ASCARIS, TRICHURIS E ENTEROBIUS

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PARASITOLOGIA CLÍNICA
AULA 1 – INTRODUÇÃO AOS HELMINTOS: ASCARIS, TRICHURIS E ENTEROBIUS
	Filo
	Características
	Classes
	
Platyhelminthes
	
S/ eixo ou endoesqueletos;
Achatados dorsoventralmente;
C/ ou s/ tubo digestivo;
S/ ânus ou aparelho circulatório;
Simetria bilateral.
	Cestoda: Endoparasitas;
S/ epiderme, cavidade geral e sistema digestivo;
Coberto por cutícula;
Três regiões: escólice, colo ou pescoço, estróbilo.
	
	
	Trematoda: Ecto ou endoparasitas;
Não segmentado;
Coberto por cutícula com uma ou mais ventosa;
Achatados dorsoventralmente em forma de folha, às vezes, recurvado.
	
Aschelminthes
	
Não segmentados;
Tubo digestivo completo;
Corpo cilíndrico;
Simetria bilateral.
	Nematoda: Tamanho variável;
Sexos separados, macho menor que fêmea com extremidade posterior recurvada;
Possuem tubo digestivo, órgãos genitais e sistema nervoso.
Ascaris lumbricoides
Atinge 30% da população mundial, causando obstrução intestinal, subdesenvolvimento e parasitoses.
Regiões tropicais, atinge preferencialmente crianças e está relacionado a falta de educação sanitária
Habitat: intestino delgado do homem (jejuno e íleo)
Morfologia:
	Machos
	Até 30 cm, cor leitosa. Apresentam uma boca ou vestíbulo bucal, contornada por três lábios com dentículos dispostos em forma de serrilha. Não há interlábios. Apresenta esôfago musculoso. Extremidade posterior bastante encurvada ventralmente.
	Fêmea
	A cor, a boca e o aparelho digestivo são semelhantes aos dos machos, mas geralmente são mais robustas que estes. Extremidade posterior é retilínea.
Ciclo: monoxênico (apenas um hospedeiro para fechar o ciclo biológico)
Os ovos são eliminados através das fezes no meio ambiente e no solo, os ovos férteis originam larvas que sofrem mudas dentro da casca, requerendo a presença de oxigênio. Forma-se inicialmente uma primeira larva, L1, dentro do ovo. Essa apresenta um esôfago com duas dilatações, sendo do tipo rabditóide. Uma semana depois, a larva L1 transforma-se em L2 e em seguida, transforma-se em L3, a qual apresenta um esôfago retilíneo ou filarióide. Essa larva L3, ou de terceiro estágio, é a forma infectante e pode permanecer viável por vários meses. Os ovos contendo a forma infectante, ao serem ingeridos, têm sua casca amolecida no estômago e sofrem ação dos sulcos digestivos no duodeno, onde liberam suas larvas. Essa eclosão deve-se a fatores como temperatura, Ph, presença de agentes redutores e concentração de CO2 no intestino do hospedeiro. Ao serem liberadas, as larvas atravessam a parede intestinal e por meio dos vasos linfáticos ou veias do sistema porta, alcançam o fígado em cerca de quatro a cinco dias. A partir daí, atingem o coração direito e os pulmões (ciclo de LOSS), nos quais realizam o ciclo pulmonar. Nos pulmões, as larvas L3 continuam sua evolução e sofrem uma terceira mudança, originando larvas L4, as quais atravessam as paredes dos capilares alveolares e atingem os alvéolos. Já nos alvéolos, ocorre uma quarta mudança, originado L5. As larvas sobem pelos bronquíolos, brônquios, traquéia e laringe, quando são expelidas ou deglutidas com as secreções brônquicas até atingir o estômago e o intestino. A última mudança ocorre no intestino e origina larvas nas formas juvenis, as quais crescem e se desenvolvem sexualmente. Eles realizam movimentos constantes para se manterem aderidos à luz do intestino, e têm uma longevidade média de dois anos. 
Patogenia
Larvas: infecções pequenas são assintomáticas, infecções maciças apresentam lesões hepáticas (focos hemorrágicos e necrose, depois fibrose) e pulmonares (quadro pneumônico, dependendo do número de formas presentes). Isso ocorre devido à sua migração.
	A síndrome de Löeffler é uma doença em que há acúmulo de grande quantidade de eosinófilos no parênquima pulmonar dos seres humanos. Geralmente esse acúmulo de eosinófilos nos pulmões se deve a uma infestação por parasitas intestinais. No entanto, existem outras causas desta síndrome, como a hipersensibilidade a um antígeno inalado ou ingerido, doenças neoplásicas (como a leucemia) ou efeitos secundários a determinados medicamentos. É constatado edema alveolar, manifestações alérgicas, febre, bronquite e pneumonia.
Verme adulto: 
	Ação expoliativa
	Ação tóxica
	Ação mecânica
	Consumo de proteínas, carboidratos, lipídios e vitaminas, levando ao depauperamento físico e mental.
	Reação entre antígenos parasitários e anticorpos alergizantes do hospedeiro causando edema, urticária e convulsões.
	Irritação da parede intestinal e obstrução.
Dores abdominais, perda de apetite, perda de peso, irritabilidade.
Localizações ectópicas: apêndice cecal (apendicite aguda), canal colédoco (obstrução), canal de Wirsung (pancreatite aguda), eliminação do verme pela boca e narinas.
Manchas claras circulares no rosto, tronco e braços de crianças podem estar relacionadas ao parasitismo.
O Ascaris possui uma toxina, como a Hymenolepis nana, que provoca manifestações alérgicas, agindo no córtex cerebral, podendo causar meningite e ataques epiléticos. Causa também prurido nasal e cutâneo. Faz também o paciente ranger os dentes ao dormir.
Diagnóstico
Exame de fezes: sedimentação espontânea ou por centrifugação.
Ovo fértil
Ovo fértil decorticado (sem membrana mamilonada)
Ovo infértil
Tratamento: albendazol, mebendazol, levamisol. No caso de obstrução intestinal, utiliza-se piperazina.
Trichuris trichiuria
1 bi de pessoas infectadas em todo o mundo, favorecido por clima quente e úmido e relacionado a subdesenvolvimento e pobreza.
Mais incidente em crianças, peridomicílio é o principal foco
É mais comum na zona urbana devido ao aglomerado humano associado a precárias condições sociais e de higiene.
Ciclo: monoxênico
Os ovos são expelidos com as fezes e permanecem viáveis durante vários meses ou anos em solo úmido e quente, e são infecciosos assim que se desenvolve a larva no seu interior, o que demora algumas semanas. Se ingeridas, as larvas saem dos ovos no lúmen do intestino, migram para o ceco e penetram na mucosa intestinal. Aí se desenvolvem, maturando em formas adultas depois de alguns meses, que permanecem com a cauda no lúmen do intestino e a cabeça penetrando a mucosa. Se houver um macho e uma fêmea, pelo menos, no mesmo indivíduo, acasalam e a fêmea põe mais de 2000 ovos por dia, excretados nas fezes. As formas adultas podem sobreviver durante vários anos. Alimentam-se do bolo intestinal, mas também de sangue. São semelhantes ao Ascaris lumbricoides. Os vermes podem viver de um a cinco anos dentro do intestino humano sem nunca causar sintomas.
Patogenia:
Assintomática: quadro clínico discreto e indefinido, nervosismo, insônia, perda de apetite.
Sintomatologia: dor abdominal, flatulência, constipação intestinal, febre moderada, perda de peso, diarreia em crianças,
Geralmente o parasitismo é baixo, levando apenas a pequenas alterações no ponto da mucosa onde o verme se encontra. No caso de alto nº de helmintos: formação de úlceras e abcessos (invasão bacteriana), anemia com grande queda de hemoglobina, prolapso retal em crianças, síndrome disentérica, apendicite (raro).
Diagnóstico
Exame de fezes: sedimentação espontânea ou centrifugação.
Tratamento: albendazol ou mebendazol
Enterobius vermiculares
Família: Oxyuridae
São espécies de interesse veterinário com ocorrência no homem
Países de clima temperado, sem estar relacionada com subdesenvolvimento
Parasito cosmopolita
Prevalência não relacionada com classe social, sendo alta em crianças na idade escolar
Transmissão doméstica ou ambiente coletivo fechado
Ciclo: Monoxênico.
Após a cópula, os machos morrem e são eliminados junto com as fezes. As fêmeas então com ovos vão para o ânus para ovoposição, pricipalmente à noite (causando o prurido anal noturno), pois esperam diminuir o metabolismo do hospedeiro. Para a liberação dos ovos, o tegumento da fêmea fica bem fino. Os ovos se tornam infectantes em 6h e são ingeridos pelohospedeiro. As larvas rabditóides eclodem no intestino delgado, sofrendo 2 metamorfoses até o ceco, onde se transformam em adultos. Depois de 1 a 2 meses as fêmeas vão para a região perianal e se não houver reinfecção, o parasitismo se extingue aí. A sobrevida do verme é de 2 meses.
Mecanismos de transmissão
Autoinfecção externa: ingestão de ovos da região perianal;
Autoinfecção indireta: quando a transmissão é feita por ovos presentes na poeira ou alimentos atingem o mesmo hospedeiro que os eliminou;
Heteroinfecção: Quando a transmissão é feita pelos ovos presentes na poeira ou alimentos atingem um novo hospedeiro;
Retroinfecção: Quando ocorre a migração das larvas da região anal para as regiões superiores do intestino grosso, chegando até o ceco, onde se tornam adultas;
Autoinfecção interna: Quando a transmissão ocorre através do processo raro no qual as larvas eclodem ainda dentro do reto e depois migram até o ceco, transformando-se em vermes adultos.
Patogenia: o parasitismo passa despercebido, a alteração mais intensa é o prurido anal. Mucosa local congesta, recoberta de muco contendo ovo e às vezes, fêmeas inteiras. Ato de coçar pode levar a infecção bacteriana secundária. Perda de sono e nervosismo Vaginite, metrite, salpingite, ovarite em meninas.
Complicações da enterobiose: Apendicite crônica, formação de granuloma (rim e próstata), vulvovaginites.
Diagnóstico: sedimentação espontânea apresenta baixa sensibilidade. Método de Graham (fita gomada) é mais utilizado. 
Tratamento: albendazol e mebendazol
Imunologia dos helmintos
Polarização para uma reposta de citocinas Th2 - produção de IgE
Imunomodulação: Resposta Th1 e Treg
Função protetora de IgA específica para Trichuris trichiura em áreas de elevada endemicidade
Elevada carga parasitária e co-infecção reduz a resposta de citocinas do tipo Th1
A estimulação da resposta imune por estes parasitos pode interferir na capacidade do organismo se defender de outros patógeno, causando outras infecções
Diagnóstico
Para diagnóstico é importante entender...
	Sensibilidade
	Especificidade
	Proporção de soros sabidamente positivos (por dados clínicos ou exame laboratorial) que é positiva com o método em questão.
Um método com baixa sensibilidade deixar de detectar muitos soros positivos.
	Proporção de soros de pessoas sabidamente sem a doença/infecção que é negativa com o método em questão.
Um método com baixa especificidade define muitos soros negativos como positivos.
Amostra: coletor identificado, envio deve ser o mais rápido possível. Quanto maior o nº de amostras, mais chances de detectar o parasito.
Exame macroscópico: consistência, coloração, presença de outros fluidos como sangue, muco, etc.
Principais métodos:
Qualitativos: sedimentação espontânea, exame direto, Baermann-Moraes, Graham, Wills.
Quantitativos: Kato-Katz, Stoll.
Larva migrans visceral
Larva migrans visceral é doença infecciosa, adquirida por ingestão de ovos de Toxocara canis e/ou Toxocara cati que infestam cães e gatos; as larvas penetram a parede intestinal e migram através dos tecidos levando a alterações diversas, consequentes a uma resposta inflamatória imune.
Como essas larvas (L3) não podem se reproduzir em humanos, elas migram por vários tecidos do corpo, como coração, causando miocardite, músculos, pulmões e até para o SNC onde podem provocar encefalites, meningites e convulsões. Se essas larvas migrarem para os globos oculares.
Diagnóstico: é necessário biópsia do órgão para visualizar-se as larvas. Testes sorológicos como o ELISA também são confirmatórios.
Tratamento: a base de mebendazol, albendazol ou outros vermífugos de uso humano são comumente receitados pelos médicos. O tratamento dos sinais clínicos em função das lesões provocadas pela migração das larvas muitas vezes requer o uso de anti-inflamatórios e antibióticos.