Mecanismos de Agressão e Defesa - DOENÇA DE CHAGAS

Prévia do material em texto

Estudante dedicada
trypanosoma Cruzi
1. Identificar a possível doença e suas
possíveis causas.
A doença citada pelo caso é a doença de
chagas, ou tripanossomíase americana .
A Doença de Chagas é uma
antropozoonose de elevada prevalência e
expressiva morbimortalidade. Ainda
representa importante problema de saúde
pública em diferentes países da América
Latina, com impactos sociais e
econômicos,considerada negligenciada
pela Organização Mundial da Saúde
(OMS). Sua transmissão para seres
humanos e outros mamíferos ocorre
principalmente pelo inseto vetor conhecido
como “barbeiro” (triatomíneo)
Foi descoberta e descrita pela primeira vez
por Carlos Chagas em 1908, ele conseguiu
encontrar flagelados no intestino de
triatomíneos. Chagas conseguiu
estabelecer a etiologia e o ciclo parasitário,
identificar os insetos vetores, os
reservatórios domésticos e silvestres da
nova tripanossomíase,descrever a doença e
seu diagnóstico, enfeixando assim todos os
aspectos básicos de sua patologia e
epidemiologia.
Essa doença pode ser transmitida de
distintas formas :
● Transmissão pelo vetor: este
mecanismo de transmissão é o que tem
maior importância epidemiológica. A
infecção ocorre pela penetração de
tripomastigotas metacíclicos
(eliminados nas fezes ou na urina de
triatomíneos, durante o hematofagismo)
em solução de continuidade da pele ou
mucosa íntegra. O barbeiro deposita
sobre a pele do indivíduo enquanto suga
o sangue. A picada provoca coceira
que, por sua vez, provoca microfissuras
nas pele. Nessa situação, as fezes com
parasita caem na corrente sanguínea.
Além disso, o Trypanosoma cruzi pode
entrar no organismo pela mucosa dos
olhos, nariz e boca.
● Transmissão oral: pode acontecer em
várias situações,como na amamentação,
pois o T.cruzi já foi encontrado em leite
materno na fase aguda da infecção;
animais ingerindo triatomíneos
infectados; canibalismo entre diferentes
espécies de animais; pessoas ingerindo
alimentos contaminados (muito
recorrente na região norte, através do
consumo do açaí) com fezes ou urina de
triatomíneos infectados. A penetração
do parasito, em todos estes casos, pode
ocorrer pela mucosa da boca ou
gastrointestinal, íntegra ou lesada.
● Transfusão sanguínea/ transplante de
órgãos: este constitui um mecanismo
de importância epidemiológica na
transmissão da doença de Chagas, teve
amplificação pelo processo de
urbanização da doença de Chagas no
Brasil e em outros países endêmicos na
América Latina. Antigamente, era
muito recorrente no Brasil, no entanto
na atualidade existem mecanismos de
testagem do sangue que é transfundido,
levando a diminuição dos riscos de
contaminação.
● Transmissão congênita (vertical): A
transmissão ocorre quando existem
ninhos de amastigotas na placenta, que
liberariam tripomastigotas que
chegariam à circulação fetal. O
diagnóstico diferencial é feito pelo
encontro do T. cruzi na placenta ou
pesquisa de anticorpos IgM anti-T.
cruzi no soro do recém-nascido pela
RiFI ou ELISA.
● Acidente de laboratório: pode ocorrer
entre pesquisadores e técnicos que
trabalham com o parasito, seja no
sangue de animais, pessoas infectadas,
meios de cultura ou vetores. A
contaminação pode se dar por contato
do parasito com a pele lesada, mucosa
oral ou ocular ou auto-inoculação. É
necessário trabalhar bem e com todas as
condições de segurança.
● Transmissão via sexual: este
mecanismo de transmissão pelo
potencial das mucosas para a
transmissão, essa via é teoricamente
possível. Foi demonstrada a
transmissão em modelos animais e
possibilidade de transmissão em
humanos.
2. Identificar e caracterizar os possíveis
agentes etiológicos e vetores.
Morfologia do Agente etiológico
A tripanossomíase americana, ou doença
de Chagas, tem por agente causal o
protozoário Trypanosoma cruzi, que
determina no homem quadros clínicos com
características e consequências muito
variadas.
O Trypanosoma cruzi é um protozoário
unicelular flagelado, pertence ao filo
Sarcomastigophora, da ordem
Kinetoplastida e da família
Trypanosomatidae.
Esse agente etiológico faz parte de um
grupo que se destaca porque seus membros
possuem, além das estruturas celulares
habituais, uma organela bastante singular,
o cinetoplasto. Este é formado por um
segmento de sua longa mitocôndria onde
se encontra abundante DNA de tipo
especial, o kDNA. O núcleo é único,
havendo também um só flagelo, que nasce
do corpúsculo basal ou blefaroplasto, junto
ao cinetoplasto. O grupo constitui a ordem
Kinetoplastida, onde a família
Trypanosomatidae reúne grande número
de espécies parasitas de insetos e de
vertebrados .
Trypanosoma cruzi apresenta muitas
variações morfológicas, fisiológicas e
ecológicas, além de variações quanto à sua
infectividade e patogenicidade, o que leva
os autores a pensar que não se trate de uma
espécie bem definida mas sim de um
"complexo cruzi"', englobando várias
entidades. Mais de 60 linhagens ou cepas
já foram descritas por diferentes autores,
segundo diferentes critérios.
Com base nas informações reunidas e nos
estudos sobre o DNA ribossômico, três
grupos de T. cruzi foram propostos no
Brasil (1999):
● O grupo 1 é aquele encontrado em
animais silvestres e triatomíneos que
com eles convivem, particularmente na
região amazônica. Esses flagelados
mantêm-se no ciclo silvestre e
produzem, no homem, infecções
esporádicas e assintomáticas.
● O grupo 2 é o prevalente nas áreas
endêmicas da doença humana e tem
como principal vetor o Triatoma
infestans. Supõe-se que seja originário
dos Andes bolivianos, tendo-se
adaptado, com este vetor, a um ciclo
doméstico nas habitações rústicas das
zonas rurais.Acompanhando migrações
humanas, propagou-se para os países do
sul do Continente e invadiu o Brasil a
partir dos estados sulinos. Ele é
responsável pelas formas sintomáticas e
graves da doença.
● O grupo 3, de ocorrência mais rara, é
também uma zoonose de animais
silvestres, a merecer mais estudos para
compreensão de seu papel
epidemiológico.
Os T. cruzi dos grupos 1 e 3 raramente
causam infecções (assintomáticas) do
homem.
Os gêneros e espécies da família
Trypanosomatidae, ainda que possuam
todos basicamente a mesma organização,
exibem morfologia que varia não só de
gênero para gênero, ou de espécie para
espécie, como também no decorrer do
ciclo biológico de cada espécie. As
mudanças morfológicas podem estar
condicionadas pelo tipo de hospedeiro em
que a espécie se encontre (vertebrado ou
invertebrado), do tecido que esteja
parasitando (sangue, fibras musculares,
macrófagos etc.) ou, mesmo, da posição
que o parasito esteja ocupando no aparelho
digestivo do inseto vetor.
Também nos meios de cultura a forma se
modifica no decurso do tempo devido a
outras circunstâncias .
Os tripanossomatídeos possuem, graças à
diferenciação celular, uma alternância de
suas formas celulares. Esse pleomorfismo
é evidente, principalmente, na transição
entre hospedeiros vertebrados e
invertebrados, mas também pode ocorrer
frente às mudanças fisiológicas de um
mesmo organismo.
As formas que o Trypanosoma cruzi pode
apresentar 3 formas evolutivas
identificáveis, durante seu ciclo vital , são:
➔ tripomastigota – possui forma
alongada, cinetoplasto arredondado
posteriormente ao núcleo, flagelo
emergindo da bolsa flagelar. Essa
forma é altamente infectante e é
encontrada no inseto vetor,
hospedeiros vertebrados, cultura de
células infectadas;
➔ Amastigota – possui formado
arredondado, cinetoplasto em forma de
bastão na região anterior ao núcleo,
flagelo curto também emergindo da
bolsa flagelar. Pode ser encontrado no
interior das células hospedeiras;
➔ Epimastigota – formato alongado,
cinetoplasto em forma de bastão na
região anterior ao núcleo. O flagelo
emerge da bolsa flagelar com abertura
lateral. Pode ser encontrado no tubo
digestivo do inseto vetor.
A importância do flagelo se dá pela
movimentação, sobretudo no final do ciclocelular. Nesse momento, originam-se as
formas tripomastigotas, que se
movimentam intensamente no citoplasma
da célula hospedeira. É por meio dessa
movimentação que a célula é rompida.
Ciclo biológico
O ciclo biológico do T: cruzi é do tipo
heteroxênico (Fig. 11.3), passando o
parasito por uma fase de multiplicação
intracelular no hospedeiro vertebrado
(homem e mamíferos pertencentes a sete
ordens diferentes) e extracelular no inseto
vetor (triatomíneos).
Um inseto vetor infectado triatomíneo (ou
inseto “beijador”) se alimenta de sangue e
libera tripomastigotas em suas fezes
próximo ao local da picada. Os
tripomastigotas entram no hospedeiro
através da ferida da picada ou das
membranas mucosas intactas, como a
conjuntiva . No interior do hospedeiro,
os tripomastigotas invadem as células
próximas ao local da inoculação, onde se
diferenciam em amastigotas intracelulares
. Os amastigotas se multiplicam por
fissão binária e se diferenciam em
tripomastigotas e, em seguida, são
liberados na circulação como
tripomastigotas da corrente sanguínea .
Os tripomastigotas infectam células de
uma variedade de tecidos e se transformam
em amastigotas intracelulares em novos
locais de infecção. Manifestações clínicas
podem resultar desse ciclo infeccioso. Os
tripomastigotas da corrente sanguínea não
se replicam (diferente dos tripanossomos
africanos). A replicação recomeça apenas
quando os parasitas entram em outra célula
ou são ingeridos por outro vetor. O inseto
do “beijo” é infectado ao se alimentar de
sangue humano ou animal que contém
parasitas circulantes . Os
tripomastigotas ingeridos se transformam
em epimastigotas no intestino médio do
vetor . Os parasitas se multiplicam e se
diferenciam no intestino médio e se
diferenciam em tripomastigotas
metacíclicos infectantes no intestino
posterior .
Além dos humanos, vários mamíferos
servem como hospedeiros reservatórios
para o T. cruzi, por exemplo, tatus,
gambás, guaxinins, ratos silvestres, alguns
outros roedores e cães domésticos. As
espécies comuns de vetores de
triatomíneos para tripanossomíase
pertencem aos gêneros Triatoma ,
Rhodnius e Panstrongylus
Vetores
Trypanosoma cruzi infecta grande número
de mamíferos e é transmitido de um
hospedeiro a outro por intermédio de
insetos estritamente hematófagos - os
triatomíneos - , que são hemípteros da
família Reduvüdae e subfamília
Triatominae .
No Brasil, existem cinco espécies mais
importantes:
a) Triatoma infestans
b) Triatoma brasiliensis
c) Panstrogilus megistus
d) Triatoma pseudomaculata
e) Triatoma sordida.
Eles possuem hábitos noturnos e um
adulto tem longevidade de 9 a 20 meses. A
segmentação de seu corpo, assim como de
todos os insetos, é dividida em cabeça,
tórax e abdômen. Tanto as ninfas como os
adultos são hematófagos, assim como os
machos e as fêmeas. Isso,
epidemiologicamente, é ruim, pois
aumenta a chance de contaminação.
Ao todo, a ninfa possui cinco estágios
(períodos compreendidos entre mudas)
seguidos de um adulto alado. Esse ciclo
pode durar de seis meses a dois anos,
conforme seja a espécie. Para que ocorra
uma muda é necessário que ocorra, no
mínimo, um repasto sanguíneo. Isso é
decorrente da distensão abdominal que,
juntamente com fatores proteicos, vai
ativar as células neurossecretoras.
Os barbeiros, assim como os demais
insetos, possuem um exoesqueleto, que é
substituído através da muda ou ecdise.
Esse fato permite o crescimento. Eles,
ainda, possuem o corpo dividido em
cabeça, tórax e abdômen. A forma das
peças que constituem cada uma dessas
partes varia de acordo com as distintas
espécies.
Das 153 espécies de triatomíneos
reconhecidas, no Brasil já foram
encontradas e relatadas 68, das quais 24
são reportadas para o Estado da Bahia. Os
habitats dos triatomíneos podem ser
silvestres, peridomiciliares e
intradomiciliares, sendo que nesses abrigos
estão associados com uma fauna de
vertebrados que servem de fonte alimentar,
uma vez que cada espécies apresenta, por
sua vez, especificidade em relação à
preferência alimentar.
3. Relacionar as manifestações clínicas
com os “ mecanismos de agressão e de
defesa - MAD 's", evidenciando os
principais processos patológicos
envolvidos nesta doença.
A infecção por Trypanosoma cruzi
mobiliza mecanismos das imunidades
inata e adquirida. Apesar da redução na
multiplicação desse parasita, a sua
persistência leva o sistema imune a uma
atividade prolongada, o que provoca lesões
teciduais e, eventualmente, alterações
musculares e nervosas. Nesse sentido, a
imunidade é responsável tanto pelo
combate do patógeno como pelas lesões
locais oriundas da atividade antiparasitária.
No entanto, a persistência indefinida do
parasita, leva a uma atividade prolongada
do sistema imune, culminando no
aparecimento de lesões teciduais e,
eventualmente, a alterações funcionais
musculares e nervosas, características da
Doença de Chagas. As células e
mecanismos efetores do sistema imune
seriam então responsáveis, tanto pelo
controle da multiplicação do parasita nos
tecidos como pelas lesões locais
resultantes da atividade antiparasitária.
A imunidade inata ao 'T: cruzi existe e
pode ser verificada em aves totalmente
refratárias à infecção pelo 'T: cruzi. A
explicação para tal fenômeno é que nas
aves ocorre a lise mediada por
complemento (LMCo) via alternativa, de
maneira muito eficiente e independente da
ação de anticorpos. As células natural
killer (NK) também exercem papel
fundamental limitando a multiplicação do
parasita e promovendo a imunidade celular
inata através da liberação de citocina
IFN-y, relevante na ativação de
macrófagos que destroem os parasitas por
liberação de óxido nítrico (NO) e do
ânions superóxidos (O;) produzidos
rapidamente pela imunidade inata. Além
disso, o IFN-a, tem um papel-chave na
indução da atividade Thl imunoprotetora.
Um fato que evidencia a presença de
imunidade adquirida, bem demonstrado
em modelos experimentais, é que uma
nova infecção por 'T: cruzi pode se
estabelecer ao lado de uma infecção
preexistente sem ocorrer reagudização e
aumento da parasitemia. Apenas um
aumento dos níveis de anticorpos é
verificado temporariamente após a
reinfecção indicando ser a imunidade na
doença de Chagas do tipo parcial. Há
também indicações de que a imunidade da
doença de Chagas é dependente da
presença do parasito no hospedeiro, pois já
foi demonstrado que camundongos
tratados e curados tornam-se novamente
susceptíveis a infecção desenvolvendo
nova fase aguda com alta parasitemia.
➔ Imunidade humoral
Aparentemente a imunidade humoral
exerce um papel fundamental no controle
da infecção. Diversos autores têm
demonstrado que uma forte ativação do
sistema imunológico ocorre durante a fase
aguda da doença de Chagas. No primeiro
estágio da doença é observada uma grande
mobilização do sistema imune com o
objetivo de conter o parasito e os danos da
infecção. O parasito promove a ativação
inespecífica de macrófagos e células
natural killer (imunidade celular)
acompanhado de ativação de linfócitos T e
B, resultando numa produção de
imunoglobulinas (imunidade humoral)
Com relação a imunidade humoral, tem
sido bem documentado em diversos
modelos experimentais e em humanos, que
o surgimento de IgM e IgG são precoces
(sete a 15 dias após infecção) atingindo
níveis elevados a partir da quinta semana
de infecção coincidindo esta elevação com
o aumento da parasitemia detectável ao
exame a fresco. Alguns meses após a
infecção (três ou mais) e depois da queda
da parasitemia, os níveis de IgM diminuem
progressivamente até desaparecerem.
São raros os casos de IgM positiva durante
a fase crônica da infecção. Por outro lado,
anticorpos IgG aumentam por mais alguns
meses e depois decrescem lentamente
estabilizando-se em níveis variáveis de
hospedeiro para hospedeiro podendo ser
facilmente detectáveis pelo testes
sorológicos ao longo da infecção. Alguns
estudostêm encontrado correlação entre a
presença de altos níveis de IgM e
cardiopatia chagásica crônica, níveis
elevados de IgA e forma digestiva da
doença e níveis elevados de IgE anti-T.
cruzi em pacientes chagásicos com a
forma cardíaca.
Em um hospedeiro na fase crônica da
infecção, existem evidências de que o
mecanismo de LMCo ocupa um papel
fundamental na manutenção da
parasitemia em níveis subpatentes. Este
mecanismo imunológico de controle da
infecção foi intensivamente estudado
demonstrando-se que os anticorpos
responsáveis por este fenômeno
(denominados anticorpos líticos,
subclasses IgG1 e IgG2) atuam apenas
sobre tripomastígotas vivos e estão
presentes em infecções ativas. Sendo
assim, métodos de diagnóstico explorando
este mecanismo foram padronizados com o
objetivo de determinar a cura de pacientes
tratados. Mais recentemente foi verificado
que anticorpos que reconhecem o epítopo
terminal contendo galactosil a
1-3-galactose (anticorpos antigal) também
exercem atividade lítica sobre o parasito
independente da presença de
complemento. Estes anticorpos elevam-se
na fase aguda da infecção e permanecem
elevados durante a fase crônica.
➔ Imunidade celular
O papel da participação da imunidade
celular na doença de Chagas não é muito
conhecido. O parasito ativa as células NK
a sintetizarem o IFN-y. Esta citocina
constitui um importante mediador da
resistência à infecção e passa nos estágios
posteriores da infecção a ser produzida por
células T CD4' e T CD8'. As citocinas
IL-12 e TNFa (produzidas por
macrófagos) e IFN-y participam desta
interação de forma cooperativa. A IL-10,
antagônica ao IFN-y, também é produzida
intensamente pelos macrófagos durante a
infecção. Portanto, o balanço dessas
respostas determinaria o curso da infecção
aguda na doença de Chagas. Entretanto, a
divisão de aspectos protetores e lesivos no
paradigma Thl e Th2 não foi estabelecida
para esta infecção.
➔ Auto imunidade
Quando se analisa as linhagens de células
T, verifica se que as células T CD4'
aparentemente são mais importantes na
proteção contra a infecção por 7: cruzi na
faseaguda da infecção, devido a produção
de citocinas, como IFN-g, e pelo estímulo
de produção de anticorpos líticos que
auxiliam na destruição dos parasitas intra e
extracelulares.
As células T CD8+ parecem ter
participação mais importante na fase
crônica da infecção e na gênese das lesões,
estando associadas a fenômenos de
citólise, fibrose tecidual e, portanto, as
manifestações cardíacas e intestinais
da doença.
A ocorrência de lesões progressivas,
associadas a fenômenos degenerativos
intensos (inflamação, fibrose e
denervação), em pacientes com baixa
parasitemia na fase crônica da infecção
apresentando as formas clínicas graves da
doença, sugerem que a auto-imunidade
exerce um papel importante na gênese das
lesões na doença de Chagas. Este fato seria
explicado pelo fato de que tecidos e órgãos
do hospedeiro adquirem componentes do
parasito sendo, portanto, reconhecidos por
anticorpos e células que atuariam sobre o
mesmo. O surgimento de métodos mais
sensíveis para a detecção do parasito,
como a PCR e as reações de
imuno-histoquimica, demonstrou
claramente que a presença do parasito nas
lesões seria de fato responsável pelo início
de todo o processo degenerativo e também
pelo desencadeamento de fenômenos de
auto-agressão.
Quando se analisa as linhagens de células
T, verificase que as células T CD4'
aparentemente são mais importantesna
proteção contra a infecção por 7: cruzi na
fase aguda da infecção, devido a produção
de citocinas, como IFN-g, e pelo estímulo
de produção de anticorpos líticosque
auxiliam na destruição dos parasitas intra e
extracelulares.
As células T CD8+ parecem ter
participação mais importante na fase
crônica da infecção e na gênese das
lesões,estando associadas a fenômenos de
citólise, fibrosebtecidual e, portanto, as
manifestações cardíacas e intestinais da
doença.
A ocorrência de lesões progressivas,
associadas a fenômenosndegenerativos
intensos (inflamação, fibrose e
denervação), em pacientes com baixa
parasitemia na fase crônica da infecção
apresentando as formas clínicas graves da
doença, sugerem que a auto-imunidade
exerce um papel importante na gênese das
lesões na doença de Chagas. Este fato seria
explicado pelo fato de que tecidos e órgãos
do hospedeiro adquirem componentes do
parasito sendo, portanto, reconhecidos por
anticorpos e células que atuariam sobre o
mesmo. O surgimento de métodos mais
sensíveis para a detecção do parasito,
como a PCR e as reações de
imuno-histoquimica, demonstrou
claramente que a presença do parasito nas
lesões seria de fato responsável pelo início
de todo o processo degenerativo e também
pelo desencadeamento de fenômenos de
auto-agressão.
A doença de Chagas tem uma fase aguda e
outra crônica. A fase aguda geralmente é
assintomática, mas pode se manifestar com
sintomas somáticos inespecíficos.
Raramente, a fase aguda pode ser mais
grave, com sinais e sintomas cardíacos ou
neurológicos em potencial. Lesões
nodulares ou furúnculos, geralmente
chamados de chagomas, podem se
desenvolver em torno do local de
alimentação do vetor. Chagomas que
ocorrem nas pálpebras são comumente
referidos como edema firme palpebral e
periocular.
A maioria dos casos agudos se resolve em
um período de algumas semanas ou meses
em uma forma crônica subclínica da
doença (“forma indeterminada”). A
reativação da doença de Chagas dessa
forma assintomática pode ocorrer em
pacientes com HIV ou em uso de
imunossupressores.
A forma crônica sintomática (“forma
determinada”) pode demorar anos ou
mesmo décadas após a infecção inicial.
Isso pode incluir envolvimento cardíaco ou
gastrointestinal, que ocasionalmente
ocorrem juntos. As muitas complicações
da doença de Chagas crônica podem ser
fatais. A invasão amastigota do músculo
liso pode causar megaesôfago, megacólon
e cardiomiopatia dilatada.
Forma cardíaca da fase crônica
A cardiopatia chagásica crônica, que tem
como substrato morfológico fundamental a
miocardite crônica progressiva e
fibrosante, pode ser assintomática ou se
manifestar como síndrome congestiva e/ou
como alterações do ritmo cardíaco e da
condução do estímulo elétrico. Outras
vezes, sua primeira manifestação é a morte
súbita.
No miocárdio, o processo se mantém pela
eclosão de repetidos focos de inflamação
que tendem a confluir com o tempo,
conferindo o aspecto zonal/difuso à lesão.
Desde as fases iniciais do processo, há
alterações degenerativo-necróticas das
fibrocélulas já expostas anteriormente. À
medida que o processo evolui, a fibrose
substitui as fibras cardíacas destruídas e
circunda as demais fibrocélulas, as quais
se atrofiam e podem desaparecer.
Há, também, a formação dos chamados
megas. Estes são dilatações permanentes e
difusas de vísceras ocas ou de canais, mas
não há obstáculo mecânico; são muito
frequentes no esôfago e cólon.
Forma digestiva da fase crônica
O megaesôfago é uma ocorrência que pode
aparecer em qualquer idade, porém, a
maioria dos casos é observada entre os 20
e 40 anos, em homens e na zona rural. Os
principais sintomas são disfagia,
odinofagia, dor retroestemal, regurgitação,
pirose, soluço, tosse e sialose.
O megacólon, por sua vez, compreende as
dilatações dos cólons sigmoide e reto. É
mais frequente no homem adulto entre 30
e 60 anos. O diagnóstico é feito mais
tardiamente, pois a obstipação, o sintoma
mais frequente, é encontrado em outras
partes digestivas.
Forma nervosa
Nesse caso, tem-se a denervação como
mecanismo patogênico básico. Ela consiste
em agregados de células gliais e linfoides,
sem encontro de parasitas. Ainda,
admite-se que, na fase crônica, a
perda/diminuição de neurônios possa ser
consequência da isquemia devido à ICC e
arritmias cardíacas.
4. Caracterizar as principais formas de
diagnóstico, controle e tratamento.
Elementos importantes para a suspeitada
etiologia chagásica são: a região de
procedência do paciente ou o fato de ter
vivido ou pernoitado em casas onde havia
triatomíneos. Outro antecedente a levar em
conta é o fato de o paciente ter recebido
transfusões sanguíneas, mesmo fora das
áreas endêmicas, pois nem todos os bancos
de sangue cumprem as normas para uma
triagem rigorosa dos doadores. Durante a
fase aguda, o diagnóstico é facilitado e
está presente o sinal de Romana .
Em pacientes de áreas endêmicas, deve-se
pensar na tripanossomíase americana
sempre que crianças apresentarem febre,
com poliadenite, aumento do fígado e do
baço e sintomas cardíacos.
Noutros casos, as arritmias e a
insuficiência circulatória em adultos
jovens chamam, muito, a atenção.
Devido à inespecificidade e diversidade
das manifestações clínicas, os métodos de
laboratório devem ser utilizados sempre
que se queira confirmar ou afastar o
diagnóstico de tripanossomíase.
No período agudo recomenda-se
principalmente o exame parasitoscópico
do sangue, a punção-biópsia de linfonodo,
a imunofluorescência, e a hemaglutinação
etc. Na fase crônica, são mais indicadas as
provas imunológicas; o xenodiagnóstico e
a cultura ou a inoculação em animais de
laboratório.
Diagnóstico laboratorial
Os métodos de diagnóstico laboratorial
apresentam diferentes resultados se
aplicados na fase aguda ou crônica da
infecção. Na fase aguda, observam-se: alta
parasitemia, presença de anticorpos
inespecíficos e início de formação de
anticorpos específicos (IgM e IgG) que
podem atingir níveis elevados. Nesta fase,
recomenda-se: pesquisa direta e, se
necessário, pesquisa indireta do parasito.
Na fase crônica, observam-se: baixíssima
parasitemia, presença de anticorpos
específicos (IgG). Nesta fase, a presença
de anticorpos IgM é discutida, só sendo
detectada esporadicamente em baixos
títulos. Recomendam-se métodos
sorológicos (imunofluorescência indireta,
ELISA, hemaglutinação indireta ou
fixação de complemento) ou a pesquisa do
parasito por métodos indiretos
(xenodiagnóstico, hemocultura ou
inoculação em animais de laboratório).
Estes métodos de diagnóstico
parasitológicos tomam-se especialmente
necessários quando a sorologia é duvidosa
ou quando se deseja verificar a eficácia do
tratamento.
Controle
A profilaxia da doença de Chagas está
intimamente ligada a melhoria das
condições de vida dos indivíduos
(principalmente aqueles que residem na
zona rural), bem como a modificação do
hábito secular de destruição da fauna e da
flora. Sabemos que para se alcançar isto
será necessário modificar a estrutura
desigual brasileira e a educação sanitária.
Assim, se faz necessário em virtude de
evitar a presença dessa doença e de seu
vetor:
● melhoria das habitações, com adequada
higiene e limpeza da mesma;
● curar os doentes;
● educação sanitária;
● combate ao triatomíneo por meio de
inseticidas e outros métodos auxiliares
(combate biológico etc.);utilização de
telas em portas e janelas ;
● identificação e seleção dos doadores de
sangue;
● controle da transmissão via sexual, com
o uso de preservativo durante as
relações;
● controle da transmissão congênita;
● Evitar consumir alimentos crus,
principalmente carnes que possam ter
sido possivelmente contaminados (açaí,
cana);
Tratamento
A terapêutica da doença de Chagas
continua parcialmente ineficaz, apesar dos
grandes esforços que vêm sendo
desenvolvidos por vários laboratórios e
pesquisadores, em especial de brasileiros,
argentinos, chilenos e, mais recentemente,
os venezuelanos. Diversas drogas vêm
sendo testadas em animais e algumas delas
têm sido usadas no homem,mas nenhuma
consegue suprimir a infecção pelo t. cruzi
e promover uma cura definitiva em todos
pacientes tratados.
Na atualidade, duas drogas têm sido mais
usadas para o tratamento da doença de
chagas.
São o nifurtimox (Lampit) e o
benzonidazol (Rochagan). Estes
medicamentos são indicados
especialmente nos casos agudos que
tenham ocorrido por transmissão natural,
por transfusão sanguínea ou acidental,
reagudização por qualquer droga ou
doença imunossupressora e na prevenção
da transmissão por transplantes de órgãos.
De toda a forma, o objetivo é,
precocemente, diminuir ou eliminar a
infecção, o que tem sido mais fácil durante
a fase aguda ou infecção recente. Esta é a
razão pela qual a OMS recomenda que as
pessoas que trabalham em laboratório,
sujeitas ao risco de infecção com o 7:
cruzi, façam exames sorológicos a cada
seis meses detectando assim infecções
recentes mais facilmente curáveis. Nos
casos crônicos, apesar da pouca eficiência
dos medicamentos, aconselha-se o seu
emprego, principalmente em crianças ou
nos acometidos com a forma
indeterminada da doença ou formas
cardíacas ou digestivas leves, paralisando,
assim, sua evolução. Deve-se, por outro
lado, esclarecer ao paciente o período
prolongado de uso, as reações de
toxicidade que provocam e que
diminuindo a parasitemia e os ciclos
endógenos haverá, pelo menos, redução da
evolução da doença.
Nifurtimox - age contra as formas
sanguíneas e parcialmente contra as
formas teciduais. É administrado via oral,
sob a forma de comprimido na dose 8 a
12mg/kg por dia, até 90 dias. Os efeitos
colaterais (que aumentam com doses mais
prolongadas) são anorexia,
emagrecimento, náuseas, vòmitos, alergia
cutânea, parestesias irreversíveis,
polineuropatia. Esta droga foi
recentemente retirada do mercado.
Benzonidazol - possui efeitos apenas
contra as formas sanguíneas. Deve ser
empregado em comprimidos, por via
oral, na dose de 5 a 8mg/kg por dia,
durante até 60 dias. Os efeitos colaterais
observados são: anorexia, perda de peso,
vertigens, dermatites urticariformes,
cefaléia, sonolência e dores abdominais,
hiperexcitabilidade, depressão medular,
polineuropatia (mais frequente em idosos e
de efeito cumulativo).
Muitos estudos têm sido conduzidos na
procura de terapias alternativas para o
tratamento da doença de Chagas. Alguns
deles, como o uso dos derivados azólicos
ou de citocinas associadas ao benzonidazol
(imunoquimioterapia) em modelos
experimentais, vêm se constituindo em
potenciais tratamentos para a infecção.
5. Relacionar os principais fatores de
risco com a situação epidemiológica na
Bahia e no Brasil.
Os principais fatores de risco para doença
de chagas estão relacionados às formas de
habitações precárias, assim como a
permanência em localidades nas quais há
infestações desses vetores, o surgimento de
de “novas” espécies contaminantes e a
ingestão de alimentos contaminados ( com
a ocorrência de surtos episódicos de
transmissão oral ), sejam alimentos in
natura em geral, acabam por ser as
principais práticas de risco existentes para
uma maior transmissibilidade da doença de
chagas.
A doença de Chagas é endêmica em 21
países do continente americano e estima-se
que mais de 90% dos infectados
desconhecem esta situação por falta de
oportunidade de diagnóstico. Devido à
globalização passou a ser uma doença
presente na Europa e na Ásia.
No Brasil, estima-se que existam hoje de
1,9 e 4,6 milhões de pessoas afetadas pela
doença, das quais 60% vivem em áreas
urbanas, provocando impactos sociais,
previdenciários e assistenciais. Trata-se de
gerações de pessoas vivendo com Chagas,
a maioria na invisibilidade por não ter sido
sequer diagnosticada e, portanto, alheia às
possibilidades de tratamentos existentes.
No Brasil, apenas os casos agudos são
obrigatoriamente notificados no Sistema
de Informação de Agravos de Notificação
(Ministério da Saúde). A maioria dos casos
crônicos é desconhecida e não tratada.
casos da doença (WHO, 2008; Dias,
2000).
Migrações humanas não controladas,
degradação ambiental, alterações
climáticas, maior concentração da
população em áreas urbanas e precariedade
de condições socioeconômicas (habitação,
educação, saneamento, renda, entre outras)
inserem-se como determinantes e
condicionantes sociais para a transmissãode T. cruzi ao homem.
Negligenciadas em diferentes graus e
perspectivas, as populações infectadas
apresentam maior vulnerabilidade, que se
expressa pela sobreposição e maior
exposição a outras doenças, condições e
agravos, menor cobertura com
intervenções preventivas, maior
probabilidade de adoecimento, menor
acesso à rede de serviços de saúde, pior
qualidade da atenção recebida em serviços
de atenção primária, menor probabilidade
de receber tratamentos essenciais, menor
acesso a serviços de nível secundário e
terciário, maior probabilidade de
desenvolvimento de formas graves da
doença e maior risco de evolução para
óbito.
Atualmente no Brasil, os surtos de
transmissão oral causados pela ingestão de
alimento contaminado por fezes de
triatomíneos infectados ou pelo próprio
inseto infectado triturado são os maiores
responsáveis por novos casos da doença
(Dias et al., 2008). Porém, embora sejam
cada vez mais raros, ainda existem
registros de casos novos por transmissão
vetorial, transfusional e outros.
Vale lembrar que a subnotificação e o sub
registro são fatores que influenciam
enormemente nos índices, relativamente
baixos, da doença de chagas no brasil ,
essa letargia acaba por levar a um
alastramento silencioso dessa enfermidade
pelo país e, principalmente nas regiões
norte e nordeste, assim como são
condicionadas por diversos determinantes
sociais e pelas desigualdades profundas.
Nacional
Entre o período de 2007 a 2016, foram
registrados casos confirmados de doença
de Chagas aguda na maioria dos estados
brasileiros, com uma média anual de 200
casos. Entretanto, a maior distribuição,
cerca de 95%, concentra-se na região
Norte. Destes, o estado do Pará é
responsável por 85% dos casos. Em
relação às principais formas prováveis de
transmissão ocorridas no país, 69% foram
por transmissão oral, 9% por transmissão
vetorial e em 21% não foi identificada a
forma de transmissão.
Apesar de não haver dados sistemáticos
relativos à prevalência da doença, em
estudos recentes as estimativas de
prevalência variaram de 1,0 a 2,4% da
população, o equivalente a 1,9 a 4,6
milhões de pessoas infectadas por T. cruzi.
Reflexo disso é a elevada carga de
mortalidade por DC no país, representando
uma das quatro maiores causas de mortes
por doenças infecciosas e parasitárias.
Estadual
Do total de 417 municípios existentes,
101(24,2%) municípios são classificados
como de baixo risco, 219(52,5%) médio
risco e 97 (23,3%) alto risco Na Bahia, o
maior impacto em relação a doença de
Chagas, tem sido representado pelas
formas crônicas, especialmente a
cardiovascular, que pode evoluir para
óbito. Tem sido registrado, em média 400
a 500 óbitos anuais pela doença. Cabe
assinalar que, em se tratando de doença
com longo período de evolução, os óbitos
atuais estão relacionados à infecção
ocorrida há décadas anteriores. Quanto a
forma aguda, os dados disponíveis no
SINAN não têm refletido a real ocorrência
desta forma da doença, foram notificados
casos crônicos no período de 2010 a 2016
como se fossem agudos, dificultando a
detecção dos casos novos pois, após
monitoramento do Sistema pelo
GT-Chagas/DIVEP, nenhum caso foi
confirmado pelo critério laboratorial
(parasitológico direto) ou
clínico-epidemiológico.