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Imunohematologia Imunohematologia Enfermidades Imunohematológicas mais comuns: -Anemia hemolitica imunomediada; -Trombocitopenia e Neutropenia imunomediada; -Doença hemolitica do recém nascido; -Lupus eritematoso sistêmico; -Outros distúrbios; -Transfusões 1-Anemia hemolítica imunomediada (AHIM) A anemia hemolítica imunomediada (AHIM) consiste em anemia grave pela destruição ou remoção acelerada das hemácias pela atuação de anticorpos antieritrocitários. As hemácias são destruídas pelos anticorpos ou são removidas pelo baço ou fígado. Os anticorpos antieritrocitários são formados contra hemácias normais (AHIM primária) ou alteradas (AHIM secundària). Vários órgãos e sistemas acabam sendo acometidos. Patogênese: 1-Modificação antigênica na membrana do eritrócito; 2-Alteração do sistema imunológico. Os sinais clínicos podem mostrar: Anorexia (perda do apetite), fraqueza, apatia, intolerância a exercícios, dispnéia (dificuldade respiratória), ofegação, vômito, diarréia, ocasionalmente poliúria e polidpsia (aumento da vontade de beber água e urinar), mucosas pálidas, anemia grave, esplenomegalia (aumento do baço), hepatomegalia (aumento do fígado), icterícia (em casos mais avançados), febre (ou não), aumento de linfonodos, petéquias, eventualmente pode ocasionar coagulação intravascular disseminada, e ainda sinais sistêmicos renais. Exame físico: -Hepato e esplenomegalia, icterícia Diagnóstico: -Achados hematológicos sugestivos: => Anemia responsiva, esferocitose -Aglutinação espontanea ou então => Realizar teste de Coombs Terapêutica: -Imunosupressão: Corticóides, quimioterapicos ou esplenectomia. As causas da AHIM primárias consistem em: Anemia hemolítica auto imune, lúpus, isoeritrólise neonatal, distúrbio do sistema imunológico, aumento da produção de imunoglobulinas e idiopática. As causas de AHIM secundária consistem em: Causas infecciosas (doença do carrapato (erlichia ou babesia), piometra, leptospirose, leucemia viral felina, entre outros agentes bacterianos ou virais), exposição a antígenos não expostos previamente, dirofilariose, neoplasias, medicamentos, entre outros... Geralmente os animais apresentam exame de aglutinação positiva e anemia grave, entre outras alterações bioquímicas. O exame de mielograma é importante na definição da patologia e prognóstico. AHIM: -Resposta imune do tipo II; -Eritrócitos destruídos por anticorpos ou via complemento. Imunohematologia Esferocitose e aglutinação são praticamente conclusivas no diagnóstico de AHIM. Os esferócitos sofrem ação dos macrófagos devido à estimulação antigênica. 1-Macrófago identifica a alteração imunológica no eritrócito e inicia fagocitose parcial; 2-O macrófago “belisca” e remove a porção anormal da membrana; 3-O restante não pode manter a forma bicôncava normal e torna-se esférica, que é menor e sem área pálida central. Deve-se diferenciar a aglutinação de empilhamento! Teste de dissolução do empilhamento: -Feito em salina e avaliação microscópica, importante para a diferenciação de aglutinação e empilhamento; -1 gota de sangue + 3 de solução fisiológica; -Homogeneizar e avaliar se há dissolução Outros testes: -Teste de Coombs (quando não há aglutinação espontânea); -Teste de fragilidade osmótica eritrocitária (método de Paparth)/ A fragilidade osmótica aumenta em anemias hemolílicas Achados hematológicos: -Anemia responsiva (achados típicos); -Esferocitose (caninos); -Autoaglutinação de eritrócitos; -Leucocitose com neutrofilia e dnne (inespecifico); -Hemólise severa: hemoglobinemia – hemoglobinúria; -Hiperbilirrubinemia 2-Trombocitopenia e Neutropenia imunomediada Trombocitopenia Imuno-mediada Primária A TIM Primária é uma reação imunológica espontânea, na ausência de uma doença subjacente. Os anticorpos ligam-se à membrana plaquetária, marcando as células que serão fagocitadas precocemente pelo sistema mononuclear fagocitário. A destruição das plaquetas é antecipada e a medula não consegue repor a população de plaquetas sanguíneas, logo acabará por surgir trombocitopenia. Trombocitopenia Imuno-mediada secundária A destruição de plaquetas pode ser mediada por mecanismos diferentes, dependendo da causa primária de trombocitopenia. Podem não existir verdadeiros anticorpos antiplaquetas, mas sim anticorpos aderidos à superfície das plaquetas ou em circulação no soro, com capacidade de destruir essas células. Os anticorpos são induzidos por uma causa primária das que são referidas em doenças sistêmicas auto-imunes; administração de fármacos; transfusões de sangue (produção de anticorpos anti-plaquetas, eventualmente algumas semanas após a transfusão); administração de vacinas; neoplasias; agentes infecciosos (protozooários, parasitas, vírus e bactérias podem provocar a exposição de antigenos crípticos nas plaquetas ou criar espectadores inocentes que sofrem a consequente fagocitose imuno-mediada, ao mesmo tempo que podem promover o sequestro esplênico de plaquetas e limitar a trombopoiese medular). A TIM secundária pode ser diagnosticada em qualquer animal, independentemente da espécie, sexo, raça ou idade. O animal trombocitopenico é um animal de risco, portanto devem minimizar-se os procedimentos e as contenções traumáticas. Imunohematologia Complicações decorrentes de processos hemolíticos auto-imunes: Depósitos de imunocomplexos nos glomérulos-> Glomerulonefrite imunomediada->Cilindrúria e Proteinúria 3-Doença hemolitica do recém nascido Doença caracterizada pela alteração na imunização materno-fetal, ligada ao fator Rh, à semelhança do que ocorre na Eritroblastose Fetal Humana. É uma síndrome que ocorre nos potros recém-nascidos por incompatibilidade sanguínea entre o potro e a égua. Ou seja, a doença se dá por incompatibilidade do fator Rh da mãe e do feto nos casos em que fêmeas Rh- gestam filhos Rh+. É mediada a partir dos anticorpos maternos, que são transferidos via colostro, e que respondem contra os eritrócitos do potro. Os potros neonatos nascem assintomáticos e após a primeira mamada em cerca de 12 a 72 horas apresentam depressão, fraqueza e diminuição dos reflexos de sucção ou mamada e deglutição. Nos casos hiperagudos, os sinais desenvolvem-se em 8 a 36 horas após nascimento, sendo que o colapso pode ser a primeira indicação da doença, com uma grave hemoglobinúria e elevadas taxas de mortalidade nas primeiras horas. Nos casos agudos, os sinais se manifestam de 2 a 4 dias após o nascimento, com acentuada icterícia e moderada hemoglobinúria. Já nos casos sub-agudos, os sinais clínicos surgem de 4 a 5 dias. A icterícia é acentuada, mas há apenas uma discreta palidez das mucosas. O tratamento varia de acordo com a severidade dos sinais clínicos. De imediato, é necessário cessar a ingestão do colostro pelo potro por 48 horas, retornando, posteriormente a dieta láctea na quantidade correspondente a 10% do peso corporal a cada 2 horas. Transfusões sanguíneas, hidratação e antibioticoterapia podem ser necessárias. 4-Lupus eritematoso sistêmico É uma doença auto-imune rara que acomete cães e gatos, e também o homem e os camundongos. Ocorre devido a produção de anticorpos direcionados a antígenos próprios intranucleares, citoplasmáticos e de membrana, presentes em diversas células e tecidos (vasos sanguíneos, membranas basais, etc). Acomete não somente a pele, mas vários órgãos como rins, pulmões, ossos, sangue, articulações, músculos e sistema nervoso. Popularmente conhecida como a “doença das mil faces”. Sintomas principais: Alopecia, crostas,descamação, despigmentação, vesículas e bolhas mucocutâneas, úlceras e fístulas com infecção secundária não responsiva a antibioticoterapia. Anemia, leucopenia, trombocitopenia, glomerulonefrite, pleurite, pneumonia e edema pulmonar, microenfartos, hemorragias, meningite, poliartrite, miosite, atrofia muscular, dor muscular, megaesôfago, miocordite. Como complicação, há a nefrite lúpica, uma nefropatia imunomediada. Tipos de lúpus: 1-Lupus Discóide: Se limita à pele: inflamações cutâneas; 2-Sistêmico: É mais grave; pode afetar quase todos os órgãos e sistemas. OBS: Dois pacientes com Lúpus nunca vão apresentar sintomas idênticos. 3-Induzido por Drogas: O uso de drogas pode resultar em lúpus similar a forma sistêmica. Deve-se realizar a pesquisa da célula LE característica do lúpus. Tríade: -Dermatopatia -Artropatia -Nefropatia Imunohematologia 5-Transfusões Restituem a capacidade de transportar oxigênio. Transfusões em medicina veterinária de pequenos animais raramente dão problemas, em cães devido ao variado número de grupos sanguíneos e baixa reação antigênica e em gatos devido ao predomínio de um grupo sanguíneo entre três grupos. Indicações mais comuns: 1-Anemias: HT<12% HB <4g/Gl 2-Hemorragias-> A volemia é o mais importante (Ht X sinais de hipóxia); 3-Distúbio medular-> Papa de hemácias a fim de evitar sobrecarga vascular. Sinais ausentes em repouso = ajustes compensatórios. 4-Hemólise-> Imunomediada: Tratar a causa Não imunomediada 5-Prover fatores hemostáticos-> Intoxicação com raticidas anticoagulantes 6-Trombocitopenia severa-> Plasma rico em plaquetas Há cerca de 8 grupos sanguíneos nos cães, o que torna a probabilidade de reações incompatíveis entre o doador e o receptor é baixa (1º transfusão). Há liberdade de transfundir com urgência sem realizar a prova de compatibilidade. Os tipos sanguíneos caninos mais importantes são os DEA 1.1 e 1.2, os quais perfazem cerca de 60% dos grupos sanguíneos da população canina. Em felinos há 2 grupos sanguíneos: A e B. Há um terceiro grupo raro: AB, combinação dos dois, doador universal. Existe então um sistema AB em felinos com 3 tipos: A, B e AB. Porém, basta 1ml de sangue de doador incompatível para que haja uma reação fatal na1º transfusão. Há, no entanto a predominância de um tipo sanguíneo em felinos, diminuindo reações transfusionais imunológicas. Sangue total fresco-> É indicado para o uso em hemorragias agudas, anemia, distúrbios de coagulação e trombocitopenia. Sangue total estocado-> É indicado para o uso em anemia, mas não fornecerá plaquetas nem fatores de coagulação. Papa de eritrócitos-> É recomendada para animais anêmicos, particularmente naqueles com alto risco de sobrecarga de volume. Plasma fresco congelado-> É indicado para o uso quando ocorrer insuficiência da passagem passiva de globulinas (hipogamaglobulinemia) em bezerros, potros, filhotes de cães e gatos. Plasma rico em plaquetas-> (ou o concentrado de plaquetas) é indicado em casos graves de trombocitopenia e trombocitopatia. As potenciais reações transfusionais podem ser agudas ou tardias. A hemólise intravascular aguda com hemoglobinemia e a hemoglobinúria podem ser vistas em animais que receberam sangue não compatível. A liberação de substâncias tromboplásicas pode levar à coagulação intravascular disseminada. Também podem ocorrer hipotensão e choque, secundários a liberação de substâncias vasoativas, insuficiência renal aguda e óbito. Imunohematologia
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