Parasitologia - Doenças parasitárias

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1 PARASITOLOGIA CLÍNICA – AVALIAÇÃO II 
 Protozoários; 
 Doença Zoonótica; 
 Ciclo heteroxeno 
─ Hospedeiros vertebrados 
 Roedores, edentados, marsupiais, 
canídeos e primatas 
─ Hospedeiro invertebrado 
 Mosquito-palha 
 Mosquito-palha; 
 Nas Américas: flebotomíneos (Lutzomyia); 
 Velho mundo: flebotomíneos (Phlebotomus); 
 Põem seus ovos no solo úmido; 
 As larvas transformam-se em adultos em cerca 
de 1 mês; 
 Fêmeas hematófagas: sobretudo animais 
silvestres, mas podem infectar humanos. 
 Leishmanioses tegumentares 
─ Leishmania braziliensis 
 Lutzomyia intermedia 
 Lutzomyia whitmani 
 Lutzomyia pessoai 
 Lutzomyia wellcomei 
─ Leishmania guyanenesis 
 Lutzomyia umbratilis 
─ Leishmania amazonensis 
 Lutzomyia flaviscutellata 
 Leishmaniose visceral 
─ Leishmania chagasi (=infantum) 
 Lutzomyia longipalpis 
 Forma evolutiva: 
─ Amastigotas, nos vertebrados; Fig. 1.1 
─ Promastigotas, no tubo digestivo dos 
insetos. Fig. 1.2 
Os hospedeiros vertebrados são infectados quando 
formas promastigotas metacíclicas são inoculadas 
pelas fêmeas dos insetos vetores, durante o repasto 
sanguíneo. Essas promastigotas são fagocitadas por 
macrófagos, formando fagolisossomo, esse 
fagolisossomo torna mais ácido, o que favorece, e se 
transforma de promastigota para amastigota. Ela se 
reproduz por divisão binária (sistema fagocítico 
mononuclear - SFM), o que rompe o macrófago e 
acaba recrutando outros, aumentando a quantidade 
de amastigotas. Durante o repasse sanguíneo, o 
mosquito vai sugar o sangue do indivíduo, contendo 
o SFM também, ingere a forma amastigota dento 
das células, no intestino dele, as células rompem, no 
tubo digestivo vai ser tornar promastigotas 
novamente, vai se reproduzir por divisão binária e 
vai migrar de volta para o probóscida completando 
o ciclo. 
As leishmanias têm por hábitat os vacúolos de 
células do sistema fagocíticos mononuclear, onde se 
multiplicam sob a forma amastigota. 
No interior do macrófago ela se multiplica até 
destruí-lo, quando então passa a invadir novas 
células. 
 Leishmaniose Tegumentar Americana 
─ Cutâneas: lesões cutâneas, ulcerosas ou 
não, limitadas; benignas; 
─ Mucocutânea: lesões nas mucosas do 
nariz, boca, faringe; mutilante; 
─ Cutânea difusa: disseminada; indivíduos 
anérgicos ou tiveram calazar; 
 Visceral ou calazar; tropismo parasitário pelo 
SFM do baço, fígado, medula óssea e tecidos 
linfoides. 
 Leishmaniose cutânea: zoonose de animais 
silvestres; 
 Predomina: Amazônia, Am. Central e México. 
 Brasil: BA, MG, ES, MS, GO e Região Norte. 
 Mata silvestre: Lutzomyia migonei, L. whitmani 
e L. pessoai; 
 Vegetação secundária: Lutzomyia intermedia e 
L. pessoai  casos em humanos 
 Risco aumentado: 
─ Urbanização; 
─ Ocupação de mata silvestre; 
─ Criação de animais domésticos nessas 
regiões; eqüinos; 
─ Período de chuvas. 
LEISHMANIOSE 
 
 
VETORES 
 
 
PRINCIPAIS VETORES NO BRASIL 
 
 
MORFOLOGIA 
 
 
CICLO BIOLÓGICO (TRANSMISSÃO) 
 
 
A REPRODUÇÃO EM MACRÓFAGOS 
 
 
TIPOS DE LEISHMANIOSE 
 
 
LEISHMANIOSE CUTÂNEA OU MUCOCUTÂNEA 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
 
 
2 PARASITOLOGIA CLÍNICA – AVALIAÇÃO II 
Presentes em regiões quentes do velho e do novo 
mundo; 
 Nas Américas: “complexos”: 
─ Complexo Leishmania braziliensis; 
─ Complexo Leishmania mexicana; 
─ Complexo Leishmania donovani. 
 Forma amastigota pequena (2-4 µm); 
 Lesões simples ou múltiplas na pele; 
 Metástases: mucosas nasais e orofaríngeas; 
 Leishmaniose Tegumentar Americana; 
 Não crescem muito bem em meio de cultura; 
 Fazem parte: 
─ Leishmania (Viannia) braziliensis; 
─ Leishmania (Viannia) panamensis; 
─ Leishmania (Viannia) guyanensis; 
─ Leishmania (Viannia) peruviana 
 Forma amastigota (3-6 µm); 
 Lesões benignas sem metástases; 
 Crescem bem em meio de cultura e no hamster; 
 Fazem parte pelo menos: 
─ Leishmania (Leishmania) mexicana; 
─ Leishmania (Leishmania) amazonensis; 
─ Leishmania (Leishmania) pifanoi 
 
*Talhada a pique 
 Conhecida como: Leishmaniose cutâneo-
mucosa; Espúndia; Úlcera de Bauru; Ferida 
brava. 
 Parasitos fagocitados por macrófagos da pele 
(histiócitos) transformam-se em amastigotas e 
permanecem no interior dos vacúolos  
rompem as células. 
 Promovem  dos histiócitos -  células 
infectadas -  lesões 
 Nas lesões não-ulceradas, há hipertrofia do 
epitélio e um crescimento tecidual que pode ser 
tipo verrucoso ou papilomatoso – várias formas 
clínicas diferentes. 
 Lesão inicial: papulo-vesiculoso  ulcerada; 
 Ulcerada: 
─ Bordas salientes, talhadas a pique e com 
fundo granuloso; 
─ Pouco exsudativa e indolor; 
─ Lesão inicial, no local da picada, pode 
acompanhar-se de outras, de natureza 
metastática; 
─ Disseminação: lesão inicial, no local da 
picada, pode acompanhar de outras, de 
natureza metastática; 
 Não tratado  tende à cronicidade – infecção 
bacteriana associada; 
Após lesão cutânea inicial  ulcerações cutâneas + 
lesões secundárias (mucosas nasal e bucofaríngea); 
 Extensão direta ou disseminação hematogênica 
 Processo inflamatório discreto; 
 Processo inflamatório mais intenso  
destruição septo nasal – dorso do nariz, palato, 
faringe; 
 Não tratado  tende à cronicidade infecção 
bacteriana associada  odor fétido – vida 
social/econômica; 
 Casos graves: afetam fala e deglutição  graus 
de desnutrição 
 Clínico 
─ Fácil – se esteve em áreas endêmicas; 
 Diferencial 
─ Cutânea: Úlceras traumáticas, úlceras 
vasculares, paracoccidioidomicose, 
esporotricose, cromomicose, neoplasias 
cutâneas, sífilis, tuberculose cutânea; 
─ Mucosa: Hanseníase virchowiana, 
paracoccidioidomicose, sífilis terciária, 
neoplasias. 
 Laboratorial: presença dos parasitos 
O COMPLEXO “L. braziliensis” 
 
O COMPLEXO “L. mexicana” 
 
PATOGENIA 
 
LEISHMANÍASE CUTÂNEA 
 
LEISHMANÍASE MUCOCUTÂNEA 
 
DIAGNÓSTICO DA LEISHMANIOSE MUCOCUTÂNEA 
 
 
3 PARASITOLOGIA CLÍNICA – AVALIAÇÃO II 
─ Microscópio: material raspado de punção 
ou biópsia (borda da lesão); 
─ Coloração com Giemsa; 
─ Cultura em meio NNN; 
─ Imunológico: Reação de Montenegro, 
ELISA, imunofluorescência indireta – 
parasitos raros. 
 Imunológico: podem dar positivo algum tempo 
depois da cura. 
 Antimoniais trivalentes 
─ Mais recomendado: glucantime (inibe 
enzimas e a fosfofrutoquinase - bloqueio da 
produção de adenosina trifosfato); 
─ Via intramuscular; 
─ 70% cura. 
 Pentamidinas 
─ Menos eficazes e mais tóxicas que 
glucantime (liga-se a ácidos nucléicos -
inibição da síntese de DNA e RNA); 
─ 2ª opção, via intramuscular; 
─ L. guianensis. 
 Anfotericina B – altera a permeabilidade de 
membrana – administrada gota a gota, por via 
intravenosa. 
 Azitromicina – bloqueio da subunidade 50S 
ribossomal da bactéria: inibição à síntese de 
proteínas - via oral, sem efeitos colaterais. 85% 
de cura. 
Efeitos colaterais: cefaleia, artralgia, mialgia, 
depressão da medula óssea. 
 Forma mais benigna; 
 Afeta pouco a população humana; 
 Lutzomyia flaviscutellata; 
 Úlceras únicas ou em número limitado; não 
produzem metástase na mucosa oronasal; 
 Diagnóstico e tratamento semelhante à forma 
mucocutânea por L. braziliensis; 
 Amazônia, MA, BA e MG. 
 Leishmania pifanoi; 
 Dermotropismo; disseminação de lesões 
cutâneas não ulceradas contendo muitas 
amastigotas; Pode ocorrer: L. amazonensis e L. mexicana; 
 Sorologia: baixa produção de anticorpos; 
imunidade celular ausente. 
 Conhecida como calazar; 
 Causa: complexo Leishmania donovani: 
─ Leishmania (Leishmania) donovani 
─ Leishmania (Leishmania) infantum = L. 
(Leishmania) chagasi (no Novo mundo) 
 Adaptados à 37°C: vísceras e estruturas 
profundas  gravidade; 
 Quadro clínico: 
─ Febre irregular; 
─ Hepatoesplenomegalia; 
─ Anemia. 
 Caquexia (redução do crescimento) e 
mortalidade elevada; 
 Leishmaniose visceral: zoonose de animais 
silvestres e domésticos (canídeos). 
 Predomina: Zonas rurais; 
 Brasil: Amazônia, NE, BA, MS e Norte de MG. 
 Pará: NE e Sudoeste. 
 
 Leishmaniose visceral ou calazar indiano: 
─ L. donovani; humanos adultos; 
─ Lesões ricas em parasitos; 
─ NÃO HÁ reservatórios animais; 
─ Pode haver epidemias; 
 Calazar infantil do Mediterrâneo: 
─ L. infantum; 1-2% adultos; 
─ Cães domésticos e outros canídeos são os 
reservatórios animais; 
─ Caráter endemo-epidêmico. 
 Transmissão pelo vetor 
 Outros Mecanismos 
─ Acidentes de laboratório 
─ Transfusão sanguínea 
 Poucos casos descritos 
─ Uso de drogas injetáveis 
─ Transmissão congênita 
Vetor: Lutzomyia longipalpis; 
 Infectam-se ao sugar sangue de pessoas 
parasitadas; 
─ Promastigota metacíclica 
TRATAMENTO DA LEISHMANIOSE MUCOCUTÂNEA 
 
LEISHMANÍASE MUCOCUTÂNEA – L. amazonensis 
 
LEISHMANÍASE CUTÂNEA DIFUSA 
LEISHMANIOSE VISCERAL 
 
 
EPIDEMIOLOGIA E ECOLOGIA 
 
TRANSMISSÃO 
O VETOR E O RESERVATÓRIO 
 
4 PARASITOLOGIA CLÍNICA – AVALIAÇÃO II 
Reservatório: cães e outros canídeos: 
 Alopecia; 
 Emagrecimento; 
 Apatia; 
 Diarreia e Caquexia; 
 Onicogrifose (aumento das unhas). 
 Amastigota 
─ Células de Kupffer (fígado); 
─ SFM do baço, medula óssea e linfonodos; 
─ Pulmões, rins, intestino e pele; 
 Destruição das células hospedeiras 
─ Disseminação dos parasitos via corrente 
sanguínea; 
─ Monócitos. 
 Resposta Inicial 
─ Processo inflamatório local: pápula ou 
nódulo endurecido; 
 Pode evoluir para cura (imunidade 
do paciente) ou regredir localmente 
após infecção: ↑↑↑IgG – distúrbio 
do sistema imune. 
 Reação de Montenegro +: imunidade 
celular; 
 Hepatoesplenomegalia, alterações na medula 
óssea: 
─ Devido hiperplasia e hipertrofia do sistema 
macrofágico (comprimindo e substituindo 
estruturas normais) – anemia, leucopenia, 
plaquetopenia = pancitopenia. 
 Período de Incubação: 2-4 meses; 
 Início Clínico: 
─ Lento e progressivo (anemia, palidez e mais 
tarde febre), ou abrupta: febre alta e 
contínua; 
─ Anemia e desnutrição aumentam com o 
tempo; 
─ Podem ocorrer hemorragias. 
 Esplenomegalia: 2ª em importância. 
 O baço endurecido pode ultrapassar a cicatriz 
umbilical. 
 Órgãos atingidos o baço, fígado, medula óssea, 
rins, pulmões, linfonodos, tubo digestivo, pele. 
 Quadro clínico geral. 
 
 
Por ter caráter debilitante e imunodepressivo, 
infecções bacterianas são importantes: 
─ Pneumonia e broncopneumonia; 
─ Tuberculose: geralmente fulminante; 
─ Diarreia e disenteria: amebíase e shigelose; 
─ Otite média, gengivite, estomatite; 
─ Plasmodium ou Schistosoma: em áreas 
endêmicas; 
─ HIV. 
 Clínico: Fácil – se esteve em áreas endêmicas; 
 Laboratorial: presença dos parasitos; 
─ Aspirado da medula óssea, baço ou 
linfonodos; 
*Punção do externo ou crista ilíaca (crianças); 
─ Microscópico: esfregaço – fixação e 
coloração; 
─ Sorológico: ELISA, Imunofluorescência 
Indireta, Imunoeletroforese – parasitos 
raros. 
 Tratamento: 
─ *Antimoniato de meglutamine; 
─ *Estibogluconato de sódio (ou gluconato de 
sódio e antimônio). 
─ Pentamidina, por via intra-venosa; 
─ Anfotericina B, para perfusão intravenosa; 
─ Alopurinol, por via oral – bloqueio da 
xantina oxidase: ↓ ác. Úrico; 
LEISHMANIOSE VISCERAL 
PATOLOGIA DA LEISHMANIOSE VISCERAL 
COMPLICAÇÕES DO CALAZAR 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 
 
5 PARASITOLOGIA CLÍNICA – AVALIAÇÃO II 
Controlar os efeitos colaterais dessas drogas. 
 Inseticidas; 
 Repelentes; 
 Telagem de portas e janelas; 
 Construção de casas longe das matas; 
 Animais domésticos infectados devem ser 
tratados (difícil) ou eliminados; 
 Eliminar animais errantes; 
Requer estudos epidemiológicos preliminares: 
 Conhecimento da área endêmica e da incidência 
da doença na população; 
 Estudo da fauna flebotômica local e sua 
densidade no decurso do ano; 
 Inquérito sorológico na população canina; 
 Estudo sobre os eventuais reservatórios 
silvestres; 
 Reconhecimento geográfico e mapeamento da 
área endêmica. 
Planejamento das operações de controle e proceder 
a sua efetivação: 
 Combater os flebotomíneos vetores da 
infecção, aplicando inseticidas de ação residual 
nas casas e nos anexos, bem como nos abrigos 
de animais domésticos. 
 Tratar todos os doentes, inclusive os 
assintomáticos. 
 Eliminar os cães sorologicamente positivos e os 
cães errantes 
o Portaria 1426/2008 
 Manter um serviço permanente de avaliação 
desse controle a curto e a longo prazo. 
__________________________________________ 
 
Ciclo biológico - Chagas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Trypanosoma cruzi 
 2 flagelos emergem da bolsa flagelar; 
 Distribuição 
─ Problema de saúde pública por todos os 
países da América Latina; 
─ América do Sul: Chile e Argentina, até o sul 
dos Estados Unidos por onde existam 
vetores adequados ao parasito (Fiocruz, 
2007); 
─ Brasil: Norte, Nordeste, Sudeste e Sul. 
 Heteroxeno 
Hospedeiros vertebrados e hospedeiros 
invertebrados. 
 Morfologia do protozoário podem estar 
condicionadas ao: 
─ Tipo de hospedeiro; 
─ Tecido parasitado; 
─ Posição ocupada no órgão 
Cinetoplasto: determina a forma evolutiva. 
 Fase de multiplicação: 
─ Intracelular no hospedeiro vertebrado; 
─ Extracelular no inseto vetor 
(triatomíneos). 
 
 
CONTROLE DAS INFECÇÕES 
CONTROLE DA LEISHMANIOSE VISCERAL 
DOENÇA DE CHAGAS OU TRIPANOSSOMÍASE 
 
 
CICLO BIOLÓGICO 
 
6 PARASITOLOGIA CLÍNICA – AVALIAÇÃO II 
 Forma amastigota: – intracelular, arredondada 
ou oval, flagelo curto e não se exterioriza. 
 
 Forma tripomastigota: extracelular – sangue, 
alongada, cinetoplasto posterior ao núcleo, 
flagelo circunda membrana ondulante e livre 
anterior 
 
Trypanosoma cruzi - vermelha - núcleo; azul - 
membrana ondulante; verde - flagelo. 
 Hospedeiro invertebrado: Triatoma infestans 
 
Forma epimastigota (tubo digestivo) e 
tripomastigota (ingestão e reto). 
 Forma epimastigota: intestino, alongada, 
cinetoplasto junto ao núcleo, flagelo estende-se 
e emerge da extremidade anterior; 
 
 Pelo vetor: 
─ Barbeiros (Bahia: 25 tipos) 
 Transfusão de sangue 
─ Principalmente em grandes cidades 
 Transmissão congênita 
─ Ninhos de amastigotas na placenta, 
tripomastigotas podem atingir circulação 
fetal. 
 Acidentes laboratórios; 
 Transmissão oral 
─ Amamentação, ingestão de alimentos 
contaminados com fezes ou urina de 
triatomíneos: Casos de Santa Catarina, e na 
Venezuela. 
 Transplante 
 Sexual 
─ Isolados tripomastigotas de menstruação 
de mulheres. 
FASE AGUDA assintomática ou sintomática; 
 Fase aguda assintomática 
─ Problema epidemiológico, pois, continuam 
a transmitir; 
─ Estudos visam achar marcadores em 
hospedeiros assintomáticos, de formaprecoce e ainda na fase aguda da doença 
de Chagas. 
 Fase aguda sintomática: características clínicas 
de uma infecção comum 
─ Febre, linfadenopatia (aumento dos 
linfonodos - gânglios linfáticos) e 
hepatoesplenomegalia; 
Diagnóstico sugerido por manifestações locais 
como: 
─ Presença dos sinais de porta de entrada: 
 Olho (conjuntiva): sinal de Romaña 
(edema bipalpebral unilateral); 
 Qualquer lugar da pele: Chagoma 
cutâneo 
 Exame a fresco ou gota espessa 
Casos fatais exibem nas necropsias - miocardite 
e/ou meningoencefalite, por vezes com grave 
broncopneumonia bacteriana como complicação. 
 De forma concomitante 
─ A infecção abrange mais tecidos e a 
parasitemia aumenta (ciclo do vertebrado); 
MORFOLOGIA MECANISMOS DE TRANSMISSÃO 
PATOGENIA 
 
7 PARASITOLOGIA CLÍNICA – AVALIAÇÃO II 
─ Resposta imune aumenta com a produção 
de anticorpos. 
 Resposta imunológica mais intensa leva: 
─ A redução do número de parasitos 
circulantes até que sejam completamente 
eliminados da circulação, caracterizando o 
fim da fase aguda da doença; 
 Parasitas viáveis dentro das células. 
FORMA CRÔNICA INDETERMINADA 
 Estado de infecção silenciosa - latente 10 a 30 
anos; 
 Maioria absoluta dos indivíduos infectados; 
 Tenha ou não apresentado uma forma aguda; 
 Geralmente evolui para um estado de aparente 
equilíbrio parasito-hospedeiro; 
 Sem manifestações clínicas. 
Para ser mais preciso o diagnóstico, exige-se que a 
forma indeterminada: 
─ Identificação não só pelas evidências 
sorológicas e/ou parasitológicas da infecção; 
─ Demonstração radiológica e eletrocardiográfica 
dos aparelhos digestivo e circulatório; 
 Fase crônica sintomática 
 Sistema cardiocirculatório (forma cardíaca); 
 Sistema digestório (forma digestiva); 
 Ambos (forma cardiodigestiva ou mista) – 
observa-se reativação intensa do processo 
inflamatório; 
FORMA CARDÍACA – CARDIOPATIA CRÔNICA 
 Alterações eletrocardiográficas; 
 Sintomas clínicos: palpitações e tonturas; 
 Aumento do coração; 
Forma crônica cardíaca é representada por uma: - 
miocardiopatia inflamatória fibrosante, arrítmica 
que leva a uma insuficiência cardíaca progressiva, de 
curso fatal, muitas vezes ocorre uma lesão na ponta 
do ventrículo esquerdo. 
A lesão da ponta do ventrículo esquerdo do coração 
- trata-se de um adelgaçamento, sem fibrose, com 
atrofia das fibras miocárdicas. 
 Insuficiência Cardíaca Congestiva 
 Quando os mecanismos do corpo são incapazes 
de superar as deficiências de sua força de 
contração; 
 Cardiomegalia intensa; 
 Características clínicas: 
─ Dispneia de esforço; 
─ Insônia; 
─ Congestão visceral; 
─ Edema dos membros inferiores; 
─ Evoluindo para dispneia contínua e morte. 
FORMA DIGESTIVA 
 Principalmente no Brasil e Argentina; 
 Megaesôfago seguida o megacólon; 
 Manifestações iniciam como: 
─ Incoordenação motora, devido ao 
comprometimento do sistema nervoso 
autônomo (plexos mioentéricos). 
Megaesôfago 
 Sintomas – dificuldade de deglutição, dor 
retroesternal, regurgitação, pirose (azia), 
soluço, tosse; 
Megacólon – diagnóstico mais tardio 
 Constipação (sintoma mais frequente); 
 Complicações mais graves – obstrução intestinal 
e perfuração levando a peritonite. 
 Ligada as condições de vida e modificação do 
ambiente; 
 Promoção de educação ambiental e sanitária; 
 Melhoria das habitações rurais; 
 Combate ao barbeiro; 
 Controle de doador de sangue; 
 Controle de transmissão congênita – mãe 
sorologia positiva bebê examinado 
imediatamente; 
FASE AGUDA (alta parasitemia) 
 Visualização do protozoário através de métodos 
diretos de esfregaços e gotas espessas de 
sangue e cultura; 
 Xenodiagnóstico; 
 PCR; 
 Biópsias de linfonodos; 
 Métodos de Concentração; 
FASE CRÔNICA 
 Xenodiagnóstico; 
 Hemocultura; 
 Inoculação de camundongos; 
FORMAS 
PROFILAXIA 
DIAGNÓSTICO 
 
8 PARASITOLOGIA CLÍNICA – AVALIAÇÃO II 
 Métodos de imunodiagnóstico, 
imunofluorescência, ELISA. 
EXAME DIRETO 
 Exame a fresco: movimentação intensa dos 
tripomastigotas 
o Pequeno volume de sangue faz 
necessário a repetição 
 Método de Strout modificado: coleta em tubo 
capilar, centrifugação e exame; 
 Preparações Coradas  Esfregaço  Giemsa ou 
Leishman. 
XENODIAGNÓSTICO 
É um método diagnóstico usado para documentar a 
presença de um patógeno causador de uma doença 
infecciosa pela exposição de material infectado a um 
vetor e então examina-lo para a detecção do micro-
organismo. 
 Multiplicação do T. cruzi no trato digestivo do 
triatomíneo  detecção nas fezes ou na urina 
dos insetos  após um período de um a dois 
meses. 
 Perfeitamente aplicável para a pesquisa de 
campo e/ou isolamento de amostras de T. cruzi 
de pacientes e/ou animais. 
o Pode ocasionar reações alérgicas 
decorrentes da saliva dos triatomíneos 
 rejeição do exame pelo paciente. 
 30 a 40 ninfas do 3.º ao 5.º estágio de 
desenvolvimento  criadas em laboratório. 
 
 Ninfas em jejum alimentar de 20 a 30 dias são 
acondicionadas em pequenas caixas cobertas 
com tela; 
 Diretamente aplicadas sobre o hospedeiro por 
30 a 60 minutos  até completar-se a 
alimentação dos insetos. 
o Humanos  Antebraço; 
o Animais  local onde os pelos não 
dificultem a alimentação dos 
triatomíneos. 
 Exame dos insetos realizado 30 e 60 dias após o 
repasto sanguíneo; 
 As fezes ou urina dos triatomíneos  
compressão do abdômen dos insetos  
adiciona gota de solução salina exame a fresco 
ou preparação corada e lidas no microscópio; 
 Sangue colhido com anticoagulante, mantido a 
37°C e oferecido aos insetos através de uma 
membrana. 
 Específica - contra o parasita, visando eliminá-
lo; 
 Sintomática - para atenuação dos sintomas, uso 
de cardiotônicos e antiarrítmicos, para o 
coração, ou através de cirurgias corretivas do 
esôfago e do cólon. 
Nifurtimox e Benzonidazol – medicamentos 
oferecem pouca eficiência sobre as formas 
intracelulares (amastigotas) apresentando um 
melhor resultado sob as formas tripomastigotas 
(sangue); 
O tratamento aplicado e os resultados dependem 
também da fase em que o paciente se encontra. 
PACIENTES – FASE AGUDA 
Transmissão da infecção dependendo da idade, os 
medicamentos reduzem a parasitemia e levam a 
diminuição da sintomatologia. 
PACIENTES – FASE CRÔNICA 
Quando as lesões cardíacas e digestivas ainda estão 
no início ou são ausentes, o emprego das drogas 
proporciona redução ou retardamento do 
aparecimento das lesões; 
SITUAÇÕES DOS MEGAS (ESÔFAGO, CÓLON) 
 Recomenda-se a correção cirúrgica. 
 Apesar de ocorrer em pequeno número, a cura 
da infecção chagásica, necessita de um rigoroso 
critério. 
 Atualmente só se consideram curados pacientes 
que após algum tempo de tratamento 
apresentam exames parasitológicos e 
sorológicos negativos. 
__________________________________________ 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
 
9 PARASITOLOGIA CLÍNICA – AVALIAÇÃO II 
Agente etiológico: Filo – Apicomplexa (sem flagelo) 
Classe – Sporozoea. Família – Plasmodiidae Gênero: 
Plasmodium. Principais espécies: P. falciparum 
(Febre Terçã Maligna – 36 a 48h); P. vivax (Febre 
Terçã Benigna – 48h); P. malariae (Febre Quartã – 
72h). 
Vetor: Filo – Arthropoda, Classe – Insecta, Família – 
Culicidae, Gênero: Anopheles. Principais espécies: A. 
darlingi, A. aquasalis, A. cruzi e A. bellator. 
Cerca de 150 espécies causadoras de maláriaem 
diferentes hospedeiros vertebrados. 
 Mosquito transmissor 
 Homem susceptível 
 Não são todos os pacientes que apresentam 
gametócitos circulantes; 
 Não são todas as espécies de Anopheles que são 
boas transmissoras; 
 A distribuição geográfica do plasmódio está 
ligada a presença do vetor; 
 Afrodescendentes e ameríndios são mais 
resistentes; 
 Pessoas com malformações hemoglobínicas 
também são resistentes (anemia falciforme…) 
 Resistência inata (fatores genéticos) – 
independente de contatos prévios com o 
parasita. 
─ Pode ser absoluta ou de autolimitação do 
processo infeccioso. 
─ Anemia falciforme, Talassemia, Falta do 
antígeno de Duffy. 
• Imunidade adquirida 
─ Áreas endêmicas – recém-nascido, proteção 
por 6 meses – hemoglobina fetal – não é 
digerida pelo parasito; 
─ Transferência de IgG da mãe para o filho, 
suscetibilidade após esse período de 
proteção (principalmente nos 3 primeiros 
anos de vida), na idade adulta os sintomas 
são menos pronunciados, níveis de parasitas 
baixos. 
─ Áreas de baixa transmissão – Acometimento 
de adultos e crianças por igual. A 
característica migratória da população 
aumenta a suscetibilidade da mesma. 
 Diferentes tipos de coleções de água 
 Hábitos crepusculares e noturnos 
 Hematófagos (fêmeas) 
 Antropofilia 
 Longevidade: 
─ Machos: poucos dias 
─ Fêmeas: ± 60 dias 
 No hospedeiro vertebrado 
─ Hepatócito  Fase pré-eritrocítica 
─ Hemácias  Fase eritrocítica 
 No hospedeiro invertebrado 
─ Estômago e glândulas salivares 
 
NO HOMEM: Mosquito Anopheles infectado pica o 
homem, injetando esporozoítos (forma infectante) 
na corrente sanguínea. Os esporozoítos chegarão ao 
fígado infectando os hepatócitos. Nos hepatócitos, 
os esporozoítos se multiplicam assexuadamente 
dando origem aos merozoítos. Após diversas 
divisões, os merozoítos rompem os hepatócitos, 
caindo na circulação sanguínea. Os merozoítos vão 
invadir as hemácias. Dentro das hemácias, os 
merozoítos se diferenciam em trofozoíto jovem, 
depois disso o jovem se diferencia em trofozoíto 
maduro que vão formar o pigmento malárico pela 
cristalização do ferro. O trofozoíto se diferenciará 
em esquizonte que se diferenciará em vários novos 
merozoítos que romperão a membrana da hemácia 
e vão infectar novas hemácias, reiniciando a fase 
intra-eritrocítica. Febre de 48 em 48 é terçã, febre 
MALÁRIA 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
IMUNIDADE 
CARACTERÍSTICAS DO VETOR 
HABITAT 
CICLO BIOLÓGICO 
 
10 PARASITOLOGIA CLÍNICA – AVALIAÇÃO II 
de 72 em 72h é febre quartã que se devem à ruptura 
maciças de hemácias. 
NO MOSQUITO: Em algumas hemácias, os 
trofozoítos não viraram esquizontes, mas se 
modificaram em gametócitos (infecta o mosquito). 
No intestino do Anopheles, os gametócitos rompem 
as hemácias e iniciam a fase sexuada do ciclo. O 
gametócito se diferencia em micro-gametócito 
(macho) e macro-gametócito (fêmea). O micro 
gametócito fecunda o macro dando origem ao 
zigoto. Do zigoto vai se originar o oocineto. O 
oocineto perfura o intestino do mosquito e se 
transforma em oocisto. Dentro do oocisto vão 
ocorrer várias divisões celulares gerando vários 
esporozoítos que vão romper a membrana do 
oocisto e migrar para as glândulas salivares do 
inseto, onde irão se alojar. Agora o mosquito é um 
transmissor da malária. 
 
 
 Preferência por hemácias maduras e jovens; 
 Formas pré-eritrocíticas; 
─ Evoluem rapidamente no fígado para 
produzir uma única geração. 
─ Após cinco dias observa-se 40.000 
merozoitas no esquizonte 
 Formas Eritrocíticas 
─ Encontram-se no sangue circulante com 
formações pequenas, hialinas e anulares no 
interior das hemácias; 
─ Apresentam Granulações de Maurer, 
manchas vermelhas, grosseiras e 
relativamente grandes 
 Gametócitos 
─ Alongados e curvos; 
─ Macrogametócito - Forma de banana ou 
crescente e de extremidades afiladas; 
─ Microgametócito - Curto e menos 
alongados, citoplasma fracamente corado 
em azul. Aparecem no sangue após a 
primeira crise febril. 
 Preferência por hemácias jovens; 
 Pré-Eritrocítico 
─ Completam evolução no oitavo dia, produz 
cerca de 10000 merozoitas. 
─ Hipnozoitas permanecem quiescentes 
durante longos períodos 
 Trofozoítas 
─ Apresentam-se em forma de disco 
arredondado, apresenta granulações 
(pigmento malárico); 
─ Tem massa azul no citoplasma, ovoide ou 
redonda, com cromatina densa e 
fortemente corada em vermelho; 
─ Os esquizontes apresentam-se em forma 
de rosáceas, cada núcleo formará um 
merozoito. 
 Gametócitos 
─ Citoplasma abundante, contorno regular, 
arredondado, e núcleo grande; 
─ Macrogametócitos - são mais freqüentes 
que os microgametócitos. 
 Preferência por hemácias maduras; 
 Pré-eritrocíticas 
─ Esquizontes com 12 dias apresentam 1500 
núcleos; 
─ Desenvolvimento mais lento. 
 Trofozoítas 
─ Apresentam-se em forma de anel, formam 
faixas azuis que cortam o eritrócito 
transversalmente, estreitas nas fases mais 
jovens e largas nas fases mais tardias. 
 Gametócitos 
─ Seguem o padrão dos P. vivax, contudo 
apresentam-se em diâmetros menores. 
 Inoculação de esporozoítos durante a picada de 
mosquitos fêmeas do gênero Anopheles. 
 Outros mecanismos – Transfusão sanguínea e 
transmissão congênita. 
MORFOLOGIA 
Plasmodium falciparum 
Plasmodium malarie 
TRANSMISSÃO 
PATOGENIA 
Plasmodium vivax 
 
11 PARASITOLOGIA CLÍNICA – AVALIAÇÃO II 
Causados apenas pelo ciclo eritrocitário 
 Destruição dos eritrócitos parasitados  
anemia sem correlação com níveis de 
parasitemia; 
 Sequestro dos eritrócitos parasitados na rede 
capilar  citoaderência em redes capilares 
(cérebro, rins e fígado); 
 Toxicidade resultante da liberação de citocinas 
 febre causada pela liberação intensa de 
pirogênio endógeno; 
 Lesão capilar por deposição de imunocomplexos 
 lesões renais. 
 Período de incubação varia de acordo com a 
espécie do parasita; 
 Inicialmente: dores de cabeça, mal-estar, febre 
branda, dores pelo corpo. 
ACESSO MALÁRICO 
 Calafrios: Tremores intensos e incontroláveis, 
náuseas, vômitos – 15min a 1 hora. 
 Febre: Cefaleia intensa, rosto afogueado. 
Temperatura entre 39 e 41°C, pode ocorrer 
delírios – 2 a 4 horas; 
 Sudorese: – Temperatura cai, intensa sudorese, 
sensação de alívio e fadiga. 
O acesso se repete a cada 48h nas infecções por P. 
vivax e ovale, a 72h por P. malariae e 36 a 48h por 
P. falciparum. 
Malária grave – alterações cerebrais, anemia grave, 
insuficiência renal, edema agudo do pulmão, 
sangramento, convulsões, morte. 
 Pigmento malárico  Hemozoína – Fagocitado 
pelas células de Kupffer no fígado ou pelos 
macrófagos do baço e de outros órgãos  induz 
a liberação de pirogênio. 
Principais sinais e sintomas patognomônicos da 
malária: 
 Febre: A febre tem como causa os pigmentos 
maláricos, que são substâncias pirogênicas e a 
liberação do pirogênio endógeno pelos 
monócitos e macrófagos, ativados pelo parasito. 
 Acesso malárico  No início da doença o 
paciente se queixa de: mal-estar, dor de cabeça, 
indisposição e ligeira hipertemia. 
Alguns dias depois: Calafrio, febre e suor (ocorre 
com a intermitência característica para cada espécie 
de Plasmodium, em dia e hora previsto pelo próprio 
paciente. 
 Anemia: destruição de hemácias parasitadas 
após a esquizogonia; destruição de hemácias 
parasitadas no baço; destruição de hemácias 
sadias no baço, hemólise de hemácias normais, 
porauto anticorpos. 
 Incubação: 
─ Febre aguda 
 Início da Doença: 
─ Acessos febris; 
─ Cefaleia; 
─ Mal-estar; 
─ Dores no corpo. 
 Acesso malárico: 
─ Calafrios; 
─ Sensação de calor intenso; 
─ Sudorese intensa. 
 Reincidivas 
 P. vivax e P. malarie 
─ Recaídas entre 1 e 3 anos; 
─ No caso do P. malarie pode decorrer até 20 
anos. 
 P. falciparum 
─ Recaídas mais curtas; 
─ O risco é extremamente grande em 
crianças de baixa idade, em gestantes e 
pessoas procedentes de áreas não 
endêmicas; 
─ Sua mortalidade varia entre 5 e 25%, e na 
presença de convulsões ou coma é de cerca 
de 80%. 
 Clínico: 
─ Febre intermitente e cíclica; 
─ Esplenomegalia dolorosa; 
─ Anemia hipocrômica; 
─ Resposta favorável a antimaláricos 
 Laboratorial: 
─ Gota espessa 
─ Imunoglobulinas 
SINTOMAS 
PATOGENIA E QUADRO CLÍNICO 
SINTOMATOLOGIA 
PROGNÓSTICO 
DIAGNÓSTICO 
 
12 PARASITOLOGIA CLÍNICA – AVALIAÇÃO II 
 Dosagens de IgM/ IgG 
─ Caracterização e diferenciação das 
espécies de Plasmodium para tratamento 
adequado 
 Quinina: age sobre os trofozoítos, esquizontes e 
merozoítos; 
 Amino-4-quinolonas (Cloroquina, Aralen, 
Amodiaquina ou camoquim): age sobre as 
formas sanguíneas exceto gametócitos de P. 
falciparum; 
 Amino-8-quinolinas (Plasmoquina, Primaquina): 
age sobre os esquizontes hepáticos e sobre os 
gametócitos; 
 Pirimidina (pirimetamina): age sobre formas 
hepáticas e sanguíneas; 
 Sulfonamida: P. falciparum cloroquino 
resistente. 
 Controle de insetos adultos 
─ Inseticidas 
─ Destruição de criadouros 
─ Destruição de formas larvares 
 Exaustão de fontes de infecção 
─ Diminuir a parasitemia em pacientes 
 Profilaxia individual 
─ Uso de quimioprofilaxia, especialmente a 
aqueles que devem expor-se ao risco em 
áreas endêmicas. Uso de cloroquina. 
INDIVIDUAL 
 Evitar a aproximação às áreas de risco após o 
entardecer e logo ao amanhecer do dia; 
 Uso de repelentes, dormir com mosquiteiros, 
telar janelas e portas; 
 Uso de quimioprofiláticos: iniciar 1 semana 
antes; (Mefloquina): terminar 30 dias após. 
COLETIVA 
 Reduzir a incidência da doença em 
determinadas áreas; 
 Medidas de combate ao vetor; 
 Medidas de combate às larvas; 
 Medidas de saneamento básico; 
 Medidas para melhorar as condições de vida; 
 Tratamento dos doentes. 
 
TRATAMENTO 
PROFILAXIA