Trypanosoma cruzi e Wuchereria bancrofti

Prévia do material em texto

�
�PAGE \* MERGEFORMAT�2�
___________________________________________________________________________
Trypanosoma cruzi e Wuchereria bancrofti
FORTALEZA
2018.1
�
 
Trypanosoma cruzi e Wuchereria bancrofti
Trabalho de Parasitologia sobre Trypanosoma cruzi e Wuchereria bancrofti apontado como atividade complementar no curso de Bacharelado Farmácia da Faculdade Maurício de Nassau – Fortaleza. 
Prof. Erica Pacheco Caetano.
Fortaleza
2018.1
Sumário
3Trypanosoma cruzi	�
4	Introdução	�
5	Histórico	�
6	O Parasito	�
7	Ciclo Biológico	�
8	Transmissão	�
9	Imunidade	�
10	Patogenia	�
11	Sintomatologia e Formas Clínicas	�
12	Diagnóstico	�
13	Tratamento	�
14	Profilaxia	�
15	Epidemiologia	�
16Wuchereria bancrofti	�
17	Introdução	�
18	Histórico	�
19	O Parasito	�
20	Ciclo Biológico	�
21	Transmissão	�
22	Imunidade	�
23	Patogenia	�
24	Sintomatologia e Formas Clínicas	�
25	Diagnóstico	�
26	Tratamento	�
27	Profilaxia	�
28	Epidemiologia	�
29	Conclusão	�
30	Referências	�
�
�
�
Trypanosoma cruzi
�
Introdução
 A tripanossomíase americana, ou doença de Chagas, tem por agente causal o Trypanosoma cruzi, que determina no homem quadros clínicos com características e consequências muito variadas. Destacam-se, por sua gravidade, a cardiopatia chagásica e as dilatações de órgãos cavitários que afetam principalmente o aparelho digestivo. As lesões cardíacas são responsáveis por elevada mortalidade, especialmente na fase crônica da doença. 
 Nem todos os indivíduos infectados apresentam um quadro clínico. Muitos, depois de uma fase aguda, permanecem como portadores assintomáticos da infecção. Outros, porém, desenvolvem lesões graves e progressivas que conduzem à cardiopatia chagásia, ao megaesôfago, ao megacólon, e a outras formas da doença.
 A tripanossomíase americana ou doença de Chagas é uma zoonose do continente americano que se estende do sul dos Estados Unidos até a Argentina e o Chile, com forte incidência no Brasil. Estima-se que existam entre 12 e 14 milhões de indivíduos infectados pelo T.cruzi, em 18 países da América Latina, com 70 a 80 milhões ainda expostos ao risco de infecção (WHO, 2002). Calcula-se que, no Brasil, há atualmente 2 ou 3 milhões de infectados, do quais 60% vivendo em áreas urbanas (WHO, 2002).
 Não existe, até o presente, um tratamento especifico preventivo ou curativo para a doença de chagas crônica, sendo os medicamenteis atuais úteis apenas na fase aguda. Seu controle repousa, por isso, na luta antivetorial e nas medidas para prevenir sua transmissão através dos bancos de sangue, uma nova modalidade de propagação da endemia, criada pela tecnologia moderna mal dirigida.
	Histórico 
 Como zoonose, não parece ter afetado o homem antes da colonização europeia. Com os colonizadores foram introduzidas novas relações de produção, novas formas de ocupação da terra e novos modos de morar, entres os quais se contam as casas com paredes de barro e os casebres de palha, habitados pelas famílias mais pobres das áreas rurais.
 Nessas habitações, criaram-se ecótopos favoráveis para a vida de várias espécies de triatomíneos, conhecidos no Brasil sob as denominações populares de “barbeiro”, “chupança” ou “bicho de parede” e na Argentina, por vinchucas. Eles se domiciliaram e passaram a transmitir a infecção aos moradores e aos seus animais domésticos. 
 Em 1908, Carlos Chagas encontrou pela primeira vez os flagelados no intestino de triatomíneos, em Lassance, Minas Gerais (Brasil). Suspeitando que esses insetos hematófagos pudessem transmitir o parasito ao homem ou a outros animais, fez inocular macacos, que desenvolveram parasitemia e uma doença febril. Desse modo, pôde descrever não só o agente etiológico em todas as suas formas evolutivas, como caracterizar a nova moléstia infecciosa que, logo mais, confirmou ocorrer naturalmente no gato e no tatu.
 Coube-lhe diagnosticar e estudar clinicamente o primeiro caso humano da tripanossomíase americana, encontrado na mesma área endêmica, em 1909. Fato único, na história da Medicina, Chagas conseguiu estabelecer a etiologia e o ciclo parasitário, identificar os insetos vetores, os reservatórios domésticos e silvestres da nova tripanossomíase, descrever a doença e seu diagnóstico, enfeixando assim todos os aspectos básicos de sua patologia e epidemiologia. 
 
O Parasito
 Trypanosoma cruzi é um flagelado da família Trypanosomatidae, que parasita mamíferos tem como hospedeiro invertebrados numerosas espécies de hemípteros hematófagos da família Reduviidae. Nos hospedeiros vertebrados, o parasito multiplica-se habitualmente sob a forma amastigota intracelular.
 Entretanto, T. cruzi apresenta muitas variações morfológicas, fisiológicas e ecológicas, além de variações quanto à sua infectividade e patogenicidade, o que leva aos autores a pensar que não se trate de uma espécie bem definida, mas sim de um “complexo cruzi”, englobando várias entidades difíceis, por ora, de definição taxonômica precisa. Mais de 60 linhagens ou cepas já foram descritas por diferentes autores, segundo diferentes critérios. 
 Com bases nas informações reunidas e nos estudos sobre o DNA ribossômico, grupos de T. cruzi foram propostos recentemente no Brasil (1999):
 • T. cruzi I – É aquele encontrado em animais silvestres e triatomíneos que com eles convivem, particularmente na região amazônica, onde se mantém em um ciclo silvestre e produzem, no homem, infecções esporádicas e assintomáticas.
 • T. cruzi II – É o prevalente nas áreas endêmicas da doença de Chagas humana e tem como principal vetor o Triatoma infestans. Supõe-se que seja originário dos Andes bolivianos, tendo-se adaptados, com este vetor, a um ciclo doméstico nas habitações rústicas das zonas rurais. Acompanhando migrações humanas, propagou-se para os países do sul do Continente e invadiu o Brasil a partir dos estados sulinos. E é responsável pelas formas sintomáticas e graves da doença.
	Ciclo Biológico
 Em seu ciclo vital, o parasito exibe formas amastigota, epimastigota e tripomastigota, ou de transição entre elas. Nos hospedeiros vertebrados ocorrem os tripomastigotas de tipo sangüícola e os amastigotas intracelulares, enquanto nos hospedeiros invertebrados e em meios de cultura predominam as formas epimastigotas, que passam depois a tripomastigotas.
 Há multiplicação de formas epimastigotas no intestino posterior do inseto; na ampola retal, os parasitos transformam-se em tripomastigotas metacíclicos que são eliminados com as fezes; ao penetrar no hospedeiro vertebrado, os flagelados invadem células do SFM cutâneo onde, sobe a forma amastigota, voltam a multiplicar-se; daí passam para o sangue, como tripomastigotas, e disseminam-se pelo organismo, atacando músculos e outros tecidos.
Transmissão
 As formas infectantes, ou seja, os tripomastigotas metacíclicos contidos nas fezes dos insetos, penetram facilmente através das mucosas e conjuntivas ou de qualquer solução de continuidade da pele. Não atravessam a pele íntegra, mas o próprio local da picada do inseto pode constituir a porta de entrada, se contaminada com as dejeções que esses hemípteros costumam emitir enquanto se alimentam. Feridas e escoriações causadas por coçar são outros pontos favoráveis para a invasão.
 Também deve ter sido digestiva a via de penetração em microepdemias observadas entre pessoas que haviam consumindo caldo de cana ou suco de açaí contaminados, em catolé do Rocha, Paraíba; no Paraná e em Santa Catarina.
 A transmissão materno-infantil, por via transplacentária, já foi comprovada tanto no homem como em animais. O Trypanosoma cruzi deve atravessar o epitélio corial e parasitar o estrima das vilosidades da placenta, antes de alcançar a circulação fetal.
 Outros modos de transmissãopossíveis, se bem mais raros, ocorrem pelo leite materno e pelo coito. Este último processo foi comprovado experimentalmente, em animais. Em zonas endêmicas, ou nos centros para onde afluem indivíduos parasitados, a transfusões de sangue constituem sério fator risco, quando não se faz a seleção dos doadores de sangue.
Imunidade
 Depois de superadas as barreiras anatômicas à penetração, representada pela pele íntegra, a imunidade natural depende da relação inflamatória local e da fagocitose, ou de substâncias antiparasitárias do soro e dos tecidos. Tanto o soro normal humano como o de outros animais, produzem imobilização e lise das formas epimastigotas. O soro normal do homem e o do rato contêm aglutininas para essas formas. 
 A frequência com que se observam infecções assintomáticas no homem depõe a favor de uma resistência natural em muitos indivíduos. Os adultos mostram-se mais resistentes que as crianças, e o mesmo se observa, no laboratório, com a infecção de animais, especialmente cães e ratos. Nas infecções experimentais, os machos mostram-se mais suscetíveis que as fêmeas. As baixas temperaturas aumentam a virulência das infecções.
 Ao recupera-se de uma infecção prévia, os animais de laboratórios mostram-se resistentes em maior ou menor grau a uma segunda inoculação. A resposta imune adquirida é mediada pelos linfócitos TCD4 e TCD8, essenciais para o controle da parasitemia e a sobrevivência do hospedeiro. Em pacientes que se encontram na fase aguda da doença, tem sido comprovado um aumento significativo das IgM, acompanhado de uma elevação das IgG. Porém, na fase crônica, apenas a IgG costuma estar aumentadas.
 Os anticorpos fixadores de complemento são de aparecimento mais tardio: na fase aguda, 50% dos pacientes dão reação positiva; na crônica, 98% são positivos. Os títulos são altos no fim do período agudo, reduzindo-se muito, em seguida, e apresentando flutuações no decurso do tempo. Obteve-se bom êxito tratando com furaltadone os animais inoculados, de modo a conseguir que desenvolvessem uma infecção crônica, com parasitemia extremamente baixa.
Patogenia 
 Quando a infecção dá-se através da pele, os parasitos podem ser encontrados pouco depois no interior de células do sistema fagocítico mononuclear. Ai, a multiplicação dos parasitos e a destruição das células hospedeiras, pela ação direta do metabolismo parasitário, seguidas pela repetida invasão de novas células, vão num crescendo que se manifesta pelo aumento concomitante de parasitemia, durante o período inicial da doença. Eventualmente, a morte pode sobrevir na fase aguda da infecção.
 O mecanismo patogênico é praticamente desconhecido, lembrando, por seu aspecto, um processo tóxico. As células e fibras parasitadas não despertam, inicialmente, nenhuma reação em torno. Mas, quando se rompem, destruídas pelo parasitismo, são envolvidas por um processo inflamatório focal que, nos primeiros dias da infecção (fase aguda), caracteriza-se por infiltração fugaz de leucócitos polimorfonucleares neutrófilos, como em um flegmão.
 Se o organismo sobrevive ao período agudo, surgem as reações imunológicas e, a partir da terceira semana, os monócitos e linfócitos passam a predominar nos exsurdatos inflamatórios que se tornam confluentes e difusos. Quando o processo se agrava, podem surgir fenômenos degenerativos ou, mesmo, focos de necrose que, depois se transformam em áreas de fibrose.
 Segundo uma das escolas que buscam explicar a patogenia da doença de Chagas (Koeberle), toda vez que se rompem ninhos de amastigotas e os flagelados são destruídos, libertar-se-iam substâncias toxicas ou neurolíticas que atuariam sobre as células nervosas situadas nas proximidades. Haverá, então, considerável destruição de neurônios, principalmente dos gânglios parassimpáticos.
Sintomatologia e Formas Clínicas
 Dependendo da via de penetração, do inóculo, da estirpe de T. cruzi em causa e das condições do paciente. Varia entre 1 e 3 semanas, na transmissão vetorial, ainda que já se tenham registrado casos com apenas 4 a 5 dias. Na oral, 3 a 22 dias. Nas infecções transfusionais, esse período pode estender-se por mais de 60 dias. 
 • Fase Aguda – No início, a doença pode apresentar uma sintomatologia frustra ou tão fugaz que passa inteiramente despercebida. Na maioria das vezes, em áreas endêmicas, a fase aguda é oligossintomática, decorrendo com febre pouco característica e apresentando uma reduzida resposta celular a antígenos de T. cruzi. A morte súbita e inesperada pode ocorrer desde então. Nos demais casos, os sintomas manifestam-se geralmente em indivíduos jovens e sobretudo quando nos primeiros anos de vida.
 Nas formas agudas graves, surgem quadros de miocardite, com taquicardia ou outras alterações do ritmo, abafamento de bulhas, aumento da área cardíaca e sinais de insuficiência circulatória. Em crianças com menos de 5 anos, a mortalidade é elevada. Alterações cardíacas da fase aguda costumam ser reversíveis.
 • Fase Crônica – Em certa proporção de casos, que varia com a região considerada e outros fatores desconhecidos, o parasitismo pelo T. cruzi desenvolve-se assintomaticamente, revestindo uma forma latente desde o início. Tais casos assintomáticos designados por alguns autores como formas indeterminadas, pois têm um prognóstico incerto: tanto podem evoluir para as formas típicas, como permanecer continuamente sem sintomas.
 Há pacientes com sintomatologia pobre, por isso, difíceis de diagnosticar. Esses casos são achados ocasionalmente, pelo achado de parasitos no sangue ou reações sorológicas positivas, durante inquéritos sistemáticos. 
Diagnóstico
 • Clínico – Entre as razões que levam o paciente com tripanossomíase a procurar o médico estão: um exame sorológico positivo, um eletrocardiograma anormal, falta de ar aos esforços, palpitações, perda de consciência ou outras manifestações de insuficiência cardíaca, disfagia ou obstipação prolongada. Em pacientes das áreas endêmicas, deve-se pensar na tripanossomíase americana sempre que crianças apresentarem febre, com poliadenite, aumento do fígado e do baço e sintomas cardíacos. Durante a fase aguda, o diagnóstico é facilitado quando está presente o sinal de Romanã.
 • Laboratorial – No período agudo, em vista da parasitemia ser geralmente alta, recomenda-se o exame parasitoscópico do sangue, mas também a punção biópsia de linfonodo, a imunofluorescência indireta (IFI), a hemaglutinação (HA). Na fase cônica, os métodos parasitológicos não revelam mais que a metade dos casos positivos. Também podem ser úteis o xenodiagnóstico, a hemocultura ou a inoculação em animais de laboratório.
 • Exames Parasitológicos – Os tripanossomos são abundantes nas primeiras 6 a 8 semanas de infecção e podem ser encontrados em exame de uma gota de sangue fresco, entre lâmina e lamínula, graças à sua motilidade característica. Utilizam-se, também, esfregaços corados pelo Giemsa, Leishman ou outros métodos derivados do Romanowsky, que permitem identificar os parasitos morfologicamente. Repetir os exames se negativos.
 Outra técnica eficiente consiste em coletar o sangue em tubo capilar e centrifuga-lo em baixa rotação. Os flagelados, quando presentes, são vistos com lupa entomológica na interface hemácias/soro. O tubo capilar pode ser cuidadosamente rompido a esse nível e o soro colocado entre lâmina e lamínula, para exame ao microscópio, a fresco ou após coloração. 
Tratamento
 Numerosas drogas já foram ensaiadas no tratamento especifico da doença de Chagas, no entanto, os ensaios clínicos só revelaram, até agora, dois medicamentos a que se pode recorrer para o tratamento, embora se tenha demonstrado que essa atividade é parcial.
 São eles o benznidazol, do grupo dos nitroimidazóis, único atualmente a disposição dos médicos, e o nifurtimox, do grupo dos nitrofuranos, retirado do mercado no Brasil. Tanto os testes de laboratóriocomo os ensaios clínicos têm revelado que a eficiência dessas drogas varia com a linhagem do parasito. Por seus efeitos colaterais e de acompanhamento laboratorial, eles não podem ser utilizados nos tratamentos em larfa escala, e, nos casos individuais, requerem consentimento esclarecido do paciente ou de seus responsáveis. 
 Nas perturbações do ritmo cardíaco e na insuficiência circulatória, a medicação é sintomática, como em outras cardiopatias. Antiarrítmicos de última geração, como o amiodarone, a propafenona e a mexiletine, vieram acrescentar grandes facilidades no controle das arritmias severas da doença. A implantação de marcapassos eletrônicos e cirurgia cardíaca podem encontrar indicação em certos casos.
 O megaesôfago e o megacólon são tratados cirurgicamente. Nas alterações esofágicas consegue-se aliviar a situação dos pacientes provocando a dilatação mecânica do cárdia. Também se indicam a miotomia esofagogástrica ou a substituição do terço inferior do esôfago por um segmento intestinal.
 Para suprimir os efeitos do megacólon, procede-se à ressecção de todo o segmento dilatado, inclusive do reto e a mucosa anal, e à implantação de coto operatório na pele, respeitando-se o esfíncter anal.
Profilaxia
 Não existindo terapêutica eficaz, nem processos de imunização para proteger os indivíduos suscetíveis, a luta contra essa endemia restringe-se fundamentalmente ao combate aos triatomíneos e a modificação do biótopo que propiciou a instalação do ciclo doméstico de transmissão do parasito: a casa de taipa e similares.Para as pessoas que se expõem ao risco de contaminação apenas ocasionalmente, recomenda-se evitar o pernoite em lugares abertos ou em casas com triatomíneos, usando mosquiteiros quando não tiverem outras alternativas. 
 Faz-se aplicando inseticidas de efeito residual nas paredes das casas, depósitos, galinheiros, currais e estábulos em que se verifique a presença de insetos adultos, ninfas ou ovos; ou de todas as construções da localidade da área endêmica. No Brasil, utilizam-se agora somente os piretróides de longa ação residual, biodegradáveis e muito menos tóxicos que as outras drogas para o homem e os animais domésticos.
 A medida mais radical e definitiva para interromper a transmissão da doença de Chagas, nos domicílios, é a substituição dos casebres de taipa e outros tipos igualmente insalubres de moradias por casas construídas dentro das normas técnicas e higiênicas mínimas, onde os triatomíneos não encontrem condições para implantar-se.
 A participação da comunidade nos programas de controle da endemia deve ser promovida e estimulada para que a população local assuma parte da responsabilidade na execução dos programas de luta contra essa e outra doenças, assim como para que exija, com conhecimento de causa, a comunidade das operações profiláticas ou a correta aplicação das medidas de vigilância epidemiológica. Nesse convívio com o pessoal dos serviços de saúde, a comunidade deve assimilar os conhecimentos úteis para proteger a saúde de sua gente e difundi-los em cada unidade familiar.
Epidemiologia
 Hoje, o perfil epidemiológico da doença apresenta um novo cenário com a ocorrência de casos e surtos na Amazônia Legal por transmissão oral e vetorial (sem colonização e extradomiciliar). Com isso, evidenciam-se duas áreas geográficas onde os padrões de transmissão são diferenciados: a região originalmente de risco para a transmissão vetorial, onde ações de vigilância epidemiológica, entomológica e ambiental devem ser concentradas, com vistas à manutenção e sustentabilidade da interrupção da transmissão da doença pelo T. infestans e por outros vetores passíveis de domiciliação.
 
 A alteração do quadro epidemiológico da doença de Chagas no Brasil promoveu a mudança nas ações e estratégias de vigilância, prevenção e controle, por meio da adoção de um novo modelo de vigilância epidemiológica, de acordo com os padrões de transmissão da área geográfica: Regiões originalmente de risco para a transmissão vetorial (AL, BA, CE, DF, GO, MA, MG, MS, MT, PB, PE, PI, PR, RN, RS, SE, SP, TO).
�
Wuchereria bancrofti
Introdução
 Apenas duas espécies de filárias são patogênicas para o homem, nas Américas: Wuchereria bancrofti, agente causal da filaríase linfática, que produz quadros clínicos muito diversos, desde as formas assintomáticas e linfadenites até orquiepididimites, hidrocele e elefantíase; Onchocerca volvulus, que se localiza no tecido subcutâneo, desencadeia processos degenerativos da pele e pode levar a uma forma de cegueira por opacificação da córnea. Uma terceira filária pode ser encontrada em pacientes do Continente Americano: Mansonella ozzardi. Mesmo não sendo patogênica, ela precisa ser bem conhecia dos que fazem o diagnóstico especifico da filaríase linfática, porque suas larvas circulam no sangue como as de Wuchereria bancrofti.
 Não existem nas Américas e na África outros filarídeos que produzam os mesmos quadros clínicos devido à W. bancrofti. Nem se encontra nos trópicos ocidentais a variedade denominada “subperiódica” de W. bancrofti, cuja biologia e epidemiologia são suficientemente distintas das da variedade “periódica noturna” para exigir medidas de controle diferentes.
 Um comitê de especialistas da Organização Mundial da Saúde (OMS) estimou em 1983 existirem em todo o mundo 90,2 milhões de pessoas infectadas, das quais 81,6 milhões por W. bancrofti e 8,6 milhões por B. timori. A maioria dos casos encontra-se na Ásia e no Pacífico, mas na África estariam 25,6 milhões de casos e 1 milhão nas Américas. Porém, as OMS em 1998, calculou existirem no mundo 119,1 milhões de casos de filaríase linfática, no ano de 1997.
Histórico
 Originária da Ásia, esta filária ganhou o Continente Africano, onde poucas áreas ficaram indenes. Com o tráfico de escravos, foi introduzida nas Américas, especialmente nas Antilhas e no norte da América do Sul, onde no Brasil conta até hoje com alguns focos importantes, não obstante os bons resultados já alcançados no seu controle.
 Depois de descobertas as microfilárias, na linfa escrotal de um paciente examinado em Paris por Desmarquay, em 1863, o parasito foi bastante estudado por Wucherer, em 1866, e por Silva Lima, em 1868, na Bahia. O encontro do verme adulto coube a Brancrofti, trabalhando na Austrália em 1876, razão pela qual seu nome ficou ligado ao do parasito. Manson foi quem descobriu a transmissão pelos mosquitos, nos anos seguinte.
�
O Parasito
 Macho e fêmea são vermes muito longos e delgados, de aspecto opalino, translúcidos e revestidos de cutícula lisa. O tamanho da fêmea varia entre 8 e 10 cm de comprimento por 0,3 mm de diâmetro, ao passo que o macho, menor, mede em torno de 4 cm de comprimento e 0,1 mm de diâmetro. 
 Os vermes adultos têm por hábitat vasos e gânglios linfáticos, onde machos e fêmeas encontram-se enrolados em novelo que provocam reação inflamatória e perturbam a circulação da linfa. Alimentam-se desse líquido nutritivo que os banha.
 A longevidade dos vermes adultos é desconhecida, sabendo-se de pacientes que só deixaram de apresentar microfilárias 4 a 6 anos após sair das zonas endêmicas. Há autores, que lhes atribuem 17 anos de vida. A maturidade sexual dos vermes tarda um ano para ser atingida.
Ciclo Biológico
 Ao sugar o sangue de um indivíduo parasitado, durante as horas em que se ocorre microfilaremia, o mosquito vetor retira dos vasos certo número de larvas. No estomago do inseto se movem mais lentamente que no sangue, e dentro de 6 horas perdem a bainha.
 Nos cinco primeiros dias, a larva encurta-se tomando um aspecto de salsicha; mas, em seguida, começa a crescer até chegar a uns 300µm de comprimento, por volta do oitavo ou nono dia, quando corre a primeira muda. A larva de segundo estádio cresce rapidamente e triplica ou quadriplica seu comprimento em quatro dias. Abandonaos músculos torácicos do inseto e realiza a segunda muda ao fim de uns 12 a 15 dias, na hemolinfa. A larva resultante, de terceiro estádio, constituirá a forma infectante para o hospedeiro vertebrado. Seu comprimento é pouco inferior a 2 mm. A estrutura da faringe é do tipo filarióide, semelhante à dos vermes adultos, e ocupa um terço do comprimento larvário.
 Quando o inseto voltar a picar um paciente para sugar-lhe o sangue, a larva infectante perfura a extremidade anterior do lábio e invade o organismo do novo hospedeiro vertebrado. O calor da pele humana parece ser o estímulo suficiente para isso. A larva fica, inicialmente, na superfície externa do tegumento, e deve ocorrer a penetração por seus próprios meios.
Transmissão
 Sendo em geral pequeno o número de larvas infectantes, encontrado em cada mosquito, e reduzida a proporção de insetos parasitados, a contaminação humana depende da frequência com que as pessoas são picadas por esses insetos. Em alguns casos o parasitismo não é seguido da produção de microfilárias, o que talvez a indique infecção unissexual ou a falta de acasalamentos, devido aos azares da localização dos helmintos macho e fêmeas, em territórios anatômicos separados.
�
Imunidade
 Pouco se sabe sobre a proteção conferida por mecanismos imunológicos. Os pacientes com qualquer das formas clínicas da doença costumam reagir mediocremente aos antígenos da filária. Essa hiporreatividade, que surge depois de um período inicial em que houve transitoriamente forte reatividade, parece relacionada a exclusividade com os antígenos parasitários e é particularmente acentuada a indivíduos que exibem filaremia.
 Sabe-se, há muito, que na filaríase há hiperglobulinemia, com nível elevado de anticorpos específicos, e que apenas os indivíduos com microfilaremia apresentam títulos baixo. Pode ser que isso decorra da imunossupressão humoral, mas não está provado.
 Apesar das taxas altas de IgE, em quase todos os casos, e dos valores normais e elevados de basófilos e mastócitos, os portadores de filaríase crônica raramente apresenta reações alérgicas, em relação ao parasito. A explicação desse paradoxo pode estar na produção de anticorpos bloqueadores da classe IgE, capazes de deprimir ou de modular a reatividade alérgica face aos antígenos parasitários.
 Essa modulação é especifica para os antígenos filarianos. Algumas modalidades clínicas
da doença parecem explicáveis pelo comportamento imunológico dos diversos tipos de pacientes.
�
Patogenia
• Adenites – No homem, os linfonodos atingidos podem ser tanto os cervicais como os axilares, os inguinais, os pélvicos e abdominais ou outros. A inflamação nada tem de especifica, mas o quando geral pode ser sugestivo de filaríase. Os linfonodos hipertrofiados toram-se hiperestésicos ou mesmo dolorosos e, ainda que possam formar agregados, não são aderentes à pele.
• Linfangites – Uma das principais características da falaríase é a inflamação e a dilatação dos vasos linfáticos, que formam varizes. Nos casos de linfangites e linfadenites agudas, o vaso linfático apresenta-se dilatado, com as paredes espessadas pelo edema inflamatório, onde se encontram principalmente linfócitos, monócitos e eosinófilos, além de neutrófilos, plasmócitos, e células gigantes.
• Lesões genitais – A funiculite filariana é uma linfagite do cordão espermático acompanhada de inflamação do tecido conjuntivo adjacente. Depois das crises de funiculite, sobrevém uma varicocele. Em geral, a epididimite e orquite acompanham a funiculite, sendo também de natureza linfangítica. O epidídimo hipertrofia-se, torna-se liso, mole e hiperestésico. 
• Hidrocele – Constitui a mais frequente das manifestações da filaríase genital crônica. Do ponto de vista anatomopatológico, caracteriza-se por distensão e espessamento da túnica vaginal, com hialinização e fibrose da camada subserosa, desorganização da camada muscular, infiltração por células inflamatórias e, nos casos extremos, calcificação. O liquido da hidrocele é de cor âmbar, e o sedimento apresenta, além de células vacuolizadas, fibrina, coágulos sanguíneos antigos, colesterol e poeira calcária.
�
Sintomatologia e Formas Clínicas
• Período Pré-Patente – Compreendido entre a penetração das larvas infectantes e o aparecimento de microfilárias no sangue, este período dura um ano ou mais. Nas zonas endêmicas é suportado pelos pacientes ainda na infância, podendo ser totalmente assintomático ou entremeado de algumas manifestações alérgicas. Raramente ocorrem episódios de linfangite.
• Período Patente Assintomático – Mesmo depois de instalada a microfilaremia, os indivíduos parsiados podem continuar durante muitos anos ou toda a vida sem sintomas clínicos evidentes. Mas já apresentam dilatação e tortuosidades de vasos linfáticos, e em cerca de 30% de adultos jovens masculinos há hematúria, em geral microscópica. Em alguns casos, esta fase pode ser muito curta ou faltar completamente.
• Período Agudo – Manifesta-se pelo aparecimento dos fenômenos inflamatórios: linfangites e linfadenites são frequentes, bem como orquites, epididimites e funiculites. O ataque típico começa, por vezes, subitamente, com dor na região inguinal ou em um ponto da perna. Calafrios, elevação da temperatura, mal-estar e outros sintomas gerais podem estar presentes. Os sintomas gerais podem ser bastante pronunciados. Febre, mal-estar, dores de cabeça e musculares, fadiga, anorexia, náuseas e insônia chegam a fazer parte dos sintomas.
• Período Crônico – Em reduzida proporção de casos, as lesões decorrentes do parasitimos por W. bancrofti podem conduzir a um processo crônico, evolutivo e de maior gravidade. Na fase crônica da doença, predominam os fenômenos obstrutivos, agravados pelas reações inflamatórias nos pontos de distúrbio da circulação linfática, bem como pela fibrose difusa nas zonas de estase e edema linfático. Alterações obstrutivas centrais conduzem à hidrocele e à elefantíase, que começam sob a forma de edema linfático.
�
Diagnóstico
No período pré-patente, o diagnóstico deve basear-se no quadro clínico e nos dados epidemiológicos, quando estres sugerem a possibilidade de infecção do paciente em áreas endêmicas. Por vezes a biópsia de um linfonodo afetado revela a presença de vermes.
Recentemente, foi introduzido como método não-invasivo o exame ultra-sonográfico, que permite ver a movimentação dos vermes adultos no interior dos vasos. Assim pôde ser diagnosticado, nas áreas endêmicas, o grupo de pacientes amicrofilarêmicos, mas portadores de vermes adultos vivos situados na bolsa escrotal ou nas mamas.
As microfilárias de W. bancrofti devem ser distinguidas das outras espécies, quando ocorram na mesma área geográfica, ou quando o paciente tenha estado em lugares onde existiam diferentes espécies.Essa pesquisa, que independe da hora do exame, podendo ser feito durante o dia e em pacientes afilariêmicos, utiliza a técnica da reação em cadeia da polimerase (PCR) adequada para o diagnóstico especifico da filaríase por W. bancrofti.
�
Tratamento
Devem-se considerar aqui dois problemas: o do tratamento especifico, antiparasitário, onde os resultados, se bem que não inteiramente satisfatórios, já representam conquistas práticas importantes; e o tratamento das sequelas e complicações da filaríase linfática crônica, campo esse em que muito pouco se avançou.
• Tratamento Anti-helmíntico – Dietilcarbamazina (ou DEC) é a dietilcarbamil-metil-piperazina, amplamente utilizada há cerca de 40 anos, em todo o mundo, que segue sendo a droga mais usada na atualidade. A DEC é um pó branco, solúvel em água, administrado por via oral. As doses terapêuticas, in vivo, o medicamento faz desaparecerem rapidamente da circulação quase todas as microfilárias. O objetivo do tratamento individual é a destruição dos parasitos e a eliminação, redução ou prevenção da morbidade.
Ivermectina é um derivado semi-sintético da avermectina, produto de fermentação de Streptomyces avermitilis.O medicamento foi utilizado pela primeira vez contra W. bancrofti em 1986, destacando-se pelo excelente e prolongado efeito microfilaricida que o caracteriza. Suprime a microfilaremia por período de um a dois anos como foi verificado no Brasil, Haiti.
• Tratamento geral e cirúrgico – Orientada pela sonografia, a remoção cirúrgica de vermes adultos dos linfáticos escrotais dilatados tornou-se possível. A cirurgia pode corrigir a quilúria, a hidrocele, e a elefantíase, associadas à filaríase linfática. Nos casos mais pronunciados é necessário retirar o excesso de pele; nos casos incipientes, basta a drenagem e a injeção de produtos esclerosantes.
O edema linfático, nas formas benignas de elefantíase, pode ser corrigido pelo estabelecimento de anastomoses linfático-venosas, antes dos pontos obstruídos, enquanto nos casos avançados é preciso retirar tecido indurado e fazer uma cirurgia reparadora dos órgãos deformados.
�
Profilaxia
Para começar, é preciso fazer um bom trabalho educativo e mobilizador para que os pacientes assintomáticos aceitem um tratamento que não lhes parece necessário e que com a DEC não está isento de efeitos colaterais. O tratamento de massa tem as vantagens de ser muito mais econômico e mais fácil de aplicar, por dispensar os exames para o diagnóstico individual, e mais eficiente, pois lança todos aqueles casos que se apresentariam como falsos negativos, aos exames parasitológicos.
O uso de inseticidas é uma das formas de controle importantes, sendo facilitada sempre que o inseto vetor tenha hábitos endófilos e permaneça bastante tempo nas casas, para que se possa tirar partido da palixação intradomiciliária dos inseticidas de ação residual. Melhor ainda quando o vetor das filárias é o mesmo, ou tem as mesmas características comportamentais que os transmissonares da malária local, reduzindo portanto o custo/benefício da área.
Experimentam-se, atualmente, drogas capazes de inibir o crescimento dos insetos ou a formação da quitina, para substituir os inseticidas. Uso de peixes larvófagos pode ser útil em criadouros de águas limpa.
As redes de drenagem de águas pluviais e os esgotos, desde que percebam os cuidados de manutenção necessários, constituem elementos importantes e permanentes que contribuem muito para reduzir as populações desses mosquitos. A telagem antimosquito é por vezes necessária para impedir o acesso das fêmeas grávidas dos insetos às coleções de água onde poderiam fazer suas desovas.
�
Epidemiologia
A filaríase linfática, devida à Wuchereria bancrofti, apresenta a maioria dos casos nos países do Extremo Oriente, nas Ilhas do Pacífico, na Índia e na África. Nas Américas, os focos de filaríase estão nas Antilhas (Porto Rico, Ilhas Virgens, St. Kitts, Atíngua, Guadalupe e Martinica), Costa Rica, Colômbia, Venezuela, Guaiana, Suriname, Guaiana Francesa e Brasil.
No Brasil, a área endêmica abrangia outrora toda a Amazônia, o Nordeste úmido e no Sul, o estado de Santa Catarina. Encontravam-se, no passado, focos urbanos principalmente em Belém, Soure, Vigia, Cametá e Manaus; em São Luís do Maranhão; em Recife, Maceió, Salvador e Castro Alves; assim como em Florianópolis, Ponta Grossa e Barra. Os índices de microfilaremia variavam de 0,01% ou menos até cerca de 10% de Belém.
Atualmente, eles se limitam a Recife e Aracaju, parecendo estar controlados em Belém do Pará. No Grande Recife, os casos de microfilaremia foram encontrados nos municípios de Abreu e Lima, Camaragipe, Cabo de Santo Agostinho, Paulista, Olionda, Recife e Jaboatão.
�
Conclusão
Os parasitas, independentes de sua região de origem, do seu vetor, da sua virulência, ou patogenicidade, sendo hospedeiro definitivo ou intermediário, podem atribuir aos humanos várias doenças infecciosas, normalmente com maior incidência em áreas de população pobre, sem saneamento básico e recursos mínimos de higiene, com uma má alimentação, água limpa e etc. Muitas doenças causadas por esses parasitas, a medicina não tem conhecimento de cura ainda, tendo disponíveis tratamentos dos sintomas.
A melhor opção é a prevenção, com redes nas janelas, purificação da água, peixes em poços ou cacimbas, selecionando, lavando e armazenando bem os alimentos à serem consumidos, fazendo uso de inseticidas.
Outra maneira seria a participação mais presente dos governos em ajudar a população, não só com recursos materiais, mas com orientação de como prosseguir com a prevenção de diversos parasitas, nas suas casas, seus bichos de estimação suas fontes de água, sua higienização para melhor sua saúde.
Assim, evitaria gastos com a saúde pública, com medicamentos, exames, e a epidemia poderia ir se reduzindo mais e mais, diminuiria os casos de doenças causadas por tais parasitas, entre outros benefícios que aconteceriam.
 		
�
Referências 
Rey, Luís
Parasitologia: parasitos e doenças parasitárias do homem nos trópicos ocidentais – 4. Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2014.
AGÊNCIA FIOCRUZ DE NOTÍCIAS: Saúde e ciência para todos – Doença de Chagas. Disponível em: https://agencia.fiocruz.br/doen%C3%A7a-de-chagas > Acesso em 11/03/2018.