AULA 2 MANIFESTAÇÕES CELULARES À AGRESSÃO AGENTES ETIOLÓGICOS (2)

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Prof. Daniel Lucetti
Agentes Etiológicos
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Etapas da resposta celular ao estresse e a lesões
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Etapas da resposta celular ao estresse e a lesões
Exemplo:
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Respostas celulares à agressão
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Lesões celulares
Intensidade, qualidade e duração da agressão
Tipo de célula e estágio de maturação
Ex. de lesões letais
Apoptose e necrose
Ex. de lesões não letais
Degenerações (acúmulos), hipertrofia, pigmentações
Tipos de lesões
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Alterações do interstício
Fibras elásticas, colágenas
Distúrbios da circulação
Edema, trombose, hemorragia, isquemia	
Inflamação
Resposta inespecífica, resposta a vários tipos de agressões
Tipos de lesões
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Hipóxia  redução de oxigênio/respiração celular aeróbica. Ex: aterosclerose, hemorragia
Anóxia  isquemia total. Ex: tumores.
Lesões reversíveis ou irreversíveis
Etiopatogênese geral das lesões
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Resposta adaptativa
Inibição ou redução de processos que exigem adenosina trifosfato (ATP)
 AMP  glicólise e captação de glicose  		 proteínas anti-apoptóticas 
Ex: atrofia muscular
Lesão reversível
Retorno do metabolismo 
Degeneração hidrópica, perda de microvilosidades pelo cálcio, acúmulo de ácido lático;
Hipóxia
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Lesão irreversível
Hipóxia persistente
Agressão da membrana celular e organelas
Ponto de não-retorno
Autólise 
Morte celular por necrose (casos graves) e apoptose (hipóxia moderada).
Hipóxia
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Lesões por radicais livres
Apresentam um elétron não emparelhado 
Altamente reativos às estruturas biológicas
Espécies reativas de oxigênio (EROs)
Produzidos pelo metabolismo normal, fagócitos, metabolismo de fármacos, radiação ionizante, fumaça de cigarro.
Risco  quebra da homeostase
Estresse oxidativo (DNA, oxidação de lipídeos de membrana), perda de função de proteínas.
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O que acontece em elevadas altitudes?
Redução da pressão atmosférica e da pressão parcial de oxigênio
Efeitos sistêmicos
Dispneia, taquicardia, desmaio
Aumenta: a ventilação pulmonar, número de hemácias, capacidade das células em utilizar oxigênio
Vasoconstrição periférica para enviar sangue aos pulmões
Edema pulmonar e cerebral
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Mecanismo da hopertrofia
*fator de transcrição 4 ligado a sequencia GATA; NFAT, fator nuclear de células T ativadas; MEF2, fator estimulador do miócito 2. 
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Fisiológica
estímulo acima do normal;
aumento da síntese de constituintes básicos;
aumento do volume celular;
 aumento das funções celulares.
Patológica
Hipertrofia de trabalho;
Hipertrofia compensadora.
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Mecanismo da atrofia
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Hipóxia  redução de oxigênio/respiração celular aeróbica. Ex: aterosclerose, hemorragia
Anóxia  isquemia total. Ex: tumores.
Lesões reversíveis ou irreversíveis
Etiopatogênese geral das lesões
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Resposta adaptativa
Inibição ou redução de processos que exigem adenosina trifosfato (ATP)
 AMP  glicólise e captação de glicose  		 proteínas anti-apoptóticas 
Ex: atrofia muscular
Lesão reversível
Retorno do metabolismo 
Degeneração hidrópica, perda de microvilosidades pelo cálcio, acúmulo de ácido lático;
Hipóxia
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Lesão irreversível
Hipóxia persistente
Agressão da membrana celular e organelas
Ponto de não-retorno
Autólise 
Morte celular por necrose (casos graves) e apoptose (hipóxia moderada).
Hipóxia
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O que acontece em elevadas altitudes
Ar rarefeito e redução da pressão atmosférica ( PO2)
Adaptação
Hiperplasia da medula óssea
Quadro reversível
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Lesões por radicais livres
Apresentam um elétron não emparelhado 
Altamente reativos às estruturas biológicas
Espécies reativas de oxigênio (EROs)
Produzidos pelo metabolismo normal, fagócitos, metabolismo de fármacos, radiação ionizante, fumaça de cigarro.
Risco  quebra da homeostase
Estresse oxidativo (DNA, oxidação de lipídeos de membrana), perda de função de proteínas.
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