Esquistossomose

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Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● PARASITOLOGIA 
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ESQUISTOSSOMOSE 
 
 A esquistossomose é uma doença crônica causada pelos parasitas multicelulares platelmintos do gênero 
Schistosoma. Pode ser conhecida ainda pelos seguintes termos: xistossomose, xistosa, doença do caramujo, doença de 
Pirajá da Silva, “barriga d’água” (ascite), bilharsiose. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 Filo: Platyhelminthes (simetria bilateral; ausência de sistema digestivo) 
 Classe: Trematoda 
 Subclasse: diginea 
 Família: Schistomatidae 
 Gênero: Schistosoma 
 Espécie: 
o Schistosoma mansoni (Sambon, 1907) 
o Schistosoma americanum (Pirajá da Silva, 1907) 
 
 Na classe Trematoda, encontramos a família Schistomatidae, que apresenta sexos separados e são parasitos 
de vasos sanguíneos de mamíferos e aves. Essa família é dividida em duas subfamilias: Bilharzielinae e 
Schistosomatinae. Na primeira encontramos os vermes sem dimorfismo sexual, que parasitam aves e alguns 
mamíferos domésticos ou silvestres (patos, gansos, búfalos, bovinos etc.), portanto, sem interesse médico direto. Na 
segunda, estão incluídos os que apresentam um nítido dimorfismo sexual e com espécies que parasitam o homem e 
animais. 
 
 
HISTÓRICO 
 Bilhartz, 1852: descreveu um parasito intravascular durante necropsia de um rapaz, para o qual deu o nome de 
Distomum haematobium. 
 Weiland, 1858: denominou o gênero deste helminto de Schistosoma, uma vez que o macho apresenta o corpo 
fendido (schisto =fenda; soma = corpo), sendo esta designação aceita até hoje. O nome fenda é algo incorreto, 
uma vez que o sulco e na realidade formado pelas extremidades laterais do macho, que se dobram no sentido 
ventral. 
 Sambon, 1907: foi dada a denominação da espécie Schistosoma mansoni. As observações dessse autor, que 
o levaram a criar uma espécie nova, foram independentemente vistas por Pirajá da Silva, na Bahia, na mesma 
época, que a denominou Schistosoma americanum. Ele, fazendo numerosos exames de fezes e necrópsias, 
pôde confirmar que o Schistosoma que produzia ovos com esporão lateral vivia nas veias mesentéricas e era 
realmente uma espécie distinta. Os trabalhos de Pirajá da Silva dirimiram todas as dúvidas, mas a denominação 
da espécie coube a Sambon. 
 O ciclo biológico foi descrito inicialmente por Lutz, no Brasil, e por Leiper, no Egito, independentemente. 
 
OBS
1
: O Schistosoma mansoni chegou ao Brasil durante os tempos de intenso tráfico de escravos, em que pessoas 
parasitadas chegavam aos portos brasileiros, principalmente no nordeste, disseminando-se para todo o Brasil. 
 
 
HOSPEDEIROS 
 O ciclo da esquistossomose é um ciclo heteroxeno, em que há dois tipos de hospedeiros: um hospedeiro 
definitivo (todo aquele que abriga a fase adulta ou sexuada do parasita) e hospedeiro intermediário (aquele que 
abriga a fase larvária ou assexuada do parasita). 
 Hospedeiro definitivo: o homem, do ponto de vista epidemiológico, é o principal H.D. Pode-se encontrar ainda 
a forma adulta do verme em bovinos (apenas um ciclo transitório, sendo rapidamente eliminado) e roedores 
(Nectomys squamips, o rato lava-pé). 
 Hospedeiro intermediário: caramujo do gênero Biomphalaria: B. glabrata (capaz de eliminar 4100 cercárias 
por dia), B. tenagophila, B. straminea (400 cercárias por dia). 
 
OBS
2
: É o homem o principal responsável pela disseminação da parasitose, sendo ele o responsável, então, por manter o ciclo, uma 
vez que é ele quem defeca no solo e dá início ao ciclo. Realizar projetos e manifestações ao combate do caramujo, não há uma 
atenuação direta no ciclo, mas sim, um grande impacto ambiental. Deve-se sim realizar projetos e propostas de educação higiênica ao 
próprio homem. 
Arlindo Ugulino Netto. 
PARASITOLOGIA 2016 
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MORFOLOGIA E ASPECTOS BIOLÓGICOS 
 A morfologia do S. mansoni deve ser estudada nas várias fases que podem ser encontradas em seu ciclo 
biológico: adulto (macho e fêmea), ovo, miracídio, esporocisto e cercaria. 
 
VERME ADULTO 
 Os vermes adultos habitam o sistema porta do 
hospedeiro definitivo. Com a maturação sexual, migram 
para as veias mesentéricas, onde acasalam e liberam ovos. 
 O macho mede cerca de 1 cm. Tem cor 
esbranquiçada, com tegumento recoberto de minúsculas 
projeções (tubérculos). Apresenta o corpo dividido em duas 
porções: anterior, na qual encontramos a ventosa oral e a 
ventosa ventral (acetábulo), que são bem mais evidentes no 
macho do que na fêmea; e a posterior (que se inicia logo 
após a ventosa ventral) onde encontramos o canal 
ginecóforo. Este nada mais é do que dobras das laterais do 
corpo no sentido longitudinal para albergar a fêmea, e 
fecundá-la. Em seguida à ventosa oral temos o esôfago 
(início do sistema digestivo na extremidade anterior), que se 
bifurca no nível do acetábulo e funde-se depois (mais 
inferiormente), formando um ceco único que irá terminar na 
extremidade posterior. Logo atrás do acetábulo 
encontramos de sete a nove massas testiculares que se 
abrem diretamente no canal ginecóforo (o verme não possui 
órgão copulador e, assim, os espermatozoides passam 
pelos canais deferentes, que se abrem no poro genital, 
dentro do canal ginecóforo, e aí alcançaram à fêmea, 
fecundando-a). 
 A fêmea mede cerca de 1,5 cm. Tem cor mais escura devido ao ceco com sangue semidigerido, com tegumento 
liso. Na metade anterior, encontramos a ventosa oral e o acetábulo. Seguinte a este temos a vulva, depois o útero (com 
um ou dois ovos), e o ovário. A metade posterior é preenchida pelas glândulas vitelogênicas (ou vitelinas) e o ceco. 
 
OBS
3
: O sistema digestivo do Schistosoma tem início na extremidade anterior do verme, bem na região da ventosa 
oral, que se continua como o esôfago. Este, em nível da ventosa ventral (acetábulo) bifurca-se para circundar a massa 
testicular (sistema reprodutor), unindo-se logo então para formar um intestino único. 
OBS
4
: O aparelho reprodutor do Schistosoma, por ser um verme dioico (duas formas: uma para cada sexo), apresenta 
as suas peculiaridades. O macho não apresenta órgão copulador. A cópula é feita no momento em que a fêmea se 
abriga do canal ginecóforo, recebendo um “banho” de gametas. As massas testiculares e seus ductos, que se unem para 
formar um ducto único, trazem esses gametas até o canal ginecóforo. A fêmea alojada neste canal recebe esses 
gametas por meio de seu orifício genital (na vulva), que está diretamente ligado ao útero. Posteriormente, existem as 
glândulas vitelínicas que projetam o viteloduto em direção ao oviduto (canal projetado a partir do útero), formando o 
oótipo (ou seja, formado a partir da junção do viteloduto e oviduto), local de maturação dos óvulos. 
 
OVO 
 Mede cerca de 50μm de comprimento por 60 de largura, sem opérculo, com um 
formato oval, e na parte mais larga apresenta um espículo voltado para trás. O que caracteriza 
o ovo maduro é a presença de um miracídio formado, visível pela transparência da casca. O 
ovo maduro é a forma usualmente encontrada nas fezes. 
 A importância de se estudar os ovos do Schistosoma é a capacidade de se obter o 
diagnostico real de um paciente com esquistossomose. A principal característica desse ovo é a 
presença do espículo lateral (espinho). Os ovos só são evidentes nas fezes dos pacientes com 
cerca de 45 dias de parasitado. Devemos ter em conta os seguintes aspectos biológicos a 
cerca dos ovos: 
 Os ovos, ao serem depositados, podem levar dois caminhos: serem eliminados nas fezes ou formarem 
granulomas (ovos + células de defesa do sistema imune). 
 O ovo é viável quando apresenta em seu íntimo o miracídio. No hospedeiro, o ovo pode durar cerca de 20 dias. 
Em fezes líquidas, pode durar cerca de 24h, enquanto que em fezes pastosas, dura cerca de 5 dias. 
 Condições ideais: temperatura elevada, ambiente úmido e luz. 
 
 
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www.medresumos.com.brMIRACÍDIO 
 O miracídio apresenta forma cilíndrica, com dimensões médias 
de 180μm de comprimento por 64μm de largura. Apresenta, ademais, 
células epidérmicas, onde se implantam os cílios, os quais permitem o 
movimento no meio aquático. Várias estruturas internas estão contidas 
no meio líquido do interior da larva. A extremidade anterior apresenta 
uma papila apical, ou terebratorium, que pode se amoldar em forma de 
uma ventosa. No terebratorium encontram-se as terminações das 
glândulas adesivas anteriormente denominadas "glândulas de 
penetração" (ou de adesão, importantes para sua adesão no caramujo) 
e "sacos digestivos", e as terminações da glândula de penetração 
anteriormente denominada "tubo digestivo primitivo". Também são 
encontrados no terebratorium um conjunto de cílios maiores e espículos 
anteriores, provavelmente importantes no processo de penetração nos 
moluscos e, finalmente, terminações nervosas, que teriam funções 
tácteis e sensoriais. O aparelho excretor é composto por solenócitos, 
também chamados "células flama" ou "células em chama". Estas são 
em número de quatro, apresentando-se em pares, e estão ligadas por 
sistema de canalículos que são drenados para uma ampola excretora, a 
qual termina no poro excretor. 
 O sistema nervoso é muito primitivo, estando representado por uma massa celular nervosa central, que se 
ramifica e se conecta com células nervosas periféricas por meio de cordões nervosos formados de células bipolares. A 
contratilidade e motilidade da larva são comandadas por este sistema, que aciona a camada muscular subepitelial. As 
células germinativas, em número de 50 a 100, que darão continuidade ao ciclo no caramujo, encontram-se na parte 
posterior do corpo da larva. 
 
OBS
5
: A afinidade que o miracídio apresenta pelo caramujo, o que o faz, inclusive, se deslocar em direção ao molusco, 
se dá pela liberação de substancias químicas chamadas de miraxones por este. A importância desse tropismo químico 
se dá pelo fato de que o miracídio só sobrevive cerca de 24h, que é um tempo de vida relativamente curto, somado 
ainda ao fato de que sua maior capacidade infectante perdura nas primeiras 10h. Caso essa afinidade não ocorra de 
maneira rápida e eficaz, o ciclo de vida do esquistossomo pode ser ameaçado. 
OBS
6
: A velocidade de movimentação do miracídio na água é de 2mm/s, atendendo a um estímulo químico por meio do 
miraxone liberado pelo caramujo (quimiotropismo) ou por afinidade à luz (fototropismo). O miracídio pode buscar o 
molusco até 2 a 3m de profundidade. 
OBS
7
: No ciclo biológico, o miracídio, ao chegar ao caramujo (que por ser hospedeiro intermediário, vai intermediar uma 
alteração fisiológica da larva do esquistossoma), se converte em esporocisto (fase intermediária entre o miracídio e a 
cercaria, que perde os cílios e glândulas do primeiro) e depois em cercária. 
 
 
CERCÁRIA 
 As cercárias apresentam a seguinte morfologia: comprimento total de 500µm, 
cauda bifurcada medindo 230 por 50 µm e corpo cercariano com 190 por 70µm. Duas 
ventosas estão presentes. A ventosa oral apresenta as terminações das chamadas 
glândulas de penetração: quatro pares préacetabulares e quatro pares pós-
acetabulares, e abertura que se conecta com o chamado intestino primitivo, primórdio 
do sistema digestivo. A ventosa ventral, ou acetábulo, é maior e possui musculatura 
mais desenvolvida. É principalmente através desta ventosa que a cercaria fixa-se na 
pele do hospedeiro no processo de penetração. Verifica-se um sistema excretor 
constituído de quatro pares de células flama. Como a cauda é uma estrutura que irá 
se perder rapidamente no processo de penetração, ela não apresenta órgãos 
definidos, servindo apenas para a movimentação da larva no meio líquido. 
 Em resumo, temos que a cercária é divida, morfologicamente, em corpo (que 
abriga estruturas que se desenvolverão para formar de estruturas do verme adulto) e 
cauda (que se bifurca posteriormente). A cercária é a única forma infectante, capaz de 
penetrar na pele ou mucosas. Tem uma expectativa de vida de 36 a 48h, mas sua 
capacidade infectante é maior nas primeiras 8h, estando relacionado com fatores 
ambientais: temperatura, luz e umidade. 
 
OBS
8
: A ingestão de água com cercária pode causar esquistossomose se ela penetrar ainda na mucosa oral. Caso isso 
não ocorra e a cercária alcançar o estomago, ela será destruída. 
OBS
9
: A cercária, por meio de enzimas, penetra na pele ou na mucosa. Ao perder a cauda, recebe o nome de 
esquistossômulo, que se diferencia da cercária unicamente pela falta da cauda. 
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CICLO BIOLÓGICO 
 Na natureza, adaptações numerosas e complexas devem ser feitas pelos parasitos, cujos ciclos biológicos 
envolvem acomodações alternadas a ambientes tão diferentes como a água e o meio interno de seus hospedeiros. 
Estas adaptações são só parcialmente compreendidas e suas elucidações oferecem um amplo e excitante campo de 
pesquisa, pois, em fases criticas do ciclo biológico, muitos parasitos podem ser suscetíveis a medidas de controle. Neste 
contexto, enquadra-se o S. mansoni, que, apresentando um complexo ciclo biológico, representa uma notável interação 
adaptativa entre o parasito e seus hospedeiros intermediários e definitivos com o ambiente natural onde o ciclo ocorre. 
 
 
 
 O Schistosoma mansoni, ao atingir a fase adulta de seu ciclo biológico no sistema vascular do homem e de 
outros mamíferos, alcança as veias mesentéricas, principalmente a veia mesentérica inferior, migrando contra a corrente 
circulatória; as fêmeas fazem a postura no nível da submucosa. Cada fêmea põe cerca de 400 ovos por dia, na parede 
de capilares e vênulas, e cerca de 50% desses ganham o meio externo. Cinco anos é a vida média do S. mansoni; 
embora alguns casais possam viver mais de 30 anos eliminando ovos. Os ovos colocados nos tecidos levam cerca de 
uma semana para tomarem-se maduros (miracídio formado). Da submucosa chegam à luz intestinal. Os prováveis 
fatores que promovem esta passagem são: 
 Reação inflamatória; sem dúvida, o processo mais importante, já que em animais irnunossuprimidos ocorre 
acúmulo de ovos nas paredes intestinais; pressão dos ovos que são postos atrás ("bombeamento"); 
 Enzimas proteolíticas produzidas pelo miracídio, lesando os tecidos; 
 Adelgaçamento da parede do vaso, provocado pela distensão do mesmo com a presença do casal na sua luz; 
 Finalmente, ocorre a perfuração da parede venular, já debilitada pelos fatores anteriormente citados e auxiliada 
pela descamação epitelial provocada pela passagem do bolo fecal, e os ovos ganham o ambiente externo. 
 
 Se, decorridos cerca de 20 dias, os ovos não conseguirem atingir a luz intestinal, ocorrerá a morte dos 
miracídios. Os ovos podem ficar presos na mucosa intestinal ou serem arrastados para o fígado. Os ovos que 
conseguirem chegar à luz intestinal vão para o exterior junto com o bolo fecal e têm uma expectativa de vida de 24 horas 
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(fezes líquidas) a cinco dias (fezes sólidas). Alcançando a água, os ovos liberam o miracídio, estimulado pelos seguintes 
fatores: temperaturas mais altas, luz intensa e oxigenação da água. 
 Alguns autores apresentaram resultados que sugeriam existir uma atração miracidiana com relação aos 
moluscos. Esta atração seria decorrente da detecção, pelo miracídio, de substâncias que seriam produzidas pelos 
moluscos e que se difundiriam pelo meio aquático, sendo detectadas através das terminações sensoriais da papila 
apical, ou terebratorium. Estas substâncias são genericamente denominadas miraxone. A capacidade de penetração 
restringe-se a cerca de oito horas após a eclosão e é notavelmente influenciada pela temperatura. 
 A larva, após a penetração no caramujo, perde as glândulas de adesão e penetração, e continua a perder outras 
estruturas no processo de penetração.Desta forma, o passo seguinte será a perda do epitélio ciliado e a degeneração 
do terebratorium. Assim sendo, o miracídio transforma-se, na verdade, em um saco com paredes cuticulares, contendo a 
geração das células germinativas ou reprodutivas que recebe o nome de esporocisto. A formação completa da cercária, 
até sua mergência para o meio aquático, pode ocorrer num período de 27 a 30 dias, em condições ideais de temperatura 
(cerca de 28°C). 
 Apesar de as cercárias poderem viver por 36 a 48 horas, sua maior atividade e capacidade infectiva ocorrem nas 
primeiras oito horas de vida. Nadam ativamente na água, não sendo, entretanto, atraídas pelo hospedeiro preferido 
(aliás, podem penetrar em vários mamíferos, aves etc., mas só se desenvolverão no hospedeiro correto). As cercarias 
são capazes de penetrar na pele e nas mucosas. Ao alcançarem a pele do homem, por ação lítica (glândulas de 
penetração) e ação mecânica (movimentos vibratórios intensos), promovem a penetração do corpo cercariano e a 
concomitante perda da cauda. Quando ingeridas com água, as que chegam ao estômago são destruídas pelo suco 
gástrico, mas as que penetram na mucosa bucal desenvolvem-se normalmente. 
 Após a penetração, as larvas resultantes, denominadas esquistossômulos, adaptam-se as condições fisiológicas 
do meio interno, migram pelo tecido subcutâneo e, ao penetrarem num vaso, são levadas passivamente da pele até os 
pulmões, pelo sistema vascular sanguíneo, via coração direito. Dos pulmões, os esquistossômulos se dirigem para o 
sistema porta, podendo usar duas vias para realizar essa migração: uma via sanguínea (tradicionalmente aceita) e outra 
transtissular. A migração pela via sanguínea seria feita pela seguinte rota: das arteríolas pulmonares e dos capilares 
alveolares os esquistossômulos ganhariam as veias pulmonares (pequena circulação) chegando ao coração esquerdo; 
acompanhando o fluxo sanguíneo, seriam disseminados pela aorta (grande circulação) para mais diversos pontos até 
chegar a rede capilar terminal: aqueles que conseguissem chegar ao sistema porta intra-hepático permaneceriam ali; os 
demais ou reiniciariam novo ciclo ou pereceriam. 
 Uma vez no sistema porta intra-hepático, os esquistossômulos se alimentam e se desenvolvem transformando-
se em machos e fêmeas 25-28 dias após a penetração. Daí, migram acasalados, para o território da veia mesentérica 
inferior, onde farão oviposição. Os ovos são depositados nos tecidos em tomo de 35º dia da infecção, imaturos, e a 
formação do miracídio (ovo maduro) demanda seis dias. Os primeiros ovos são vistos nas fezes cerca de 42 a 45 dias 
após a infecção do hospedeiro. 
 
TRANSMISSÃO 
 Dá-se por meio da penetração ativa das 
cercárias na pele e mucosa. As cercárias penetram mais 
frequentemente nos pés e nas pernas por serem áreas 
do corpo que mais ficam em contato com águas 
contaminadas. O horário em que são vistas em maior 
quantidade na água e com maior atividade é entre 10 e 
16 horas, quando a luz solar e o calor são mais intensos. 
 
 
RESPOSTA IMUNE NA ESQUISTOSSOMOSE 
 Nas observações epidemiológicas que em 
indivíduos de áreas endêmicas, a parasitose 
apresentava uma certa estabilidade com relação a carga 
parasitária e a sintomas, enquanto em pessoas de áreas 
sem a doença, que se expunham as fontes de infecção, 
mesmo por período de tempo relativamente curto, a 
doença se manifestava de maneira grave e até mesmo 
fatal. 
 No mecanismo de atenuação dos efeitos da doença estão envolvidos a resposta imunológica contra as formas 
infectantes (cercárias) impedindo, assim, uma superinfecção, e os mecanismos imunomoduladores da resposta 
granulomatosa. A imunidade protetora que existe nas populações humanas seria do tipo chamado "imunidade 
concomitante". Este conceito de imunidade adquirida decorre da existência de uma resposta imune que atua contra as 
formas iniciais das reinfecções (principalmente nos níveis de pele e pulmões) sem afetar os vermes adultos já 
estabelecidos no sistema visceral porta. É por isso que a permanência do verme adulto no sistema porta pode durar 
meses ou até mesmo anos. 
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 Os mecanismos da chamada imunidade concomitante foram muito bem estudados em modelos animais. O 
parasito adulto consegue escapar da resposta protetora que atua contra as formas jovens por artifícios engenhosos 
como, por exemplo, a aquisição ou síntese de antígenos semelhantes aos do hospedeiro que irão mascarar a superfície 
externa do parasito. Também a presença de camadas tegumentares mais espessas nos vermes adultos (heptalaminares 
nos adultos e trilaminares nos esquistossômulos recém-transformados) e a rápida capacidade do tegumento de se 
renovar quando lesado pela resposta imune, seriam outros processos relevantes neste notável processo de adaptação 
do parasito aos seus hospedeiros vertebrados. 
 A resposta imunológica aos helmintos pode se dar por duas vias após o reconhecimento linfocitário: Th1 (em que 
há ativação de macrófagos) e a resposta Th2 (em que há a formação de IgE, IL-10 e eosinófilos). 
 
 
FISIOPATOLOGIA DA ESQUISTOSSOMOSE 
 Dermatite cercariana (dermatite do nadador): ao penetrar na pele, a cercária fere a integridade do tecido 
epitelial, gerando uma resposta inflamatória local. Se houver morte da cercaria devido a uma resposta imune, 
pode haver prurido, vermelhidão e formação de pápulas. 
 A presença do esquistossômulo nas vias aéreas e pulmões pode desencadear tosse no início da infecção. 
 O verme adulto (já no sistema porta), enquanto vivo, não é capaz de levar a grandes lesões a não ser as 
fragilidades no sistema causados pelo processo parasitológico na obtenção de nutrientes. Mas o grande 
problema está no depósito de ovos desse verme adulto. Esses ovos, de maneira resistente, passam do sistema 
porta ao intestino. Caso haja um desvio dessa rota e os ovos sejam arrastados pela circulação em direção ao 
fígado, pode levar a formação do granuloma (ovo associado às células da resposta imune). A formação do 
granuloma é imprescindível para o combate da doença 
pelo organismo. Porém, esse conjunto ovos+células de 
defesa pode levar a uma fibrose no fígado, gerando 
uma obstrução resistente à passagem venosa portal. 
Isso gera uma hipertensão portal, que tem como 
consequência a hepatomegalia, esplenomegalia e a 
busca do sangue por uma circulação colateral. Essa 
circulação é responsável pelo aumento do calibre de 
veias envolvidas nas anastomoses sistêmico-portal, 
gerando varizes cujo rompimento gera um quadro 
hemorrágico grave, o que pode levar o paciente à 
morte em poucas horas. O extravasamento de líquidos 
pela hipertensão, que passa a se acumular na 
cavidade peritoneal, gera o quadro conhecido como 
ascite (barriga d’água). 
 São consequências da hipertensão portal: 
 Esplenomegalia: dor no quadrante superior esquerdo 
 Varizes portosistêmicas: consequência da circulação colateral, o que gera varizes no TGI. 
 Ascite: acúmulo de linfa na cavidade peritoneal. 
 
FASE PÓS-POSTURAL 
 A fase pré-postural em geral é uma fase com sintomatologia variada, que ocorre cerca de 10-35 dias após a 
infecção. Neste período há pacientes que não se queixam de nada (forma inaparente ou assintomática) e outros 
reclamam de mal-estar, com ou sem febre, problemas pulmonares (tosse), dores musculares, desconforto abdominal e 
um quadro de hepatite aguda, causada, provavelmente, pelos produtos da destruição dos esquistossômulos. 
 
FASE AGUDA 
Aparece em torno de 50 dias e dura até cerca de 120 dias após a infecção. Nessa fase pode ocorrer uma 
disseminação miliar de ovos, principalmente na parede do intestino, com áreas de necrose, levando a uma enterocolite 
aguda e no fígado (e mesmo em outros órgãos, e no pulmão pode simular tuberculose), provocando a formação de 
granulomas simultaneamente, caracterizando a forma toxêmica que pode apresentar-se como doença aguda, febril, 
acompanhada de sudorese, calafrios, emagrecimento,fenômenos alérgicos, diarreia, disenteria, cólicas, tenesmo, 
hepatoesplenomegalia discreta, linfadenia, leucocitose com eosinofilia, aumento das globulinas e alterações discretas 
das funções hepáticas (transaminases). Pode haver até mesmo a morte do paciente na fase toxêmica ou, então, como 
ocorre com a maioria dos casos, evoluir para a esquistossomose crônica, cuja evolução é lenta. 
 
OBS
10
: Caracterização clínica da fase aguda: 
 Quadro hematológico: hemograma aumentado, eosinofilia 
 Diagnóstico parasitológico: apenas 45 dias depois da infecção. 
 Gamaglobulinas presentes no soro 
 
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FASE CRÔNICA 
 Essa forma pode apresentar grandes variações clínicas, dependendo de serem as alterações 
predominantemente intestinais, hepatointestinais ou hepatoesplênicas. A seguir, procuraremos mostrar as principais 
alterações nos órgãos atingidos. 
1. Forma intestinal e hepatointestinal: Em muitos casos, o paciente apresenta diarreia mucossanguinolenta 
(melena), dor abdominal e tenesmo. Nos casos crônicos graves, pode haver fibrose da alça retossigmoide, 
levando à diminuição do peristaltismo e constipação constante. Na forma hapatointestinal, diferentemente da 
primeira, além dos sintomas da forma intestinal, soma-se um comprometimento do fígado (com rigidez, fibrose e 
hepatomegalia), sem ainda haver hipertensão ou esplenomegalia. As alterações hepáticas típicas surgem a 
partir do início da oviposição e formação de granulomas. Em consequência, teremos um quadro evolutivo, 
dependendo do número de ovos que chega a esse órgão, bem como do grau de reação granulomatosa que 
induzem. No início, o fígado apresenta-se aumentado de volume e bastante doloroso a palpação. Os ovos 
prendem-se nos espaços porta, com a formação de numerosos granulomas. Com o efeito acumulativo das 
lesões granulomatosas em torno dos ovos, as alterações hepáticas se tornarão mais sérias. O fígado, que 
inicialmente está aumentado de volume, numa fase mais adiantada pode estar menor e fibrosado. Essa forma é 
caracterizada hematologicamente com a eosinofilia, mas as funções hepáticas continuam normais. 
2. Forma hepatoesplênica: considerada a forma mais grave da doença, que se desenvolve em uma progressão 
muito lenta. Já haveria um quadro de hipertensão portal com o aumento do baço. Observa-se, 
predominantemente na polpa vermelha e centro germinal dos folículos linfoides, uma proliferação basofílica que 
coincide com um aumento de imunoglobulinas e posteriormente, devido principalmente a congestão passiva do 
ramo esplênico (veia esplênica do sistema porta) com distensão dos sinusoides. Essa fase é caracterizada por 
duas formas: 
 Forma compensada: hipertensão portal, mas funções hepáticas normais. Apresentam hematêmese e 
melena. A prevalência é de cerca de 10 a 30 anos, apresentado pacientes com um estado geral e 
prognóstico bom. 
 Forma descompensada: acontece quando a infecção é associada ao alcoolismo ou hepatite. Nesses 
casos, há comprometimento das funções hepáticas, caracterizando um quadro geral precário do paciente. A 
prevalência é acima de 30 anos. 
3. Forma vasculopulmonar: Através das circulações colaterais anômalas (shunts intra-hepáticos), ou mesmo das 
anastomoses utilizadas (principalmente da mesentérica inferior ligando-se com a pudenda interna e essa 
dirigindo-se para a cava inferior), alguns ovos passariam a circulação venosa, ficando retidos nos pulmões. Nos 
capilares desse órgão, os ovos dão origem a granulomas pulmonares, que podem levar a duas consequências: 
primeira, dificultando a pequena circulação e causando o aumento do esforço cardíaco, que poderá chegar até a 
insuficiência cardíaca, tipo cor pulmonale; segunda, viabilizando ligações arteriovenosas (shunts), que permitem 
a passagem de ovos do parasito para a circulação geral e encistamento dos mesmos em vários órgãos, com 
formação de granulomas, inclusive no SNC. E importante chamar a atenção para os ovos do parasito que, nos 
pulmões, tendem a se encalhar nas arteríolas, já que, a partir do coração direito, são distribuídos nesses órgãos 
pelas artérias pulmonares 
4. Neuroesquistossomose: ocorre quando o Schistossoma mansoni invade o Sistema Nervoso Central. Ovos ou 
mesmo vermes adultos podem chegar ao Sistema Nervoso, através da circulação venosa e pelas anastomoses 
existentes entre os plexos venosos pélvico e vertebral e entre as veias pélvicas e hemorroidárias. 
Possivelmente, por esse motivo o Schistossoma mansoni acomete principalmente a região medular e nesta, 
principalmente, a porção mais caudal. A neuroesquistossomose mansônica decorre provavelmente de lesões 
vasculares. Estas podem ser provocadas por obstrução mecânica, à qual se segue reação inflamatória de tipo 
granulomatoso, ou por alterações circulatórias secundárias à reação de hipersensibilidade a substâncias 
liberadas pelo ovo. As principais manifestações clínicas são: dor aguda na região lombar; dor aguda no 
hipogástrio; dor aguda na face interna das coxas; parestesias de intensidade variável e paraparesia ou 
paraplegia; comprometimento esfincteriano, principalmente retenção urinária. Não é necessário que seja 
comprometido o fígado e baço do paciente para acometer o SNC, o qual pode ser atingido ainda no início da 
doença. 
5. Manifestação renal: Deposição de antígenos do verme adulto (CCA – antígenos do intestino do verme). A 
vantagem de se dosar os antígenos do verme seria o resultado específico de diagnóstico de esquistossomo. A 
deposição do complexo antígeno-anticorpo a nível renal gera síndrome nefrótica (manifestação clínica mais 
comum). 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 Para o diagnóstico efetivo da esquistossomose, deve haver uma associação de dados epidemiológicos (avaliar a 
região de uma forma geral), avaliação clínica e exames laboratoriais (como confirmação concreta). 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● PARASITOLOGIA 
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 No diagnóstico clínico, deve-se levar em conta a fase da doença (pré-postural, aguda ou crônica, já definidas 
anteriormente). Além disso, é de fundamental importância a anamnese detalhada do caso do paciente origem, hábitos, 
contato com água (pescarias, banhos, trabalhos, recreação, esportes etc.). 
 
DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO 
 Faz-se uma pesquisa em relação a formas morfológicas do próprio parasita. 
1. Exame parasitológico de fezes: Pode ser feito por métodos de sedimentação ou centrifugação em éter 
sulfúrico, métodos estes com base na alta densidade dos ovos, ou por método de concentração por tamização 
(Kato e Kato-Katz). Quando existe uma carga parasitária média ou alta, todos estes métodos de exame dão 
resultados satisfatórios. Entretanto, com cargas parasitárias baixas, há necessidade de repeti-los. A fêmea 
acasalada do S. mansoni elimina diariamente cerca de 200 ovos pelas fezes. 
2. Biópsia retal: Constitui um método que depende de pessoal treinado e resulta em inegável desconforto para o 
paciente. A principal vantagem da técnica é a maior sensibilidade e a verificação mais rápida do efeito da 
quimioterapia. Como se sabe, os ovos depositados nos tecidos levam cerca de seis dias para formar o miracídio 
e, se uma semana depois do tratamento forem encontrados só ovos maduros, pode-se inferir que as fêmeas não 
estão realizando postura. Este resultado não significa necessariamente cura, pois as fêmeas podem não ter sido 
mortas, mas somente cessado temporariamente a postura de ovos. Assim, a interpretação do resultado deve ter 
em conta esta ressalva. 
3. Biópsia hepática: A biópsia hepática, para o diagnóstico exclusivo da esquistossomose, não pode jamais ser 
recomendada. Só se justifica procurar ovos em tecido hepático quando existem suspeitas de outras etiologias 
que demandem biópsia hepática; neste caso, um pequeno fragmento poderia ser enviado para o exame 
parasitológico. 
 
MÉTODOS IMUNOLÓGICOS OU INDIRETOS 
 Exames em que há pesquisa de antígenos circulantes ou antígenosno verme adulto. 
1. Pesquisa do antígeno circulante: método de maior especificidade importante na avaliação de cura do paciente 
(se o paciente não possuir mais o antígeno, significa dizer que ele não apresenta o verme adulto). Como 
técnicas imunológicas tem-se a ELISA, que constitui hoje em dia em um dos melhores instrumentos para o 
diagnóstico das doenças infecciosas e parasitárias. Nesta técnica se utiliza um anticorpo monoclonal fixado as 
paredes das cubas da placa de ELISA, que se ligará aos determinantes antigênicos do chamado antígeno 
catódico circulante ou anódico (CCA/CAA), provenientes do soro ou urina de pacientes infectados. Estes 
antígenos circulantes são proteoglicanos provenientes do tubo digestivo do verme e apresentam notável 
estabilidade estrutural, pois foi possível ser detectado em relatos de tecidos de múmias egípcias com milhares 
de anos. Outra grande vantagem, além da estabilidade, é o rápido desaparecimento (em torno de 10 dias) deste 
antígeno do sangue circulante, após a cura por drogas. 
2. Pesquisa de anticorpos (reação antígeno/anticorpo): é pouco utilizado na clínica devido a existência de 
reações cruzadas (vermes de outro filo que podem possuir mesmo antígeno do esquistossomo). Os testes são 
IFI, ELISA (mais utilizado), hemaglutinação, etc, que não são tão viáveis financeiramente quando o exame 
parasitológico de fezes. Não serve como critério de cura. 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 A esquistossomose é doença que interage com populações humanas há milhares de anos. Foram encontradas 
em múmias egípcias da XX dinastia (> 3.000 anos de idade), lesões típicas da doença como também antígenos do 
parasito detectados por anticorpos monoclonais em eluato de tecido. Sendo o homem o principal hospedeiro vertebrado 
para manutenção do S. mansoni na natureza, é permitido supor que esta relação homem e S. mansoni se situe em 
tempos ainda mais remotos. 
 A introdução do S. mansoni no Brasil foi decorrência da importação de escravos africanos que traziam consigo o 
parasito. A presença de hospedeiros intermediários suscetíveis (Biomphalaria) permitiu a instalação desta espécie no 
território brasileiro. Certamente o Schistosoma haematobium foi também introduzido nesta ocasião com os escravos 
africanos, como também, posteriormente, o S. japonicum com imigrantes asiáticos, mas a ausência de moluscos 
suscetíveis não permitiu a instalação de focos de transmissão destas duas espécies (S. japonicum - caramujos do gênero 
Oncomelania e S.haematobium - caramujos do gênero Bulinus). Os focos primitivos da doença se instalaram na região 
canavieira do Nordeste e, com os movimentos migratórios que ocorreram em vários momentos da história econômica do 
país (ciclo do ouro e diamantes, ciclo da borracha, ciclo do café, industrialização etc.), a doença se expandiu para outras 
regiões. 
 Podemos afirmar que, onde ocorre esta espécie, temos transmissão da esquistossomose mansoni. A presença 
de B. glabrata é responsável pela área contínua de transmissão que ocorre desde o Rio Grande do Norte até Minas 
Gerais. A espécie Biomphalaria straminea é a única que transmite a doença no Ceará, como também nas zonas do 
agreste nordestino e em focos isolados no Pará (Fordlândia, já extinto, e Belém) e Goiás (Goiânia). Entretanto, é a 
espécie com a distribuição geográfica mais ampla. A Biomphalaria tenogophila constitui o caramujo transmissor em 
algumas regiões do Estado do Rio de Janeiro, em São Paulo (no Vale do Paraíba), Santa Catarina e, em Minas Gerais, 
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em focos isolados nas cidades de Ouro Branco, Jaboticatubas, Itajubá, Paracatu e Belo Horizonte. Também apresenta 
ampla distribuição geográfica, partindo do Espírito Santo até o Rio Grande do Sul. 
 Na Paraíba, quatro municípios são de alta edemicidade: Caaporã, Alhandra, Conde e Lucena. 
 
OBS
11
: Fatores que favorecem a manutenção do ciclo: depende principalmente dos hospedeiros definitivos, sendo o 
homem detentor da real importância na cadeia epidemiológica. A infecção natural pode se dar em bovinos e roedores 
(sendo estes capazes de manter o ciclo). Os fatores relacionados com atividades da população humana (recreativas e 
profissionais: lavadeiras, pescadores, lazeres, etc.) auxiliam na manutenção do ciclo. 
OBS
12
: Fatores que favorecem a expansão da esquistossomose: hábitat aquáticos, altas temperaturas e luminosidade 
intensa. Esses fatores são fundamentais na eclosão do ovo que abriga o miracídio. 
 
 
PROFILAXIA 
 A esquistossomose mansoni tem no homem seu principal hospedeiro definitivo e as modificações ambientais 
produzidas pela atividade humana favorecem a proliferação dos caramujos transmissores. As condições inadequadas de 
saneamento básico são o principal fator responsável pela presença de focos de transmissão. E uma doença tipicamente 
condicionada pelo padrão socioeconômico precário que atinge a maioria da população brasileira. 
A presença de caramujos transmissores ou potencialmente transmissores, em uma vasta área do território 
nacional ligada as intensas migrações das populações carentes das áreas endêmicas a procura de empregos ou 
melhoria de condições de vida, aponta fortemente para formação de novos focos de transmissão. Esta situação 
resultaria na ampliação da já extensa área onde a doença se instalou. Essas considerações só permitem a inferência de 
que o controle e, quiçá, a erradicação da doença no Brasil, se situam em futuro remoto. 
 Apesar desta situação, é importante salientar que cada foco de transmissão tem características próprias e que a 
estratégia de controle tem de levar em conta estas peculiaridades. Assim, em pequenos focos, restritos as vezes a uma 
única coleção aquática, o aterro ou a canalização deste criadouro pode resultar na extinção do foco. As medidas 
profiláticas gerais são: 
 Destino seguro das fezes: saneamento básico (não defecar no solo). 
 Tratamento da população: redução das formas hepatoesplênicas 
 Evitar contato com águas contaminadas 
 Educação geral da população 
 
 
TRATAMENTO 
 O tratamento quimioterápico da esquistossomose através das drogas mais modernas, oxamniquina e 
praziquantel, deve ser preconizado para a maioria dos pacientes com presença de ovos viáveis nas fezes ou na 
mucosa retal. Deve-se considerar que a esquistossomose mansoni é uma doença resultante da reação inflamatória dos 
ovos nos tecidos e que, diariamente, cada casal de S. mansoni pode levar a formação de cerca de 200 granulomas. 
Desta maneira, a esquistossomose apresenta efeito acumulativo de lesões, o que pode resultar, ao longo do tempo, no 
aparecimento de formas graves da doença. Por outro lado, mesmo nos indivíduos com cargas parasitárias baixas, 
podem ocorrer complicações, como presença de ovos na medula espinhal que podem levar a paraplegia e também, 
devido a características peculiares do sistema imunológico individual, pode ocorrer deposição de imunocomplexos na 
membrana basal glomerular, gerando reações inflamatórias com graves consequências renais. 
 
 Oxamniquina: 
 Baixa toxicidade; dose única (via oral): 15mg/kg no adulto. 
 Anotou-se o surgimento de cepas resistentes. 
 Efeitos colaterais: sonolência, tontura, alucinações e convulsões. 
 Tem ação específica sobre o S. mansoni. 
 
 Praziquantel 
 Atua sobre todas as espécies do gênero Schistossoma 
 Dose oral de 60 mg/Kg por três dias.