Aula 6 - Protozoarios flagelados

Prévia do material em texto

Parasitologia
AULA 6: Protozoários �agelados
Apresentação
Os protozoários englobam todos os organismos protistas, eucariotas, constituídos por uma única célula. Apresentam as
mais variadas formas, processos de alimentação, locomoção e reprodução. É uma única célula que, para sobreviver,
realiza todas as funções mantenedoras da vida: alimentação, respiração, reprodução, excreção e locomoção.
Nesta aula, conheceremos os protozoários �agelados de importância médica: Giardia lamblia (Giardíase), Trichomonas
vaginalis (Tricomoníase), Trypanosoma cruzi (Doença de Chagas), Leishmania chagasi (Leishmaniose Visceral) e
Leishmania sp (Leishmaniose Tegumentar).
Objetivos
Diferenciar aspectos �siopatológicos por meio dos mecanismos da ação parasitária que in�uenciam as respostas do
hospedeiro;
Identi�car os principais métodos parasitológicos para o diagnóstico laboratorial da parasitose, além de exames
laboratoriais complementares;
Descrever os tratamentos farmacológicos e pro�laxia para as patologias causadas por amebas.
 Protozoários �agelados ou mastigóforos
Os protozoários �agelados também conhecidos como mastigóforos, possuem um ou mais �agelos para se locomover.
 Flagelos de locomoção da Giardia Lamblia. Fonte: Wikimedia Commmons.
Um protozoário constitui-se de uma única célula.
Quanto à morfologia, os protozoários apresentam grandes variações, conforme sua fase evolutiva e meio a que estejam
adaptados. Podem ser esféricos, ovais ou alongados.
Dependendo da sua atividade �siológica, algumas espécies possuem fases bem de�nidas:
Trofozoítos - forma ativa do protozoário, na qual ele se alimenta e se reproduz por diferentes processos.
Cisto ou oocisto - formas de resistências. Essa forma possui uma parede cística que a torna resistente em meio
impróprio ou em fase de latência (Os cistos podem ser encontrados em tecidos ou fezes dos hospedeiros). Os oocistos
são encontrados em tecidos ou fezes dos hospedeiros e são provenientes de reprodução assexuada.
As reproduções assexuadas dos protozoários �agelados podem ser dos seguintes tipos:
Divisão binária ou cissiparidade.
Endogenia - formação de duas ou mais células-�lhas por brotamento interno.
Giardia lamblia - Giardíase
O gênero Giardia inclui protozoários �agelados parasitos do intestino delgado de mamíferos, aves, répteis e anfíbios.
 Fonte: Shutterstock
A infecção causada por esses parasitos é a giardíase. No homem, o agente etiológico da giardíase é a Giardia lamblia.
 Giardia lamblia
 Clique no botão acima.
Giardia lamblia
Morfologia
Trofozoítos (Figura 1):
Formas ativas e móveis, achatados no dorso ventral, piriformes, com simetria bilateral medindo cerca de 20μm
de comprimento e 10μm de largura.
Possuem um par de �agelos anteriores, um par de posteriores, um par caudal e um par ventral e 2 núcleos
simétricos.
Na face ventral apresentam um disco suctorial ou disco adesivo (Figura 2), responsável pela adesão nas células
do hospedeiro.
 Figura1: Trofozoítos de Giardia lamblia. | Fonte: SILVA et al., 2009.
Cistos (Figura 3):
Elipsoides (12μm comprimento/8μm de largura).
Membrana externa bem destacada.
2 a 4 núcleos pequenos, circulares com cariossoma central.
Número variável de �brilas.
 Figura 2: Face ventral com disco suctorial ou disco adesivo (DA) do Trofozoíto de Giardia lamblia. | Fonte: Adaptado de NEVES, 2011.
Habitat/reprodução
Trofozoítos: Os trofozoítos tem como habitat o duodeno e jejuno. Algumas vezes, podem ser encontrados nos
condutos e vesículas biliares.
Cistos: Os cistos são encontrados no meio interno, ou seja, no intestino delgado (duodeno e jejuno). Os cistos chegam
no meio ambiente (meio externo) por meio das fezes do hospedeiro infectado. Os cistos podem contaminar água e
solo (os cistos são viáveis por mais de 2 meses).
Reprodução: A Giardia lamblia reproduz de forma assexuada por divisão binária longitudinal.
Ciclo de vida
O ciclo de vida da G. lamblia é monóxeno. A forma de infecção do homem é a ingestão de cistos em água ou alimentos
contaminados.
Após a ingestão do cisto, o desencistamento é iniciado no meio ácido do estômago e completado no duodeno e jejuno,
onde ocorre a colonização do intestino delgado pelos trofozoítos.
Os trofozoítos se multiplicam por divisão binária longitudinal. Cada cisto resulta em dois trofozoítos binucleados.
O ciclo se completa pelo encistamento do parasito e sua eliminação para o meio exterior. Os cistos são resistentes e,
em condições favoráveis de temperatura e umidade, podem sobreviver, pelo menos, dois meses no meio ambiente.
Quando o trânsito intestinal está acelerado, é possível encontrar trofozoítos nas fezes.
 Figura 3: Cisto de Giardia lamblia. | Fonte: Adaptado de NEVES, 2011.
Patogenia/sintomas
1. Casos assintomáticos
Trofozoíto presente no intestino delgado em equilíbrio com o sistema imunológico do hospedeiro causa a forma
assintomática da giardíase.
O hospedeiro se infecta com o parasito, porém não apresenta nenhum sintoma. No entanto, esse hospedeiro
assintomático eliminará cistos pelas fezes, contaminando o meio ambiente, tendo um importante papel na
disseminação da giardíase.
2. Casos sintomáticos
Fase aguda da giardíase, o hospedeiro apresenta microvilosidade intestinal normal, e pode apresentar quadros de
diarreia e dores abdominais.
Quando a giardíase evolui para a fase crônica, a microvilosidade intestinal encontra-se comprometida, desencadeando
a síndrome da má absorção, diarreia persistente e dores abdominais.
Além do processo in�amatório causado pelo parasito, a má absorção ocorre ainda pelo o “atapetamento” da mucosa
por um grande número de trofozoítos (oclusão física da mucosa). A má absorção de lipídios causa diarreia
esteatorreica, característica na giardíase.
Principais sintomas na fase aguda
Diarreia de curta duração ou cura espontânea.
Diarreia aquosa, de odor fétido, raramente com muco e sangue.
Gases, distensão e dores abdominais.
Principais sintomas na fase crônica
Diarreia aquosa, explosiva e fétida.
Distensão e dores abdominais.
Esteatorreia.
Debilidade e perda de peso.
Má absorção de nutrientes: xilose e lactose, proteínas, lipídeos, vitamina B12 e lipossolúveis (A, D, E K) e ferro.
Atenção
Em crianças, há perda de peso acentuada e retardamento no desenvolvimento e crescimento devido à má absorção.
Diagnóstico
1. Diagnóstico clínico
Quando há diarreia com esteatorreia, irritabilidade, insônia, náuseas e vômitos, perda de apetite e dor abdominal, pode-
se pensar em giardíase. Porém, é necessário o pedido de um exame laboratorial de fezes.
2. Diagnóstico Laboratorial
Parasitológico
Análise das fezes: quando diarreicas procura-se trofozoíto e quando for fezes formadas procura-se cisto.
Observação: As coletas das fezes devem ser feitas em dias alternados, devido ao período negativo.
Laboratorial (Parasitológico):
Identi�cação dos cistos ou trofozoítos nas fezes.
Detalhes do exame
Fezes diarreicas
Pesquisa dos trofozoítos.
As fezes devem ser coletadas em conservadores: Schaudinn, SAF.
Exame a fresco (coletar as fezes e analisar imediatamente ao microscópio): 15 a 20 min após eliminação.
Fezes formadas
Pesquisa de cistos.
Direto (coletar as fezes e analisar imediatamente ao microscópio), para ver melhor as estruturas morfológicas
pode-se corar com Lugol.
Centrifugo-Flutuação – Faust (sulfato de zinco – 33%).
Coloração - Lugol ou Hematoxilina—Férrica.
3. Diagnóstico Imunológico
Eliza e imuno�uorescência indireta.
Epidemiologia
Incidência mundial - 20% em países subdesenvolvidos contra 5% em países desenvolvidos.
Incidência maior em regiões de clima temperado do que em zonas tropicais.
Brasil – prevalência de 4 a 30%; varia muito de uma região para outra.
Maior prevalência em crianças até puberdade, depois cai para taxas bem menores (devido ao sistema imune em
desenvolvimento ou outras condições �siológicas como subnutrição).
Disseminação da parasitose pode chegar ao nível epidêmico (como, por exemplo, a contaminação das águasde
abastecimento).
Potencial zoonótico - algumas espécies de Giardia semelhantes a G.lamblia podem infectar o homem e o cão
Tratamento
Os esquemas terapêuticos para giardíase mais empregados são:
Metronidazol
Tinidazol
Secnidazol
Albendazol
Profilaxia
Higiene pessoal e saneamento básico adequado.
Proteção de alimentos.
Tratamento de água.
Atenção! Aqui existe uma videoaula, acesso pelo conteúdo online
Trichomonas – classi�cação
São 30 espécies, apenas 3 no homem. Os demais em mamíferos, aves, peixes, anfíbios, répteis.
Trichomonas gallinae - infecta o sistema digestório de aves.
Trichomonas tenax - cavidade oral humana, chimpanzés e macacos (comensal).
Trichomona vaginalis - infecta sistema urogenital humano (patogênico).
Tritrichomonas foetus - protozoário �agelado infecta sistema reprodutor de bovinos e sistema digestório de felinos. Afeta
a produtividade dos rebanhos infectados
Veri�cação do parasito em animais domésticos (cão e gato) e tratamento.
Tratamento precoce do doente.
Comentário
Perdas econômicas
Tratamento
Sacrifício
Reposição de animais infectados
Queda na produção
Trichomonas vaginalis – tricomoníase
Doença sexualmente transmissível.
 Principais informações sobre a Trichomonas vaginalis
 Clique no botão acima.
Principais informações sobre a Trichomonas vaginalis
Habitat
Trato urogenital masculino e feminino (prepúcio, uretra, próstata e vesículas seminais, e mucosa vaginal).
Características
Não possui forma cística.
Flagelado - divisão binária longitudinal sem apresentar cistos.
Trofozoítos:
Polimorfa; 4 �agelos livres; 1 �agelo aderente formando membrana ondulante.
Comprimento aproximadamente 9,7µm (variando entre 4,5 e 19µm).
Largura aproximadamente 7,0µm (variando entre 2,5 e 12,5µm).
Axóstilo, estrutura rígida e hialina, formada por microtúbulos.
Núcleo grande, alongado, situado na metade anterior do corpo.
Ausência de mitocôndrias.
Mecanismo transmissão
Via sexual 90% - enfermidade de transmissão sexual e venérea.
Fômites úmidos (espéculo vaginal não esterilizado).
Banheiros públicos – tampas de privada, uso de roupas íntimas (raro, pois trofozoítos não vivem muito tempo no
exterior).
Ciclo de vida
A multiplicação se dá por divisão binária longitudinal, e a divisão nuclear; sendo o cariótipo constituído por cinco
cromossomos.
Alguns parasitos apresentam muitas divisões nucleares antes da divisão celular. Contrariando o que ocorre na maioria
dos protozoários, não há formação de cistos.
O T. vaginalis é transmitido através da relação sexual e pode sobreviver por mais de uma semana sob o prepúcio do
homem sadio, após o coito com a mulher infectada.
 Trichomonas vaginalis - FL = Flagelo anterior livre; MO = Membrana ondulante; CP = Corpo parabasal e aparato de Golgi (são vistos juntos); C0 = Costa; N = Núcleo; FP = Filamento
parabasal; AX = Axóstilo; H = Hidrogenossomos. | Fonte: Adaptado de NEVES, 2011.
Patologia
O T. vaginalis tem se destacado como um dos principais patógenos do trato urogenital humano e está associado a
sérias complicações de saúde.
Diagnóstico
Tricomoníase pode ser confundida com outras DSTs.
Pacientes com tricomoníase podem apresentar:
A região vaginal com pontos de aspecto de morango, 2%.
Corrimento espumoso, 20%.
O diagnóstico laboratorial é fundamental e essencial para o diagnóstico da tricomoníase.
Exame microscópico - preparações a fresco
 Ciclo biológico do Trichomonas vaginalis | Fonte: Wikimedia Commons.
Leitura
Leia como se dá a infecção por Trichomonas vaginalis na mulher e no homem.
Trypanosoma cruzi – Doença de Chagas
Doença de Chagas ou Tripanossomíase americana é uma doença tropical parasitária causada pelo protozoário Trypanosoma
cruzi e transmitida principalmente por insetos da subfamília Triatominae.
Preparações não coradas - solução salina isotônica tépida - 0,15M.
Preparações coradas - verde de malaquita, azul de metileno.
Preparações �xadas e coradas - hematoxilina férrica, Giemsa.
Colpocitologia – Papanicolau.
Trichomonas vaginalis - profilaxia
Prática de sexo seguro - uso de preservativos.
Tratamento imediato – tanto para os casos sintomáticos como para os assintomáticos.
Trichomonas vaginalis - tratamento
Metronidazol (Flagyl) - muitas cepas resistentes;
Tinidazol (Fasigyn);
Nimorazol (Nagoxin);
Secnidazol.
 Trypanossoma cruzi. | Fonte: Wikimedia Commmons.
Comentário
Há 8 milhões de brasileiros infectados. A doença de Chagas afeta indivíduos em idade produtiva, comprometendo sua inclusão
social e a de sua família. As empresas não empregam indivíduos chagásicos.
 Características do Trypanosoma cruzi
 Clique no botão acima.
Características do Trypanosoma cruzi
Morfologia
A forma tripomastigota (A) do T. cruzi é alongada com cinetoplasto (K) posterior ao núcleo (N).
O �agelo (F) forma uma extensa membrana ondulante (MO) e torna-se livre na extremidade anterior da célula. A forma
amastigota (B) é arredondada ou oval, com �agelo curto que não se exterioriza, formando ninhos (NI) no tecido
muscular. A forma epimastigota (C) é alongada, com cinetoplasto justanuclear, e anterior ao núcleo, possuindo uma
pequena membrana ondulante que se torna livre na porção anterior da célula. É a forma encontrada somente no
hospedeiro intermediário (Triatomíneo).
Tripomastigota
Forma extracelular – sangue.
Alongada.
Cinetoplasto posterior ao núcleo.
Flagelo circunda membrana ondulante e livre anterior.
Amastigota
Forma intracelular – tecido.
Arredondada ou oval.
Flagelo curto, não se exterioriza.
Divisão binária longitudinal.
Epimastigota
Forma – intestino Barbeiro.
Alongada.
Cinetoplasto junto ao núcleo.
Flagelo estende-se e emerge da extremidade anterior.
Mecanismo de transmissão
Vetorial.
Transfusão sanguínea.
Congênita.
Oral.
Ciclo de vida
Os tripomastígotas metacíclicos eliminados nas fezes e urina do vetor, durante ou logo após o repasto sanguíneo,
penetram pelo local da picada e interagem com células do sistema mononuclear fagocitário (SMF) da pele ou
mucosas.
Nesse local, ocorre a transformação dos tripomastígotas em amastígotas, que aí se multiplicam por divisão binária
simples. A seguir, ocorre a diferenciação dos amastígotas em tripomastígotas, que são liberados da célula hospedeira
caindo no interstício.
 Formas morfológicas do Trypanosoma cruzi | Fonte: SILVA et al., 2009.
Esses tripomastígotas caem na corrente circulatória, atingem outras células de qualquer tecido ou órgão para cumprir
novo ciclo celular ou são destruídos por mecanismos imunológicos do hospedeiro. Podem ainda ser ingeridos por
triatomíneos, onde cumprirão seu ciclo extracelular.
No início da infecção do vertebrado (fase aguda), a parasitemia é mais elevada, podendo ocorrer morte do hospedeiro.
No hospedeiro invertebrado, são encontradas:
1) Esferomastígotas – inicialmente, há formas arredondadas com �agelo circundando o corpo, presentes no
estômago e no intestino do triatomíneo.
2) Epimastígotas – há formas epimastígotas presentes em todo o intestino.
3) Tripomastígotas - presentes no reto.
O tripomastígota metacíclico constitui a forma mais natural de infecção para o hospedeiro vertebrado.
Patogenia
1. Fase aguda
Jovens e crianças:
 Ciclo de vida do T. cruzi no hospedeiro invertebrado e vertebrado. | FONTE: RIBEIRO, 2019.
Geralmente assintomática
Quando ocorre a forma sintomática na fase aguda, o paciente pode apresentar:
Sinal de Romanã - picada do triatomínio na conjuntiva ocular e entrada do parasito.
Chagoma de inoculação - edema e in�amação local na derme e epiderme.
Febre devido à resposta imunológica.
Hepatomegalia.
Esplenomegalia.
Imunossuprimidos ou primeira infância
Mortalidade de 5%.
Pode ocorrer:
Insu�ciência cardíaca.
Miocardite aguda.
Distúrbios neurológicos e meningoencefalite devido à falta de resposta imunológica para combater o patógeno.
2. Fase crônica indeterminada (latente)
Após cessar a fase aguda assintomática ou sintomática, os sobreviventes passam longos períodos sem sintomas(10-30 anos). Nessa fase indeterminada, ocorrem lesões discretas.
Os pacientes na fase indeterminada da Doença de Chagas terão os exames sorológicos positivos. O eletrocardiograma
pode estar normal, sem alterações.
Se �zer análise do coração, esôfago e cólon radiologicamente, poderão estar normais, também. No entanto, devido à
resposta in�amatória constante, pode ocorrer morte súbita.
3. Fase crônica
Forma cardíaca
Na fase crônica da doença de Chagas, há presença de ninhos de amastigota no coração, com imensa in�amação.
Lesão dos cardiomiócitos, lesão �bras cardíacas e, por �m, �brose.
Distensão das paredes ventriculares e atriais. Perda de massa muscular.
Veja os sintomas da forma cardíaca:
Dispneia de esforço devido ao aumento do coração e à incapacidade de contração desse órgão.
Insônia.
Congestão visceral e edema de membros inferiores devido à di�culdade de circulação sanguínea.
Forma digestiva
Parasitismo acentuado na musculatura intestinal causa lesão e ruptura de células. Ocorre intensa in�amação na
mucosa e submucosa, resultando em dilatação permanente e desnervação do parassimpático.
Essas alterações morfofuncionais das glândulas intestinais levam ao prejuízo em secreção de hormônios e à alteração
do peristaltismo intestinal, gerando �brose difusa e incapacidade contrátil do órgão.
Diagnóstico
1. Clínico
Fase aguda - Sinais de porta. Sinal de Romanã ou Chagoma de inoculação.
Fase crônica - Alterações cardíacas - insu�ciência cardíaca, alterações digestivas do cólon e esôfago.
2. Parasitológico - fase aguda
Pesquisa direta:
Exame a fresco.
Coloração por gota espessa ou esfregaço em camada delgada.
Biópsia de linfonodos ou músculo estriado.
3. Sorológico
Fase aguda: Pesquisa de IgM e IgG (imuno�uorescência).
Fase crônica:
Detecção de IgG
Hemoaglutinação
Imuno�uorescência
Enzima imunoensaio – ELISA
Tratamento
Benznidazol – A dose diária para o adulto é de 5 a 7mg/kg de peso corporal por 60 dias.
Profilaxia
Combate ao vetor domiciliado.
Combate ao reservatório domiciliado.
Melhorias de habitação com higiene adequada e limpeza dela.
Identi�cação e seleção dos doadores de sangue.
Controle da transmissão congênita
Ainda não há vacinas disponíveis
Atenção! Aqui existe uma videoaula, acesso pelo conteúdo online
 Complexos Leishmanias - Leishmaniose
Tipos
Clique nos botões para ver as informações.
Leishmaniose Tegumentar Americana (LTA):
L.(Viannia) braziliensis
L.(V.) guyanensis
L.(V.) panamensis
L.(V.) peruviana
L.(V.) lainsoni
L.(V.) shawi
L.(V.) colombiensis
L.(V.) equatoriense
Complexo Leishmania braziliensis 
As mesmas indicadas para Leishmaniose Tegumentar (LTA):
L.(Leishmania) mexicana
L.(L.) amazonensis
L.(L.) venezuelensis
L.(L.) garnhami
L.(L.) pifanoi
Complexo Leishmania mexicana 
Leishmaniose Visceral (LV):
L.(Leishmania) donovani
L.(L.) infantum
L.(L.) chagasi (novo mundo)
Complexo Leishmania donovani 
 Características da Leishmania spp
 Clique no botão acima.
Características da Leishmania spp
Leishmania spp – morfologia
Forma intracelular – células do Sistema Mononuclear Fagocitário – (SMF).
Leishmania spp – ciclo de vida
Os hospedeiros vertebrados são infectados quando formas promastigotas metacíclicas são inoculadas pelas fêmeas
dos insetos vetores, durante o repasto sanguíneo.
Após a internalização, o promastigota metacíclico é encontrado dentro do vacúolo parasitóforo. A promastigota
transforma-se em amastigota, capaz de desenvolver e multiplicar no meio ácido encontrado no vacúolo digestivo.
A infecção para o hospedeiro invertebrado ocorre na ingestão, no momento do repasto sanguíneo em indivíduo ou
animal infectado, das formas amastigotas que acompanham o sangue e/ou a linfa intersticial.
LTA e LV– epidemiologia
Segundo a Organização mundial de Saúde (OMS), existem 12 milhões de casos de leishmanioses no mundo e 350
milhões de pessoas vivem sob risco de se infectarem.
A leishmaniose ocorre em 88 países e sua noti�cação é compulsória em apenas 30 dele e 72 são países em
desenvolvimento.
Leishmaniose Tegumentar Americana - LTA
Pele e mucosas humanas:
Ocorre a formação de úlceras - únicas ou múltiplas (geralmente indolores).
Pode ocorrer a forma nodular - essa forma pode ser difusa e acometer o corpo todo.
Pode haver lesões metastáticas que dani�cam mucosas.
Mecanismos de transmissão
Picada de insetos hematófagos do gênero Lutzomyia - mosquito palha; birigui.
Patogenia
Período de incubação - 2 semanas a 3 meses.
1. Leishmaniose Cutânea - Complexo Leishmania braziliensis: L. (V.) braziliensis, L.(V.) guyanensis, L. (V.) lainsoni
Lesões únicas ou múltiplas con�nadas na derme. Podem evoluir para forma verrugosas.
Nas lesões, há grande densidade de parasitos nos bordos da úlcera na fase inicial da infecção; que se tornam
escassos na fase crônica.
Em pacientes imunodeprimidos, ocorre a forma cutâneo-disseminada.
2. Leishmaniose Cutâneo-Mucosa - Complexo Leishmania braziliensis: L.(V.) braziliensis; L. (V.) guyanensis.
Leishmaniose Cutâneo-Mucosa também é conhecida por espúndia e nariz de tapir ou anta.
Essa forma ocorre meses ou anos após a lesão primária. Após a cura da lesão primária, há o desenvolvimento da
lesão secundária, envolvendo mucosa e cartilagens.
Essa lesão secundária acontece devido à disseminação metastática, acometendo nariz, boca e a laringe. Causando
grande di�culdade para o paciente se alimentar, respirar e falar.
3. Leishmaniose Cutânea Difusa - Complexo Leishmania mexicana: L.(L.)amazonensis.
Na Leishmaniose Cutânea Difusa ocorre erupções nodulares difusas não ulceradas em 40% pacientes que são
parasitados pela L. amazonenses. Após primeira lesão formada no local da picada e inoculação L. amazonenses,
ocorre a formação de metástases, gerando várias erupções no corpo desse paciente.
A LCD é estreitamente associada à de�ciência imunológica dos pacientes e esses pacientes não respondem ao
tratamento.
4. Leishmaniose Visceral - Complexo Leishmania donovani: L.(L.) chagasi.
Na Leishmaniose Visceral, a porta de entrada também é a pele; a infeção ocorre pela picada do mosquito fêmea Lu
longipalpis.
Após a picada, ocorre migração dos parasitos para os linfonodos e vísceras. Nas vísceras, os parasitos induzem
in�ltrados in�amatórios e raramente são encontrados no sangue periférico do homem.
No cão ou raposas, encontra-se parasito no sangue periférico, por serem reservatórios para a leishmania chagasi.
Consequências:
Baço - �ca congesto, com tecido friável, ocorre a hiperplasia e hipertro�a das células do SMF.
Fígado - pode apresentar congestão passiva, hiperplasia e hipertro�a das células de Kupffer, densamente
parasitadas. Pode observar ainda �brose septal e portal, grave disproteinemia, baixo nível de albumina – edema
inferiores.
Tecido hemocitopoético - medula óssea – hiperplasia e densamente parasitada; ocorre desregulação da
hematopoiese, diminuição de células - hiperplasia no setor histiocitario, hipoplasia no setor formador de sangue e
aplasia.
Alterações renais - imunocomplexos circulantes, glomerulonefrite proliferativa e nefrite intersticial.
Alterações linfonodos - geralmente aumentados, há ausência de células T e presença de MO e plasmócitos
parasitados.
Alterações pulmonares - pneumonite intersticial com espessamento dos septos pulmonares – devido à
presença de matéria antigênico da Leishmania.
Alteração no aparelho digestivo - presença de amastigotas e excessiva proliferação de células do SMF (jejuno e
duodeno), edema, alongamento das velosidades.
Alterações cutâneas - descamação, queda de cabelo (parasitos podem ser encontrados na pele normal).
Manifestações clínicas
1. Forma assintomática
Sintomatologia inespecí�ca:
Febre baixa recorrente.
Tosse seca.
Diarreia
Sudorese.
O equilíbrio parasito/hospedeiro pode ser rompido devido:
Imunossupressão.
HIV.
Diabetes.
Tuberculose.
Desnutrição.
Fármacos pós-transplante.
Fase aguda
Febre alta.
Palidez de mucosa.
Hepatoesplenomegalia discreta.
Sudorese.Pode ser confundida com malária, febre tifoide, Doença de Chagas, toxoplasmose.
2. Forma sintomática crônica
Emagrecimento progressivo.
Caquexia acentuada.
Hepatoesplenomegalia, associada à ascite.
Edema generalizado.
Diarreia e disenteria (amebíase e Shigelose).
Tuberculose.
Dores musculares.
Perturbações digestivas.
Retardo da puberdade.
Bactérias associadas são importantes na determinação do óbito.
LTA/LV – diagnósticos
1. Clínico
Baseado nas características das lesões que o paciente apresenta, associado à anamnésia; inquérito epidemiológico.
Diagnóstico diferencial de outras doenças granulomatosas (como, por exemplo, hanseníase, tuberculoses cutâneas,
neoplasmas).
Pode ser confundida com malária, febre tifoide, Doença de Chagas, toxoplasmose.
Deve-se dar especial atenção aos pacientes imunodeprimido, principalmente pacientes com AIDS.
2. Parasitológico
Esfregaços corados do material coletado na biópsia ou curetagem nas bordas.
3. Imunológico
Teste intradérmico de Montenegro - 80 a 100% de sensibilidade (LTA).
Reação de imuno�uorescência indireta.
ELISA.
Leishmanioses – tratamento
1. Antimoniais pentavalentes
Antimoniato de N-metil glucamina (GLUCANTIME): 0,2mL/kg (10 dias) → 10 dias → repetição (intramuscular) -
máximo 10mL/pessoa.
2. Antifúngicos
Anfotericina B (FUNGISON): 0,2 mg/kg + 500mL soro glicosado (3 a 4 horas) → 3 a 12 semanas - máximo
50mL/pessoa.
Leishmanioses - pro�laxia
Não dormir em matas ou grutas;
Só construir casas a uma distância mínima de 500m das matas derrubadas.
Tratar os indivíduos parasitados.
Usar repelentes, telas e mosquiteiros.
Usar de inseticida.
Vacinar.
Atenção! Aqui existe uma videoaula, acesso pelo conteúdo online
 Atividade
1) Correlacione as patologias causadas por protozoários �agelados aos sintomas:
Coluna I
a) Giardíase
b) Tricomoníase
c) Doença de Chagas
d) Leishmaniose Cutâneo-Mucosa
e) Leishmaniose Visceral
Coluna II
(   ) Disúria, polaciúria, dispauremia e corrimento purulento.
(   ) Pode causar irritabilidade e perda de vitaminas lipossolúveis.
(   ) Pode causar cardiomegalia na fase crônica da doença.
(   ) Hepatoesplenomegalia, associada à ascite e caquexia acentuada.
(   ) Di�culdade para alimentar, respirar, falar.
2) Uma criança de cinco anos foi a uma clínica local com queixas de cólicas abdominais, gases excessivos, diarreia
esteatorreia e perda de peso. Qual seria o diagnóstico sugestivo? Quais exames laboratoriais você pediria para o paciente?
3) Qual(is) a(s) forma(s) de transmissão da Leishmaniose?
4) Qual(is) a(s) forma(s) de transmissão da doença de Chagas?
5) Qual medicamento utilizado na fase aguda da doença de Chagas?
6) Quais as fases da doença de Chagas?
Notas
Referências
CIMERMAN, B.; FRANCO, M. A. Atlas de Parasitologia. Artrópodes, Protozoários e Helmintos. São Paulo: Editora Atheneu, 2001.
DE CARLI, G.A. Parasitologia Clínica. Seleção de Métodos e Técnicas de Laboratório para o Diagnóstico das Parasitoses
Humanas. São Paulo: Editora Atheneu, 2001.
NEVES, D.P. Parasitologia Humana. 12. ed. São Paulo: Editora Atheneu, 2011.
REY, L. Bases da Parasitologia Médica. 3. ed. Rio de Janeiro: Editora Guanabara-Koogan, 2009.
SILVA, Reinaldo José da et al. Atlas de parasitologia humana. São Paulo: Cultura Acadêmica: Universidade Estadual Paulista,
2009.
WILLIAN, J. G. et. al. Use of Entero-Test, a simple approach for non-invasive clinical evaluation of the biliary disposition of
drugs. Journal of Clinical Pharmacology, 2011.
Próxima aula
Protozoário apicomplexo.
Explore mais
Leia o artigo Reincidência da Doença de Chagas no Brasil por Vias Alternativas de Transmissão: Revisão Sistemática.