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INFECÇOES ODONTOGENICAS As bactérias que causam infecções, são, na maioria, bactérias indígenas (da flora bucal normal). Basicamente são cocos aeróbios gram-positivos, cocos anaeróbios gram-positivos e bastonetes anaeróbios gram-negativos. Quando tais bactérias ganham acesso aos tecidos subjacentes mais profundos, através de polpa dentaria necrosada ou de uma bolsa periodontal profunda, provocam infecções odontogênicas. Aproximadamente 60% de todas as infecções odontogenicas são provocadas por bactérias anaeróbias e aeróbias (mistas). Conforme a infecção progride mais profundamente, diferentes membros da flora infectante podem encontrar melhores condições de crescimento e começam a exceder em número as espécies previamente dominantes. Os microrganismos causadores mais comuns são os estreptococos que consiste de 70% das espécies bacterianas causadoras das infecções odontogenicas. Evolução: Cocos aeróbios → celulite (difusa, presença maior de aeróbios, mais dolorosa, limites imprecisos e difusos, difícil determinar onde começa e termina, mole, pastosa) → potencial de oxirredução (diminuição do fluxo de oxigênio) → bactérias anaeróbias → abscessos (circunscritos, com presença de secreção, e maior presença de bactérias anaeróbias, limites precisos e bem definidos, endurecida, sensação de flutuação pela palpação). Após a inoculação inicial nos tecidos mais profundos, os microrganismos mais invasivos e de maior virulência dão início ao processo infeccioso do tipo celulite. As bactérias anaeróbias crescerão também e, à medida que o potencial local de oxidorreduçao é reduzido (graças ao crescimento de bactérias aeróbias), as bactérias anaeróbias se tornam proeminentes. A medida que o potencial local de oxirredução é reduzido, as bactérias anaeróbias irão se tornar proeminentes. E a medida que a infecção vai se tornando mais crônica (estágio de abcesso) as bactérias anaeróbias irão tornar-se os microrganismos causadores exclusivos – abscesso. ABSCESSO: O abscesso dentoalveolar agudo é uma inflamação supurativa localizada que acomete os dentes e as estruturas periodontais de suporte. Os microrganismos patogênicos, predominantemente anaeróbicos, em geral obtêm acesso ao tecido periapical pela polpa necrótica de dentes cariados ou pelo sulco gengival do ligamento periodontal. As manifestações clínicas típicas são dor intensa e extrema sensibilidade à percussão ou ao tocar o dente durante a mastigação. A dor é decorrente da liberação local de mediadores inflamatórios, como cininas e histaminas, e exsudatos que comprimem o osso alveolar adjacente. Febre e linfadenopatia podem ser manifestações comuns. A evacuação do pus, seja pela extração do dente ou pela remoção da polpa, reduz a pressão interna e a dor do paciente. HISTÓRIA NATURAL DA PROGRESSÃO DAS INFECÇÕES ODONTOGÊNICAS: Origens: Infecção periapical; Infecção periodontal; A periapical é a mais comum. A necrose da polpa dental como resultado da cárie profunda cria uma via para as bactérias penetrarem nos tecidos periapicais. Uma vez que o tecido torna-se inoculado pela bactéria e uma infecção ativa é estabelecida, esta se dissemina, preferencialmente ao longo das linhas de menor resistência. A infecção se dissemina pelo lâmina cortical. Se a lâmina cortical for fina, a infecção perfurará o osso tecidos moles circunjacentes (espaços faciais). O tratamento da polpa necrótica por meio de terapia endodôntica convencional ou da extração do dente resolverá a infecção. Antibióticos, sozinhos, apenas irão paralisar, mas não curar a infecção, pois esta provavelmente vai recidivar quando a terapia antibiótica tiver terminado, sem tratamento da causa dentária subjacente. Tratamento primário da infecção pulpar terapia endodôntica ou a extração dentária em vez dos antibióticos. Propagação sanguínea: Venosa: trombose do seio cavernoso; Arterial: bacterimia; Progressão das infecções: A localização da infecção oriunda de um dente específico é determinada por dois fatores principais: (1) a espessura do osso que cobre o ápice do dente e (2) a relação do local da perfuração no osso com as inserções musculares na maxila e mandíbula. De canino a canino, normalmente a infecção é para vestibular, já os incisivos laterais normalmente são pela palatina devido à inclinação.Quando o ápice do dente estiver abaixo da inserção muscular, resultará em abscesso vestibular/palatino. Se o ápice estiver acima da inserção muscular, o espaço facial adjacente será envolvido. LOCALIZAÇÃO E DISSEMINAÇÃO DA INFECÇÃO: Osso, músculo, aponeurose ou fáscia, feixes vasculonervosos e pele Podem atuar como barreiras à disseminação da infecção. Contudo, nenhuma delas é tão restritiva que necessariamente impeça a Disseminação para os espaços anatômicos contíguos. Espaços fasciais: compartimentos revestidos por fáscias, Preenchidos por tec. Conjuntivo frouxo areolar. Os espaços Primários são imediatamente adjacentes às regiões da maxila e Mandíbula que suportam dentes. Se o tratamento não for adequado, Estas podem se disseminar para os espaços secundários. Espaços fásciais primários: vestibular, canino, bucal, Infratemporal, submentoniano, submandibular e sublingual. Espaços fasciais secundários: massetérico, pterigomandibular, Temporal, lateral da faringe, retrofaringeo e pré-vertebral. O pterigomandibular forma triângulo. As vias mais comuns de disseminação da infecção a partir de infecções são: •Lábio superior •Fossa canina •Região infraorbital •Espaço vestibular (5 na Figura 4.2) •Palato •Espaço submassetérico (3) •Espaço retrofaríngeo •Espaço faríngeo lateral (1) •Espaço pterigomandibular (2) •Fossa infratemporal •Espaço parotídeo •Espaço bucinador (4) •Região supra-hióidea: ○Espaço submandibular ○Espaço submentoniano ○Espaço sublingual. Lábio superior A infecção na base do lábio superior origina-se dos dentes anteriores superiores. Dissemina-se para o músculo orbicular a partir do sulco labial, entre o músculo elevador do lábio superior e o músculo elevador do ângulo da boca. Fossa canina Geralmente se origina dos dentes caninos superiores ou pré-molares superiores e frequentemente se apresenta acima da inserção do músculo bucinador. Essas tumefações obliteram o sulco nasolabial. Palato Geralmente é envolvido por infecção proveniente do incisivo lateral superior ou das raízes palatinas dos dentes posteriores. A infecção é disseminada a partir dos ápices desses dentes, perfurando o osso alveolar palatino, e o pus se acumula sob o mucoperiósteo palatino. Uma vez que o tecido está firmemente inserido nessa área, a infecção costuma ser muito dolorosa. Espaço pterigomandibular A infecção nesse espaço manifesta-se por trismo devido ao comprometimento dos músculos pterigóideos. O espaço pterigomandibular é delimitado medialmente pelo músculo pterigóideo medial e lateralmente pela superfície medial da mandíbula, anteriormente pela rafe pterigomandibular e posteriormente pelo lobo profundo da glândula parótida. O músculo pterigóideo lateral forma o teto desse espaço. Ele forma um triângulo. Medialmente à mandíbula e lateralmente ao músculo pterigoideo. Espaço submassetérico A fonte mais comum pericoronite do terceiro molar inferior. O espaço submassetérico é delimitado lateralmente pelo músculo masseter e medialmente pela superfície externa do ramo da mandíbula. Posteriormente ele está em comunicação direta com o espaço faríngeo lateral. O músculo temporal divide a parte superior desse espaço em duas porções – o espaço temporal superficial, delimitado pelo músculo temporal medialmente, e o espaço temporal profundo, com o músculo temporal lateralmente e o periósteo do osso temporal medialmente. Espaço infratemporal A infecção a partir dos molares superiores pode penetrar nesse espaço e disseminar-se a partir da região pterigomandibular, parotídea ou faríngea lateral para o espaço infratemporal. Nesse caso, o paciente se queixará de dor, principalmente ao abrira boca, um pouco de disfagia e dificuldade para realizar os movimentos mandibulares de lateralidade. O espaço infratemporal é localizado atrás do osso zigomático, posteriormente à maxila e medialmente à inserção do músculo pterigóideo medial. É delimitado superiormente pela asa maior do esfenoide e está próximo à fissura orbital inferior, com possível risco de disseminação de infecção para a órbita. Espaço submandibular Localiza-se abaixo do músculo milo-hióideo, medialmente ao ramo e ao corpo da mandíbula. É delimitado anteriormente pelas inserções do ventre anterior do músculo digástrico e posteriormente pelo ventre posterior desse músculo e pelo ligamento estilomandibular. A infecção proveniente dos dentes inferiores posteriores pode disseminar-se no espaço lingual, abaixo da inserção do músculo milo-hióideo até o espaço submandibular. Clinicamente, a tumefação das regiões submandibulares tende a obliterar o ângulo da mandíbula, causando dor e vermelhidão da pele suprajacente a essa região. Espaço submentoniano Situa-se entre os dois ventres anteriores do músculo digástrico. Anteriormente e lateralmente, é limitado pelo corpo da mandíbula. É contido superficialmente pelo músculo platisma, e profunda e superiormente pelo músculo milo-hióideo. A infecção desse espaço geralmente se origina dos dentes anteriores inferiores, nos quais há perfuração da cortical lingual; tumefação da região submentoniana é um aspecto clínico característico. Espaço sublingual A infecção dissemina-se para esse espaço como resultado de perfuração da cortical lingual, acima da inserção do músculo milo-hióideo. O espaço sublingual é limitado superiormente pela mucosa e inferiormente pelo músculo milo-hióideo. Os músculos genioglosso e genio-hióideo formam os limites mediais. Lateralmente, é delimitado pela superfície lingual da mandíbula. Uma infecção nesse espaço elevará o assoalho da boca e deslocará a língua medial e posteriormente. Esse deslocamento pode comprometer as vias respiratórias, tornando-se necessária uma intervenção imediata. Espaço faríngeo Localiza-se na face lateral do pescoço. É limitado medialmente pelo músculo constritor superior da faringe e posterolateralmente pelo espaço parotídeo. A infecção nesse espaço pode originar-se dos molares inferiores ou de supuração pericoronária do terceiro molar. O espaço faríngeo pode também ser um local de propagação de infecção do espaço parotídeo ou espaço fascial ao redor do corpo da mandíbula. A disseminação da infecção para esse espaço acarreta risco significativo de infecção cervical descendente e envolvimento do mediastino. Clinicamente, rigidez do pescoço, tumefação da parede lateral da faringe, deslocamento medial das tonsilas palatinas, disfagia e trismo estão entre os aspectos clínicos característicos de envolvimento desse espaço. Espaço retrofaríngeo Localiza-se entre a parede posterior da faringe e a fáscia pré-vertebral e está em comunicação direta com a base do crânio superiormente e o mediastino inferiormente. A infecção do espaço retrofaríngeo apresenta os mesmos aspectos clínicos característicos da infecção do espaço faríngeo lateral. Além disso, pode acarretar infecção cervical descendente. ANAMNESE, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO Princípios de tratamento: Determinar a gravidade da infecção; Avaliar o estado dos mecanismos de defesa; Decidir tratamento: especialista ou clinico?; Tratamento cirúrgico da infecção; Suporte médico; Escolher e prescrever antibiótico; Avaliação frequente do paciente. Principio 1: determinar a gravidade da infecção: 5 primeiros minutos: - Determinar a severidade da infecção – se está obstruindo as vias aéreas; - Organizar plano de tratamento; 1 passo: avaliar vias aéreas: Dispinéia; Edema; Disfagia acessórios; Odinofagia; Secreções; Posição da cabeça e músculos; Imaginológico: Perfil cervical; P.A e perfil de tórax; Tomografias e computadorizadas. 2 passo: colher história: Descobrir a queixa principal do paciente – as queixas devem ser registradas com as próprias palavras do paciente; Duração: há quanto tempo a infecção está presente; Sintomas do paciente: geralmente são os sinais típicos de uma inflamação. Deve-se indagar ao paciente onde a dor começou e como ela se disseminou desde que foi notada pela primeira vez. Perguntar se tem dificuldade de respiração, deglutição ou mastigação; Estado geral: como o paciente se sente de uma forma geral; Sinais vitais: temperatura, pressão. Taxa de pulso e taxa respiratória; História patológica progressiva: obtida por entrevista ou questionário. OBS: uma das principais considerações em infecções odontogênicas é a obstrução do potencial da via aérea superior como resultado da extensão da infecção para os espaços fasciais na área da faringe. Exames complementares: Hemograma/leucograma; Hemocultura; Cultura e antibiograma. Sinais clínicos de um indivíduo toxemico: Palidez, respiração rápida, pulso rápido e irregular, febre maior que 37, aspecto doentio, letargia, tremores e sudorese. A taquicardia é um indício de uma infecção potencialmente fatal. O dentista faz o exame intra-oral na busca da causa específica da infecção. Podem estar presentes dentes com cárie avançada, abscesso periodontal evidente, doença periodontal grave ou combinações de cárie e doença periodontal. Deve-se inspecionar e palpar as áreas de tumefação gengival e flutuação, assim como abscessos localizados pela vestibular ou trajetos fistulosos. Celulite: infecção aguda e dolorosa, cuja tumefação é mais extensa, com limites difusos. Pode ser mole ou dura à palpação e não contém pus. Pode representar um processo que se dissemina rapidamente, transformando-se em infecção séria. Abscesso: Infecção crônica com dor mais localizada, cuja tumefação tende a ser menor, com limites bem circunscritos. É flutuante à palpação. Um abscesso crônico geralmente progride de modo lento e é menos sério do que a celulite. Principio 2: avaliar o estado dos mecanismos de defesa do hospedeiro: 3 passo: localizar a infecção na anatomia: sinais da inflamação. Parte da avaliação da história médica do paciente destina-se a estabelecer a capacidade do paciente em se defender contra as infecções. Os pacientes sistemicamente comprometidos apresentam maior tendência a infecções, as quais se tornam mais sérias rapidamente. Comprometimento das defesas do hospedeiro: doenças não controladas: uremia, alcoolismo, desnutrição, diabetes avançado. Doenças que causam supressoa: leucemia, linfoma, tumores malignos. Medicamentos supressores: agentes quimioterápicos contra câncer, imunossupressores. Quando a história do paciente inclui qualquer uma dessas condições, o paciente portador de infecção deve ser tratado de maneira mais agressiva, pois a infecção pode propagar-se mais rapidamente. Devem ser consideradas não só cirurgia precoce e eficiente para remover a causa, como também antibioticoterapia por via parenteral. Princípio 3: decidir se o paciente deve ser tratado por um dentista clínico ou por um especialista: Critérios para encaminhamento a um especialista: Infecção de progressão muito rápida; Dificuldade de respiração; Dificuldade de deglutição; Envolvimento dos espaços fasciais; Temperatura corporal elevada (acima de 38); Trismo acenturado (menos de 10 mm de abertura bucal); Aparência tóxica; Comprometimento das defesas do hospedeiro. Infecções que começaram 1 a 2 dias antes da consulta e está piorando rapidamente, pode propagar-se para as áreas que potencialmente causam risco de vida, e, portanto, deve ser tratado de forma agressiva. Princípio 4: tratamento cirúrgico da infecção: O principio básico é executar uma drenagem cirúrgica e remover a causa da infecção. ncisão e drenagem: esse procedimento pode ser realizado nas regiões intrabucal ou extrabucal, dependendo da localização da infecção. A aspiração de pus antes da incisão possibilita a coleta de amostras de maneira mais precisa, à medida quereduz a contaminação e ajuda a preservar as bactérias anaeróbicas. A flutuação da tumefação indica a existência de pus e é definida como uma movimentação de líquido pela palpação bidigital. A técnica de incisão e drenagem inclui a colocação de um dreno, geralmente de borracha, para impedir o fechamento da incisão na mucosa, o que redundaria em nova formação da cavidade do abscesso. Identificação e eliminação da fonte de infecção: a identificação é obtida tanto pela avaliação clínica quanto pela radiográfica; a eliminação, por tratamento do canal radicular, extração dentária ou cirurgia perirradicular. Princípio 5: Suporte médico para o paciente: Durante o período imediatamente após a incisão e drenagem, os pacientes devem ser estimulados a beberem muita agua ou suco e a ingerirem alimentos ricos em calorias. Devem ser prescritos analgésicos adequados, e é indicado o repouso do paciente. Princípio 6: escolher e prescrever os antibióticos apropriados: Antibióticos: podem ser prescritos empiricamente, ou um antibiótico específico pode ser administrado com base nos testes de cultura e sensibilidade (antibiogramas). A penicilina tem o potencial para ser o agente de primeira linha no tratamento de infecções odontogênicas. A maioria dos outros betalactâmicos, incluindo as cefalosporinas de quarta geração, não mostrou efetividade maior do que a da penicilina. Indicações para o uso de antibióticos: Aumento de volume de evolução rápida; Tumefração difusa; Comprometimento das defesas do hospedeiro; Envolvimento dos espaços fasciais; Pericoronarite grave; Osteomielite. Princípio 7: administrar o antibiótico apropriadamente: O clínico deve administrar o medicamento nas doses e intervalos apropriados. Princípio 8: avaliar frequentemente o paciente: O paciente tratado com cirurgia e recebendo antibioticoterapia deve ser acompanhado cuidadosamente para controle da resposta ao tratamento e das complicações. Deve solicitar que o paciente retorne após 2 dias. Razões para o fracasso do tratamento: Cirurgia inadequada; Comprometimento das defesas do hospedeiro; Presença de corpo estranho. Problemas com o antibiótico : a) falta de colaboração do paciente; b) o medicamento não alcança o local; c)dosagem muito baixa; d)diagnóstico bacteriano errado; e)antibiótico errado. Trombose do seio cavernoso Progressão da infecção do espaço canino ou do seio maxilar. Protrusão e fixação do globo ocular; Dilatação pupilar; Lacrimejamento; Fotofobia e perda de visão; Proptases, equimoses e ptose palpebral. É uma condição extremamente grave que pode ocorrer secundariamente a um processo infeccioso agudo das regiões dental, nasal e orbital. O seio cavernoso é uma prega entre as camadas interna e externa da dura-máter. Os sinais e sintomas de trombose do seio cavernoso são aqueles relacionados com a obstrução venosa e o envolvimento dos nervos na região que circunda o seio (nervos oculomotor, troclear e divisões oftálmica e maxilar do nervo trigêmeo). Edema de retina, pálpebras e ponte do nariz, bem como tumefação ocular, são as principais características desse tipo de trombose, em razão da distensão dos tecidos posteriormente ao bulbo ocular. O envolvimento dos nervos cranianos nas condições sépticas causa ptose da pálpebra superior, dilatação da pupila e restrição dos movimentos oculares. Além disso, o paciente pode apresentar sintomas de choque séptico, que incluem pirexia, sudorese profusa, vômitos e coma. O tratamento dessa condição deve ser imediato, com admissão no hospital, manutenção das vias respiratórias e hidratação. Os antibióticos devem ser administrados prontamente e de maneira adequada. Terapias anticoagulantes são usadas para evitar a extensão do trombo e a interferência na drenagem venosa do encéfalo. A evacuação de pus deve ser realizada o mais rápido possível. Dano permanente do nervo craniano, lesão do encéfalo e óbito foram relatados após trombose séptica do seio cavernoso de origem dentária. Angina de Ludwig O envolvimento bilateral dos espaços submandibular, submentoniano e sublingual com infecção supurada pode ocasionar celulite difusa, classicamente denominada angina de Ludwig. Essa condição é identificada por endurecimento da pele tumefeita do pescoço, sensibilidade, elevação do assoalho da boca, trismo e disfagia. A língua geralmente mostra um grau variável de edema. A infecção da angina de Ludwig pode ser secundária a disseminação de infecção dos dentes inferiores ou ferimento penetrante no assoalho da boca. É potencialmente fatal, por isso exige tratamento urgente. O procedimento terapêutico consiste em: 1.Proteção das vias respiratórias 2.Hospitalização e administração de líquido e antibióticos por via intravenosa 3.Incisão e drenagem extrabucal dos espaços submandibular e submentoniano com drenagem cruenta quando necessário 4.Alívio da dor obtido por incisão e drenagem, além da administração de analgésicos. A identificação e o tratamento do fator causador, muitas vezes pela extração de um dente inferior infectado, são necessários após lidar com a condição aguda. A cricotiroidotomia ou a traqueostomia de emergência podem ser necessárias para tratar a obstrução respiratória. Angina de Ludwig O envolvimento bilateral dos espaços submandibular, submentoniano e sublingual com infecção supurada pode ocasionar celulite difusa, classicamente denominada angina de Ludwig. Essa condição é identificada por endurecimento da pele tumefeita do pescoço, sensibilidade, elevação do assoalho da boca, trismo e disfagia. A língua geralmente mostra um grau variável de edema. A infecção da angina de Ludwig pode ser secundária a disseminação de infecção dos dentes inferiores ou ferimento penetrante no assoalho da boca. É potencialmente fatal, por isso exige tratamento urgente. O procedimento terapêutico consiste em: 1.Proteção das vias respiratórias 2.Hospitalização e administração de líquido e antibióticos por via intravenosa 3.Incisão e drenagem extrabucal dos espaços submandibular e submentoniano com drenagem cruenta quando necessário 4.Alívio da dor obtido por incisão e drenagem, além da administração de analgésicos. A identificação e o tratamento do fator causador, muitas vezes pela extração de um dente inferior infectado, são necessários após lidar com a condição aguda. A cricotiroidotomia ou a traqueostomia de emergência podem ser necessárias para tratar a obstrução respiratória.