na comunidade (PAC)
Adquirida em asilos (PAA)
Adquirida no hospital (PAH)
Pneumonia associada à ventilação mecânica (PAV)
Pneumonia hospitalar não associada à ventilação 
mecânica (PAH)
Presença de achados extrapul-
monares
Típica (ausência de achados extrapulmonares)
Atípica (presença de achados extrapulmonares)
Presença/ausência de vetor 
zoonótico (se houver achados 
extrapulmonares)
Zoonótica (psitacose, febre Q, tularemia)
Não zoonótica (Legionella sp., C. pneumoniae, M. 
pneumoniae)
Gravidade da doença Leve, moderada, grave
Local de tratamento† Domicílio (ambulatorial)
Asilo
Internação domiciliar
Hospital – enfermaria
Hospital – UTI
Velocidade de instalação Aguda, subaguda, crônica
Patógeno Geral (bacteriana, viral, fúngica, por clamídia, parasi-
tária, micobacteriana)
Patógeno específico (pneumococos, S. aureus, 
Mycoplasma pneumoniae)
Estado imunológico do hos-
pedeiro
Imunocompetente
Imunocomprometido (comprometimento da imunida-
de celular, comprometimento da imunidade humoral 
ou ambos)
† PACS – A pneumonia associada a cuidados de saúde combina todas as pneumonias não nosocomiais 
em um único grupo e não tem utilidade clínica. Pacientes com pneumonia relacionada a unidades 
de diálise, ambientes de cuidados crônicos, centros de cuidados de ferimentos ou centros de on-
cologia apresentam-se predominantemente com patógenos de PAC em indivíduos hígidos. A PACS, 
assim como a PAA, remete mais à PAC do que a PAH pela distribuição dos patógenos e duração da 
hospitalização.
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Tabela 1.3 Patógenos das pneumonias
Bactérias Fungos Patógenos atípicos
Comuns:
Streptococcus pneu-
moniae
Haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Bactéria anaeróbia oral 
(aspiração):
Bacteroides spp.
Fusobacterium spp.
Peptostreptococcus 
spp.
Peptococcus sp.
Prevotella spp.
Streptococcus pyogenes
Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae
Incomuns:
Acinetobacter baumanii
Actinomyces spp.
Eikenella corrodens
Neisseria meningitidis
Nocardia spp.
Pasteurella multocida
Proteus sp.
Serratia marcescens
Pseudomonas aerugi-
nosa
Pseudomonas pseudo-
mallei
Yersinia pestis
Staphylococcus aureus 
(MSSA/MRSA – AC)†
Geralmente em indi-
víduos
Histoplasma capsu-
latum
Blastomyces derma-
titidis
Coccidioides immitis
Actinomyces sp.
Geralmente 
em indivíduos 
imunocomprometidos
Cryptococcus neo-
formans
Nocardia asteroides
Sporothrix schenckii
Penicillium marneffei
Aspergillus spp.
Zygomycetes
Pseudallescheria 
boydii
Chlamydophilia (Clamídia) pneu-
moniae
Legionella spp.
Mycoplasma pneumoniae
Coxiella burnetii (febre Q)
Chlamydophilia psittaci
Chlamydia trachomatis (apenas 
recém-nascidos)
Francisella tularensis
Mycobacterium tuberculosis
Microbactérias não tuberculosas
Vírus
Crianças:
Vírus respiratório sincicial (VRS)
Vírus da parainfluenza (tipos 1, 
2 e 3)
Adenovírus (tipos 1, 2 e 3)
Vírus da influenza B
Adultos (comum):
Vírus da influenza A
Vírus da influenza B
Influenza suína (H1N1)
Adenovírus tipos 4 e 7 (recrutas)
Adultos (incomuns)
Adenovírus (tipos 1, 2, 3 e 5)
Vírus da varicela-zóster (VVZ)
Citomegalovírus (CMV)
Vírus herpes simples (HSV)
Vírus respiratório sincicial (VRS)
Vírus parainfluenza
Vírus do sarampo
Influenza aviária (H5N1)
Hantavírus (SPH)
Síndrome respiratória aguda 
grave (SARS)
Parasitas
Pneumocystis (carinii) 
jiroveci
Strogyloides ster-
coralis
Paragonimus wes-
termani
Toxoplasma gondii
† PAC apenas com influenza raramente é uma causa de PAH/PAV.
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Tabela 1.4 Patógenos comuns da pneumonia adquirida na comunidade†
Patógeno Frequência aproximada
S. pneumoniae
H. influenzae
M. catarrhalis
Patógenos atípicos
Legionella spp
M. pneumoniae
C. pneumoniae
Vírus (influenza, parainfluenza, adenovírus CMV)
Pneumonia por aspiração
S. aureus (MSSA/MRSA adquirido na comunidade)*
Estreptococos grupo A, N. meningitidis
Bacilos Gram-negativos
Patógenos não identificados (pela investigação habitual)
30-40%
5%
5%
10-20%
5%
5%
5%
10%
5-10%
3%
3%
3%
30-40%
* Apenas com influenza e DSA (doença semelhante à influenza) incluindo cepas de MRSA-AC (PVL+).**
† Múltiplos patógenos concomitantes na PAC são raros (exceto para PAC por S. aureus com influenza e 
pneumonia por aspiração).
** N. de R.T.: Panton-Valentine Leukocidin (PVL) é uma citotoxina (β-pore-forming toxin) que des-
regula os poros da membrana das células afetadas. A sua presença (PVL+) é associada a uma maior 
agressividade de determinadas bactérias, como o Staphylococcus aureus.
Tabela 1.5 Locais comuns de aquisição de pneumonia adquirida na comunidade
Patógeno
Ambiente
Ambulatório Hospital UTI
S. pneumoniae* × ×
M. pneumoniae ×
C. pneumoniae × ×
H. influenzae ×
M. catarrhalis ×
Influenza† × × ×
PPC × × ×
Vírus respiratórios × × ×
Bacilos aeróbios Gram-negativos × ×
M. tuberculosis × ×
* S. pneumoniae é o patógeno mais comum, sendo responsável por 50% dos casos de PAC hospitalizados.
† Inclui influenza aviária (H5N1) e influenza suína (H1N1).
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Tabela 1.6 Indícios que sugerem um patógeno específico da pneumonia*
• História: idade, contato com animal, viagens, estado imunológico, alcoolismo, co-
morbidades (DPOC, bronquiectasia)
• Achados no exame físico
• Exames laboratoriais
• Cor, odor e consistência do escarro
• Coloração Gram/outras colorações
• Raio X de tórax: padrão, localização, progressão/resolução de infiltrados
• Localização geográfica
• Estação do ano
• Análise do líquido pleural
* Ver também Capítulos 2, 3 e 11.
Tabela 1.7 Fatores associados à pneumonia adquirida na comunidade grave
Categoria Fatores
Fatores microbianos
Fatores do patógeno Tamanho do inóculo, organismos encapsulados 
(K. pneumoniae), organismos intracelulares 
(Legionella sp.), virulência inerente (praga, SARS, 
Hantavirose, influenza ± MSSA/MRSA AC [PVL+])
Fatores do hospedeiro
Fatores pulmonaresDiminuição da capacidade funcional pulmonar 
(enfisema), doença pulmonar avançada (bronquite 
crônica)
Fatores cardíacos Insuficiência cardíaca congestiva, doença valvular 
grave, cardiomiopatia, doença arterial coronariana
Fatores sistêmicos Idade avançada (disfunção do SNC/esôfago), 
insuficiência hepática, insuficiência renal
Fatores de defesa do hospedeiro
Comprometimento da função dos 
linfócitos B (imunidade humoral)
LES, mieloma múltiplo, cirrose, hiposplenia,* 
asplenia
Comprometimento da função dos 
linfócitos T (imunidade celular)
Linfomas de células T, corticoterapia crônica ou de 
altas doses, terapia imunossupressora, HIV, CMV
Comprometimento combinado da 
função dos linfócitos T e B
LLC, LES com exacerbação/terapia imunossupres-
sora, idade avançada
* Ver Tabela 1.8 para distúrbios associados ao comprometimento da função esplênica.
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Tabela 1.9 Características gerais das pneumonias viral, bacteriana e fúngica
Característica Pneumonia viral Pneumonia bacteriana Pneumonia fúngica
Início Insidioso* Abrupto Subagudo/crônico
Antecedente de 
DRA
Comum Menos comum Incomum
Aspecto Não toxêmico Toxêmico Não toxêmico
Rigidez Comum Comum Incomum
Tosse Inprodutiva Produtiva Frequentemente pro-
dutiva
Escarro Nenhum/mu-
coide
Purulento Purulento (quando 
presente)
Dor pleurítica Rara (apenas 
influenza)
Frequentemente pre-
sente
Presente às vezes
DRA = doença respiratória de vias aéreas superiores
* Exclui influenza (humana, aviária, suína), SARS, hantavirose.
Adaptada de Brandstetter RD (ed). Pulmonary Medicine. Medical Economics Books, Oradell, NJ, 1989.
Tabela 1.8 Condições associadas ao comprometimento da função esplênica/
imunidade humoral (linfócitos B)
 Amiloidose
 Doença celíaca
 Hepatite crônica ativa
 Alcoolismo crônico
 Asplenia congênita
 Síndrome de Fanconi
 Hipoesplenismo da idade 
avançada
 Deficiência de IgA
 Linfangiectasia intestinal
 Gamaglobulina intrave-
nosa
 Distúrbios mieloprolife-
rativos
 Linfoma não Hodgkin
 Doença de Crohn
 Macroglobulinemia de 
Waldestrom
 Artrite reumatoide
 Síndrome de Sézary
 Traço/doença falciforme
 Esplenectomia
 Infarto esplênico
 Malignidade esplênica
 Corticoterapia
 LES
 Mastocitose sistêmica
 Vasculite sistêmica 
necrotizante
 Tireoidite
 Colite ulcerativa
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Fundamentos em Pneumonia | 29
Tabela 1.10 Mecanismos de defesa do hospedeiro contra a pneumonia
Sistema Defesa do hospedeiro Mecanismo de defesa pulmonar 
Defesas me-
cânicas
Nariz Filtragem de grandes partículas
Tosse; rolagem mucociliar Eliminação grosseira de germes na 
secreção
Fatores 
humorais 
e celulares 
inespecíficos
Imunoglobulinas (principal-
mente IgA); complemento; 
antiproteases; opsoninas
Ligação com os germes para facilitar 
a remoção pela rolagem mucociliar, 
ingestão e destruição por macrófagos 
alveolares ou remoção pelos linfáticos 
pulmonares
Lactoferrina Depleção de nutrientes essenciais por 
algumas bactérias
Macrófagos alveolares Endocitose de bactérias e liberação de 
oxigênio (em nível tóxico para algumas 
bactérias), radicais de nitrogênio e en-
zimas lisossomais; citotoxicidade direta 
e dependente de anticorpos; secreção 
de IFN-γ, TNF
Neutrófilos Endocitose; geração de radicais de oxi-
gênio e nitrogênio, lactoferrina, lisozima
Resposta 
imune espe-
cífica
Produção de anticorpos espe-
cíficos; interação entre macró-
fagos e linfócitos; recrutamen-
to de neutrófilos, linfócitos, 
células natural killers
Aumento da produção de inúmeras 
citocinas, incluindo IFN-γ, IL-2, IL-12, 
TNF-β, IgA, IgG, IgM
Adaptada de Crapo JD, Glassroth J, Karlinski JB, King TE. Baum’s Textbook of Pulmonary Diseases, 
7a ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2004. Murray JF, Nadel JA. Textbook of Respiratory 
Medicine, 3a ed. Philadelphia, W.B. Saunders Company, 2000.
Tabela 1.11 Estratégias microbianas contra as defesas do hospedeiro
Estratégia Patógeno Mediadores/Mecanismos
Inibição ciliar P. aeruginosa
S. pneumoniae
H. influenzae
Pigmentos de fenazina
Pneumolisina
Composto de baixo peso molecular 
não identificado
Dano ciliar P. aeruginosa
S. pneumoniae
H. influenzae
Piocianina (um pigmento de fenazina)
Pneumolisina
Lipopolissacarídeo (endotoxina)
(continua)
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30 | Burke A. Cunha
Tabela 1.12 Modo de aquisição da pneumonia
 Microaspiração de secreções nasofaríngeas/patógenos
 Aspiração de ácido gástrico/patógenos (pós-operatório, distúrbios SNC/deglutição)
 Inalação de aerossóis/gotículas infectadas (doença dos legionários, influenza, SPH, 
SARS, TB)
 Disseminação hematogênica a partir de locais infectados distantes (infecção do 
ducto urinário por E.coli)
 Disseminação contígua direta (p. ex., por mediastinite)
Tabela 1.13 Quadros não infecciosos similares à pneumonia*
 Insuficiência cardíaca congestiva
 Atelectasia
 Embolia/infarto pulmonar
 Carcinoma brônquico
 Carcinoma metastático
 Linfangite carcinomatose
 Linfoma
 Doença vascular do colágeno (especialmente LES e artrite reumatoide)
 Sarcoidose
 Pneumonia eosinofílica
 Fibrose pulmonar intersticial
 Pneumonite por hipersensibilidade
 Síndrome de Goodpasture/granulomatose de Wegener
 Doença pulmonar induzida por fármacos (bussulfano, bleomicina, ciclofosfamida, 
metotrexato, nitrofurantoína, sulfalazina, amiodarona, sais de ouro)
(continua)
Tabela 1.11 Estratégias microbianas contra as defesas do hospedeiro (continuação)
Estratégia Patógeno Mediadores/Mecanismos
Aderência ao muco H. influenzae, 
P. aeruginosa
Pelos, fibrilas
Penetração no muco e 
aderência
Vírus influenza Neuraminidase viral
Inibição de células 
inflamatórias
H. influenzae
Vírus respiratórios
Os filtrados de cultura inibem a mi-
gração dos neutrófilos
Podem causar dano aos macrófagos
Evitar defesas humorais Legionella sp., fun-
gos, micobactérias, 
vírus respiratórios
Alojam-se dentro da célula
Adaptada de: idem à Tabela 1.10.
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Fundamentos em Pneumonia | 31
Tabela 1.14 Escore para auxílio na decisão de tratamento domiciliar vs. 
hospitalar (escore PORT)
Característica Pontos* Característica Pontos*
Fator demográfico Achados do exame físico
Homem Idade 
(anos)
Alteração do estado mental* +20
Mulher Idade 
(anos) – 10
Frequência respiratória >30 
respirações/min
+20
Residente em asilo +10 Pressão sistólica < 90 mmHg
Temperatura < 35ºC ou > 40ºC
Pulso > 125 batimentos/min
+20
+15
+10
Comorbidades Achados laboratoriais ou radiológicos
Doença neoplásica† +30 pH arterial < 7,35 +30
Doença hepática‡ +20 Nitrogênio ureico > 30 mg/dL +20
Insuficiência car-
díaca congestiva¶ 
+10 Sódio < 130 mEq/L
Glicose > 250 mg/dL
+20
+10
Doença cerebro-
vascular§
+10 Hematócrito < 30% +10
Doença renal** +10
Pressão parcial de oxigênio 
arterial < 60 mmHg
+10
Derrame pleural +10
Classe de risco
No de 
pontos Mortalidade (%)
Local de cuidado 
recomendado
I Sem predi-
tores
0,1 Ambulatorial
(continua)
Tabela 1.13 Quadros não infecciosos similares à pneumonia* (continuação)
 Edema pulmonar não cardiogênico induzido por fármacos (salicilatos, narcóticos, 
clordiazepóxido)
 Bronquiolite obliterante com pneumonia em organização (BOOA)
 Embolia pulmonar séptica (secundária à endocardite bacteriana aguda de cavidades 
direitas)
* Ver também o Atlas de Raio X de Tórax (Capítulo 11) para dicas de diagnóstico diferencial com base 
na história, no exame físico, em exameslaboratoriais e raio X de tórax.
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32 | Burke A. Cunha
Tabela 1.15 Manejo da PAC em adultos imunocomprometidos: recomendações da 
Sociedade Americana de Doenças Infecciosas (IDSA)
 O local inicial do tratamento deve basear-se em 1) avaliação das condições pree-
xistentes que comprometem a segurança do tratamento domiciliar; 2) cálculo do 
escore de gravidade PORT da pneumonia, com recomendações de cuidados domi-
ciliares para as classes de risco I, II e III (ver Tabela 1.14); e 3) julgamento clínico.
 Pacientes hospitalizados tratados com antimicrobianos IV podem receber antimicrobia-
nos orais quando as condições clínicas estão melhorando, são capazes de ingerir medi-
camentos, estão hemodinamicamente estáveis e têm um trato GI em funcionamento.
 Critérios de alta – durante as 24 horas anteriores à alta para casa, o paciente não 
deve apresentar mais do que uma das seguintes características (exceto se isso 
representar o estado basal): temperatura > 37,8ºC; pulso > 100 bat/min; frequência 
respiratória > 24 resp/min; PA sistólica < 90 mmHg; saturação de oxigênio arterial 
< 90%, incapacidade de ingestão oral.
Adaptada de IDSA Practice Guidelines. Clin Infect Dis 44:S27-S72, 2007.
Tabela 1.14 Escore para auxílio na decisão de tratamento domiciliar vs. 
hospitalar (escore PORT) (continuação)
Classe de risco
No de 
pontos Mortalidade (%)
Local de cuidado 
recomendado
II ≤ 70 0,6 Ambulatorial
III 71-90 2,8 Ambulatorial
IV 91-130 8,2 Hospital
V > 130 29,2 Hospital
* O escore total é obtido por meio da soma da idade do paciente (idade-10, para mulheres) mais os 
pontos para cada característica do paciente (p. ex., para um homem de 70 anos com insuficiência 
cardíaca congestiva e pH de 7,3, o escore é de 70 + 10 + 30 = 110 (classe de risco IV). O cuidado 
domiciliar é recomendado para as classes I, II e III; o cuidado hospitalar, para as classes IV e V.
† Qualquer câncer, exceto câncer basocelular ou epidermoide, que esteja ativo no momento da apresen-
tação ou diagnosticado dentro de 1 ano da apresentação.
‡ Diagnóstico clínico ou histológico de cirrose ou outra forma de doença hepática crônica como hepatite 
crônica ativa.
¶ Disfunção ventricular sistólica ou diastólica documentada pela história e exame físico, raio X de tórax, 
ecocardiografia, cintilografia por MUGA (multiple gated acquisition suan scan) ou ventriculografia esquerda.
§ Diagnóstico clínico de acidente vascular cerebral, acidente isquêmico transitório ou acidente vascular 
cerebral diagnosticado por IRM ou TC.
** História de doença renal crônica ou ureia ou creatinina anormal.
+ Desorientação (de pessoa, lugar ou tempo, não crônica), estupor e coma.
++ No estudo de coorte da equipe de pesquisa dos resultados da pneumonia, um valor de saturação de 
oxigênio < 90% na oximetria de pulso ou intubação antes da admissão também foi considerado anormal.
Adaptada de Fine, et al. Pneumonia Patient Outcome Research Team cohort study. N Engl J Med 
336:243, 1997.
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Fundamentos em Pneumonia | 33
Tabela 1.16 Critérios para o estabelecimento de diagnóstico etiológico da 
pneumonia*
 Hemocultura positiva para patógeno pulmonar
 Cultura de líquido pleural positivo para um patógeno pulmonar
 Teste de antígeno urinário positivo (L. pneumophila serogrupo 1, histoplasmose, S. 
pneumoniae ou H. influenzae)
 Escarro positivo para BAAR
 Título de IgM elevado ou elevação ≥ 4 × nos títulos de anticorpo de IgG para pató-
genos pulmonares
 Presença de Pneumocystis (carinii) jiroveci no escarro induzido ou no líquido de 
lavado broncoalveolar
 Corpos de inclusão viral patognomônicos nas células epiteliais respiratórias/biópsia 
pulmonar (HSV, CMV)
BAAR = bacilo álcool-ácido resistente.
* O patógeno de pneumonia é identificado em 60% dos casos.
Tabela 1.17 Testes para avaliação de pneumonia
Subgrupo Teste Observações
Todos os 
pacientes
Raio X de tórax Utilizado para confirmar o diagnóstico de 
pneumonia, detectar doenças pulmonares as-
sociadas, sugerir um patógeno específico (em 
alguns), avaliar a gravidade e como referência 
para acompanhar a resposta ao tratamento.
Repetir após 4-6 semanas em pacientes > 40 
anos e em 8-12 semanas em idosos ou por-
tadores de DPOC para garantir a resolução e 
excluir quadros não infecciosos que simulam 
a pneumonia (p. ex., câncer de pulmão)
Coloração de Gram /
cultura do escarro*
PAC: opcional para pacientes ambulatoriais, 
recomendado para pacientes hospitalizados. 
O escarro também pode ser obtido por meio 
de aspirados de traqueostomia/nasotraqueal 
e de escarro induzido (recomendado para M. 
tuberculosis e PCP). Deve-se garantir uma 
amostra adequada.† Um único organismo 
predominante em uma boa amostra é diag-
nóstico. O escarro não tem valor na EABC.
Obs.: o escarro pode ser desnecessário ou 
induzir a erro diagnóstico (indica coloniza-
ção, não infecção)
(continua)
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34 | Burke A. Cunha
Tabela 1.17 Testes para avaliação de pneumonia (continuação)
Subgrupo Teste Observações
Pacientes 
hospitali-
zados
Exames laboratoriais‡ Usado para avaliar comorbidades. Pode su-
gerir um patógeno em alguns pacientes
Duas amostras de hemo-
cultura (de preferência 
antes do tratamento)**
Culturas positivas; geralmente S. pneumo-
niae, H. influenzae, E. coli (excluindo S. au-
reus/linha IV/ organismos relacionados com 
a punção venosa)
Pacientes 
seleciona-
dos
BAAR coloração/cultura Deve ser obtida em pacientes gravemente 
enfermos sem um diagnóstico alternativo, 
quando as características clínicas sugerem 
TB ou em surtos, especialmente se > 40 
anos ou imunocomprometido
Teste para Legionella sp. Deve ser obtido naqueles com achados extra-
pulmonares, especialmente bradicardia rela-
tiva ± alterações do estado mental, ↓ PO–4/↑ 
TFHs ou não responsivos aos β-lactâmicos
Toracocentese com co-
loração de Gram, cultura, 
pH, hemograma com 
contagem diferencial***
Recomendado se houver derrame pleural 
moderado a grave
Citologia do escarro Pode detectar câncer brônquico (pneumonia 
pós-obstrutiva)
Testes sorológicos Disponível para todos os patógenos atípicos, 
agentes de bioterrorismo, influenza, hantaví-
rus, SPH, SARS, CMV
* De preferência, obter a amostra antes da terapia antimicrobiana. Incapacidade de obter amostras para 
estudos diagnósticos não deve retardar o tratamento antimicrobiano de pacientes graves.
† Apenas 30% dos pacientes idosos produzem escarro adequado.
‡ Hemograma completo e diferencial, eletrólitos, TFHs, ureia/creatinina.
** N. de R.T.: O uso prévio de antimicrobianos pode reduzir o rendimento das hemoculturas no diag-
nóstico da pneumonia, devendo ser coletadas antes do início do tratamento (entretanto, sem atrasá-lo). 
A utilidade dos métodos que reduzem a interferência do uso prévio de antimicrobianos na positividade 
das hemoculturas é controversa, sendo mais eficazes para recuperação de bactérias Gram-positivas. 
*** N. de R.T.: Deve-se dosar também LDH e proteínas no líquido pleural, bem como em amostra 
de sangue periférico (pareados) para a diferenciação entre transudato e exsudato. O derrame pleural 
parapneumônico é um exsudato. A dosagem de glicose no líquido pleural também é recomendada. 
Glicose abaixo de 40 mg/dL ou LDH maior que 1.000 UI/L indicam um derrame parapneumônico com-
plicado, sendo geralmente necessário um manejo mais agressivo.
Adaptada de IDSA Practice Guidelines. Clin Infect Dis 31:347-382, 2000.
Cunha_01.indd 34Cunha_01.indd 34 29/07/11 16:3929/07/11 16:39
Fundamentos em Pneumonia | 35
Tabela 1.18 Exames laboratoriais para pacientes hospitalizados com PAC
 Raio X de tórax
 Duas amostras de hemoculturas(de preferência, antes da terapia antimicrobiana)
 Hemograma completo (incluindo contagem de plaquetas), testes de função hepáti-
ca, ureia/creatinina, eletrólitos, sumário de urina
 Coloração de Gram e cultura do escarro. Se houver suspeita de TB, coloração e 
cultura para BAAR. Se houver suspeita de Legionella sp., VSG, proteína C-reativa, 
CPK, ferritina, baciloscopia do escarro e ensaio para antígeno urinário. Se houver 
suspeita de micoplasma, crioaglutininas
 Análise do líquido pleural, contagem de leucócitos com diferencial, LDH, pH, ácido 
lático, proteína, glicose; coloração de Gram, coloração para BAAR, cultura para 
bactéria (aeróbios/anaeróbios), fungos, BAAR
Adaptada de Bartlett JG. Approach to the patient with pneumonia. Em Gorbach, Bartlett, Blacklow (eds). 
Infectious Disease, 3a ed., W.B. Saunders, Philadelphia, PA, 2004.
Tabela 1.19 Considerações sobre a terapia antimicrobiana para PAC
Questão Observações
Necessidade 
de raio X de tó-
rax e coloração 
de Gram
Recomenda-se RXT para todos os pacientes. O RXT confirma o diag-
nóstico, exclui quadros não infecciosos que simulam a pneumonia e 
frequentemente sugerem patógenos (ver também o Atlas de Raio X 
de Tórax, Capítulo 11). A coloração de Gram de uma boa amostra de 
escarro demonstrando um único organismo predominante confirma 
o patógeno (ver também Capítulo 3)
Paciente am-
bulatorial vs. 
hospitalizado
A decisão baseia-se no Índice de Gravidade de Pneumonia (ver 
Tabela 1.14) e no julgamento clínico a respeito da recomendação/
disponibilidade dos cuidados domiciliares
Escolha da 
terapia
A terapia empírica é direcionada ao patógeno mais provável, com 
base na história, exame físico, RXT, coloração de Gram do escarro 
(ver Capítulos 2, 3 e 11). A cobertura contra patógenos típicos/
atípicos é recomendada. A terapia antimicrobiana subsequente pode 
necessitar ajuste, com base na cultura e teste de sensibilidade
Terapia oral A terapia oral pode ser utilizada em pacientes ambulatoriais e interna-
dos com PAC não grave
Substituição 
da terapia IV 
para VO
O tratamento pode ser totalmente IV, VO ou IV/VO. A substituição 
para terapia VO é recomendada para pacientes, após melhora da 
curva térmica e melhora no estado clínico/sintomas respiratórios 
(geralmente dentro de 72 horas) do paciente, que podem ingerir/
absorver medicações VO (pela boca ou sonda NG/PEG).
(continua)
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36 | Burke A. Cunha
Tabela 1.21 Complicações da pneumonia
 Complicações pulmonares: empiema, abscesso pulmonar/cavitação, fístula 
broncopleural, pneumonia necrotizante, infarto pulmonar, bronquiolite obliterante 
(BOOP), SARA
 Complicações sistêmicas: sepse em asplênicos, bacteremia com infecção metas-
tática (meningite, endocardite, artrite séptica)
 Exacerbação de comorbidades: insuficiência cardíaca, doença arterial coronariana, 
diabete melito, DPOC
 Complicações relacionadas a ventilação mecânica: pneumotórax, enfisema subcu-
tâneo, SARA
 Reações pulmonares medicamentosas
 Outras complicações não relacionadas: úlcera de estresse/sangramento GI, TVP/
embolia pulmonar
 Falha em responder à terapia (ver Tabela 1.23)
Tabela 1.20 Instruções para pacientes ambulatoriais tratados para PAC
 Manter uma boa hidratação (cuidado nos pacientes com insuficiência cardíaca)
 Evitar supressores de tosse, cigarros
 Realizar contato telefônico de acompanhamento em 5-7 dias
 Realizar visita ambulatorial de acompanhamento em 5-7 dias em caso de febre 
persistente, dispneia, tosse ou dor torácica 
 Realizar raio X de tórax de acompanhamento para excluir obstrução brônquica 
(câncer pulmonar) em 4-6 semanas (adultos jovens) ou em 8-12 semanas (idosos, 
DPOC ou envolvimento múltiplo)
Tabela 1.19 Considerações sobre a terapia antimicrobiana para PAC (continuação)
Questão Observações
Duração da 
terapia
Em indivíduos hígidos, a maioria das PACs podem ser tratadas em 
5-10 dias de terapia antimicrobiana. Uma maior duração na terapia 
pode ser necessária para alguns patógenos (p. ex., Legionella sp.) e 
indivíduos imunocomprometidos
Alta hospitalar Os pacientes devem demonstrar estabilidade clínica (T < 37,5ºC 
por 24 h, saturação de oxigênio > 90%, FR< 24/min, capacidade de 
comer/beber), nenhuma outra complicação ou complicações sob 
controle (infarto do miocárdio, arritmia, EP, insuficiência cardíaca, 
empiema, abscesso pulmonar) e comorbidades estáveis/controladas
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Fundamentos em Pneumonia | 37
Tabela 1.22 Respostas comuns à terapia para PAC
Tipo de paciente Observações
Paciente ambu-
latorial (adultos 
jovens hígidos)
 A maioria retorna ao trabalho em menos de 1 semana e se 
recupera totalmente em 2 semanas
 2-4% manifestam sintomas ou piora progressiva de comorbidades 
(doença cardíaca coronariana, insuficiência cardíaca, asma, DPOC)
Paciente hospita-
lizado
 A maioria necessita de 3-7 dias para estabilidade clínica; 2 dias 
para pulso ≤ 100/min e 3 dias de frequência respiratória ≤ 24/
min, saturação de oxigênio ≥ 90%, temperatura ≤ 37,2ºC
 Até 70% dos pacientes com PAC grave desenvolvem complica-
ções (insuficiência respiratória, insuficiência cardíaca, infarto do 
miocárdio, arritmia, choque, sangramento GI, insuficiência renal)
 Quando estável clinicamente, a deterioração é rara
 Mortalidade ~ 8% (em geral devido a insuficiência respiratória, 
doença cardíaca, complicação da infecção)
 Taxas de mortalidade de até 30-50% têm sido relatadas em pa-
cientes de alto risco (doença cardiopulmonar grave, indivíduos 
imunocomprometidos)
Tabela 1.23 Causas de falha na resposta ao tratamento para PAC/PAA/PAH
Categoria Causas
Febre persis-
tente
Problema 
de trata-
mento 
 Tempo inadequado para melhora clínica (a febre geralmente diminui 
dentro de 72 horas; os sintomas pulmonares geralmente melhoram 
em 3-5 dias; o RXT mostra alguma melhora/nenhuma progressão 
em uma semana)
 Erro na seleção do fármaco (espectro incorreto/inadequado ou 
atividade inadequada)
 Subdose do antimicrobiano
 Efeitos colaterais do fármaco
 Interação medicamentosa (inativação/antagonismo do antimicrobiano)
 Resistência antimicrobiana (raramente a causa)
Problema 
de diagnós-
tico
 Tratamento de colonização não relacionada com a febre em vez da 
infecção
 Pneumonia viral ou fúngica não responsiva aos antimicrobianos 
(obter culturas/sorologia específica)
 TB não responsiva aos antimicrobianos (obter BAAR do escarro/
culturas)
 Quadros não infecciosos similares à pneumonia (insuficiência 
cardíaca, linfoma, carcinoma brônquico, sarcoidose, embolia/he-
morragia pulmonar, pneumonite por LES, pneumonite por radiação/
química, febre medicamentosa, reação pulmonar aos fármacos)
(continua)
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38 | Burke A. Cunha
Tabela 1.24 Fatores relacionados a um mau prognóstico em pacientes com 
pneumonia
Idade > 65 anos
Doença coexistente
Diabete
Insuficiência renal
Doença cardíaca coronariana
Insuficiência cardíaca
DPOC
Alcoolismo crônico
Hospitalização nos últimos 12 meses
Imunossupressão
Doença maligna
Hipoesplenia/asplenia
Anormalidade no exame físico
Frequência respiratória > 30/min
Pressão sistólica < 90 mmHg ou pressão diastólica < 60 mmHg
Temperatura > 38,3ºC ou hipotermia
Alteração do estado mental não induzida por drogas (letargia, estupor, desorientação, 
coma)
Local extrapulmonar de infecção (p. ex., meningite)
Anormalidade laboratorial
Contagem de leucócitos < 4.000/mm3 ou > 30.000/mm3
pO2 < 60 mmHg ou pCO2 > 48 mmHg em ar ambiente
Insuficiência renal (creatinina > 1,7 mg/dL)
Albumina < 3,0 mg/dL
Hematócrito < 30%
(continua)
Tabela 1.23 Causas de falha na respostaao tratamento para PAC/PAA/PAH 
(continuação)
Categoria Causas
Problemas 
do indivíduo 
 Obstrução do brônquio (p. ex., carcinoma brônquico), sequestro 
pulmonar 
Melhora ini-
cial seguida 
por recru-
descência da 
febre
 Febre secundária a medicações (comum) ou antimicrobianos (me-
nos comum)
 Complicação séptica (abscesso pulmonar, empiema, derrame pa-
rapneumônico complicado)
 Complicação não séptica (gota aguda, infarto agudo do miocárdio, 
embolia pulmonar aguda, diarreia/colite por C. difficile, etc.)
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Fundamentos em Pneumonia | 39
Tabela 1.24 Fatores relacionados a um mau prognóstico em pacientes com 
pneumonia (continuação)
Patógeno Virulento
Streptococcus pneumoniae (sorotipo 3)
Legionella sp.
Klebsiella pneumoniae
Escherichia coli
Staphylococcus aureus
Pseudomonas aeruginosa
Anormalidade no raio X
Pneumonia multilobar
Progressão rápida da pneumonia
Derrame pleural/empiema persistente
Adaptada de Fine, et al. Pneumonia Patient Outcome Research Team cohort study. N Engl J Med 336:243, 
1997. Fine et al. Prognosis and outcomes of patients with community-acquired pneumonia. JAMA 
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