APG 21 - SOI III - PNEUMONIA

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APG 21 - Pneumonia 
 
Objetivos 
 Descrever a epidemiologia, etiologia, 
fisiopatologia, classificação e fatores de risco 
para a pneumonia. 
 Explicar as manifestações clínicas, diagnóstico 
e tratamento da pneumonia. 
 Diferenciar pneumonia comunitária de 
pneumonia hospitalar. 
 
Pneumonia 
A pneumonia ocorre quando uma infecção do 
parênquima pulmonar causa sintomas respiratórios 
inferiores e quando se detecta um infiltrado 
pulmonar na radiografia de tórax. Logo, a 
pneumonia pode ser definida do ponto de vista 
histológico como preenchimento do espaço 
alveolar por infiltrado necroinflamatório, assim 
como, do ponto de vista clínico como infecção 
aguda do pulmão decorrente da infecção por algum 
microrganismo. As pneumonias são comumente 
classificadas como adquiridas na comunidade, 
associadas aos cuidados de saúde e nosocomiais. 
 
Epidemiologia 
De acordo com a Organização Mundial da Saúde 
(OMS), 1,6 milhão de pessoas ainda morrem 
anualmente em decorrência da Pneumonia, e são 
vistos 12 casos/1000 habitantes a cada ano. 
A incidência de pneumonia é alta entre lactentes e 
crianças, diminui consideravelmente durante a 
infância, permanece relativamente incomum em 
adultos jovens, mas depois começa a aumentar 
após os 50 anos de idade e, em especial, após os 65 
anos. A pneumonia bacteriana não é só mais 
prevalente entre os idosos como também é mais 
grave, com um risco de morte progressivamente 
crescente com o avançar da idade. No Brasil, 
houveram 2,5 M de mortes em 2019, e dessas, 
672.000 eram crianças. 
Fatores de risco 
PNEUMONIA BACTERIANA: a maioria dos 
adultos de qualquer idade que desenvolve uma 
 
pneumonia bacteriana apresenta frequentemente 
uma ou mais condições predisponentes. 
 Infecção respiratória viral prévia: aumenta a 
adesão das bactérias às células epiteliais 
respiratórias e altera os mecanismos do clearance 
devido a interferência com a ação ciliar. 
 Desnutrição: fragiliza o sistema imunológico 
 Consumo excessivo de álcool: diminui o reflexo 
da tosse e afeta anmigração dos leucócitos. 
 Tabagismo: aumenta as secreções pulmonares e 
altera a função ciliar. 
 Doença hepática ou renal: diminui a formação de 
anticorpos e a função dos leucócitos. 
 Diabetes melito: diminui a função a mobilização 
dos leucócitos. 
 Deficiência de imunoglobulinas de qualquer 
causa. 
- PNEUMONIA VIRAL OU POR 
MYCOPLASMA 
 Ocorre quando esses organismos são transmitidos 
a hospedeiros imunologicamente naïves, ou 
seja,imunologicamente “imaturos”. 
 A presença ou ausência de uma imunidade prévia 
e a competência do sistema imunológico parecem 
ser os principais determinantes da ocorrência de 
infecção. 
Etiologia 
Na imensa maioria dos casos, os patógenos não são 
identificados. 
 Vale ressaltar que os agentes etiológicos variam 
entre as instituições e, por isso, é importante 
conhecer a flora local para que o tratamento seja 
mais específico e eficaz. 
 Em relação à PAC, o Streptococcus pneumoniae 
(Pneumococo) é o agente mais frequente em todas 
as idades, sendo responsável por cerca de dois 
terços das PACs. 
 
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE 
(PNEUMOCOCO) 
- É o agente causador mais comum de pneumonia 
aguda adquirida na comunidade - A presença de 
numerosos neutrófilos contendo os diplococos 
lancetados gram-positivos típicos no exame de 
escarro é compatível com o diagnóstico de 
pneumonia pneumocócica. 
- Deve-se lembrar que o S. pneumoniae faz parte 
da flora endógena em 20% dos adultos, e, 
consequentemente, resultados falso-positivos 
podem ser obtidos. 
 Entre todos os agentes, os típicos – S. 
pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, K. 
pneumoniae, S. aureus, S. pyogenes e P. 
aeroginosas – mais frequentemente cursam com 
um quadro típico de típico de pneumonia. 
 Os atípicos - Mycoplasma pneumoniae, 
Chlamydophila pneumoniae, Legionella 
pneumophila e os vírus respiratórios (Vírus 
influenza A e B, Rinovírus, Vírus parainfluenza, 
Adenovírus, Vírus sincicial respiratório) cursam 
com um quadro mais arrastado, com predomínio de 
tosse com pouca expectoração e febre baixa, 
lembrando mais um quadro gripal. 
A prevalência relativa desses patógenos varia com 
a geografia, taxas de vacinação contra 
pneumococos, fatores de risco do hospedeiro (ex: 
tabagismo), estação do ano e gravidade da 
pneumonia. 
De acordo com o local de atendimento: 
Ambulatorial S. pneumoniae, 
Mycoplasma 
pneumoniae, 
Haemophilus 
influenzae, 
Chlamydophila 
pneumoniae 
Enfermaria S. pneumoniae, M. 
pneumoniae, C. 
pneumoniae, H. 
influenzae, Legionella 
pneumophila. 
UTI S. pneumoniae, 
Staphylococcus aureus, 
L. pneumophila, bacilos 
gram-negativos, H. 
influenzae. 
Quando se trata de PH, até o 4º dia de internação 
(início precoce), são mais vistos: Pneumococo, M. 
catarrhalis e H. influenzae. S. aureus sensíveis à 
oxacilina; já os agentes mais frequentes após o 5º 
dia de internação (início tardio), são: Pseudomonas 
aeruginosa, Escherichia colli, Klebsiella 
pneumoniae e Acinetobacter spp e S. aureus 
resistentes à oxacilina. Vale ressaltar que os 
agentes etiológicos variam entre as instituições e, 
por isso, é importante conhecer a flora local para 
que o tratamento seja mais específico e eficaz. 
Fisiopatologia 
 Pode surgir por deficiências no sistema de defesa 
do paciente, exposição a microrganismo muito 
virulento ou inoculação excessiva, além da 
capacidade de defesa do indivíduo. 
Um conjunto de mecanismos de defesa do 
hospedeiro protege o trato respiratório inferior da 
entrada de organismos infecciosos, como: 
 Configuração das vias aéreas. 
 Produção de imunoglobulina A secretora (IgA). 
 Ação ciliar das células epiteliais. 
MECANISMOS DE DESENVOLVIMENTO 
- PNEUMONIA ADQUIRIDA NA 
COMUNIDADE (PAC) 
 Os principais mecanismos de desenvolvimento da 
PAC são: micro ou macroaspiração, disseminação 
de infecções distantes através da circulação 
sanguínea, ou contiguidade de outro foco 
infeccioso. 
- PNEUMONIA HOSPITALAR 
 Já a PH pode aparecer em pacientes com estado 
de defesa diminuído por causa do uso de drogas, da 
doença de base, desnutrição e invasão por sondas, 
cateteres e cânulas, porém, a colonização é 
composta, geralmente, por patógenos mais 
resistentes. 
 Dentre as diversas causas de PH, a principal é o 
aspirado de secreção da orofaringe ou vazamento 
da secreção que se acumula no tubo traqueal. 
 Por isso, é importante o constante cuidado com os 
dispositivos hospitalares que os pacientes utilizam. 
 
 
Patogênese 
Um conjunto de mecanismos de defesa do 
hospedeiro protege o trato respiratório inferior da 
entrada de organismos infecciosos, como a 
configuração das vias aéreas, a produção de 
imunoglobulina A secretora (IgA), a ação ciliar das 
células epiteliais, entre outros. Quando os 
organismos infecciosos atingem os alvéolos, as 
defesas inatas e específicas entram em ação. Se 
esses mecanismos de defesa falharem, as bactérias 
podem replicar- -se nos alvéolos onde estimulam a 
produção local de citocinas e causam 
extravasamento capilar e acúmulo de plasma e 
células inflamatórias. Essa sequência inicia um 
círculo vicioso, no qual células inflamatórias 
adicionais são atraídas e a liberação subsequente de 
mais citocinas é estimulada. 
Na pneumonia bacteriana, a resposta inflamatória 
do hospedeiro é responsável pela maioria das 
manifestações da doença. Esse exsudado 
inflamatório progressivo, que é detectado na 
radiografia como uma pneumonia, causa um 
desequilíbrio da ventilação-perfusão, gerando 
hipoxemia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patogênese da PAC: 
•Passo1: Chegada do patógeno no espaço alveolar. 
(aspiração de secreções, inalação de aerossóis, 
disseminação hematogênica) 
•Passo2: Multiplicação descontrolada do patógeno. 
•Passo3: Produção local de citocinas 
principalmentepor macrófagos alveolares. 
•Passo4: Recrutamento de neutrófilos para o 
espaço alveolar e introdução de citocinas na 
circulação sistêmica. 
•Passo5: Geração do exsudato alveolar. 
Ao contrário da pneumonia bacteriana, o vírus 
influenza invade diretamente as células do epitélio 
cilíndrico, originando assim alterações patológicas 
que vão desde a vacuolização de algumas células 
epiteliais respiratórias até a descamação de toda a 
camada epitelial. Essas alterações dispersas que 
originam o padrão intersticial difuso observado na 
radiografia de tórax também predispõem a invasão 
bacteriana secundária. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quadro clínico 
A apresentação clínica da PAC varia amplamente, 
desde uma pneumonia leve, caracterizada por 
febre, tosse e falta de ar, até uma pneumonia grave, 
caracterizada por sepse e dificuldade respiratória. 
A gravidade dos sintomas está diretamente 
relacionada à intensidade da resposta imune local e 
sistêmica em cada paciente. O quadro clínico típico 
clássico da PAC é representado pela pneumonia 
pneumocócica. A doença se apresenta de forma 
hiperaguda, entre 2 e 3 dias, tendo como história 
principal calafrios, tremores, febre alta (39-40ºC), 
dor torácica pleurítica e tosse produtiva com 
expectoração purulenta esverdeada. O exame físico 
normalmente evidencia prostração, taquipneia, 
taquicardia e hipertermia. Os achados do exame do 
aparelho respiratório podem variar de simples 
estertores até a síndrome de consolidação pulmonar 
e/ou a síndrome de derrame pleural. A síndrome de 
consolidação pulmonar é caracterizada pela 
presença de som bronquial, aumento do frêmito 
toracovocal, submacicez e broncofonia. Já a 
síndrome do derrame pleural é identificada pela 
abolição do murmúrio vesicular e do frêmito 
toracovocal, submacicez e egofonia. 
Sinais pulmonares Tosse, dispneia, dor no 
peito do tipo pleurítica, 
taquipneia, aumento do 
esforço respiratório, 
sons adventícios como 
estertores e roncos, 
hipoxemia e macicez à 
percussão 
 (Esses sinais e sintomas 
resultam do acúmulo de 
leucócitos, fluidos e 
proteínas no espaço 
alveolar. A hipoxemia 
pode resultar do 
comprometimento 
subsequente das trocas 
gasosas alveolares) 
Sinais sistêmicos Febre, calafrios, fadiga, 
mal estar, Taquicardia, 
leucocitose neutrofílica 
com desvio para a 
esquerda ou leucopenia 
(mau prognóstico), 
aumento de marcadores 
inflamatórios (PCR e 
VHS) e indícios de 
sepse, como hipotensão. 
Diagnóstico 
O diagnóstico de PAC geralmente requer a 
demonstração de um infiltrado na imagem do tórax 
em um paciente com uma síndrome clinicamente 
compatível, por exemplo, febre, dispneia, tosse e 
produção de escarro. A radiografia de tórax, em 
associação com a anamnese e o exame físico, faz 
parte da tríade propedêutica clássica para PAC, 
sendo recomendada sua realização de rotina, nas 
incidências posteroanterior (PA) e perfil. Além da 
contribuição ao diagnóstico, a radiografia de tórax 
permite ainda avaliar a extensão das lesões, 
detectar complicações e auxiliar no diagnóstico 
diferencial. 
Os achados radiográficos consistentes com o 
diagnóstico de PAC incluem: consolidações 
lobares, infiltrados intersticiais e/ou cavitações. 
Embora certas características radiográficas 
sugiram certas causas de pneumonia (por exemplo, 
consolidações lobares quase sempre são causadas 
por pneumococo, embora possam eventualmente 
surgir da evolução de uma pneumonia 
estafilocócica), a aparência radiográfica sozinha 
não pode diferenciar de maneira confiável as 
etiologias. 
 
 
 
 
 
 
A ultrassonografia de tórax (UST) apresenta 
maior sensibilidade e maior acurácia do que a 
radiografia de tórax na identificação de 
alterações parenquimatosas. Os principais 
achados ultrassonográficos na PAC são: 
consolidações, padrão intersticial focal, lesões 
subpleurais e anormalidades na linha pleural. 
Adicionalmente, a UST apresenta alto 
rendimento na detecção de complicações como o 
derrame pleural, além de permitir a visualização 
de loculações na cavidade. 
A tomografia de tórax é o método mais sensível 
na identificação de acometimento infeccioso do 
parênquima pulmonar, porém trata-se de um 
método de alto custo e alta exposição à radiação. 
Trata-se de um exame útil principalmente nos 
casos em que a acurácia da radiografia de tórax e 
da UST é baixa, como em pacientes obesos, 
imunossuprimidos e indivíduos com alterações 
radiológicas prévias. Além disso, a TC de tórax 
está indicada na suspeita de infecções fúngicas e 
para auxiliar na exclusão de outros diagnósticos 
em casos selecionados. É importante para a 
avaliação de complicações da PAC, como 
abscesso de pulmão e derrame pleural loculado, 
além da investigação da falta de resposta clínica ao 
tratamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Avaliação da gravidade 
Os escores de prognóstico disponíveis 
dimensionam a gravidade e ajudam a predizer o 
prognóstico da PAC, guiando a decisão quanto ao 
local de tratamento — ambulatorial, hospitalar ou 
UTI — quanto à necessidade de investigação 
etiológica, quanto à escolha do antibiótico e sua 
via de administração. Os instrumentos validados 
incluem: 
• Pneumonia Severity Index (PSI): Tabelas** 
• Mental Confusion, Urea, Respiratory rate, 
Blood pressure, and age ≥ 65 years (CURB-65) 
Confusão mental (escore ≤ 8, segundo o 
abbreviated mental test score); Ureia > 50 mg/dl; 
Frequência Respiratória > 30 ciclos/min; Blood 
pressure: pressão arterial sistólica < 90 mmHg ou 
pressão arterial diastólica < 60 mmHg; Idade ≥ 65 
anos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• CRB-65: forma simplificada sem a 
dosagem de ureia; 
Tratamento 
A escolha do antibiótico deve levar em 
consideração: 1) patógeno mais provável no local 
de aquisição da doença; 2) fatores de risco 
individuais; 3) presença de doenças associadas; e 
4) fatores epidemiológicos, como viagens recentes, 
alergias e relação custo-eficácia. 
A proposta da Sociedade Brasileira de 
Pneumologia e Tisiologia (SBPT) na publicação 
“Recomendações para o manejo da pneumonia 
adquirida na comunidade” de 2018, é o uso de 
monoterapia com ẞ-lactâmico ou macrolídeos para 
os pacientes ambulatoriais, sem comorbidades, 
nenhum uso recente de antibióticos, sem fatores de 
risco para resistência e sem contraindicação ou 
história de alergia a essas drogas. Para esses casos, 
sugere-se evitar o uso das fluoroquinolonas devido 
ao recente alerta da agência norte-americana Food 
and Drug Administration sobre o potencial risco de 
efeitos colaterais graves. Essas drogas devem ser 
reservadas para pacientes com fatores de risco, 
doença mais grave ou quando não houver outra 
opção de tratamento, situações essas em que os 
benefícios superariam os potenciais riscos. Quanto 
aos macrolídeos, a azitromicina é mais efetiva in 
vitro contra a maioria das cepas de Haemophilus 
influenzae do que a claritromicina e, por isso, 
deveria ser preferida nos pacientes com DPOC. 
Tratamento de pacientes internados em 
enfermarias: A recomendação atual da Sociedade 
Brasileira de Pneumologia e Tisiologia é o 
emprego de ẞ-lactâmico associado a um 
macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória isolada. 
Um ẞ-lactâmico isolado pode ser usado se houver 
exclusão confirmada de Legionella sp. 
Tratamento de pacientes internados em UTI: A 
administração dos antibióticos deve ser a mais 
precoce possível e deve incluir preferencialmente 
um macrolídeo e um ẞ-lactâmico, ambos por via 
endovenosa. 
Duração do tratamento: A duração do tratamento 
pode ser diferente conforme a gravidade da PAC. 
Recomenda-se que para a PAC de baixa gravidade 
e com tratamento ambulatorial, esse seja feito com 
monoterapia e por 5 dias. A PAC de moderada a 
alta gravidade deve ser tratada com os esquemas 
antibióticos discutidos abaixo, por períodos de7 a 
10 dias. O tratamento pode ser estendido até 14 dias 
a critério do médico assistente. 
Tratamento adjuvante: O uso de corticoides na 
PAC grave mostrou-se tanto seguro como benéfico 
em diversos desfechos clínicos importantes. 
Diferentes tipos de pneumonia 
 Pneumonia adquirida na comunidade (PAC): 
aquela vista em pacientes fora do ambiente 
hospitalar ou que surge nas primeiras 48 horas de 
internação. Além disso, para que seja considerada 
PAC, o paciente não pode residir em casas de 
repouso, ou em homecare; não deve ter sido 
internado por mais de 2 dias nos últimos três meses; 
nem devem ter recebido antibióticos ou 
quimioterapia no último mês; ou ser um paciente 
que faz tratamento em clínica de hemodiálise. 
 A pneumonia relacionada aos cuidados de saúde 
é aquela que ocorre em pacientes que foram 
internados por mais de 2 dias nos últimos 3 meses, 
residem em casa de repouso ou estão em internação 
domiciliar, receberam antibiótico ou quimioterapia 
no último mês ou se encontram em hemodiálise. 
 Pneumonia hospitalar (PH): definida como 
aquela que acomete pacientes com internamento 
hospitalar superior a 48 horas. A pneumonia 
hospitalar pode ainda ser classificada em 
pneumonia associada a ventilação mecânica 
(PAVM), que acomete pacientes após 48 horas da 
intubação orotraqueal 
 Pneumonia por Aspiração: 
A pneumonia por aspiração ocorre em pacientes 
debilitados ou naqueles que aspiram conteúdo 
gástrico enquanto se encontram em estado de 
inconsciência (p. ex., após uma convulsão) ou 
durante episódios repetitivos de êmese. Tais 
pacientes apresentam reflexos da deglutição 
anormais que facilitam a aspiração. A pneumonia 
resultante é, em parte, química devido aos efeitos 
irritantes do ácido gástrico e, em parte, bacteriana. 
Embora se acredite que haja predomínio de 
bactérias anaeróbias, estudos recentes têm 
demonstrado que as aeróbias são mais 
predominantes. A pneumonia por aspiração é 
comumente necrosante, apresenta evolução clínica 
fulminante e é uma causa de óbito frequente em 
pessoas predispostas à aspiração. A formação de 
abcesso é uma complicação comum nos pacientes 
que sobrevivem. Ao contrário, a microaspiração 
ocorre em muitas pessoas, especialmente aquelas 
com refluxo gastroesofágico, podendo exarcebar 
outras doenças pulmonares; entretanto, não leva à 
pneumonia.