19-Parasitologia-Clinica_92096926cf334617bd870df74a1b7598

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SUMÁRIO 
 
 
I GLOSSÁRIO DE PARASITOLOGIA ......................................................................................... 5 
1 INTRODUÇÃO À PARASITOLOGIA CLÍNICA ......................................................................... 7 
2 RELAÇÕES ENTRE OS SERES VIVOS ................................................................................. 10 
3 CLASSIFICAÇÃO DOS PARASITOS ...................................................................................... 11 
4 GUIA DE CONSULTA: MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EM PARASITOLOGIA ......................... 14 
5 INTRODUÇÃO À ENTOMOLOGIA .......................................................................................... 23 
6 OS ÁCAROS ............................................................................................................................ 24 
6.1 ESCABIOSE (SARNA) ............................................................................................................. 25 
6.1.1 BIOLOGIA DE SARCOPTES SCABIEI .................................................................................... 25 
6.1.2 FORMAS CLÍNICAS ................................................................................................................. 27 
6.1.3 DIAGNÓSTICO ........................................................................................................................ 27 
6.2 CARRAPATOS ......................................................................................................................... 28 
7 MOSCAS E MOSQUITOS ........................................................................................................ 32 
7.1 MOSCAS .................................................................................................................................. 33 
7.1.1 MOSCAS COMO VEICULADORAS DE PARASITOSES .......................................................... 33 
7.1.2 BERNE ..................................................................................................................................... 34 
7.1.3 MIÍASE ..................................................................................................................................... 37 
7.2 MOSQUITOS ............................................................................................................................ 38 
7.2.1 MOSQUITOS COMO VETORES DE PARASITOSES ............................................................. 38 
8 PULGAS E PIOLHOS .............................................................................................................. 40 
9 INTRODUÇÃO À PROTOZOOLOGIA ...................................................................................... 43 
10 GIARDÍASE ............................................................................................................................... 44 
11 AMEBÍASE ................................................................................................................................ 47 
12 TRICHOMONÍASE .................................................................................................................... 55 
13 LEISHMANIA E O COMPLEXO DAS LEISHMANIOSES ......................................................... 56 
13.1 BIOLOGIA DE LEISHMANIA ..................................................................................................... 56 
13.2 LEISHMANIOSES ..................................................................................................................... 60 
13.2.1 LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA ........................................................................ 60 
13.2.2 LEISHMANIOSE VISCERAL OU CALAZAR ............................................................................. 64 
 
 
3 
14 TRYPANOSOMA CRUZI E A DOENÇA DE CHAGAS .............................................................. 67 
14.1 BIOLOGIA DE T. CRUZI ........................................................................................................... 68 
14.2 DOENÇA DE CHAGAS ............................................................................................................. 72 
14.3 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA DOENÇA DE CHAGAS ................................................. 74 
15 MALÁRIA .................................................................................................................................. 75 
15.1 BIOLOGIA DE PLASMODIUM SP. ............................................................................................ 77 
15.2 FORMAS CLÍNICAS DA MALÁRIA ........................................................................................... 78 
15.3 DIGNÓSTICO LABORATORIAL DE MALÁRIA ......................................................................... 86 
15.3.1 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL PARA MALÁRIA GRAVE ........................................................ 91 
16 TOXOPLASMOSE .................................................................................................................... 92 
16.1 BIOLOGIA DE TOXOPLASMA GONDII .................................................................................... 93 
16.2 FORMAS CLÍNICAS DA TOXOPLASMOSE ............................................................................. 95 
16.2.1 TOXOPLASMOSE CONGÊNITA............................................................................................... 96 
16.3 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA TOXOPLASMOSE ........................................................ 97 
17 PROTOZOÁRIOS COMO PARASITOS EMERGENTES .......................................................... 98 
17.1 ISOSPORA SP. ......................................................................................................................... 98 
17.2 CRYPTOSPORIDIUM SP. ........................................................................................................ 100 
18 INTRODUÇÃO À HELMINTOLOGIA ...................................................................................... 101 
19 SCHISTOSOMA MANSONI . ................................................................................................... 105 
19.1 BIOLOGIA DO PARASITO ...................................................................................................... 107 
19.2 FORMAS CLÍNICAS DO S. MANSONI ................................................................................... 112 
19.3 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA ESQUISTOSSOMOSE ................................................ 114 
20 TENÍASE ................................................................................................................................. 116 
20.1 OS PARASITOS: TAENIA SOLIUM E TAENIA SAGINATA .................................................... 117 
20.2 CISTICERCOSE ...................................................................................................................... 121 
20.3 FORMAS CLÍNICAS DA TENÍASE E DA CISTICERCOSE...................................................... 125 
20.4 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DAS TENÍASES ................................................................ 126 
20.4.1 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE T. SOLIUM E T. SAGINATA ..................................... 127 
21 HIDATIDOSE .......................................................................................................................... 128 
21.1 BIOLOGIA DE ECHINOCOCCUS GRANULOSUS ................................................................. 128 
21.2 FORMAS CLÍNICAS DA HIDATIDOSE .................................................................................... 131 
21.3 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA HIDATIDOSE .............................................................. 131 
 
 
4 
22 HYMENOLEPIS NANA ........................................................................................................... 133 
22.1 BIOLOGIA DE HYMENOLEPIS NANA ....................................................................................do inseto é também inoculada e 
parece exercer papel importante, não só na lise do tecido adjacente, favorecendo o fluxo de 
sangue e linfa intersticial para o alimento, como pela ação de substâncias nela contidas capazes 
de promover a vasodilatação que facilita o permeio de células para o local de repasto. 
. 
 
 
 
 Após a interiorização do parasito, os macrófagos promovem a fusão dos lisossomos com 
o fagossomo e o parasito, para sua adaptação às condições do novo ambiente, sofre a 
transformação para a forma amastigota (Figura 11B), intracelular obrigatória, capaz de 
desenvolver-se e multiplicar-se no meio ácido encontrado no vacúolo digestivo. 
Figura 09 - Leishmania (A) forma amastigota (B) forma promastigota. 
 
 
58 
 Após sucessivas multiplicações das amastigotas, na ausência de controle parasitário 
pela célula hospedeira, esta se rompe e os amastigotas liberados serão fagocitados por outros 
macrófagos. 
 A infecção para o hospedeiro invertebrado ocorre quando da ingestão, no momento do 
repasto sanguíneo, em indivíduo ou animais infectados, das formas amastigotas que 
acompanham o sangue e/ou linfa intersticial. 
 No aparelho digestivo do inseto, as formas evolutivas de Leishmania se encontram 
aderidas à parede intestinal em pontos diferentes, em processo de multiplicação. As formas 
infectantes, promastigotas metacíclicas, são encontradas principalmente livres ou aderidas na 
porção anterior do aparelho bucal do inseto. 
 
 
 
 
 As formas promastigotas, ainda não infectantes, são alongadas, com um flagelo livre e 
longo, emergindo do corpo do parasito na sua porção anterior. As promastigotas metacíclicas, já 
infectantes, são menores e têm flagelo muito longo. Possuem mobilidade intensa. 
 
 
Figura 10 - (A) Desenho esquemático de uma fêmea de Lutzomyia. Fonte: Rey, 2005. (B) Fêmea de Lutzomyia - 
observe extremidade posterior arredondada (C) Macho de Lutzomyia - observe a extremidade posterior bifurcada. 
 
 
 
A B C 
 
 
59 
 
 
 
Figura 12 - Ciclo biológico de Leishmania
 
 
 
 
 
Figura 11 - Formas evolutivas de Leishmania (A) forma promastigota (B) forma amastigota no 
interior de um macrófago 
A 
 
http://www.tulane.edu/~wiser/protozoology/notes/images/lg_lslc.gif
 
 
60 
13.2 Leishmanioses 
 
 
13.2.1 Leishmaniose tegumentar americana 
 
 
 A leishmaniose tegumentar americana (LTA) é uma doença de caráter zoonótico que 
acomete o homem e diversas espécies de animais silvestres e domésticos, podendo se 
manifestar através de diversas formas clínicas. É considerada uma enfermidade polimórfica e 
espectral da pele e das mucosas. 
 A LTA pode se caracterizar de três maneiras 
a) a forma cutânea localizada: caracterizada por lesões ulcerosas, indolores, únicas ou múltiplas; 
b) a forma cutaneomucosa é caracterizada por lesões mucosas agressivas que afetam as 
regiões nasofaríngeas; 
c) a forma disseminada apresenta úlceras cutâneas múltiplas por disseminação hematogênica 
ou linfática; 
d) a forma difusa com lesões nodulares não ulceradas. 
 
 Os parasitos inoculados pelos flebotomíneos e fagocitados por macrófagos da pele 
(histiócitos) transformam-se em amastigotas e permanecem no interior dos vacúolos. Eles são 
refratários à digestão pelos macrófagos. 
 No indivíduo não-imune, as lesões iniciais são do tipo pápulo-vesiculoso, por vezes com 
linfangite e adenite satélite. Além de se multiplicarem até destruírem a célula hospedeira, as 
leishmânias provocam um aumento considerável dos histiócitos, que, assim, passam a endocitar 
mais e mais parasitos, ampliando a extensão das células infectadas e das lesões 
leishmanióticas. 
 
 
61 
 Nas lesões não-ulceradas, há hipertrofia do epitélio e um crescimento tecidual que pode 
ser de tipo verrucoso ou papilomatoso. 
 Em geral, a pápula inicial termina por ulcerar. A úlcera apresenta bordas salientes, 
talhadas a pique e com fundo granuloso. Ela é pouco exsudativa e indolor. Essa lesão inicial, no 
local da picada, pode acompanhar-se de outras, de natureza metastática. Admite-se que a 
disseminação no organismo possa fazer-se tanto por via hematogênica como por via linfática. 
 Ulcerações cutâneas de vários tipos, simples ou múltiplas, podem ser observadas. 
 Não tratado, o processo tende para a cronicidade. Nas formas crônicas costuma haver 
infecção bacteriana associada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 13 - Lesões leishmanióticas (A-B) lesão cutânea. Fonte: Rey, 2005. (C) lesão muco-cutânea. Fonte: Rey, 
2005. (D) lesão difusa 
 
A 
D C 
B 
 
 
62 
Com freqüência, as ulcerações cutâneas se acompanham também de lesões secundárias, 
localizadas na mucosa nasal ou na bucofaringiana. As leishmânias podem ser isoladas da 
mucosa nasal tempos antes de surgirem as lesões locais. Estas ocorrem em 15 a 20% dos 
casos de leishmaniose por Leishmania brasiliensis. O processo inflamatório tende a destruir o 
septo nasal, que é perfurado. Depois, também o dorso do nariz, o palato e a região faringiana 
são atingidos. 
 As lesões, de odor fétido e de aspecto repugnante, afetam a vida social e econômica do 
paciente que tende para o isolamento. Nos casos mais graves, a fala e até a deglutição são 
comprometidas, de modo que o paciente pode apresentar um quadro de desnutrição de grau 
variável. 
 O período de incubação, que corresponde ao tempo decorrido entre a picada do inseto e 
o aparecimento da lesão inicial, varia entre duas semanas e três meses. As lesões iniciais 
podem regredir espontaneamente, podem permanecer na forma “estacionária” ou evoluir para 
um nódulo dérmico chamado histiocitoma, localizado sempre no sítio da picada do vetor 
infectado. 
 O histiocitoma desenvolve-se em diferentes ritmos, dependendo da espécie de 
Leishmania envolvida. Nos estágios iniciais da infecção a lesão é caracterizada pela hipertrofia 
do extrato córneo e da papila, com acúmulo de histiócitos, nos quais os parasitos se multiplicam. 
Gradualmente forma-se um infiltrado celular circundando a lesão, consistindo principalmente em 
pequenos e grandes linfócitos. Como resultado, forma-se no local uma reação inflamação do tipo 
tuberculóide. Ocorre necrose resultando na desintegração da epiderme e da membrana basal 
que culmina com a formação de uma lesão úlcero-crostosa. 
 
 
 
 
 
Figura 14 - Duas lesões leishmanióticas. Observe o bordo alto e fundo avermelhado e granuloso. 
 
 
63 
 Após a perda da crosta, observa-se uma pequena úlcera com bordas ligeiramente 
salientes e fundo recoberto por exsudato seroso ou seropurulento. Essa lesão progride, 
desenvolvendo-se em uma típica lesão leishmaniótica que, por seu aspecto morfológico, pode 
ser reconhecida imediatamente. Trata-se de uma úlcera de configuração circular, com bordos 
altos, cujo fundo é granuloso, de cor vermelho intensa, recoberto por exsudato seroso ou 
seropurulento, dependendo da presença de infecções secundárias. 
 Apesar da ampla variedade de formas clínicas encontradas em pacientes com LTA, 
podemos agrupá-las em três tipos básicos: 
 
a) Leishmaniose cutânea: Produzida por L. braziliensis, L. guyanensis, L. amzonensis e L. 
lainsoni. É caracterizada pela formação de úlceras únicas ou múltiplas confinadas na derme, 
com a epiderme ulcerada. Resultam em úlceras leishmanióticas típicas. A densidade de 
parasitos nos bordos da úlcera formada é grande nas fases iniciais da infecção, com tendência à 
escassez nas úlceras crônicas. 
b) Leishmaniose cutaneomucosa: L. braziliensis e L. guyanensis. É conhecida como espúndia ou 
nariz de anta. Um dos aspectos mais típicos da doença causada é a freqüência com que o 
parasito produz meses ou anos após a lesão inicial primária, lesões destrutivas secundárias 
envolvendo mucosas e cartilagens. As regiões mais afetadas pela disseminação metastásica são 
o nariz, faringe, boca e laringe. 
c) Leishamaniose cutânea difusa: Causada por L. pifanoi e L. amazonensis.Caracteriza-se pela 
formação de lesões difusas não ulceradas por toda a pele, contendo grande número de 
amastigotas. A multiplicidade de lesões não é devida a repetidas picadas do vetor, mas o 
resultado de metástases do parasito de um sítio para outro através de vasos linfáticos ou 
migração de macrófagos parasitados. Está intimamente associada a uma deficiência imunológica 
do paciente. 
 O diagnóstico clínico da LTA pode ser feito com base na característica da lesão que o 
paciente apresenta, associada a anamnese, onde os dados epidemiológicos são de grande 
importância. 
 O diagnóstico laboratorial do parasito pode ser feito da seguinte forma: 
 
 
64 
a) Examinar ao microscópio o material de raspado, de punção ou de biópsia da borda da lesão: 
após anestesia local, retira-se um fragmento com o qual é feito esfregaço em lâmina por 
aposição. 
 Fazer coloração do material pelo Giemsa. Nos casos crônicos, quando a busca de 
parasitos se torna difícil, é preferível a cultura em meio de NNN. 
 O diagnóstico imunológico faz-se com a reação de Montenegro, reação de 
imunofluorescência indireta ou com o teste de ELISA. Eles são indicados, sobretudo para os 
casos crônicos, quando as leishmânias já se tornaram raras nas lesões. Entretanto, essas 
provas podem manter-se positivas algum tempo depois da cura clínica. 
 
13.2.2 Leishmaniose visceral ou calazar 
 
 
 A leishmaniose visceral, também denominada calazar, é endêmica em várias partes do 
mundo e pode dar lugar a epidemias. O quadro clínico caracteriza-se por febre irregular, hepato-
esplenomegalia e anemia. Na fase terminal, se não for tratada, produz caquexia e mortalidade 
elevada. 
 A Leishmania donovani e a L. infantum, ambas do Velho Mundo, são espécies bem 
caracterizadas. 
 
 
 
 
 
Figura 15 - Macrófago abarrotado de leishmanias em multiplicação 
 
 
65 
No Brasil, costuma-se dar o nome de L. chagasi ao agente do calazar. Os flagelados do 
complexo L. donovani estão adaptados para viver a 37oC, o que lhes permite infectar as 
vísceras e estruturas profundas. 
 Esse tropismo explica a patologia da doença e sua gravidade. Sob a forma de 
amastigotas, os parasitos crescem, sobretudo nas células de Kupffer do fígado e nas do sistema 
fagocítico mononuclear do baço, da medula óssea e dos linfonodos (Figura 15). 
 Também crescem nos pulmões, nos rins, nas supra-renais, nos intestinos e na pele. 
 As células hospedeiras destruídas permitem a disseminação dos parasitos, que podem 
ser vistos circulando no sangue, inclusive no interior de monócitos. 
 Os transmissores são insetos dípteros da subfamília Phlebotominae e do gênero 
Lutzomyia. Os flebotomíneos infectam-se quando sugam o sangue de pessoas ou animais 
parasitados. No intestino do inseto, a multiplicação sob a forma promastigota é intensa; 
mormente se, depois, esse inseto fizer um repasto com sucos de plantas. 
 Dias depois, ao picar novamente, esses flebotomíneos inoculam seus parasitos (as 
formas promastigotas metacíclicas) nas pessoas, que, se forem suscetíveis, contraem a 
leishmaniose visceral. 
 A resposta inicial do organismo à inoculação dos parasitos é um processo inflamatório 
local com produção de pápula ou nódulo de base endurecida. Esse processo pode evoluir para a 
cura, assegurando certa imunidade ao paciente, ou regredir localmente depois da disseminação 
da infecção. Nesse caso, a imunidade humoral tende a produzir uma hipergamaglobulinemia de 
IgG, indicando haver distúrbio do sistema imunológico. A reação de Montenegro positiva indica 
que há, também, imunidade celular. A esplenomegalia, a hepatomegalia e as alterações da 
medula óssea são devidas à hiperplasia e hipertrofia do sistema macrofágico, que vão 
comprimindo e substituindo as estruturas normais. Anemia, leucopenia e plaquetopenia são os 
resultados desse processo. Os histiócitos, em lugar de protegerem o organismo do hospedeiro, 
passam a servir de meio de cultura para as leishmânias. Em conseqüência, a enorme produção 
de antígenos parasitários irá provocar tolerância imunológica. 
 
 
 
66 
 
 
 
 O período de incubação do calazar é de 2 a 4 meses, após o que forma-se uma pápula 
no local da picada (em geral no rosto) que desaparece antes de surgirem os demais sintomas. O 
início clínico pode ser lento e progressivo, com anorexia e palidez, e, mais tarde, febre. Mas 
pode começar de forma abrupta, com febre alta, contínua ou não. A anemia e a desnutrição 
aumentam com o tempo. Podem ocorrer hemorragias. 
 A esplenomegalia é a segunda manifestação em importância. O baço endurecido chega 
a ultrapassar a cicatriz umbilical. O fígado também aumenta de tamanho (Figura 16 A e B). 
 A desnutrição progressiva leva à caquexia, com morte em curto ou em médio prazo nos 
casos não-tratados. A pesquisa de parasitos é o método básico para fazer o diagnóstico. 
 As leishmânias podem ser encontradas em aspirado de medula óssea, do baço ou de 
linfonodos, sendo a punção esternal (ou a punção da crista ilíaca, em crianças) as preferidas. 
Fazer um esfregaço em lâmina, fixá-lo e corá-lo em Giemsa. Examinar ao microscópio. Os 
métodos sorológicos (ELISA, a imunoeletroforese ou a imunofluorescência indireta, servem para 
inquéritos ou para quando não forem encontrados os parasitos. 
 
A B 
Figura 16 - (A) Paciente com acentuada hepatoesplenomegalia e emagrecimento (B) Crianças de Sobral, 
CE, com calazar por Leishmania infantum. 
 
 
 
67 
14 TRYPANOSOMA CRUZI e DOENÇA DE CHAGAS 
 
 O Trypanosoma cruzi é um protozoário unicelular, dotado de um núcleo diferenciado e 
contendo, no citoplasma, uma estrutura característica – o cinetoplasto – ligado a sua longa 
mitocôndria. O cinetoplasto contém um DNA especial, o kDNA. De suas proximidades parte um 
flagelo curto ou longo (Figura 17) 
 
 
Figura 17 - Esquema de um tripanossomo cuja metade superior da região posterior foi suprimida no desenho. 
O flagelo fica parcialmente preso à membrana celular por meio da membrana ondulante. 
 
 
Esses flagelados multiplicam-se por divisão binária simples, iniciando-se a reprodução pela 
duplicação do corpúsculo basal do flagelo e do cinetoplasto. 
 
 
 
 
68 
 
Figura 18 - Reprodução por divisão binária simples da forma epimastigota de T. cruzi. 
 
O T. cruzi apresenta três formas morfológicas no ciclo evolutivo: tripomastigota, amastigota e 
epimastigota (Figura 19). 
 
Figura 19 - Desenho esquemático das formas evolutivas de T. cruzi (A) amastigota (B) epimastigota - cinetoplasto 
anterior ao núcleo (C) tripomastigota - cinetoplasto posterior ao núcleo e presença de membrana ondulante. 
 
 
14.1 Biologia de Trypanosoma cruzi 
 
 
 O ciclo biológico do T. cruzi é do tipo heteroxeno, passando o parasito por uma fase de 
multiplicação intracelular no hospedeiro vertebrado e extracelular no inseto vetor (triatomíneo) 
(Figura 20 e 21A). 
 Os tripomastigotas metacíclicos eliminados nas fezes e urina do vetor, durante ou 
 
 
69 
logo após o repasto sanguíneo, penetram no local da picada e interagem com células do sistema 
fagocítico mononuclear (SFM) da pele ou mucosa. Neste local, ocorre a transformação para a 
forma amastigota intracelular, que se multiplicam por divisão binária simples. A seguir, ocorre a 
diferenciação dos amastigotas em tripomastigotas que são liberados da célula hospedeira caindo 
no interstício. 
 
 
Figura 20 - Ciclo biológico do T. cruzi 
 
 
 Estes tripomastigotas caem na corrente sanguínea (Figura 21 B) e podem penetrar em 
outras células do SFM ou são destruídos por mecanismos imunológicos do hospedeiro. Podem 
ainda ser ingeridos por triatomíneos, onde cumprirão seu ciclo extracelular. 
 Os triatomíneos vetores (descritos a seguir) se infectam ao ingerir as formas 
tripomastigotas presentes na corrente sanguínea do hospedeiro vertebrado durante o repasto 
sanguíneo (Figura 21 B). No estômago do inseto, as formastripomastigotas passam a 
epimastigotas, que se multiplicam intensamente. Por isso são consideradas as formas de 
manutenção da infecção no vetor. No reto, as epimastigotas se diferenciam em tripomastigotas 
(infectantes), sendo eliminadas nas fezes e/ou na urina. 
 
 
 
70 
 
Figura 21 - (A) Desenho esquemático do ciclo do T. cruzi no hospedeiro vertebrado (abaixo) e no vetor (B) Forma 
tripomastigota sanguínea. 
 
 Os hemípteros - denominados barbeiros - são os insetos vetores da doença de Chagas. 
A ordem Hemiptera reúne insetos em geral grandes e providos de aparelho bucal de tipo 
picador-sugador. Alguns são hematófagos, enquanto outros são fitófagos ou predadores. No 
entanto, a família de interesse é a Reduviidae, onde está a subfamília Triatominae dos barbeiros 
transmissores da tripanossomíase americana ou doença de Chagas. Há cerca de uma centena 
de espécies, a maioria delas nas Américas. 
 Os triatomíneos distinguem-se dos outros reduvídeos por seu hematofagismo e por 
apresentarem uma probóscida retilínea, com 3 segmentos apenas, que fica dobrada 
ventralmente, quando em repouso. 
 
Triatoma infestans é uma espécie de inseto da família Reduviidae 
A B 
 
 
71 
 Os adultos medem 1 a 6 cm de comprimento, têm a cabeça em geral alongada, provida 
de um par de antenas com 4 artículos, inseridas lateralmente em tubérculos anteníferos. Há um 
par de olhos compostos e outro de ocelos. 
 As peças bucais pungitivas ficam alojadas na probóscida e as mandíbulas justapostas 
formam dois canais, um superior e maior para a sucção, outro inferior para a saliva anti-
coagulante. 
 O tórax é bem desenvolvido a custa do pronoto e do escutelo triangular. 
O 1º par de asas tem a base coriácea e a parte distal membranosa (tipo hemiélitro), enquanto o 
2º par é inteiramente membranoso, ficando protegido pelo outro, quando em repouso. 
Os 3 pares de pernas apresentam todas o mesmo aspecto, sendo formadas por 5 segmentos. 
 O abdome achatado dorso-ventralmente, pode acumular 0,5 a 3 ml de sangue (Figura 22 
A e B), devido ao conexivo pouco quitinizado e distensível. O aparelho digestivo conta com um 
esôfago musculoso, que aspira o sangue, um pró-ventrículo e o estômago onde o sangue é 
digerido. O intestino é longo e sinuoso, ocupando grande parte do volume abdominal. 
 
 
 Em geral, a infecção é transmitida por insetos dos gêneros Panstrongylus, Triatoma e 
Rhodnius. No Brasil, os principais vetores são: Triatoma infestans (de hábitos domésticos) e 
Panstrongylus megistus (doméstico ou silvestre, segundo as regiões). Mas, várias outras 
espécies silvestres, que transmitem a infecção entre os animais, podem contaminar pessoas que 
penetrem no ecossistema onde vivem. Ou quando, por acaso, esses insetos invadem as casas, 
Figura 22 - (A) Triatomíneo antes do repasto sanguíneo. Fonte: Rey, 2005. (B) Triatomíneo após o repasto sanguíneo 
 
 
 
 
 
72 
como faz o Triatoma braziliensis, de hábitos peri-domésticos e o principal transmissor da 
infecção em todo o Nordeste do Brasil. 
 A diferenciação entre as espécies ocorre pela observação da inserção da base da 
antena, como mostra a Figura 23: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
14.2 Doença de Chagas 
 
 
 Os triatomíneos podem picar qualquer parte do corpo que se encontre descoberta, em 
geral à noite. 
 O período de incubação varia de 1 a 3 semanas. 
 
A B C 
Figura 23 - Desenho ilustrativo da cabeça dos triatomíneos do gênero (A) Triatoma (B) Panstrongylus e (C) 
Rhodnius. 
 
 
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 A infecção aguda é marcada por inflamação local: o chagoma de inoculação, uma 
inflamação com conjuntivite, que constitui o sinal de Romaña (edema bipalpebral e unilateral) 
(Figura 24). 
 
 
 
 
 
 
Figura 24 - Edema bipalpebral unilateral ou chagoma de inoculação ou sinal de Romaña. 
 Muitas infecções podem apresentar uma fase aguda febril, tornando-se depois, 
assintomáticas. Outros casos permanecem sem sintomas indefinidamente. Nos casos 
sintomáticos, a freqüência com que cada órgão ou tecido é atingido varia bastante. 
 Nas formas graves, o coração é geralmente o órgão mais afetado. Seu volume fica 
aumentado e com as paredes delgadas. Eventualmente com um aneurisma em sua ponta. Pode 
haver, então, a formação de um trombo, com risco elevado de causar embolias. 
 Eletrocardiograma e exame clínico constatam as alterações da condução do estímulo e 
do ritmo cardíacos, os bloqueios aurículo-ventriculares e de ramo. 
 A cardiomegalia é uma das manifestações da cardiopatia chagásica crônica e é de mau 
prognóstico. Sua evolução leva à insuficiência cardíaca congestiva e pode evoluir para a 
fibrilação e morte súbita. 
 Outro sistema muitas vezes afetado é o digestivo. As alterações produzidas nas 
estruturas da parede do tubo digestivo, com a destruição de seus plexos nervosos e atrofia 
muscular, levam à dilatação e atonia do órgão. Isso pode ocorrer ao nível do esôfago, 
produzindo o megaesôfago, que causa dificuldade para a deglutição.O megacólon consiste na 
dilatação do intestino grosso, pelas mesmas razões que levam ao megaesôfago. A falta de 
movimentos peristálticos adequados cria um estado de constipação crônica e acúmulo de 
 
 
74 
grandes volumes de fezes nesse nível. O tratamento é cirúrgico e consiste na ressecção do 
segmento intestinal afetado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
14.3 Diagnóstico laboratorial da doença de Chagas 
 
 Várias técnicas permitem o diagnóstico da infecção: 
 Na fase aguda, o exame de sangue a fresco (onde se vê o parasito em movimento), em 
gota espessa ou estirada, coradas pelo método de Giemsa (ou de Leishman) permite visualizar 
os tripanossomos circulantes, que são então abundantes (ver guia de exames parasitológicos - 
Módulo I). O exame de gota espessa desemoglobinizada, fixada e depois corada, permite melhor 
visualização dos parasitos. Outras técnicas possíveis são as hemoculturas e a PCR, se bem que 
esta última não tenha entrado ainda na rotina diagnóstica. 
 Na fase crônica, a sorologia (pela imunofluorescência, hemaglutinação ou pelo método 
de ELISA) é mais eficiente por demonstrar a presença de anticorpos específicos no soro. 
 Também o xenodiagnóstico pode ser utilizado, sobretudo na fase crônica, e consiste em 
fazer alguns triatomíneos limpos (criados no laboratório e alimentados sobre aves) sugarem o 
sangue do paciente (Figura 26). No xenodiagnóstico, uma amostra de sangue, retirada por 
punção venosa, é posta dentro de um preservativo (não lubrificado) e exposta aos insetos (que 
Figura 25 - (A) Coração chagásico aumentado de tamanho e com paredes delgadas (B) Aneurisma de ponta em coração 
chagásico (C) Radiografia do tórax de um paciente chagásico crônico mostrando o coração aumentado. 
 
 
75 
estiveram em jejum prolongado) para que suguem. Se o paciente for positivo, decorridas 2 a 6 
semanas, o exame microscópico das fezes desses insetos mostra a presença de tripomastigotas 
infectantes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
15 MALÁRIA 
 
 A malária é a doença humana mais importante devida a parasitos. Seus agentes são 
protozoários (esporozoários) da família Plasmodiidae e do gênero Plasmodium. 
 Os plasmódios são organismos unicelulares que evoluem em mamíferos, aves ou 
répteis, incluindo insetos (dípteros hematófagos) em seu ciclo evolutivo. As espécies de 
Plasmodium têm cada qual seu hospedeiro vertebrado de espécie determinada, algumas sendo 
exclusivas do homem. 
 Em um ciclo complexo, a morfologia desses parasitos modifica-se acentuadamente. 
Passam de formas amebóides intracelulares (trofozoítas), cujo aspecto altera-se freqüentemente 
pela emissão de pseudópodes, para formas reprodutivas assexuadas: os esquizontes. Ou, no 
Figura 26 - Frasco (c) coberto com tela de filó (a, b), tendo suportes (d, e) para os triatomíneos e um preservativo 
contendo o sangue a testar (f). 
 
 
76 
inseto, para formas sexuadas (os oocistos) que produzem organismos comestruturas capazes 
de invadir hepatócitos (esporozoítas) e, depois, hemácias (merozoítas). 
 As espécies normalmente responsáveis pela malária humana são quatro: 
a) Plasmodium falciparum, que produz a “febre terçã maligna” e cujo quadro clínico caracteriza-
se por apresentar acessos febris repetindo-se com intervalos de 36 a 48 horas. É responsável 
pela maioria dos casos fatais.b) Plasmodium vivax, agente da “febre terçã benigna” com ciclo 
febril que se repete cada 48 horas e é a mais freqüente no Brasil. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 27 - (A) Curva febril na terça benigna (B) e na quartã 
 
 
c) Plasmodium ovale, tem sua distribuição limitada à África e é responsável por outra forma de 
“febre terçã benigna”. 
d) Plasmodium malariae, o agente da “febre quartã”, com acessos febris a cada 72 horas. É 
pouco freqüente no Brasil. 
 
 
 
 
77 
15.1 BIOLOGIA DE PLASMODIUM SP. 
 O inseto vetor, do gênero Anopheles, inocula, com sua saliva, os esporozoítas 
infectantes na circulação humana (Figura 28 A). Ao penetrarem nos hepatócitos, os esporozoítas 
(que são formas alongadas) sofrem um processo de diferenciação celular e passam a ser 
simples criptozoítas (Figura 28 B) de forma arredondada ou ovóide. 
 Esquizogonia pré-eritrocítica - Os criptozoítas multiplicam-se, no fígado, por 
esquizogonia e diferenciam-se em merozoítas (Figura 28 C) que voltam ao sangue (Figura 28 D) 
e invadem as hemácias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Esquizogonia eritrocítica - Nas hemácias, ocorre um ciclo repetitivo em que os 
parasitos (Figura 28 C) evoluem de merozoítas a esquizontes (Figura 28 D). Depois, formam 
rosáceas (esquizontes prestes a se romperem) que liberam novos merozoítas (Figura 28 D), os 
quais invadem outras hemácias. Também produzem gametócitos (Figura 28 E). São estes 
(Figura 28 F) que, sugados pelos anofelinos, fazem o ciclo sexuado (ou esporogonia) no 
estômago do inseto (Figura 28 G) com a formação de um zigoto amebóide (Figura 28 H). O 
Figura 28 - Ciclo biológico do Plasmodium. 
 
 
 
78 
zigoto invade o epitélio gástrico e dá origem a um oocisto (Figura 28 I). Neste formam-se 
numerosos esporozoítas (Figura 28 J) que migram para as glândulas salivares do inseto. 
 Os anofelinos são conhecidos, no Brasil, como mosquito-prego devido à sua posição 
durante o pouso (Figura 29). As espécies transmissoras primárias da malária são as que 
apresentam as seguintes características:a) Preferem picar os humanos a outros animais; 
b) Picam freqüentemente dentro das casas, à noite, onde se encontram normalmente as 
pessoas; 
c) Apresentam, aí, uma alta densidade populacional; 
d) As populações de anofelinos devem compreender indivíduos suficientemente longevos para 
que se complete, no seu organismo, o ciclo dos plasmódios, até a fase de esporozoítas, o que 
requer 8 a 12 dias para Plasmodium vivax ou para Plasmodium falciparum. No caso de P. 
malariae, o ciclo dura 18 a 24 dias; 
e) É necessário, também, que os anofelinos sejam suscetíveis aos plasmódios humanos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 29 - (A) Desenho mostrando a diferença entre o anofelino e outros culicídeos (B) Anopheles gambiae 
 
 
79 
 
Formas assexuadas de Plasmodium 
 
 Os esporozoítas (Figura 30) são organismos alongados revestidos por dupla 
membrana. Em sua extremidade anterior existe um conóide (Co) para o qual 
convergem as roptrias (R) e os micronemas (Mn), que são organelas de penetração 
nas células do hospedeiro vertebrado. A membrana externa (Me) tem a superfície 
revestida por um material denominado proteína circumsporozoítica, e possui um 
citóstoma inativo. A membrana interna (Mi) é fenestrada. Internamente há um núcleo 
(N) e uma mitocôndria (M), além de outras estruturas celulares. 
 
 
 
 Ao penetrar em um hepatócito (endocitose), cada esporozoíta transforma-se em uma 
célula com estrutura simplificada – o criptozoíta – que cresce alimentando-se pelo citóstoma (Ci). 
O núcleo do criptozoíta entra em rápida multiplicação (é a esquizogonia pré-eritrocítica) 
produzindo, em 2 ou 3 dias, milhares de merozoítas hepáticos que, após romperem o hepatócito, 
entram na circulação sanguínea e invadem as hemácias. 
 Os merozoítas hepáticos assemelham-se estruturalmente aos esporozoítas, mas são 
menores (Figura 31 A) e de forma ovóide, tendo um conóide com a capacidade de invadir 
hemácias. No interior de um vacúolo parasitóforo (Figura 31 B), voltam a desdiferenciar-se e são 
denominados trofozoítas, pois crescem alimentando-se da hemoglobina através do citostoma. 
 
 Os trofozoítas movimentam-se emitindo pseudópodes que alteram constantemente sua 
forma. Aumentam a quantidade de ribossomos, o que indica ser grande a atividade sintetizadora. 
O núcleo do trofozoíta maduro (N) passa a dividir-se (esquizogonia eritrocítica). Em vários 
pontos (Figura 31 C) desse esquizonte a membrana começa a duplicar-se e a formar um conóide 
(Cf, complexo apical em formação). A membrana celular e o citoplasma formam digitações em 
cada uma das quais entra um núcleo filho e uma mitocôndria. 
Figura 30 - Esporozoíto de Plasmodium sp. 
 
 
80 
 O aspecto passa a ser o de uma rosácea (Figura 32). Ao separarem-se, essas estruturas 
tornam-se merozoítas sanguíneos (pouco menores que os hepáticos), novamente capazes de 
penetrar em hemácias. O número de merozoítas resultante de cada esquizogonia varia, segundo 
a espécie de plasmódio, entre 6 e 32. Em um citoplasma residual (CR), fica concentrado o 
pigmento malárico ou hemozoína (Vp) que resultou da digestão da hemoglobina, e será depois 
digerido por macrófagos do fígado, baço etc. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 31 - (A) Merozoíta (B) Trofozoíta jovem em uma hemácia (C) Um esquizonte no vacúolo parasitóforo da hemácia. 
 
 
 
81 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Formas sexuadas de Plasmodium 
 A formação de gametócitos faz-se a partir dos trofozoítas sanguíneos. 
Macrogametócitos, ou gametócitos femininos, são os mais numerosos no sangue (Figura 33). 
São de forma arredondada e ocupam quase todo o volume da hemácia, nos casos de P. vivax, 
de P. ovale ou de P. malariae. Mas, os de P. falciparum têm forma de banana, deformando o 
glóbulo vermelho ou rompendo-o; de modo que podem ficar livres no plasma. Após coloração 
pelo Giemsa, os macro-gametócitos mostram seu núcleo compacto, vermelho, e o citoplasma 
azul. 
 
 
 
 
 
 
Figura 32 - Rosácea ou merócito dentro da hemácia (He): Co, conóide; Ci, citóstoma; N, núcleo; R, roptrias; M, mitocôndria; m, 
membrana da rosácea; mn, micronema; mt, micro-túbulos; CR, citoplasma residual; Vp, vacúolo com pigmento. 
Figura 33 - Desenho esquemático de macrogametócito (A) Plasmodium vivax (B) 
Plasmodium falciparum. 
 
 
 
82 
 Microgametócitos ou gametócitos masculinos são células precursoras de gametas 
masculinos (Figura 34). Assemelham-se aos macrogametócitos, tendo o núcleo mais frouxo e o 
citoplasma mais pálido. Quando sugados com o sangue pelos anofelinos, os gametócitos 
masculinos arredondam-se e emitem várias expansões flagelares providas de um núcleo. Ao se 
desprenderem da célula, essas estruturas dotadas de rápido movimento vibratório passam a 
constituir os gametas masculinos. O processo, quase instantâneo, é denominado exflagelação. 
Os macrogametas resultam de discretas modificações dos macrogametócitos. 
 
 
Figura 34 - Desenho esquemático do microgametócito de P. vivax (A) e P. falciparum (B) 
 
Da fusão do microgameta com o macrogameta, 
no estômago do inseto, resulta a formação de 
um zigoto móvel ou oocineto, que invade a 
parede do estômago. Aí se encista sob o 
epitélio, segregando uma cápsula protetora. 
Passa, então, a ser denominado oocisto. Vários 
deles podem ser vistos fazendo saliência na 
superfície externa do estômago do anofelino 
(Figura 35 A e B), sobretudo na metade 
posterior, visto que os anofelinos pousamnos 
suportes com a cabeça para cima. Seu 
tamanho aumenta com o crescimento celular do 
Figura 35 - (A) Estômago de um anofelino com 
oocistos. (B) Oocistos de P. falciparum com 4 dias de 
idade. 
 
 
83 
esporoblastóide, no seu interior, e da formação de esporozoítas. 
 
 
Plasmodium falciparum 
 
 Quando injetado pelo anofelino, cada 
esporozoíta evolui rapidamente, no fígado, de modo a 
produzir uma só geração de merozoítas hepáticos (cerca 
de 40.000) que invadem as hemácias. No sangue 
periférico circulam apenas os trofozoítas jovens (Figura 
36 A-E), com aparência de pequenos anéis, podendo-se 
ver dois ou três na mesma hemácia, assim como formas 
coladas ao contorno desta (Figura 36 E), com 1 ou 2 
núcleos (corados em vermelho pelo Giemsa). 
 Se os esquizontes aparecerem no sangue 
periférico, isso constitui sinal de gravidade da doença. 
 A esquizogonia (Figura 36 G-H) processa-se nos 
capilares viscerais, em hemácias aderidas à parede, e 
forma de 8 a 16 merozoítas sanguíneos ao fim de 36 a 
48 horas. Ao romperem-se as hemácias ocorre a febre. 
 Os gametócitos (Figura 36 J-L) aparecem na 
circulação após 7 a 10 dias, apresentando uma forma que lembra a de banana. Os femininos 
(Figura 36 J) têm citoplasma mais azulado, núcleo denso e extremos afilados. Os masculinos 
(Figura 36 K-L) são mais claros e têm o núcleo difuso. Ambos podem estar fora das hemácias 
(Figura 36 L). 
 
 
 
Figura 36 - Desenho esquemático das formas sanguíneas 
de P. falciparum coradas pelo Giemsa. 
 
 
84 
Plasmodium vivax 
 
 Completa sua fase pré-eritrocítica no fígado em 8 dias, produzindo 10.000 merozoítas 
hepáticos que, como trofozoítas, passam a habitar hemácias dilatadas e mais pálidas que as 
normais (Figura 37 A). Mas há formas quiescentes no fígado – os hipnozoítas – que podem 
permanecer inativos por muito tempo e são os responsáveis pelas recaídas da malária. Os 
trofozoítas dentro de algumas horas passam a emitir pseudópodes ativa-mente (Figura 37 B-D), 
donde o nome vivax. 
 Ao iniciar a esquizogonia, o parasito se 
arredonda (Figura 37 F) e o núcleo entra em 
divisão formando uma rosácea (Figura 37 G-H) 
que produz 12 a 18 merozoítas sanguíneos. 
Estes não tardam em invadir novas hemácias. 
 Os gametócitos (Figura 37 I-L) são 
arredondados e ocupam quase todo o volume das 
hemácias: o macro (Figura 37 J-K) com núcleo 
central e o microgametócito (Figura 37 I), com 
núcleo periférico e denso. 
 As hemácias parasitadas aumentam de 
tamanho e exibem um pontilhado característico, 
devido a alterações de sua membrana, ditas 
granulações de Schüffner (Figura 37 B-K). 
 
Malária: a doença 
 
 A malária é também denominada paludismo, impaludismo e febre palustre ou segundo 
seus agentes e formas clínicas: 
Figura 37 - Desenho esquemático das formas sanguíneas 
de P. vivax coradas pelo Giemsa. 
 
 
 
85 
a) febre terçã benigna (Plasmodium vivax), 
b) febre terçã maligna (P. falciparum) 
 
 Os anofelinos injetam os parasitos diretamente nos vasos sanguíneos, em número que 
varia muito. A resistência à infecção depende tanto de fatores genéticos e mecanismos 
fisiológicos inespecíficos, como da imunidade adquirida. Tais fatores, agindo através de 
mecanismos nem sempre perfeitamente esclarecidos, destroem os parasitos, limitam sua 
proliferação ou neutralizam seus efeitos patológicos. A malária é doença sistêmica que pode 
afetar a maioria dos órgãos, variando sua gravidade dentro de amplos limites. 
 Produz anóxia dos tecidos devido a vários fatores. Um é a destruição de hemácias, ao 
serem liberados os merozoítas, no fim de cada ciclo esquizogônico. Os macrófagos fagocitam os 
restos celulares (com hemozoína), mas também hemácias contendo parasitos ou que tenham 
adsorvido em sua membrana os imunocomplexos com complemento. 
 A circulação, em certas áreas do organismo, é perturbada pela vasoconstrição arteriolar 
e pela dilatação capilar, que agravam a anóxia. 
 
 
 
 
 
 
 
 Na terçã maligna, as hemácias parasitadas apresentam protrusões da membrana e 
antígenos de superfície que aumentam sua adesividade aos endotélios (Figura 38). Essa 
adesividade pode causar a obstrução de pequenos vasos, sobretudo no sistema nervoso central 
Figura 38 - Hemácias parasitadas em capilares sanguíneos. 
 
 
86 
(SNC). Nas células do fígado e de outros tecidos, a atividade oxidativa das mitocôndrias é inibida 
pelo soro dos maleitosos, prevalecendo o metabolismo anaeróbio. Há acumulação de ácido 
láctico, com aumento do consumo de glicose. Este se soma ao consumo dos plasmódios, que é 
intenso, reduzindo as reservas hepáticas de glicogênio. A hipoglicemia ocorre nas infecções por 
P. falciparum, seja em suas formas graves, seja nas mulheres gestantes ou puérperas. 
 A hemozoína produzida pelo metabolismo dos plasmódios acumula-se nos restos 
celulares (corpos residuais etc.). Os corpos residuais são fagocitados por macrófagos, e levam a 
uma pigmentação escura do fígado, baço e outros órgãos, sobretudo na malária crônica. Mas, 
lentamente, a hemozoína é transformada em hemossiderina e reaproveitada pelo organismo do 
hospedeiro. 
 
15.2 FORMAS CLÍNICAS DA MALÁRIA 
 
 
 O período de incubação dura cerca de 12 dias na terçã maligna, 14 dias na terçã 
benigna, com amplas variações. Sintomas precursores podem surgir nesse período, como 
cefaléia, mal-estar, dores pelo corpo e ligeira febre, mas o quadro típico costuma instalar-se com 
as esquizogonias sanguíneas. 
 
O acesso malárico apresenta 3 fases: 
a) O início costuma ser súbito, com sensação de frio intenso ou calafrios, quando a febre já se 
encontra em elevação. O paciente apresenta-se pálido e cianótico, com a pele fria. O frio passa 
depois de 15 minutos a meia hora. 
b) Em seguida, o paciente sente muito calor, com forte cefaléia, rosto afogueado e a temperatura 
elevada (39-40ºC), durante 2 a 4 horas, o que o faz rejeitar as cobertas que havia pedido. 
c) Na última fase, a temperatura cai, ocorre sudorese abundante e o doente sente-se aliviado. O 
intervalo apirético dura até completar-se novo ciclo esquizogônico nas hemácias (ver Figura 27): 
 
 
87 
48 horas para P. vivax ou P. ovale e 72 horas para P. malariae. Os ciclos de P. falciparum são 
menos sincronizados. 
 Mas, no início da doença, a febre pode ser irregular; ou dois ciclos em dias alternados 
tornam os acessos diários. Nas infecções por P. vivax, sem tratamento, os acessos se repetem 
durante uma semana ou mais; depois, declinam e a parasitemia desaparece. Mas, pode 
reaparecer dias ou semanas depois: são as recrudescências da infecção anterior. 
 As recaídas correspondem ao reaparecimento da malária, em prazos maiores, devido à 
reativação dos hipnozoítas que se encontravam inativos no fígado. P. falciparum só apresenta 
poucas recidivas a curto prazo, isto é, recrudescências. Ele não produz hipnozoítas. As recidivas 
por P. malariae devem-se a uma longa persistência das formas eritrocíticas em hemácias 
seqüestradas no fígado, ao formarem complexos com as células de Kupffer. 
 Nas áreas hiper ou holoendêmicas, a malária mostra-se mais grave em crianças e em 
gestantes. Também em adultos não imunes que visitam ou migram para áreas com transmissão 
ativa. Em áreas de baixa transmissão a malária pode ser igualmente grave em qualquer tipo de 
indivíduo. 
 É raro o envolvimento cerebral na febre terçã benigna; as convulsões apresentando-se, 
sobretudo em crianças. Atualmente, quase não ocorre no Brasil. Nas formas prolongadas há 
esplenomegalia importante e anemia. Mas, os quadros crônicos vão se tornando raros onde 
existem programas de controle e tratamento, reduzindo-se a sintomatologia apenas a cefaléia, 
mal-estar, mialgias, cansaço, palpitações e insônia. 
 
Formas graves da malária 
 
 Os quadros graves são devidos à infecção por P. falciparum e se caracterizam por 
circularem no sangue as formas assexuadas do parasito.Outras características que podem estar presentes são: 
a) Hiperparasitemia (mais de 5% das hemácias parasitadas); 
 
 
88 
b) Quadro de malária cerebral (confusão, delírio, torpor ou coma); 
c) Anemia grave (taxa de hemoglobina abaixo de 20%); 
d) Icterícia (bilirrubina sérica total acima de 2,9 mg/dl); 
e) Insuficiência renal (excreção urinária inferior a 400 ml/dia); 
f) Distúrbios hidreletrolíticos e do equilíbrio ácido-base que exijam terapia intravenosa; 
g) Hipertermia (a temperatura retal superior a 39ºC); 
h) Colapso circulatório (choque, hipotensão); 
 Outras alterações podem ocorrer, (como edema pulmonar, hemoglobinúria, distúrbios 
hemorrágicos e da coagulação, hipoglicemia, infecções associadas etc.). 
 
Malária cerebral 
 É vista em 1 a 2% das infecções por P. falciparum, em indivíduos não imunes, sendo 
responsável por 80% dos óbitos por malária. O início é súbito ou gradual, com febre, cefaléia, 
confusão mental e sonolência, ou levando ao coma, algumas horas depois. Convulsões e 
vômitos podem preceder o coma, sobretudo antes dos 5 anos. Mas os sintomas podem variar 
muito, mudando de um momento a outro com monoplegias, hemiplegias e disartrias transitórias. 
Quadros espásticos ou flácidos se sucedem. Podem simular embriaguez, meningite, encefalite, 
epilepsia etc. 
 
Malária grave em crianças 
 A infecção congênita é rara, mas a malária é grave e potencialmente fatal em lactentes e 
crianças com menos de 5 anos. A imunidade materna pode protegê-las nos primeiros meses. A 
mortalidade é máxima nos 2 primeiros anos, declinando depois. Na idade escolar a imunidade já 
é importante e, nas áreas hiperendêmicas, ¾ dos casos podem apresentar parasitemia 
 
 
89 
assintomática. Nos casos de alta parasitemia a anemia costuma ser grande, com taquicardia, e 
pode levar a uma insuficiência cardíaca.Malária grave na gestação 
 Complicação que ocorre na gravidez e pode causar a morte materna, a natimortalidade 
ou o abortamento. Pode levar à prematuridade ou ao baixo peso ao nascer. Também predispõe 
para a eclâmpsia e as toxemias nefréticas. Formas latentes de infecção malárica tornam-se 
patentes durante o parto ou o puerpério, parecendo que a placenta promoveria o seqüestro e a 
multiplicação de P. falciparum, levando o órgão à falência e ao sofrimento fetal. A malária 
predispõe para a hipoglicemia, sobretudo se o tratamento for feito com quinina, mesmo em 
casos de gestação normal. A injeção intravenosa de glicose permite controlar o mal. Há também 
risco de edema pulmonar agudo pós-parto, por razões desconhecidas. Na terçã maligna a 
anemia pode ser profunda. 
 
Febre hemoglobinúrica 
 Complicação rara da terçã maligna, com crises hemolíticas, em geral em casos tratados 
com quinina; ou com primaquina, se houver déficit de glicose-6-fosfato desidrogenase. 
 
Nefropatias maláricas 
 Glomerulonefrite e síndromes nefróticas agudas ou leves, reversíveis, foram descritas 
em casos de terçã maligna aguda, com deposito de imunoglobulinas (geralmente IgM) e 
complemento no glomérulo renal. Os sintomas são ligeiros, com albuminúria. Os depósitos 
desaparecem com os antimaláricos. Na febre quartã, as complicações são mais freqüentes, com 
quadro nefrótico de caráter crônico e progressivo, com albuminúria e edemas, que respondem 
mal aos tratamentos. Parece que isso se deva a uma reação de hiperimunidade. 
 
Síndrome esplenomegálica tropical 
 A esplenomegalia é normal na malária crônica e diminui com o tempo e a imunidade. 
Mas na síndrome tropical, observada em formas recorrentes de malária, é resposta imune 
 
 
90 
aberrante, com níveis elevados de IgM específico no soro. Ocorre em áreas endêmicas com P. 
vivax ou P.falciparum, melhorando com tratamentos antimaláricos prolongados. Acompanha-se 
de hipergamaglobulinemia e anemia (por diluição oncótica), assim como de crises hemolíticas. 
 
 
15.3 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE MALÁRIA 
 
 
 
 Em pacientes com febre intermitente, procedentes de áreas endêmicas ou que estiveram 
em zonas malarígenas, mesmo que por pouco tempo (viajantes e turistas, p.ex.), suspeitar de 
malária. Também naqueles que tenham recebido transfusão de sangue ou hemoderivados, 
deve-se pensar em malária. 
 Na falta de exame de sangue ou quando este for negativo, os fatos mais freqüentes e 
sugestivos de malária são: 
a) Febre intermitente com sintomas que se repetem com regularidade a cada 48 ou 72 horas; 
b) Anemia hipocrômica com taxa de leucócitos normal ou ligeiramente baixa e percentagem 
elevada de monócitos. Alguns leucócitos podem conter pigmento; 
c) Baço aumentado e doloroso (mas pouco freqüente na Amazônia); 
d) Residência ou procedência de zona endêmica; 
e) Resposta favorável e rápida aos antimaláricos. 
Devem ser excluídas outras doenças que possam apresentar o mesmo quadro clínico. 
 
 O método mais seguro e mais utilizado para o diagnóstico é demonstrar a presença de 
Plasmodium no sangue do paciente. O exame deve ser feito o mais breve possível para se 
evitarem as formas grave da malária. 
 
 
91 
 Para o exame, preparar um esfregaço de sangue (Figura 39 B), fixá-lo e corá-lo pelo 
método de Giemsa ou equivalente. Recomenda-se também fazer uma preparação de “gota 
espessa”, que será desemoglobinizada (Figura 39 A), fixada e corada. 
 
 
 
 
 
 
 A busca de plasmódios deve ser minuciosa e feita por um profissional competente. A 
espécie do plasmódio deve ser identificada, para orientar a escolha da terapêutica adequada a 
cada caso. Diferenciar os parasitos para malária grave por P. falciparum. 
15.3.1 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL PARA MALÁRIA GRAVE 
 
 No diagnóstico das infecções por Plasmodium falciparum são observadas apenas as 
formas de trofozoítos jovens e gametócitos na circulação periférica. As demais formas são 
encontradas nos capilares profundos das vísceras. Podem ser observadas hemácias 
poliparasitadas e com pouca granulação no citoplasma. O citoplasma dos trofozoítos é delgado e 
tem cromatina saliente. 
 
 
 
Figura 39 - Exame laboratorial para malária (A) Exame de gota espessa (B) Esfregaço sanguíneo. 
 
 
 
 
 
92 
16 TOXOPLASMOSE 
 
Toxoplasma gondii (Figura 40) é um esporozoário que infecta grande número de vertebrados de 
sangue quente, inclusive o homem. 
 
Figura 40 - Toxoplasma gondii. 
 
O parasito invade as células do hospedeiro, onde se multiplica. Nos adultos causa infecção 
crônica assintomática, que pode atingir 15 a 60% ou mais da população. Pode também pode 
gerar um quadro agudo febril, com linfadenopatia. Nas crianças, produz uma infecção subaguda 
com encefalopatia e coriorretinite que nos casos congênitos é particularmente grave. Os 
imunodeprimidos com sorologia positiva desenvolvem uma encefalite. 
 Parasito endocelular obrigatório, o T. gondii invade de preferência as células do sistema 
fagocítico mononuclear, os leucócitos e as células parenquimatosas. Endocitado, ele permanece 
no vacúolo parasitóforo sem ser digerido e aí se multiplica por um processo de brotamento 
interno ou endogenia. (Figura 41 A-E). 
 
 
 
 
 
 
Figura 41 - Multiplicação por endodiogenia de T. gondii. 
 
 
93 
16.1 BIOLOGIA DE TOXOPLASMA GONDII 
 
 O ciclo dos parasitos faz-se com uma fase sexuada na mucosa intestinal dos 
hospedeiros definitivos e outra assexuada nos hospedeiros intermediários. 
 Em um organismo não-imune, dentro do vacúolo parasitóforo, a multiplicação é rápida e 
forma pseudocistos cheios de parasitos - os taquizoítas - que acabam por romper a célula e vão 
invadir outras células (Figura 42). 
 
 
 
 
 
 
 Após o desenvolvimento da imunidade, a multiplicação torna-se muito lenta e os 
parasitos - bradizoítas - acumulam-se em cistos cada vez maiores, característicos da fase 
crônica da infecção (Figura 43). 
 
 
 
 
 
 
Figura 42 - Toxoplasma gondii (seta) no interior de um vacúolo do macrófago. 
Figura 43 - Cisto de T. gondii com bradizoítas.94 
 T. gondii só é cultivável em meios celulares e, no laboratório, é mantido em 
camundongos. Tanto os esporocistos eliminados pelos gatos como os taquizoítas e bradizoítas 
encontrados nos tecidos são infectantes. 
 Mas o poder infectante varia com as fontes de infecção, exigindo por vezes “repiques 
cegos” para adaptá-los a determinado hospedeiro. 
 Os ciclos de transmissão incluem: (Figura 44 A) gatos, onde ocorre a fase sexuada dos 
toxoplasmas; (Figura 44 B) oocistos por eles eliminados com as fezes, que poluem o solo; 
(Figura 44 C) os roedores, o gado (Figura 44 D) e outros animais que se infectam no pasto; 
(Figura 44 E) pessoas que comem carne mal cozida de animais infectados. As crianças (Figura 
44 F) infectam-se brincando na areia poluída por fezes de gatos. A transmissão congênita 
(Figura 44 G) ocorre em animais, tal como na espécie humana. 
 Com linhagens virulentas de T. gondii, os parasitos invadem principalmente os 
macrófagos e leucócitos, sendo logo encontráveis em todos os tecidos do organismo. Dezenas 
de taquizoítas acumulam-se no interior de cada célula, formando um pseudocisto que acaba por 
romper-se e disseminar os toxoplasmas para invasão de novas células. O resultado pode ser 
fatal em poucos dias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 44 - Ciclos de transmissão de Toxoplasma gondii. 
 
 
95 
 Com linhagens não-virulentas, inoculadas em animais, formam-se pseudocistos 
pequenos na primeira semana cujo número passa a decrescer, desaparecendo após duas 
semanas. 
 Mas, no cérebro e outros órgãos, alguns parasitos se multiplicam cercados por uma 
membrana cística. Normalmente, os cistos não se rompem, nem produzem reação em torno. Em 
todas as espécies de hospedeiros desenvolve-se certo grau de imunidade nas reinoculações. 
Desde a primeira infecção a sorologia fica positiva. Mas nas fases crônicas da infecção só se 
encontram formas encistadas, nos tecidos, e as provas sorológicas tornam-se negativas ou 
extremamente baixas. A proteção do hospedeiro é assegurada, sobretudo pela imunidade 
celular. 
 
16.2 FORMAS CLÍNICAS DA TOXOPLASMOSE 
 
 
 O período de incubação varia talvez de cerca de uma semana a alguns meses. A 
maioria dos casos de infecção adquiridos na segunda infância ou na idade adulta é 
assintomática. Os demais podem ser agrupados assim:a) Formas subclínicas, sem febre ou 
outras queixas; 
b) Com adenopatias e sem febre; 
c) Formas febris com adenopatias; 
d) A doença pode durar de uma semana a vários meses, de forma irregular, com mal-estar, 
cefaléia, mialgias, e anorexia. 
 Uma retinocoroidite pode ser a única manifestação da doença. 
Mas há também formas graves ou fatais, em adultos, com exantema generalizado e lesões 
viscerais. 
 A presença de cistos ou de pseudocistos em um organismo constitui sempre um grave 
risco, em casos de imunodepressão de qualquer natureza. Em pacientes imunodeficientes, pode 
 
 
96 
instalar-se subitamente uma encefalite aguda que mata em poucos dias. Mas há casos de 
evolução lenta. Nos países em que se consome muita carne mal cozida, a freqüência de 
sorologia positiva pode ir a 70% (na Alemanha) ou 96% (na França), onde ¼ dos aidéticos 
desenvolvem encefalite toxoplásmica. A sintomatologia varia muito. 
 
16.2.1 TOXOPLASMOSE CONGÊNITA 
 
 
 Mulheres com infecção crônica não contaminam seus filhos no útero, nem abortam por 
isso. Mas, se contraírem a infecção durante a gestação o risco é grande, mormente se sua 
imunidade não for suficiente para proteger o feto. 
 Se adquirida no primeiro semestre de gravidez, costuma haver toxoplasmose aguda ou 
subaguda do feto, com lesões disseminadas, principalmente no sistema nervoso e retina. No 
último trimestre da gestação, a transmissão é, em geral, assintomática ou o quadro clínico é 
relativamente brando. 
 A forma aguda grave causa hepatoesplenomegalia, icterícia, exantema e, por vezes, 
linfadenopatia, hepatite, pneumonite, adenite e derrames cavitários. Há então abortamento ou 
morte fetal. As crianças que sobrevivem apresentam grande retardo no desenvolvimento físico e 
mental. 
 Nas formas sub-agudas e crônicas regridem as lesões viscerais e permanecem as 
neurológicas e oculares. Na síndrome típica há: 
a) Retinocoroidite (em 90%); 
b) Calcificações cerebrais (70%); 
c) Perturbações neurológicas (60%); 
d) Hidrocefalia ou microcefalia (em 50% dos casos). 
 
 
 
97 
16.3 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA TOXOPLASMOSE 
 
 
 O quadro clínico não permite ou é insuficiente para se firmar um diagnóstico. Mas a 
suspeita cabe nos casos congênitos e nas retinocoroidites. 
 A parasitemia é fugaz e só se observa na fase aguda. Os toxoplasmas podem ser 
encontrados no sedimento do líquor ou em cortes de tecidos corados pelo Giemsa. O isolamento 
dos parasitos pode ser feito por inoculação de material suspeito em camundongos jovens, 
devendo-se examinar o exsudato peritoneal dos animais 8 a 10 dias depois. Se o exame for 
negativo, inocular o exsudato em outro camundongo jovem. Por vezes, várias “passagens cegas” 
são necessárias para adaptar o toxoplasma ao novo hospedeiro. 
 Nas formas de toxoplasmose congênitas há parasitos na placenta. Dadas as limitações 
apresentadas pela pesquisa direta de toxoplasmas, os métodos sorológicos são os mais usados 
para o diagnóstico, ainda que os anticorpos contra toxoplasmas sejam freqüentes na população. 
 A técnica de ELISA é a mais utilizada para anticorpos IgM, que têm seu pico em um mês. 
Se negativa exclui o diagnóstico de toxoplasmose aguda. A imunofluorescência indireta é usada 
para IgG e, no caso de mulheres grávidas, para IgM. Para mulheres grávidas, recomenda-se 
também o teste imunoenzimático indireto, que está, atualmente, entre os preferidos dada a 
facilidade de seu uso, a precocidade e a longa duração das respostas positivas. Outros métodos 
agora menos utilizados são os de hemaglutinação indireta, de fixação do complemento e o de 
Sabin-Feldman. 
 Exames neurológicos são necessários nas encefalites toxoplásmicas, inclusive 
ressonância magnética e tomografia computadorizada, para localizar as lesões e orientar o 
tratamento. 
 
 
 
 
 
 
98 
17 PROTOZOÁRIOS COMO PARASITOS EMERGENTES 
 
 Outros parasitos são de interesse para a parasitologia humana entre eles Isospora sp. e 
Cryptosporidium sp.. 
 
17.1 Isospora sp. 
 
 Os membros do gênero Isospora são coccídeos que apresentam oocistos com dois 
esporocistos e com quatro esporozoítos dentro de cada um. Possuem ciclo biológico típico de 
coccídeo, com multiplicação assexuada. (merogonia) e sexuada (gametogonia) que termina com 
a formação de oocistos nas células do intestino do hospedeiro. 
 A isosporose humana é mais freqüente em regiões quentes onde as condições de 
higiene são precárias. O homem se infecta através da ingestão de oocistos esporulados junto 
com a água e alimentos. Os esporozoítos liberados dos oocistos invadem o intestino delgado, 
provavelmente o íleo, onde ocorre a evolução do parasito até a formação de oocistos (Figura 
45). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 45 - Desenho esquemático que resume o ciclo vital dos esporozoários: A, esquizogonia; B e C, gametogonia. 
 
 
 
99 
 A infecção por Isospora belli ou isosporíase (também denominada isosporose) ocorre 
pela ingestão de oocistos maduros eliminados com as fezes humanas. Em um novo hospedeiro, 
os esporozoítas, liberados por oocistos, invadem o epitélio da mucosa intestinal onde se 
multiplicam por esquizogonia. Depois de algum tempo, formam-se os gametas. Estes produzem 
oocistos (Figura 46) que são eliminados com as fezes durante semanas. Na maioria das vezes, a 
infecção permanece assintomática. Nos demais casos há febre, diarréia, anorexia e cefaléia, 
com início 7 a 10 dias após a contaminação e durando outros 10 dias ou mais. A evolução é para 
a cura espontânea, mesmo sem medicação. 
 A patogenia da isosporose envolve alterações na mucosa do intestinodelgado que 
resultam na síndrome da má absorção. Isso ocorre por causa da destruição das vilosidades e 
conseqüente atrofia das mesmas, hiperplasia das criptas e infiltração de polimorfonucleares. 
 Em geral as infecções humanas são benignas e os pacientes se curam 
espontaneamente. Quadros clínicos graves incluem sintomas como febre, diarréia, cólica, 
vômitos, desidratação entre outros. 
 O diagnóstico é feito pelo encontro de oocistos ou esporozoítos nas fezes, a partir da 3ª 
semana de infecção. Como a abundância de parasitos nas fezes pode ser pequena, recomenda-
se repetir os exames negativos, em dias diferentes. 
 A isosporíase é de ocorrência rara, supondo-se que possam existir hospedeiros não-
humanos. No Rio de Janeiro encontrou-se 10,5% de positivos entre os imunodeficientes e no 
Haiti 15% entre aidéticos. Pouco se sabe sobre a transmissão, supondo-se ocorrer pela ingestão 
de águas ou alimentos contaminados. 
 
 
 
 
 
 
Figura 46 - Oocistos de Isospora belli em diferentes fases de maturação: (A) fase inicial, com um só esporoblasto; (B) com 
2 esporoblastos transformados em esporocistos; (C) oocisto maduro, onde cada esporocisto já formou 4 esporozoítas. 
 
 
 
100 
17.2 CRYPTOSPORIDIUM SP. 
 
 Esporozoários deste gênero (classe Eucoccidiida) são encontrados em grande número 
de vertebrados, sendo atualmente 22 as espécies consideradas válidas. 
 No intestino delgado, apresenta-se como um esquizonte esférico extracelular, aderido ao 
epitélio ou contido em um vacúolo parasitóforo. O oocisto maduro, com 4 esporozoítas (Figura 
47) é a forma infectante eliminada pelos pacientes ou animais parasitados. 
 A contaminação é de origem fecal-oral, entre pessoas, ou a partir de animais. Mas 
também por água ou alimentos contaminados com os oocistos. Surtos da doença, no Brasil, têm 
aumentado entre crianças que freqüentam creches. O período de incubação é de 4 a 14 dias, 
com início explosivo de enterocolite aguda. Porém, o quadro clínico de diarréia e cólicas é 
autolimitado, curando-se o paciente ao fim de 1 ou 2 semanas. 
 Sua gravidade é maior quando há imunodeficiência de qualquer natureza, 
particularmente em casos de AIDS. Nestes casos o início é insidioso e se agrava 
progressivamente, com diarréia aquosa, cólicas, dor epigástrica, náuseas e vômitos, mal-estar e 
perda de peso. Há intolerância à lactose, e má absorção de gorduras. O envolvimento das vias 
biliares pode agravar ainda mais o quadro crônico e aumentar as dificuldades de tratamento. 
 
 
 
 
 
 
 Figura 47 -Cryptosporidium parvum no intestino do camundongo: (A) oocisto maduro com 4 
esporozoítas; (B) fim da esquizogonia. 
 
 
101 
 O exame físico constata desidratação e caquexia, persistindo a sintomatologia (se o 
paciente não for re-hidratado) até a morte, por outras causas. 
Entre os indivíduos HIV-positivos com diarréia, a prevalência desta doença está em torno de 
14%, nos países desenvolvidos, e de 24% nos países subdesenvolvidos. 
 O diagnóstico é feito com a pesquisa de oocistos nas fezes (pelos métodos de 
concentração e coloração), ou sorologicamente (pelas técnicas de ELISA ou RIFI). Vários 
antibióticos têm sido ensaiados para diminuir a diarréia, mas até o presente não há nenhum 
tratamento eficaz. Há necessidade de manter o paciente re-hidratado. 
 A criptosporidiose é uma zoonose de animais domésticos e do gado, encontrada em 
todos os continentes. Mas a transmissão entre as pessoas parece ser muito importante. A 
prevalência é mais elevada entre os homossexuais aidéticos. Os indivíduos com AIDS são 
grandes eliminadores de oocistos.Também os bovinos são eliminadores de oocistos em grandes 
quantidades. Os oocistos mostram-se bastante resistentes, no meio exterior. Eles são destruídos 
apenas pelo formol a 10%, pela água sanitária do comércio, e pelo aquecimento a 65oC, durante 
30 minutos. 
 
 
18 INTRODUÇÃO À HELMINTOLOGIA 
 
 
 A espécie humana é parasitada freqüentemente por alguns helmintos dos filos 
Platyhelminthes e Nematoda. 
 Os Platyhelminthes têm simetria bilateral, corpo achatado dorso-ventralmente e um 
tegumento formado por um sincício anucleado, limitado externamente por dupla membrana 
(Figura 01). Aí inserem-se grande número espinhos. Pontes citoplásmicas unem o sincício a 
células mergulhantes nucleadas localizada no parênquima. Sob o sincício há uma camada de 
fibras musculares que asseguram a locomoção do helminto. 
 
 
102 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Os nematóides são vermes cilíndricos, com extremidades afiladas, ou filiformes que 
compreendem mais de 500.000 espécies diferentes, a maioria de vida livre. Cerca de 50 já foram 
encontradas como parasitos do homem, das quais apenas uma dúzia merece destaque por 
serem importantes agentes de doença. São tipicamente organismos fusiformes ou alongados, 
com simetria bilateral e sexos separados (Figura 02). Há dimorfismo sexual, com as fêmeas em 
geral maiores que os machos. Algumas são partenogenéticas, só produzindo clones. Evoluem 
de ovo a verme adulto, passando por 4 mudas ou ecdises, durante as quais trocam de cutícula e 
sofrem reestruturação interna. O crescimento tem lugar entre as ecdises. 
Figura 01 - Esquema de uma Fasciola hepatica, um trematódeo, com destaque para o sistema 
digestório. 
 
 
103 
 
O ciclo biológico geral dos nematóides 
inicia-se no ovo. Dentro de seus 
envoltórios, quando expulso pela 
fêmea, o ovo pode encontrar-se na fase 
de célula única ou já encontrar-se em 
fase de segmentação, ora mais, ora 
menos avançada. Em geral, necessitam 
de algum tempo (muito variável) nas 
condições do meio externo e em 
presença de O2 para embrionarem e 
tornarem-se infectantes. Mas há casos 
em que a larva já está formada ou é 
parida como tal pelas fêmeas, devendo 
sofrer uma primeira muda para adquirir 
capacidade infectante. 
As larvas de algumas espécies eclodem 
no solo, desde que completado seu 
desenvolvimento e reunidas condições 
favoráveis de temperatura e umidade 
ambiente. Mas só se tornam infectantes 
no 3º estádio larvário. 
 
Os helmintos podem penetrar em seu 
hospedeiro, seja passivamente (sendo 
seus ovos ingeridos com alimentos, 
água ou através das mãos sujas), seja 
ativamente, como larvas, através da 
pele. Larvas, como as das filárias, são 
veiculadas por insetos hematófagos. 
Figura 02 - Tamanho comparativo dos nematóides: a) Dracunculus 
medinensis; b) Onchocerca volvulus; c) Wuchereria bancrofti; d) 
Ancylostoma duodenale; e) Trichuris trichiura; f) Enterobius 
vermicularis; g) Trichinela spiralis; h) Strongyloides stercoralis i) 
Ascaris lumbricoides. 
 
 
 
 
104 
 As larvas desses helmintos crescem de forma descontínua, devendo cada uma passar 
por 4 mudas ou ecdises, isto é, abandonar o revestimento cuticular e fabricar nova cutícula em 4 
momentos determinados de seu desenvolvimento (Figura 03). A cutícula cresce com o helminto, 
deixando este de crescer pouco antes de cada ecdise. O desenvolvimento larvário é regulado 
por mecanismo neuro-endócrino, com produção de hormônios de crescimento e muda 
(ecdisonas), que são terpenóides capazes de: 
 
a) promover a formação de nova cutícula sob a velha; 
b) determinar a separação da antiga, por lise das camadas mais profundas; 
c) provocar o abandono da cutícula antiga e a retomada do crescimento. 
 
 Em alguns casos, a cutícula velha é conservada depois da 2ª muda como uma bainha 
protetora da larva, que já não se alimenta, mas adquiriu poder infectante (como a L3 dos 
ancilostomídeos). A 1ª muda pode ocorrer no ovo, a 2ª no solo e as outras no organismo do 
hospedeiro. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 03 - Curva de crescimento dos nematóides. 
 
 
105 
19 SCHISTOSOMA MANSONI 
 
 
 Os trematódeos do gênero Schistosoma (classe Digenea) são parasitos dos plexos 
venosos da parede intestinal ou da bexiga onde causam inflamação e fibrose. A doença recebeos nomes de esquistossomíase, esquistosomose ou bilharziose, dependendo seu quadro clínico 
da espécie de helminto em causa. 
 As espécies principais, para a patologia humana são: 
a) S. mansoni ▬ causa a esquistossomíase intestinal ou mansônica e é a única que ocorre no 
Brasil, visto não exis-tirem aqui os moluscos vetores das demais espécies. 
b) S. haematobium ▬ causa a esquistossomíase urinária ou hematóbica, da África e Oriente 
Médio. 
c) S. japonicum ▬ causa a esquistossomíase japônica, da Ásia. 
 
O S. mansoni caracteriza-se por ter os sexos separados e um acentuado dimorfismo sexual. O 
macho mede cerca de 1 cm de comprimento e sua extremidade anterior, que é 
aproximadamente cilíndrica apresenta 2 
ventosas: a oral e o acetábulo (Figura 04). 
O restante do corpo enrola-se 
ventralmente de modo a formar um canal 
longitudinal - o canal ginecóforo - onde a 
fêmea adulta está normalmente inserida. O 
tegumento do macho é inteiramente 
revestido de espinhos e tubérculos; estes 
muito destacados ao longo do segmento 
posterior. A fêmea é delgada e cilíndrica 
em toda sua extensão, mais longa que o 
Figura 04 - Extremidade anterior de S. mansoni 
 
 
106 
macho e tem o tegumento praticamente liso. Suas ventosas são pequenas. Seu tegumento 
sincicial é complexo e revestido por uma dupla membrana, que se renova continuamente. 
 O tubo digestivo (Figura 05) inicia-se com a boca, na ventosa oral (Figura 5 A), e com 
um curto segmento anterior (Figura 05 B) que se bifurca para trás da ventosa ventral ou 
acetábulo (Figura 05 C, G). Ele volta a unir-se posteriormente, para formar um intestino ou 
cécum único (Figura 05 H), em ambos os sexos. 
 Os Schistosoma nutrem-se do sangue que ingerem, mas também o fazem por 
pinocitose, através do tegumento. Muitas proteínas do hospedeiro são incorporadas ao glicocálix 
superficial e permitem aos helmintos camuflarem-se frente ao sistema imunológico do 
hospedeiro. 
 
 
 
 
 O sistema reprodutor masculino compreende um testículo com 6 a 8 
lóbulos e um canal deferente que se dilata formando a vesícula seminal. Não 
há cirro. Ele se abre no início do canal ginecóforo. O sistema reprodutor 
feminino é formado por ovário único, oviduto, que se une com o canal das 
glândulas vitelogênicas, antes do oótipo e útero. Este abre-se em um poro 
genital, pouco atrás do acetábulo. As fêmeas fecundadas põem um ovo por 
vez, estimando-se que cheguem a 300 por dia. Os ovos gastam 6 ou 7 dias 
para formarem seus embriões e devem sair para a luz intestinal dentro de uns 
20 dias. Caso contrário, morrem. 
 
 
 
Figura 05 - Região anterior de Schistosoma (macho): a, ventosa oral; b, 
primeiro segmento intestinal; c, acetábulo; d, vesícula seminal; e, 
testículo; f, lóbulo testicular; g, segmento bifurcado do intestino; h, início 
do cécum. 
 
 
107 
 
19.1 BIOLOGIA DO PARASITO 
O ovo do S. mansoni possui duplo 
envoltório (Figura 06): 
a) casca externa formada por 
escleroproteínas mostra um espinho 
lateral característico; 
b) a interna é o corium, um envoltório 
embrionário. 
 
Em geral ele já contém o embrião 
formado, quando eliminado com as 
fezes. Pode-se comprovar se ele ainda 
está vivo pela movimentação ciliar de 
suas 4 células excretoras 
(solenócitos), ou do miracídio como um todo. No meio externo, o ovo pode sobreviver 2 a 5 dias, 
em fezes formadas, devendo logo ganhar o meio líquido. Não suporta a dessecação. 
 
 
 
 
 
 
 
 Figura 06 - Ovo embrionado de S. mansoni. Observe o espinho lateral. 
 
 
108 
 Em contato com a água (meio hipotônico) o ovo entumece por endosmose, rompe-se e 
libera o miracídio (Figura 07). Este tem forma alongada e é revestido por um epitélio ciliado que 
lhe permite nadar rapidamente, percorrendo grandes círculos. Apresenta uma saliência cônica 
anterior, onde se abrem as glândulas de penetração. O miracídio possui um esboço de sistema 
nervoso e papilas sensoriais, 2 pares de células excretoras - os solenócitos - com seus canais, 
além de células embrionárias. Sua expectativa de vida é curta, devendo penetrar em um 
molusco no mesmo dia da eclosão. Apresenta acentuado fototropismo, pelo que tende a nadar 
próximo da superfície líquida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Esta larva passa a nadar em círculos cada vez menores, se por perto encontrar um 
molusco do gênero Biomphalaria (Figura 08); o que aumenta as chances de um encontro. Ao 
invadir o molusco, graças a suas glândulas de penetração, o miracídio perde seu epitélio ciliado 
e se transforma em uma estrutura sacular, o esporocisto I. No seu interior, geram-se os 
esporocistos II que migram para o hepatopâncreas ou ovotestis do molusco onde passam a 
formar milhares de cercárias (Figura 09). Decorridas seis semanas ou mais, começa a expulsão 
diária de cercárias. Entretanto, depois de certo tempo, o esporocisto II volta a produzir nova 
geração de esporocistos que retomam a formação de cercárias, o que pode repetir-se 
periodicamente enquanto durar a vida do molusco. Assim: Esporocisto I 
 ↓ 
Figura 07 - Esquema da organização do miracídio de S. mansoni. 
 
 
 
 
109 
 Esporocistos II → cercárias 
 ↓ 
 Esporocistos III → cercárias 
 ↓ 
 Esporocistos IV → cercárias, etc. 
 
 Esse processo explica a produção intermitente de cercárias pelos moluscos infectados. 
A partir de um único miracídio, muitas pessoas podem vir a ser infectadas pelas cercárias que se 
encontram na água e penetram pela pele, por vezes em grande número. 
 
 
 
 
A cercária (Figura 09) tem corpo piriforme e uma cauda bifurcada 
(fucocercária) cuja vibração arrasta o corpo atrás de si, nadando quase 
sempre em direção á superfície (geotropismo negativo). O corpo possui duas 
ventosas (oral e acetabular), um esboço de tubo digestivo, um conjunto de 
glândulas de penetração e pares de solenócitos. A eliminação de cercárias 
pelos moluscos obedece a um ritmo circadiano, regulado pela luz. Inicia-se 
 
Figura 08 - Molusco planorbídeo do gênero Biomphalaria, transmissor da esquistosomose 
mansônica no Brasil. 
Figura 09 - Esquema de uma 
cercária de S. mansoni. 
 
 
 
110 
por volta das 9 horas da manhã, com pico em torno das 11 horas (em linhagens humanas) e 
declina em seguida. Donde se deduz que o período de alto risco de infecção pelo Schistosoma 
mansoni, para as pessoas que freqüentam os focos e se põem em contato com a água, está 
compreendido entre as 9 horas da manhã e o anoitecer. Em águas estagnadas há progressivo 
acúmulo delas, ao longo do dia. 
 Seu poder infectante dura cerca de 8 horas, e diminui em seguida, ainda que, no 
laboratório, elas possam manter-se vivas por 2 ou 3 dias. 
 Durante a penetração através da pele do hospedeiro vertebrado, as cercárias 
abandonam a cauda, tornam-se alongadas e seu tegumento modifica-se. Nessas condições 
passam a chamar-se esquistossômulos e resistem à ação lítica do meio. Os que não foram 
destruídos na pele, nos 2 ou 3 primeiros dias, penetram em um vaso e são levados pela corrente 
circulatória até o sistema venoso intra-hepático, condição para que possam desenvolver-se até 
vermes adultos, machos e fêmeas (Figura 10). 
 
 
 
 
 
 
 A fêmea amadurece só depois de acasalada com um macho e instalada definitivamente 
no canal ginecóforo deste. Então, graças à musculatura dos machos e aos seus espinhos 
tegumentares, que lhes garantem apoio na parede dos vasos, migram contra a corrente 
sanguínea do sistema porta e vão localizar-se, de preferência, nos ramos finos do plexo 
hemorroidário superior, na mucosa intestinal. Aí chegam pela 4ª semana ou depois. Como as 
fêmeas insinuam-se pelos capilares mais delgados e aí depositam seus ovos, acabam por 
obstruí-los e desorganizá-los. Razão porque os ovos ficam livres no tecido conjuntivo e depois 
são expulsos para a luz intestinal e evacuados com as fezes. 
Figura 10 - Macho e fêmea de S. mansoni. .
 
 
 
111Caso os ovos permaneçam na mucosa sem sair, seus produtos desencadeiam uma 
reação inflamatória local de tipo granuloma (Figura 11). Isto é: de início, numerosos macrófagos 
seguidos de eosinófilos, linfócitos e alguns plasmócitos cercam o ovo. Alguns macrófagos 
fundem-se e formam gigantócitos, que envolvem o ovo e começam a digeri-lo. Morto o embrião, 
diminuem os granulócitos e multiplicam-se aí os fibroblastos (derivados de macrófagos) que 
assumem disposição em camadas circulares concêntricas e começam a depositar fibras 
reticulares e colágeno com igual disposição. Por fim, os fibroblastos cessam sua produção de 
colágeno e se tornam simples fibrócitos. As escleroproteínas da casca ovular ainda tardam 
algum tempo para desaparecer. O resultado é a formação de uma estrutura cicatricial fibrosa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Com a acumulação de granulomas, a mucosa intestinal vai ficando fibrosada. Na medida 
em que os capilares mais próximos da superfície mucosa vão sendo substituídos por tecido 
fibroso, os vermes passam a ficar instalados mais próximos da submucosa. Aí, por serem os 
vasos de maior calibre, os ovos são mais facilmente arrastados pela corrente sanguínea do 
sistema porta em direção ao fígado, onde serão retidos nos espaços porta (Figura 12). 
 
 
Figura 11 - Restos de um ovo morto de S. mansoni envolvido pela reação inflamatória 
granulomatosa. 
 
 
112 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
19.2 FORMAS CLÍNICAS DE S. MANSONI 
 
 
A penetração das cercárias pode acompanhar-se de dermatite, com 
exantema, prurido ou manifestações alérgicas locais. 
 
Em torno dos parasitos acumulam-se polimorfonucleares e depois linfócitos e 
macrófagos. Muitos parasitos morrem aí. A reação mantém-se por 2 ou 3 dias 
e regride em seguida. 
 
Nos pulmões e fígado pode haver manifestações discretas e passageiras, 
quando lá chegam os esquistossômulos. A morte destes produz inflamação, necrose e depois 
cicatrização. Conforme o número de parasitos e a reação do paciente pode haver febre, 
Figura 12 - Esquema do sistema porta para explicar o arraste de 
ovos do intestino para o fígado. 
 
 
113 
eosinofilia, linfadenite, esplenomegalia e urticária, duas a três semanas depois. O quadro é dito 
forma toxêmica da esquistossomíase. Mas nem sempre está presente. 
 A esquistossomose crônica pode ser distinta nas seguintes fases: 
 
a) Fase intestinal: a maioria dos casos, a infecção permanece silenciosa enquanto a carga 
parasitária for baixa e a acumulação de ovos nos tecidos pequena. O aumento de vermes faz-se, 
em geral, pouco a pouco, pois só parte dos esquistossômulos chega à fase adulta. Os pacientes 
levam anos (em geral 10 ou mais) para atingirem um máximo de carga parasitária. De início, os 
ovos predominam na mucosa do intestino distal e o paciente apresenta uma retocolite, com 
evacuações freqüentes acompanhadas de tenesmo e ardor ao defecar. 
 
b) Fase hepatointestinal: à medida que os helmintos 
forem migrando para a sub-mucosa e seus ovos 
arrastados para o fígado, a patologia se agrava. A 
sintomatologia pode seguir a mesma, mas o déficit 
orgânico manifesta-se por ocasião de sobrecargas 
fisiológicas (alimentares, trabalho exaustivo etc.). Ocorre 
então má digestão, sensação de plenitude gástrica pós-
prandial, flatulência e inapetência, podendo haver, 
também, mal-estar, nervosismo, desânimo e 
emagrecimento. O fígado e, sobretudo o baço aumentam 
de tamanho. 
 O quadro clínico evolui lentamente, até que a fibrose 
hepática pré-capilar comece a dificultar a circulação 
portal intra-hepática. 
 
 
Figura 13 - Paciente desnutrido, com 
ascite e veias dilatadas na parede 
abdominal. 
 
 
114 
 Surgem então hipertensão no território da veia porta, maior esplenomegalia, edemas e 
ascite, bem como circulação colateral entre o sistema porta e o das veias cavas. Formam-se 
varizes esofagogástricas e há tendência a hemorragias (hematêmeses), que podem ser graves. 
Casos de desnutrição tornam o quadro clínico mais grave (Figura 13). Em conseqüência das 
lesões hepáticas e esplênicas, há hipoproteinemia, anemia, leucopenia, plaquetopenia e 
deficiência da coagulação. 
 Ovos levados para os pulmões, através da circulação colateral, produzem fibrose 
pulmonar e fístulas arterio-venosas pré-capilares. Há cianose e evolução para uma forma da 
doença com insuficiência cardíaca, dita cor pulmonale esquistossomótico. Localizações de ovos, 
ou até de vermes erráticos, na medula espinhal, mesmo em casos de infecções leves, podem 
determinar processos inflamatórios e fibróticos que causam quadros hemiplégicos graves. 
A associação de esquistossomíase com o vírus da hepatite B parece responsável pelas formas 
mais graves da patologia hepática nessa helmintíase. 
 
 
19.3 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA ESQUISTOSSOMOSE 
 
 
 Contribuem para que se suspeite desta doença o fato do paciente proceder de uma zona 
endêmica ou de ter visitado um foco conhecido e nele se banhado, se o quadro clínico for 
compatível com os da esquistossomíase. Entretanto, os variados quadros que a infecção por S. 
mansoni costuma produzir podem ter outras causas, nenhum sinal ou sintoma lhe sendo 
específico. 
Os métodos laboratoriais são, portanto, essenciais para o diagnóstico. 
Eles podem ser: 
a) Coproscópicos: busca de ovos do helminto nas fezes, para o que se dispõe de várias 
técnicas; ou o método de eclosão de miracídios. 
 
 
115 
b) Imunológicos: demonstração da presença de anticorpos ou de antígenos de S. mansoni no 
soro, por técnicas sorológicas; ou pela intradermorreação. 
c) Exame histopatológico: em amostra de biópsia retal. 
 
 O diagnóstico pelo exame de fezes é feito pelo método de Kato-Katz (Ver guia de exame 
parasitológico - Módulo I). Outro método eficiente é o de sedimentação espontânea. 
 As técnicas de diagnóstico imunológico São pouco utilizadas, seja por manterem-se 
positivos durante muito tempo após a cura do paciente, seja pela pouca sensibilidade e 
especificidade ou pela complexidade técnica de sua aplicação. Os mais simples permitem fazer 
uma triagem de casos prováveis em áreas com pequeno número de pessoas infectadas, com 
carga parasitária baixa e com escassa eliminação de ovos. A serem confirmados, depois, pelo 
exame de fezes. 
a) Técnica de Elisa 
b) Reação intradérmica – Sensibilização cutânea específica que se manifesta entre 4 e 8 
semanas depois da infecção. A injeção intradérmica de um extrato do verme produz pápula com 
mais de 1 cm de diâmetro, com “pseudópodes”. Ler o resultado 15 a 20 minutos depois. A reação 
é fraca em crianças e mulheres jovens, mas persiste nos adultos depois da cura. Há 5% de 
falsos positivos e reações cruzadas com alguns outros helmintos. 
 Para confirmação de cura em estudos clínicos, é utilizado o exame de biópsia retal. Esta 
é uma técnica invasiva, pois exige a retirada de um fragmento da mucosa intestinal, ao nível das 
válvulas de Houston. Depois de lavado, o fragmento é comprimido entre duas lâminas e 
examinado ao microscópio. Os ovos podem ser vistos em uma fase imatura (Figura 14 A) ou uns 
maduros e outros já mortos, como na Figura 14 B. 
 
 
 
 Figura 14 - Exame de biópsia retal em paciente com S. mansoni (A) ovos na fase imatura, vivos 
(B) ovos mortos. 
 
 
116 
20 TENÍASE 
 
 
As tênias pertencem à classe Cercomeridea, 
subclasse Cestodaria, que compreende animais com 
o corpo achatado e em forma de fita - o estróbilo - 
que é segmentado (os segmentos são as proglotes) 
e dotado de uma região anterior – o escólex (Figura 
15 A), provido de órgãos de fixação variados. A este, 
segue-se uma zona de crescimento (Figura 15 B), as 
proglotes jovens (C), as maduras (D) e as grávidas 
(E). 
 
Suas estruturas decorrem de uma estrita adaptação 
à vida parasitária, com ausência dos sistemas 
digestório, circulatório e respiratório. Possuem um 
sistema nervoso simples e um sistema excretor.134 
22.2 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA HIMENOLEPÍASE ....................................................... 135 
23 ANCILOSTOMÍDEOS ............................................................................................................. 135 
23.1 OS PARASITOS: ANCYLOSTOMA DUODENALE E NECATOR AMERICANUS .................... 136 
23.2 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL ........................................................................................... 140 
24 STRONGYLOIDES SP. ........................................................................................................... 140 
24.1 BIOLOGIA DE STRONGYLOIDES .......................................................................................... 141 
24.2 FORMAS CLÍNICAS DA ESTRONGILOIDÍASE ....................................................................... 142 
24.3 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA ESTRONGILOIDÍASE ................................................. 144 
25 ASCARIS, ENTEROBIUS E TRICHURIS ............................................................................... 145 
26 FILARIOSE .............................................................................................................................. 152 
26.1 BIOLOGIA DE WUCHERERIA BANCROFTI ........................................................................... 153 
26.2 FORMAS CLÍNICAS DA FILARIOSE ....................................................................................... 158 
26.3 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA W. BANCROFTI ........................................................... 161 
REFERÊNCIAS .................................................................................................................................. 162 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 
I GLOSSÁRIO DE PARASITOLOGIA 
(Fonte: Neves et al., 2000) 
 
AGENTE ETIOLÓGICO - É o agente causador ou responsável pela origem da doença. 
AGENTE INFECCIOSO - Parasito capaz de produzir infecção ou doença infecciosa. 
CEPA - Grupo ou linhagem de um agente infeccioso, de ascendência conhecida, compreendida 
dentro de uma espécie e que se caracteriza por alguma propriedade biológica e/ou fisiológica. 
ENDEMIA - É a prevalência usual de uma doença com relação à área. Considera-se como 
endêmica a doença cuja incidência permanece constante por vários anos, dando uma idéia de 
equilíbrio entre a doença e a população, ou seja, é o número esperado de casos de um evento 
em determinada época. 
EPIDEMIA - É a ocorrência de casos que ultrapassam nitidamente a incidência normalmente 
esperada de uma doença e derivada de uma fonte comum de infecção ou propagação. 
ESTÁDIO - É a fase intermediária ou intervalo entre duas mudas de larva de um artrópode ou 
helminto. 
ESTÁGIO - É a fase ou forma evolutiva de um organismo durante seu ciclo biológico. 
FASE AGUDA - É o período após a infecção em que os sintomas clínicos são mais marcantes. É 
um período de definição: o indivíduo se cura, entra na fase crônica ou morre. 
FASE CRÔNICA - É aquela que se segue à fase aguda; caracteriza-se pela diminuição da 
sintomatologia clínica e existe um equilíbrio relativo entre o hospedeiro e o agente infeccioso. 
HOSPEDEIRO - É um organismo que alberga o parasito. 
HOSPEDEIRO DEFINITIVO - É o que apresenta o parasito em fase de maturidade ou em fase 
de atividade sexual. 
HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO - É aquele que apresenta o parasito em fase larvária ou 
assexuada. 
 
 
6 
HOSPEDEIRO PARATÊNICO - É o hospedeiro intermediário no qual o parasito não sofre 
desenvolvimento, mas permanece encistado até que o hospedeiro definitivo o ingira. 
INCIDÊNCIA - É a freqüência com que uma doença ou fato ocorre num período de tempo 
definido e com relação à população. 
INFESTAÇÃO - É o alojamento, desenvolvimento e reprodução de artrópodes na superfície do 
corpo ou vestes. 
MORBIDADE - Expressa o número de pessoas doentes com relação a população. 
MORTALIDADE - Determina o número geral de óbitos em determinado período de tempo e com 
relação à população. 
PARASITEMIA - Reflete a carga parasitária no sangue do hospedeiro. 
PARASITO ACIDENTAL - É o que parasita outro hospedeiro que não o seu normal. 
PARASITO ERRÁTICO - É o que vive fora do seu hábitat normal. 
PARTENOGÊNESE - Desenvolvimento de um ovo sem interferência de um espermatozóide. 
PATOGENIA - É o mecanismo com que um agente infeccioso provoca lesões no seu 
hospedeiro. 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO - É o período decorrente entre o tempo de infecção e o 
aparecimento dos primeiros sintomas clínicos. 
PERÍODO PRÉ-PATENTE - É o período que decorre entre a infecção e o aparecimento das 
primeiras formas detectáveis do agente infeccioso. 
RESERVATÓRIO - Onde vive e se multiplica um agente infeccioso. 
VETOR - É um artrópode, molusco ou outro veículo que transmite o parasito entre dois 
hospedeiros. 
ZOONOSE - Doenças e infecções que são naturalmente transmitidas entre animais vertebrados 
e o homem. 
 
 
7 
1 INTRODUÇÃO À PARASITOLOGIA CLÍNICA 
 
Este curso de Parasitologia clínica tem como objetivo propiciar um embasamento teórico que 
permita ao aluno uma visão completa das doenças parasitárias, a fim de ser capaz de 
compreender, refletir, discutir e principalmente diagnosticar as parasitoses humanas. 
 
Alguns pontos importantes da parasitologia serão considerados a seguir: 
 
Parasitismo 
 
Parasitismo é a interação ecológica entre indivíduos de espécies diferentes, em que os parceiros 
(hospedeiro e parasito) estabelecem entre si relações íntimas e duradouras com certo grau de 
dependência metabólica. Geralmente o hospedeiro proporciona ao parasito todos os nutrientes e 
as condições fisiológicas requeridas por este. 
É importante salientar que um processo de adaptação recíproco, de compatibilidade ou de baixa 
virulência do parasitismo, assegura a sobrevivência de ambas as espécies. O parasito só poderá 
seguir existindo se não destruir toda a população de seus hospedeiros ou não impedir a 
reprodução destes; caso contrário a espécie parasitária desapareceria. 
 
Especificidade de hospedeiros 
 
Segundo as necessidades particulares de cada parasito (sejam elas de ordem metabólica ou de 
outra natureza), ele exigirá apenas determinada espécie de hospedeiro ou um grupo de 
diferentes espécies ou, ainda, grande variedade e gêneros distintos. 
Se o parasito exigir apenas uma espécie de hospedeiro para completar seu ciclo biológico, será 
dito monoxeno e, se a espécie for sempre a mesma, será considerado estenoxeno, como o 
Ascaris lumbricoides que só parasita a espécie humana. 
 
 
8 
Ao contrário, parasitos heteroxenos são aqueles que necessitam passar obrigatoriamente por 
dois ou mais hospedeiros. Um deles é o hospedeiro definitivo e os demais são considerados 
hospedeiros intermediários, para que os parasitos possam completar seu ciclo biológico. Assim, 
a tênia do porco (Taenia solium), por exemplo, só parasita o homem na fase adulta (Figura 01). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 01 - Relação de parasitos com seus hospedeiros 
 
 
 
 
Tipos de adaptações ao parasitismo 
 
A adaptação é a marca do parasitismo. Elas evoluíram de forma a proporcionar um melhor 
relacionamento do parasito com seu hospedeiro. E esta evolução feita à custa de adaptações 
 
 
9 
tornou o invasor (parasito) mais e mais dependente do outro ser vivo (hospedeiro). As 
adaptações são principalmente morfológicas, fisiológicas e biológicas. 
As principais modificações ou adaptações são as seguintes: 
a) Morfológicas: 
- Degenerações: representadas por perdas ou atrofias de órgãos locomotores, aparelho digestivo 
etc. 
- Hipertrofia: encontradas principalmente nos órgãos de fixação, resistência ou proteção e 
reprodução. 
 
b) Biológicas: 
- Capacidade reprodutiva: para suplantar as dificuldades de atingir novo hospedeiro e escaparemSão hermafroditas, cada proglote tendo um conjunto 
completo de órgãos reprodutores, e seus ovos 
contêm larvas (oncosferas) dotadas de 6 acúleos. 
 
 
 
 Os cestóides variam muito de tamanho, desde alguns milímetros até 10 metros ou mais 
de comprimento. 
 No verme adulto, o escólex (Figura 16) é uma pequena dilatação, situada na 
Figura 15 - Desenho esquemático de um 
tenídeo adulto. 
 
 
117 
extremidade mais delgada do helminto, e destinada a fixá-lo no intestino do hospedeiro por meio 
de estruturas como acúleos, ventosas, bótrias ou botrídeas. 
 O estróbilo compreende toda a parte do corpo que se segue ao escólex e à região de 
crescimento (colo) do cestóide. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Nele estão demarcados os anéis ou proglotes (Figura 15 C-E), que crescem e se 
diferenciam à medida que se afastam do colo. Distinguem-se as proglotes jovens (C), que 
apresentam apenas esboços dos órgãos reprodutores; as proglotes maduras (D) com esses 
órgãos completamente formados e as grávidas (E), cujo útero bem desenvolvido está repleto de 
ovos. 
 
20.1 OS PARASITOS: TAENIA SOLIM E TAENIA SAGINATA 
 
 A Taenia saginata, ou tênia do boi, e a Taenia solium, ou tênia do porco, são parasitos 
que na fase adulta têm o homem como único hospedeiro normal. Ambas são conhecidas 
popularmente como “solitárias” porque os indivíduos com teníase em geral só apresentam um 
exemplar do helminto em seu intestino. 
Figura 16 - Escólex de um cestóide provido de 4 ventosas e 
de uma coroa de acúleos. 
 
 
118 
 São vermes grandes, medindo a Taenia saginata de 4 a 12 metros de comprimento e 
tendo por hospedeiro intermediário o gado bovino. 
 O estróbilo inicia-se com um pequeno escólex provido de 4 ventosas, seguido de uma 
região de crescimento (o colo) e das regiões de proglotes jovens, de proglotes maduras e de 
proglotes grávidas. 
 As proglotes (ou ‘anéis da tênia’) vão se destacando uma a uma (fenômeno dito apólise) 
na T. saginata, ou em pequenas cadeias, na T. solium. Elas são eliminadas com as fezes do 
paciente. 
 
Taenia solium 
 
 As formas adultas de T. solium só foram encontradas, até agora, no organismo humano 
e suas larvas vivem normalmente na musculatura de suínos. Popularmente é conhecida como 
tênia do porco. 
 O estróbilo pode medir de 1,5 a 5 metros. O escólex (A) implanta-se no início do jejuno 
por meio de suas 4 ventosas e de seu rostro armado com dupla coroa de acúleos em forma de 
foice (B). Diariamente pequenos segmentos da cadeia, formados em média por 5 proglotes 
maduras, desprendem-se e são eliminados com as fezes. Cada proglote contém de 30 a 50 mil 
ovos (C). Elas diferem das de T. saginata por serem menores, mais curtas e terem poucas 
ramificações uterinas, com aspecto dendrítico (D). Os ovos não são distinguíveis dos de T. 
saginata. 
 
 
 
 
 
 
 
119 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Devido a seus hábitos coprófilos, os porcos costumam infectar-se maciçamente ao 
ingerir as proglotes desta tênia. Os cisticercos que se formam nos tecidos deste animal (Figura 
18) são um pouco maiores que os da T. saginata (pois medem de 5 a 20 mm) e após 60 a 75 
dias já são infectantes para o homem. Os cisticercos podem manter-se viáveis, no porco, por 
muitos anos. 
 
 
 
Figura 17 - A, escólex; B, acúleos do círculo superior e do inferior; C, ovo; D, proglote madura 
com o aspecto dendrítico característico da T. solium 
Figura 18 - Foto de dois cisticercos de T. solium em músculo suíno. 
 
 
120 
 A infecção humana decorre do consumo de carne de porco crua ou mal cozida. O 
parasito evolui no intestino como o faz a tênia do boi. Após algum tempo (60 a 75 dias depois da 
infecção), os pacientes infectados com a Taenia solium adulta, começam a eliminar 
passivamente, de mistura com as fezes, pequenas cadeias de proglotes. 
 Se os movimentos anti-peristálticos levarem alguma proglote para o estômago do 
paciente, ela será digerida, aí, deixando em liberdade os milhares de ovos (Figura 19 A) que 
contém. Ao voltarem para o intestino, esses ovos liberam as oncosferas, sob a ação das 
enzimas proteolíticas e da bile. Em conseqüência, produzem uma infecção maciça do organismo 
humano com cisticercos (Figura 19 B): é a cisticercose humana. 
 
 
 
Taenia saginata 
 
 A proglotes da T. saginata, conhecida também como a tênia do boi, saem ativamente 
pelo ânus, graças a uma eficiente musculatura, ou são eliminadas com as fezes do paciente, em 
número de 8 a 9 proglotes por dia. Então, pelas superfícies de apólise (sem tegumento), são 
liberados entre 40 a 80 mil ovos por proglote. 
 Esses ovos disseminados pelo solo, são ingeridos, com o pasto, por bovinos. Sob a 
ação das enzimas proteolíticas e da bile, as oncosferas eclodem no tubo digestivo dos animais, 
 
n4/images/pag190_fig3.jpg 
Figura 19 - (A) Ovo de Taenia sp.. Observar os acúleos no interior do ovo e as estriações 
no envoltório. (B) Cisticercos retirados de músculo suíno em infecção experimental. 
B A 
 
 
121 
invadem a mucosa e vão, pela circulação, para a musculatura ou para outros lugares, onde se 
transformam em cisticercos, constituindo a cisticercose animal. 
 
 
 
 Quando as pessoas comem a carne de gado crua ou mal cozida, os cisticercos são 
liberados no tubo digestivo, desenvaginam os escólex, fixam-se à mucosa e crescem como 
tênias adultas. 
 
20.2 CISTICERCOSE 
 
 A cisticercose humana é o resultado da infecção de certos indivíduos pelas formas 
larvárias da tênia do porco ou Taenia solium. As proglotes grávidas dessa tênia contêm cada 
uma, 30 a 50 mil ovos já embrionados, isto é, com oncosferas formadas. Os pacientes 
parasitados eliminam quase todos os dias pequenos segmentos do estróbilo com 3 a 6 
Figura 20 - Músculo bovino com cisticercos de T. saginata. 
http://cal.vet.upenn.edu/paraav/images/lab7-16.jpg 
 
 
122 
proglotes, por ocasião das evacuações. As superfícies de apólise (que resultam da fragmentação 
da cadeia e, portanto, sem tegumento) permitem que por aí os fundos de saco uterinos herniem 
e se rompam, liberando seus ovos. 
 A condição para que os ovos eclodam é sua passagem pelo estômago e duodeno, onde 
agem os sucos digestivos e a bile, o que sucede normalmente no porco. Quando isso se dá no 
homem, a oncosfera liberada e ativada invade a mucosa intestinal e penetra na circulação, indo 
localizar-se em algum tecido do organismo. Ela se transforma então em cisticerco. 
 O mecanismo envolvido pode ser por: 
a) heteroinfecção, que é o caso mais comum, o paciente ingere acidentalmente os ovos da tênia, 
veiculados pela água, por alimentos contaminados ou por mãos sujas. O portador de T. solium, 
em uma casa, representa alto risco para os que aí convivem. Pois, suas fezes são muito ricas 
em ovos. Por vezes um cônjuge tem a teníase e o outro a cisticercose. Nesses casos o número 
de cisticercos adquiridos costuma ser pequeno. 
 A gravidade da infecção dependerá da localização dos parasitos (no olho, no sistema 
nervoso central etc.). 
b) por auto-infecção externa, o paciente é portador de uma tênia adulta e, por suas mãos sujas, 
ingere muitos ovos que vão formar cisticercos. 
c) ou por auto-infecção interna, os movimentos anti-peristálticos ou de vômito levam proglotes 
grávidas até o estômago, onde são digeridas. Os ovos liberados eclodem e são ativados, indo 
causar cisticercose maciça e disseminada em todos os tecidos. Condição que é extremamente 
grave. 
 As oncosferas sofrem elevada mortalidade, mas as que sobrevivem aos mecanismos 
imunológicos e já se encontrem nos tecidos, passam por um processo de crescimento e, depois, 
de vacuolização central (Figura 21 A). Em um ponto de sua parede vai formar-se uma 
invaginação onde se distinguem (Figura 21 B): 
- um receptaculum capitis (a), 
- o escólex invaginado (b) com suas pregas (c), e 
 
 
123 
- no fundo, as 4 ventosas e o rostro, com sua dupla fileira de acúleos. 
 
 Tudomergulhado num líquido (Figura 21 Bd) segregado pela parede do cisticerco 
(Figura 21 e). 
Aos três meses a diferenciação está completa. A vesícula pode atingir 15 mm de comprimento 
por 7 ou 8 mm da largura. Sua forma varia com as pressões que sofre nos tecidos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Só depois de um a três dias de ocorrida a infecção, os ovos eclodem, as oncosferas 
invadem a mucosa intestinal e ganham a circulação, indo localizarem-se nos tecidos. As 
localizações mais freqüentes, quando há raros parasitos, são : 
a) Olhos e anexos ...... 46,0%; destas, 60% ocorrem na retina ou no vítreo. 
b) Sistema nervoso .... 41,0% 
c) Pele e subcutâneo.. 6,3% 
d) Músculos ................ 3,5% 
e) Outros órgãos ........ 3,2% 
Figura 21 - Cisticercos de T. solium. (A) Cisticerco vacuolizado (B) Já em processo de diferenciação 
(C) Cisticerco desenvaginado. 
 
 
124 
 
 As manifestações patológicas do parasitismo só se evidenciam depois que o cisticerco 
comece a crescer. Dois fatores respondem por sua variada sintomatologia: 
a) a compressão mecânica e o deslocamento das estruturas anatômicas, com as conseqüentes 
alterações da fisiologia; p.ex., obstrução da circulação liquórica, produzindo hidrocefalia; 
b) o processo inflamatório, que envolve o parasito, pode estender-se às estruturas vizinhas, 
sendo do tipo celular crônico. 
 Tudo depende da localização, do número e da vitalidade ou não dos parasitos. 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 22 - Quadros de cisticercose humana. (A) Cisticerco na língua (B) Cisticercos no cérebro - 
neurocisticercose (C) Cisticerco no olho de paciente. 
http://www.facmed.unam.mx/deptos/salud/periodico/cyt/img/05.jp
g 
 
 
 
 
jpg 
 
 
 
 
 
 
125 
 
20.3 FORMAS CLÍNICAS DA TENÍASE E DA CISTICERCOSE 
 
 
 
 O período de incubação da teníase é, em geral, de dois a três meses. Depois, muitos 
pacientes se queixam de uma dor epigástrica, com caráter de ‘dor de fome’, e que simula a dor 
de úlcera duodenal, melhorando com a ingestão de alimentos. Inapetência e perda de peso são 
freqüentes; mas, em outros casos, o apetite está aumentado, com dores abdominais fugazes. 
Em um terço dos pacientes, as queixas são de dor abdominal, náuseas, astenia e perda de 
peso. Em outros há cefaléia, vertigens, constipação intestinal ou diarréia e prurido anal. 
Eosinofilia (entre 5 e 35%) costuma estar presente. Pode haver apendicite, por penetração do 
parasito no apêndice, ou obstrução intestinal pela massa total da tênia. 
 Clinicamente, o parasitismo humano pelos vermes adultos de Taenia solium é menos 
evidente que pela T. saginata, pois o estróbilo é menor e suas proglotes menos ativas. E por 
saírem estas passivamente de mistura com as fezes, podem passar despercebidas pelo 
paciente. O quadro clínico, quando presente, é semelhante ao produzido pela tênia do boi, sendo 
mais freqüentes as formas assintomáticas ou as benignas. 
 A gravidade da Taenia solium está em poder o homem tornar-se ocasionalmente o 
hospedeiro de sua forma larvária – o cisticerco – que determina os quadros clínicos da doença 
denominada cisticercose humana. Donde a necessidade de um diagnóstico rápido da espécie de 
tênia que parasita um paciente e de seu tratamento imediato. Não há cisticercose humana 
atribuível à Taenia saginata. 
 Como já foi dito anteriormente, as formas clínicas da cisticercose humana, depende da 
localização, do número e da vitalidade ou não dos parasitos. 
 
 
 
 
 
 
126 
20.4 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DAS TENÍASES 
 
 
 O diagnóstico é feito, muitas vezes, pelo próprio paciente ao observar a expulsão de 
proglotes. Quando elas saem entre as evacuações e são encontradas nos lençóis ou na roupa 
íntima, trata-se de T. saginata. As de T. solium só saem passivamente, durante as evacuações e 
em geral formando cadeias com 3 a 6 segmentos unidos. 
 Quando é o médico quem levanta a suspeita, deve-se buscar as proglotes nas fezes, 
para o que o bolo fecal será desfeito na água e tamisado em peneira de malhas finas. 
 Nos três primeiros meses da infecção não se encontram proglotes nem ovos. Depois, os 
ovos podem ser encontrados no exame de fezes ou, melhor, pesquisados com a técnica da fita 
adesiva transparente (Figura 23). Os ovos chegam a ser abundantes na pele do períneo, onde 
as proglotes, exprimidas ao passar pelo esfíncter anal, deixaram sair muitos deles pelas 
superfícies de apólise. A fita gomada, montada sobre uma lâmina de microscopia (Figura 23 A) 
com a parte colante para fora (a) deve ser aplicada contra o ânus (Figura 23 B); e as nádegas 
comprimidas contra ela, para que os ovos situados na pele adiram. Colar depois a fita na lâmina 
(Figura 23 C) e examinar ao microscópio. O método só permite o diagnóstico de teníase, sem 
revelar a espécie e o risco, eventual, de cisticercose. 
 
 Figura 23 - (A, B e C) Técnica da fita gomada. Ao lado ovos de tênia aderidos à fita gomada, vistos 
ao microscópio. 
 
 
127 
 
 As teníases podem ser diagnosticadas também pelo exame de sedimentação 
espontânea das fezes (ver guia de exames parasitológicos - Módulo I). 
 
 
20.4.1 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE T. SOLIUM E T. SAGINATA 
 Para o diagnóstico de espécie, as proglotes serão comprimidas entre duas lâminas de 
vidro grosso; o conjunto posto a clarear no ácido acético e, depois, examinado com lupa para ver 
as estruturas uterinas: 
a) se com 15 a 30 ramos uterinos em cada lado da haste e aspecto dicotômico, é T. saginata 
(Figura 24 A). A proglote é mais retangular. 
b) se com 7 a 16 ramificações de cada lado e aspecto dendrítico, é T. solium (Figura 24 B). A 
proglote é mais quadrada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A 
B 
Figura 24 - Diferenças nas proglotes de T. saginata (A) e T. 
solium (B). 
 
 
128 
21 HIDATIDOSE 
 
 
 Os Echinococcus são cestóides da família Teniidae, de pequenas dimensões na fase 
adulta, que vivem em grande número no intestino de diversos canídeos e de alguns felídeos. 
 
 
21.1 BIOLOGIA DE ECHINOCOCCUS GRANULOSUS 
 
 
 Echinococcus granulosus (Figura 25 A), parasito habitual do cão doméstico, nas zonas 
de criação de carneiros, é o mais importante para a medicina humana. 
 Pois, seus ovos (Figura 25 B) e suas larvas (Figura 25 C) podem desenvolver-se no 
organismo das pessoas, crescendo como grandes tumores vesiculares ─ as hidátides ─, 
sobretudo no fígado ou nos pulmões. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Figura 25 - (A) Echinococcus adulto; (B) ovo; (C) hidátide, com vesículas prolígeras (d-e) 
e hidátide-filha (h); (D) proto-escólex invaginado e (E) desinvaginado. 
 
 
129 
O Echinococcus granulosus (Figura 25 A, Figura 27), na 
fase sexuada ou adulta, mede 4 a 8 mm. Possui um 
escólex com 4 ventosas e um rostro armado de acúleos 
que ficam inseridos entre as vilosidades intestinais do 
cão (Figura 26). 
 
 
 
 
 
 
 O colo é muito curto e seguido de apenas três a seis proglotes: uma ou duas jovens, 
outras maduras (hermafroditas) e a última grávida, que logo sofre apólise. Esta é eliminada com 
as fezes do cão e contém 500 a 800 ovos que irão poluir as pastagens e o solo do peridomicílio. 
O aspecto do ovo é semelhante ao de outros tenídeos. 
 No solo úmido ou na água, os ovos resistem 3 semanas; 11 dias ao ar seco e 1 hora aos 
desinfetantes comuns. No interior já se encontra formado o embrião hexacanto ou oncosfera, 
com 3 pares de acúleos e protegido por envoltório espesso, o embrióforo ingerido com o pasto, 
pelos carneiros (hospedeiros intermediários normais desta tênia), os embrióforos eclodem sob a 
ação dos sucos digestivos e da bile e liberam as oncosferas. Essas oncosferas invadem a 
mucosa, com ajuda dos acúleos (que perdem em seguida) e ganham a circulação sanguínea. 
 As pessoas infectam-se acidentalmente ao ingerir ovos do helminto disseminados pelos 
cães no domicílio ou no peridomicílio. 
 As larvas são retidas em geral no fígado (onde chegam depois de 3 a 5 horas)ou no 
pulmão, lugares onde vão dar origem às hidátides. No tecido, a oncosfera se vesiculisa e se 
transforma em um sincício que segrega a cutícula, externamente, e líquido hidático, 
internamente. Em torno, desenvolve-se a reação inflamatória que acabará por formar uma 
cápsula fibrosa envolvendo o parasito. A velocidade de crescimento da hidátide depende do 
Figura 26 - Escólex de E. granulosus inserido entre 
vilosidades, na luz de uma glândula de Lieberkühn. 
 
 
 
130 
hospedeiro e do tecido, levando meses para chegar a 1 cm de diâmetro. No homem, seguirá 
crescendo ao longo dos anos. 
 
Cisto hidático ou hidátide 
 
 
A parede do cisto (Figura 28) é formada por um sincício, 
rico em núcleos. Ele só é reconhecível ao microscópio, 
mas empresta um aspecto aveludado à sua face interna. 
É a membrana germinativa ou prolígera do cisto. Do lado 
externo, ela segrega a membrana cuticular anista que, ao 
microscópio, mostra-se refringente e finamente 
estratificada. A espessura da membrana anista aumenta 
com o tempo. Ela é tensa e elástica, enrolando-se para 
fora quando rota. Na face interna, a membrana 
germinativa forma, por brotamento, numerosas cápsulas 
prolígeras, que crescem e formam por sua vez os 
protoescóleces, a partir dos quais novas tênias adultas 
terão origem, se comidos pelos cães. 
 
 
 
Tanto as vesículas prolígeras íntegras como as rotas e 
os escóleces que ficam livres no líquido hidático formam o que se chama de “areia hidática” e 
constitui o material infectante, na hidatidose canina. 
 
 
 
Figura 28 - Representação esquemática da parede de um cisto 
hidático. 
 
 
131 
 
21.2 FORMAS CLÍNICAS DA HIDATIDOSE 
 
 A infecção tem início por via digestiva e as hidátides vão localizar-se no fígado em 75 a 
80% dos casos ou nos pulmões em 10 a 20% deles. Nos músculos encontram-se 4,7% de 
cistos, no baço 2,3%, no rim 2,1% e no cérebro 1,4%. Os cistos são múltiplos em 1/3 dos casos, 
mas fatores epidemiológicos, fisiológicos ou outros devem impedir que eles sejam mais 
numerosos. 
 Mesmo a parede íntegra dos cistos permite a passagem de substâncias antigênicas que 
levam à produção de anticorpos. Alguns são muito específicos, outros de grupo. A sensibilização 
do paciente dá lugar a reações alérgica do tipo urticária, edema angioneurótico, asma e choque 
anafilático, assim como à reação intra-dérmica de Casoni. 
 As ações do parasito são de ordem física, por compressão ou desvio de órgãos, ou 
metabólica. A reação inflamatória inicial consiste em infiltração de eosinófilos e mononucleares. 
Eventualmente o parasito é destruído e fagocitado. Senão, forma-se a hidátide e organiza-se a 
membrana adventícia do cisto, de espessura variável segundo o tecido, e que o isola. Com o 
tempo ela necrosa e se calcifica o que a torna visível radiologicamente. 
 
 
21.3 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA HIDATIDOSE 
 
 
 A hidatidose é uma parasitose que ora se mostra pobre de sinais e sintomas, ora como 
doença polimorfa, capaz de produzir variadas síndromes sem características específicas. O 
diagnóstico diferencial deve ser feito, sobretudo com os processos tumorais do fígado ou dos 
pulmões. 
 Nas áreas endêmicas ou para onde convergem seus pacientes, deve-se pensar sempre 
nela. Noutros lugares o diagnóstico é mais difícil porque a suspeita não ocorre. Exceto nos raros 
 
 
132 
casos de hidatidoptise ou de punção exploradora contendo areia hidática. Contribuem para o 
diagnóstico: a origem do paciente, seus hábitos, eosinofilia moderada (ou alta, após punção ou 
ruptura de cisto). 
 Outros aportes vêm da radiologia ou são uma surpresa na sala de cirurgia. 
 A radiologia ─ mostra bem as imagens dos cistos localizados no pulmão ou na face 
superior do fígado; mas não é suficiente para o diagnóstico específico. 
 Ela mostra também os cistos com as paredes calcificadas, no interior do fígado ou de 
outros lugares. 
 Cistos com infecções anaeróbias ou aqueles em que o ar penetrou (punção, abertura 
para um brônquio etc.), ou as bolsas residuais pós-operatórias, mostram imagens com nível 
líquido; ou o descolamento da membrana de sua loja primitiva. As hidátides ósseas requerem 
estudo radiológico. 
 
A cintilografia ─ permite localizar hidátides no interior do parênquima hepático, mediante 
administração de radioisótopos e medida da radiação gama. 
 
A tomografia e a ecografia ─ são as modernas técnicas, atualmente em uso, que melhoraram 
notavelmente o diagnóstico da hidatidose humana. 
 
Testes sorológicos ─ As principais técnicas são: 
a) a imunoeletroforese (primeira a positivar-se), 
b) a hemaglutinação indireta 
c) o teste de ELISA. 
Ainda que muito específicos esses testes não têm sensibilidade satisfatória, podendo dar 
resultados falsamente negativos. Associá-los, portanto. 
 
 
133 
 
Reação de Casoni ─ É feita com líquido hidático de cistos férteis de carneiro (conservado com 
mertiolato). Nos casos positivos, 5 a 10 minutos após a injeção intradérmica, forma-se pápula de 
contornos irregulares (>2 cm de diâmetro) e, após 24 horas, uma tumefação endurada no local. 
 
 
22 HYMENOLEPIS NANA 
 
Os cestóides da família Hymenolepididae são tênias de tamanho pequeno ou médio, 
cujo escólex apresenta um rostro armado de acúleos ou não e as proglotes têm 3 ou 4 
testículos. As larvas são cisticercóides. 
Hymenolepis nana (ou tênia anã) (Figura 29) é parasito do intestino humano. Mede 2 a 
10 cm de comprimento e o escólex possui uma coroa de pequenos acúleos no rostro. 
As numerosas proglotes são mais largas do que longas, com o poro genital sempre do 
mesmo lado 
 
 
 
134 
 
 
22.1 BIOLOGIA DE HYMENOLEPIS NANA 
 
 Os ovos (Figura 30) são abundantes nas fezes, têm forma oval, duas membranas 
separadas por um espaço ocupado por filamentos polares; dentro está a oncosfera (seta). O 
ciclo é monoxeno: os ovos passam de uma pessoa a outra, ou dá-se uma auto-infecção. No 
intestino, a oncosfera eclode dos ovos ingeridos e invade a mucosa, onde se transforma em 
cisticercóide. Após 10-12 dias, volta à luz intestinal e migra para o íleo onde cresce como verme 
adulto. O ciclo de ovo a ovo completa-se em um mês e a longevidade da tênia é de poucos 
meses. A infecção é maior em crianças que em adultos, parecendo que a resistência aumenta 
depois da puberdade. Os anticorpos, que são produzidos na fase de cisticercóide, perdem sua 
efetividade cinco a seis meses depois da cura. 
 Os distúrbios gastrintestinais só aparecem quando os parasitos são muitos e, em geral, 
nas crianças menores de 10 anos. Anorexia, emagrecimento, inquietação e prurido, são as 
manifestações mais freqüentes. Nas formas graves, há congestão e ulcerações da mucosa, 
diarréia, dor abdominal, náuseas e vômitos e, até mesmo, um quadro toxêmico. 
Figura 29 - Exemplar adulto de Hymenolepis nana 
 
 
135 
 
 
22.2 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA HIMENOLEPÍASE 
 
 
 O diagnóstico é feito pelo exame de fezes (sedimentação espontânea), a repetir se 
negativo. 
 
 
 
23 ANCILOSTOMÍDEOS 
 
 Os ancilostomídeos são pequenos vermes da família Ancylostomatidae (classe 
Nematoda) e parasitos obrigatórios de mamíferos. Duas espécies parasitam freqüentemente o 
homem e são responsáveis por uma doença tipicamente anemiante, a ancilostomíase ou 
ancilostomose. São elas: Ancylostoma duodenale e Necator americanus, que produzem 
praticamente o mesmo quadro clínico. 
 
 
 
Figura 30 - Ovo de Hymenolepis nana. Observe os acúleos no interior. 
 
 
136 
23.1 OS PARASITOS: ANCYLOSTOMA DUODENALE E NECATOR AMERICANUS 
 
 Os vermes adultos vivem na luz do intestino delgado fixados à mucosa, da qual sugam 
sangue (Figura 31 A, B). Põem ovos (Figura 31 C) que embrionam no solo, onde as larvas 
eclodem e vivem durante alguns dias, nutrindo-se de 
matéria orgânica. Depois de duas mudas, passam a ser 
larvas infectantes (embainhadas pela cutícula da última 
muda que não se desprende).As L3 não se alimentam. 
Mas, podem penetrar através da pele das pessoas que 
andam descalças por terrenos poluídos com fezes 
humanas. No caso de A. duodenale a infecção pode 
dar-se por via oral. 
As espécies que parasitam cães e gatos (A. 
braziliensis, A. caninum etc.) que não conseguem completar sua evolução na espécie humana, 
podem invadir a pele e nela permanecerem algum tempo. Aí abrem túneis na epiderme e 
produzem uma dermatite conhecida como larva migrans cutânea ou “bicho geográfico”. 
 
 
 Estes helmintos medem cerca de um centímetro de comprimento, os machos sendo 
pouco menores que as fêmeas. Eles apresentam duas estruturas muito características: a 
cápsula bucal e a bolsa copuladora dos machos. 
 Em ambos os sexos, a cápsula bucal é uma modificação da extremidade anterior, 
formada pela cutícula, que permite ao verme aderir, por sucção, à parede do intestino. Tem 
forma globular, com ampla abertura para o exterior, em cujas margens encontram-se papilas 
Figura 31 - Ancylostoma duodenale. (A) macho; (B) fêmea; a) cápsula bucal; b) glândula cefálica; c) o testículo; 
d) vesícula seminal; e) canal ejaculador; f) espículos; g) a bolsa copuladora do macho; h) faringe; i) útero; j) ovário; 
k) intestino; l) reto e ânus (C) ovos. Fonte: Rey, 2005. 
 
 
137 
sensoriais. A cápsula é provida de estruturas que dilaceram a mucosa intestinal, como dentes, 
lâminas cortantes ou saliência pungitivas. 
 O sistema digestório continua-se com um esôfago muscular claviforme e um intestino 
simples, que nas fêmeas termina no ânus e, nos machos, abre-se na bolsa copuladora. 
 Os ancilostomídeos que parasitam o homem habitual ou ocasionalmente podem ser 
distinguidos pela morfologia da cápsula bucal e pela da bolsa copuladora. As figuras ao lado 
mostram as diferenças entre as principais espécies, pela cápsula bucal (Figura 32 A): 
a) Ancylostoma duodenale (Figura 32 B), com dois pares de dentes na cápsula bucal; 
b) Necator americanus (C), com lâminas cortantes na cápsula; 
c) Ancylostoma braziliensis (D), com um par de dentes grandes e um pequeno; 
d) Ancylostoma caninum (E), com 3 pares de dentes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Na ancilostomíase, as relações parasito-hospedeiro têm lugar através da fixação do 
helminto à mucosa intestinal que é aspirada e dilacerada, seja com as placas cortantes de 
Necator, seja com os dentes e lancetas dos Ancylostoma. 
Figura 32 - (A) Corte sagital da cápsula bucal: a) boca; b) dente; c) parede da cápsula; d) lanceta; e) canal do dente 
dorsal; f) lado dorsal; g) lado ventral; h) esôfago; (B) A. duodenale (B) N. americanus (C) A. braziliensis (D) A. 
caninum. 
 
 
138 
 A bolsa copuladora é uma expansão cuticular da extremidade posterior dos machos, 
sustentada por raios carnosos agrupados de modo diferente para cada espécie e permitindo, 
portanto, identificá-las. 
 O sistema reprodutor destes helmintos é de tipo tubular e bastante simples, havendo 
dois ovários e um só testículo. Os machos têm como anexos dois espículos finos e longos e a 
bolsa copuladora com que se fixam às fêmeas durante a cópula. Estas depois de fecundadas, 
põem ovos de casca fina que logo iniciam a segmentação. 
 Necator põe 6 a 11 mil ovos por dia ao passo que Ancylostoma duodenale põe 20 a 30 
mil/dia. O embrionamento larvário (Figura 33) completa-se no meio exterior em cerca de 18 
horas e a eclosão dá-se em um ou dois dias, saindo uma larva rabditóide, isto é, com o esôfago 
formado por corpo, istmo e bulbo. 
 
 
 
 
 
 
 
A larva rabditóide de 1º estádio (ou L1) (Figura 34) alimenta-se ativamente de bactérias e 
matéria orgânica do solo e cresce de modo que aos três dias tem lugar a 1ª muda. 
 
 
 
 
Figura 33 - Ovos de ancilostomídeos em duas fase de embrionamento (A e B) e com uma larva 
já formada no seu interior (C). 
A B C 
Figura 34 - Larva de primeiro estádio (rabditóide) de Necator. 
 
 
 
139 
 A larva rabditóide de 2º estádio (L2) cresce mais. Seu esôfago alonga-se, passando a 
ser de tipo filarióide. Ocorre então a 2ª muda. Mas, agora, a velha cutícula permanece 
envolvendo a larva como uma bainha e isolando-a do meio ambiente: é a larva filarióide 
embainhada ou encistada (L3). Uma semana depois torna-se infectante. Nesse 3º estádio, ela já 
não se alimenta, mas passa a consumir suas próprias reservas energéticas, que lhe permitem 
crescer e mover-se ativamente com um geotropismo negativo, mas hidro, termo e tigmotropismo 
(ou de contato) positivos. Em vista desses tropismos, as larvas tendem a elevar-se sobre as 
partículas do solo ou a vegetação, até onde lhes permitir a película de água que as reveste. 
 Em contato com a pele humana, são estimuladas a penetrar nela. As larvas infectantes 
dos ancilostomídeos (L3), que entram pela pele, vão pela circulação venosa ou linfática ao 
coração e aos pulmões, onde tem lugar a 3ª ecdise. As L4 penetram nos alvéolos e bronquíolos, 
sendo arrastadas pela corrente de muco da árvore respiratória até a faringe, que é o fim do ciclo 
pulmonar. São então deglutidas, indo parar nos intestinos; onde sofrem a 4ª e última ecdise, 
passando a vermes adultos. 
 Os vermes adultos localizam-se de preferência no duodeno e no jejuno, fixando-se à 
mucosa com sua cápsula bucal. Larvas que casualmente penetrem pela boca, com água ou 
alimentos, não fazem o ciclo pulmonar. Uma das características dos Ancylostoma duodenale, 
mesmo quando penetrem pela pele, é que alguns passam rapidamente pelos pulmões, sem 
fazer a 4ª muda. As larvas filarióides (L3), que não passaram pela árvore brônquica, invadem 
outros tecidos e entram em estado de dormência, que pode durar até 8 meses. Ao fim desse 
período, migram para o tubo digestivo e completam seu desenvolvimento, tornando-se vermes 
adultos. 
 O ciclo completo normal de A. duodenale dura 4 a 5 semanas, aparecendo os ovos nas 
fezes na 5ª ou 6ª semanas depois da infecção. Os ovos de Necator, só aparecem depois de 7 a 
8 semanas. 
 Em geral, a carga parasitária aumenta até os 15 ou 20 anos de idade para estabilizar-se 
ou diminuir em seguida. Mas não se sabe se devido ao desenvolvimento da imunidade ou às 
mudanças comportamentais, como o uso de calçado mais freqüente entre adultos. 
 
 
 
140 
23.2 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
 
 
 O diagnóstico da ancilostomíase não oferece dificuldades, pois os ovos são típicos e em 
geral abundantes nas fezes dos pacientes. O exame coproscópico de um simples esfregaço feito 
com fezes e solução fisiológica, em lâmina de microscopia, é suficiente. Se forem escassos, usar 
uma técnica de enriquecimento, como a centrífugo-flutuação no sulfato de zinco. 
 Cada 35-40 ovos por grama de fezes correspondem a uma fêmea, sendo que as fêmeas 
representam 50% da população helmíntica. 
 Uma infecção com menos de 50 vermes é considerada leve; entre 50 e 200 já tem 
significação clínica, podendo causar anemia; entre 200 e 1.000 é intensa e, acima de 1.000 
vermes, muito intensa. 
 
 
 
24 STRONGYLOIDES SP. 
 
 A família Strongyloididae compreende nematóides de vida livre que vivem em geral no 
solo ou na água. 
 
 
 
 
141 
24.1 Biologia de Strongyloides 
 
 Strongyloides stercoralis é parasito freqüente da espécie humana, desenvolvendo seu 
ciclo vital em parte no solo, onde se encontram fêmeas (Figura 35 A) e machos (Figura 35 B), e 
parte como parasitos teciduais da parede intestinal, onde só há fêmeas partenogenéticas (Figura 
35 F). Estas produzem ovos (Figura 35 C) já embrionados ou parem larvas (Figura 35 D) de tipo 
rabditóide, L1, que deixam a mucosa e saem com as fezes. 
 No solo elas formam machos e fêmeas que põem ovos de onde eclodem outras larvas 
L1. As larvas L1, de ambas origens transformam-se no solo em L2 ou larvas filarióides 
infectantes (Figura 35 E), capazes de penetrar através da pele humana. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A infecção é a estrongiloidíase (= estrongiloidose ou anguilulose)que pode ser 
assintomática, produzir enterite ou enterocolite de maior ou menor intensidade e, um quadro 
grave e fatal nos pacientes que usam corticóides. 
 O parasito apresenta dois ciclos possíveis: 
Figura 35 - A fêmea de vida livre (A) mede 1-1,5 mm; o macho (B) 0,7 mm; a larva L1 (D); e L2 
(E). Os ovos (C) não são vistos nas fezes. 
 
 
142 
a) Ciclo direto: onde as larvas rabditóides eliminadas com as fezes transformam-se, no meio 
exterior, em larvas filarióides capazes de infectar diretamente as pessoas; 
b) Ciclo indireto: larvas rabditóides formam, no solo, machos e fêmeas que produzem ovos; 
estes eclodem produzindo larvas L1 que passam a L2, infectantes para aqueles que andam 
descalços ou põem alguma região cutânea em contato com o solo. 
 
 Somente as larvas filarióides são infectantes e penetram habitualmente pela pele dos 
pés. Mas podem infectar por via oral (sem fazer o ciclo pulmonar). Além da heteroinfecção, em 
que o parasito vem do solo ou de outro paciente, pode haver: 
a) auto-infecção externa, se as larvas L1 passarem a L2, no períneo e invadirem a pele do 
próprio paciente; ou forem levadas à boca pelas mãos sujas deste ou pelos alimentos que 
contaminou. 
b) auto-infecção interna, se a passagem de L1 para L2 ocorrer no intestino do próprio paciente, 
devido a constipação intestinal (casos raros) ou a imunodepressão. 
 
 Essas circunstâncias explicam a duração ou o aumento da população parasitária em 
certos casos. Mas, a situação mais grave é a decorrente do uso de doses elevadas e 
prolongadas de corticóides. Pois, no metabolismo destas drogas formam-se compostos 
semelhantes aos hormônios de crescimento e muda dos helmintos: as ecdizonas, que fazem as 
larvas L1 passarem a L2 sem sair do intestino. O ciclo parasitário fecha-se então com grande 
produção de fêmeas partenogenéticas e invasão larvária de todo o organismo, levando o 
paciente ao óbito. 
 
24.2 FORMAS CLÍNICAS DA ESTRONGILOIDÍASE 
 
 As lesões causadas por esta infecção situam-se em diferentes níveis: 
 
 
143 
a) Na pele, costumam ser discretas ou formarem placas de eritema nos pontos de penetração 
das larvas; lesões urticariformes aparecem em torno do ânus na auto-infecção externa. 
b) Durante o ciclo pulmonar, são produzidas pequenas hemorragias no parênquima quando as 
larvas invadem os alvéolos e aí fazem suas mudas. Elas chegam a causar uma pneumonite 
difusa ou síndrome de Loeffler, com a presença de larvas no escarro. Esse quadro pode 
prolongar-se ou repetir-se com freqüência.c) No duodeno e no jejuno as lesões são produzidas 
na mucosa pela presença das fêmeas partenogenéticas, dos ovos que eclodem e das larvas 
filarióides que migram para a luz intestinal, produzindo lesões mecânicas, histolíticas e 
inflamatórias. Observa-se aí uma inflamação catarral, pontos hemorrágicos e ulcerações várias, 
em função da carga parasitária. O edema pode estender-se à submucosa. Em conseqüência da 
duodeno-jejunite, aumenta o peristaltismo, causando diarréia e evacuações muco-
sangüinolentas. Fibrose e atrofia da mucosa vão transformando o duodeno e jejuno em um tubo 
quase rígido. 
 No início, a penetração larvária pode ser assintomática ou, em pacientes sensibilizados, 
acompanhar-se de eritema, de prurido ou de manifestações urticariformes. Dias depois, podem 
surgir tosse, expectoração e ligeira febre; ou a síndrome de Loeffler (pneumonite difusa). Em 
alguns casos, uma crise de asma. Depois, os sintomas mais importantes são os digestivos, 
variando com a carga parasitária: desconforto abdominal, cólicas, dores vagas ou imitando 
úlcera péptica, surtos diarréicos, anorexia, náuseas e vômitos. 
 
 Na fase aguda, há leucocitose que pode apresentar 15 a 45% de eosinófilos. Nos casos 
graves aparecem: anemia, emagrecimento, desidratação, astenia, irritabilidade nervosa ou 
depressão. 
 
 As infecções podem assumir um curso crônico, devido à auto-infecção, tanto externa 
como interna, persistindo por 20 ou 30 anos. Também sucede de a doença evoluir de forma 
grave ou fatal com ulcerações extensas ou uma síndrome de sub-oclusão intestinal alta. 
 
 
 
144 
24.3 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA ESTRONGILOIDÍASE 
 
 O diagnóstico deve ser suspeitado sempre que houver eosinofilia não explicada por 
outras causas; ou deve ser procurado em pacientes que vão tomar ou estão tomando 
corticóides. Mas, devido ao caráter inespecífico do quadro clínico, ele deve ser confirmado pelos 
exames de laboratório. 
 Em um exame de fezes comum (exceto o método de Kato) o que se espera é encontrar 
as larvas rabditóides (L1); não os ovos. Como elas são escassas, usar uma das técnicas 
coproscópicas de enriquecimento para a pesquisa de larvas nas fezes, como: 
a) o método de Rugai; 
b) o método de Baermann; 
c) ou a coprocultura de Harada-Mori. 
 
 
 
 
 
 
http://www.higiene.edu.uy/ciclipa/parasito/strongyloides.jpg 
Figura 36 - (A) Larva de primeiro estádio de S. stercoralis. (B) Extremidade anterior em 
detalhe. Observar o esôfago rabditóide (em forma de bulbo). 
http://www.paru.cas.cz/helminti/Nema
toda/strongyloides.gif 
A B 
 
 
145 
25 ASCARIS, ENTEROBIUS E TRICHURIS 
 
Ascaris lumbricoides 
 
 É um helminto nematóide da família Ascarididae e o maior parasito habitual do homem. 
Os áscaris são conhecidos, popularmente, como lombrigas ou bichas. Localizam-se de 
preferência no duodeno e no jejuno, onde produzem um quadro clínico variado denominado 
ascaríase. 
 São vermes longos, cilíndricos e com extremos afilados, sobretudo anteriormente. A 
extremidade posterior das fêmeas é quase reta, enquanto a dos machos é enrolada 
ventralmente em espiral (Figura 37). 
 Em geral, há em torno de 6 vermes por paciente. Mas esse número pode elevar-se a 500 ou 
700 em alguns casos. Na maioria das vezes, a infecção é leve e clinicamente benigna. 
 Mais comum, em crianças, é a obstrução intestinal por um bolo de áscaris, que 
determina o quadro de abdome agudo. 
 Os vermes localizam-se, em geral, nas alças jejunais (90%); o resto no íleo. Raramente 
migram para o duodeno, estômago ou outros lugares. Mas, crianças muito parasitadas podem 
eliminar alguns pela boca ou pelas narinas. 
 Os áscaris mantêm-se em atividade constante, movendo-se quase sempre contra a 
corrente peristáltica. Aí, se nutrem de materiais semi-digeridos ou outros, dispondo para isso de 
todas as enzimas necessárias. 
 As fêmeas devem ser fecundadas várias vezes. Elas acumulam os espermatozóides 
amebóides (sem flagelos) no útero ou começo do oviduto, onde são fertilizados os óvulos ao 
passarem. 
 Os ovos férteis são ovais ou quase esféricos. Eles têm uma delgada casca interna, 
impermeável; outra média, quitinosa; e a mais externa é albuminosa, espessa e com 
rugosidades grosseiras (Figura 38). 
 
 
146 
 No solo, embrionam em 2 semanas (entre 20 e 30ºC) e se tornam infectantes dentro de 
outra semana. Mas podem permanecer aí infectantes durante um ou mais anos. Os ovos de 
áscaris são abundantes no chão do peridomicílio poluído com fezes humanas, e podem ser 
suspensos no ar, com a poeira, pela ação dos ventos. Quando isoladas ou mais numerosas que 
os machos, as fêmeas podem por ovos inférteis, mais alongados, que não embrionam. 
 Ovos de áscaris podem ser ingeridos com os alimentos ou a partir das mãos sujas. Mas, 
também, serem aspirados e depois deglutidos com o muco das vias aéreas. No cecum do 
hospedeiro, os ovos embrionados são induzidos a eclodir pela ação do CO2 e de outros fatores, 
liberando uma larva de 2º estádio. Esta que é aeróbia invade a mucosa intestinal e vai pela 
circulação até o pulmão, onde chega em 4 ou 5 dias. Aí, cresce e sofre nova muda, passando a 
larva de 3º estádio após 8 ou 9 dias. As larvas de 3º estádio penetram nos alvéolos, onde ocorre 
a 3ª muda. 
 Medindo agora 1 a 2 mm, são arrastadas pela corrente de muco dos bronquíolos e 
brônquios, sobem pela traquéia e laringe, sendodeglutidas com as secreções brônquicas. 
 Ao chegarem ao intestino, dá-se a 4ª e última muda que as transforma em adultos 
jovens. O crescimento continua até a maturidade, ao fim de 2 meses. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
B 
Figura 37 - (A) Desenho esquemático de uma fêmea e um macho de Ascaris (B) Os parasitos 
adultos. 
 
 
147 
Os áscaris podem permanecer nos intestinos sem molestar o paciente, sendo descobertos, 
ocasionalmente, quando um deles for expulso com as fezes. Ou pelo encontro de ovos (Figura 
38), durante um exame coproscópico de rotina. 
 
 
 
 
 Nos casos sintomáticos, as manifestações mais freqüentes são: desconforto abdominal, 
dor epigástrica, cólicas intermitentes e má digestão; assim como náuseas, anorexia e 
emagrecimento. Também costuma haver irritabilidade, sono intranqüilo, ranger de dentes à noite 
e coceira no nariz. Pessoas hipersensíveis podem apresentar quadros alérgicos, como urticária, 
edemas e crises de asma que se curam com anti-helmínticos. Em populações de baixa renda e 
crianças desnutridas, os parasitos agravam o mau estado nutricional. Os quadros clínicos não 
permitem distinguir a ascaríase de outras helmintíases intestinais, a menos que um verme tenha 
sido eliminado durante uma defecação ou vomitado, é o exame parasitológico das fezes a 
melhor forma de se diagnosticar esta helmintíase. 
 Dada a quantidade de ovos habitualmente produzida, basta um simples exame de fezes 
diluídas e colocadas entre lâmina e lamínula, para que sejam reconhecidos ao microscópio 
(Figura 38). Se for utilizado o método de sedimentação em vaso cônico (método de Lutz), o 
resultado aproxima-se de 100% de sensibilidade. 
 
 
Figura 38 - Ovo de Ascaris lumbricoides. 
 
 
148 
Enterobius vermicularis 
 
 Este helminto (outrora denominado Oxiurus vermiculares) é agente etiológico da 
enterobíase (ou oxiuríase) parasitose intestinal peculiar à espécie humana e freqüente, em 
crianças. 
 A fêmea cilíndrica e com extremidades afiladas (Figura 39 A) mede cerca de 1 cm. A 
cutícula lisa forma 2 expansões cervicais (a). O macho (Figura 39 B) muito menor tem a 
extremidade posterior enrolada ventralmente. 
 
O hábitat dos vermes adultos é a região cecal do 
intestino grosso humano e suas imediações, 
onde vivem aderidos à mucosa. Os enteróbios 
têm um esôfago com bulbo posterior e um 
intestino simples. Ovário, oviduto e útero são 
duplos e a vagina abre-se no limite entre terço 
anterior do corpo e o médio; o ânus fica no início 
do terço posterior. A fêmea fecundada, quando 
cheia de ovos no útero, relaxa sua inserção e é 
arrastada para fora do intestino sendo exprimida 
no ânus, razão pela qual expulsa grande 
quantidade de ovos na pele em torno. A morte 
da fêmea, ao fim de 35-50 dias, também libera 
ovos. 
 
 
 
 
Figura 39 - (A) fêmea; (B) macho; e (C) ovo de Enterobius vermicularis; a) 
aletas cervicais; b) esôfago; c) intestino; d) útero; e) vagina; f, ovário; g) reto e 
ânus; h) canal ejaculador; i) testículo. 
 
 
149 
 Os ovos são característicos, sendo mais achatados de um lado e, além de sua dupla 
casca, contêm uma larva L2 já formada por ocasião da postura (Figura 40). Os ovos só se 
tornam infectantes após contato com o oxigênio no períneo ou no meio ambiente. Na 
temperatura da pele (30ºC) essa maturação faz-se em 4 a 6 horas. 
 
 
 Quando ingeridos, eclodem no intestino delgado do novo hospedeiro (ou do próprio 
paciente: é a auto-infecção), desenvolvendo-se as larvas até vermes adultos, enquanto migram 
lentamente até o cecum. Não há ciclo pulmonar. No hábitat definitivo copulam e as fêmeas 
começam a produzir ovos. 
 A ação patogênica é, principalmente, de natureza mecânica e irritativa, ao produzirem os 
vermes pequenas erosões da mucosa onde se fixam. Ou ao provocarem uma inflamação 
catarral quando o parasitismo for intenso. Só em casos extremos estão presentes milhares de 
vermes; pois, geralmente, eles são muito poucos. Em geral apenas uma de cada dez crianças 
infectadas apresenta sintomas, podendo-se encontrar uma ou algumas fêmeas, no períneo, a 
cada manhã. O principal sintoma é o prurido na região anal, que leva o paciente a coçar-se e 
chega, mesmo, a produzir escoriações. O períneo fica vermelho e congesto, podendo dar lugar a 
infecções. Também podem surgir lesões na mucosa retal. Em meninas pode haver prurido 
vulvar. Fenômenos de hipersensibilidade devem estar presentes, pois os pacientes sentem 
também prurido nasal. Crises de urticária não são raras. Irritabilidade, distúrbios do sono ou 
insônia podem resultar do parasitismo. Na esfera genital, a irritabilidade local leva, 
eventualmente, a um exagerado erotismo, masturbação ou ninfomania. No parasitismo intenso, 
instala-se uma colite crônica, com fezes moles ou diarréia e inapetência. Em conseqüência, há 
Figura 40 - Ovo de Enterobius vermicularis. 
 
 
 
 
150 
um emagrecimento do paciente. Pensa-se em enterobíase nos casos de prurido anal que se 
agrava à noite, com eosinofilia ligeira (4 a 15% de eosinófilos) e sem outras causas. 
 O exame de fezes (com enriquecimento) só revela 5 a 10% dos casos. O diagnóstico é 
fácil quando as pessoas que cuidam das crianças encontram os vermes no períneo, na roupa 
íntima ou de cama. O melhor método para o diagnóstico é a busca de ovos (ou vermes) no 
períneo, de manhã antes do banho, pela técnica da fita adesiva. 
 
Trichuris trichiura 
 
 São vermes redondos de tamanho pequeno ou médio, que são filiformes em sua porção 
anterior e fusiformes posteriormente. A espécie que habitualmente parasita o homem é o 
Trichuris trichiura, que tem distribuição cosmopolita. T. trichiura é também denominado 
tricocéfalo (nome antigo). A infecção recebe os nomes de tricuríase, tricurose e tricocefalose. 
 As fêmeas adultas (Figura 41 A) 
medem 3 a 5 cm de comprimento sendo 
os machos (Figura 41 B) um pouco 
menores. O segmento delgado anterior é 
mais longo que o posterior. Os órgãos 
bucais são rudimentares e o esôfago, 
formado por uma coluna de células 
secretoras (esticócitos), sem musculatura, 
que apresenta delgado canal atravessando 
todo o segmento delgado do corpo. O 
conjunto é o esticossomo. Os órgãos 
reprodutores são muito simples e singelos 
tanto no macho como na fêmea. 
 
Figura 41 - (A) fêmea; (B) macho. a) vagina; b) útero; c) ovário; d) reto e ânus; e) 
faringe; f) canal deferente; g) espículo; h) cloaca; i) testículo. 
 
 
151 
 A extremidade posterior do macho é enrolada ventralmente em espiral e, da cloaca, projeta-se 
um longo espículo envolvido por uma bainha cuticular recoberta de minúsculos espinhos. 
 
O ciclo de Trichuris trichiura requer 
apenas um tipo de hospedeiro: do 
gênero humano. Os vermes adultos 
habitam em geral o cecum, poucas vezes 
o apêndice, o cólon ou as últimas 
porções do íleo. Alimentam-se aí do 
líquido intersticial, do sangue e de 
tecidos lisados. O número de parasitos 
albergados por um paciente está 
geralmente entre 2 e 10, mas varia consideravelmente podendo chegar a centenas, em casos 
raros. Cada fêmea fecundada elimina entre 3.000 e 7.000 ovos por dia. 
 Os ovos (Figura 42) têm forma muito característica, elíptica, com casca tripla, de 
tonalidade castanha; contêm uma célula ainda não dividida. Nos extremos do ovo, há dois 
tampões polares de aspecto hialino, por onde se dará a eclosão da futura larva. Os ovos não 
embrionam enquanto no interior do intestino. A formação de uma larva tem lugar no meio 
exterior, ao fim de 11 dias em temperatura de 35ºC; de 3-4 semanas a 26ºC e só ao fim de 4 a 6 
meses se a 15ºC. 
 
 
 
 
 
 
 Figura 42 - Ovo de Trichuris trichiura. 
 
 
152 
 
 No laboratório os ovos permanecem infectantes cerca de cinco anos. Mas em condições 
naturais devem resistir, pelo menos, durante vários meses. Quando ingeridos, chegam 
diretamente ao intestino grosso, sem migrações por outros órgãos. Aí, as larvas deixamo ovo 
por um de seus pólos e se fixam à mucosa, mergulhando nesta, seu segmento delgado. Tornam-
se vermes sexualmente maduros ao fim de 1 a 3 meses. 
 
 Na grande maioria das vezes, o parasitismo é assintomático, não se sabendo a partir de 
quantos vermes os sintomas aparecem. Pensa-se que eles são devidos a uma irritação da 
inervação local, com reflexos sobre o peristaltismo e a absorção intestinal, ou a fenômenos de 
hipersensibilidade. Em crianças, pode haver apenas nervosismo, insônia, inapetência e 
eosinofilia. Mais vezes, ocorre diarréias, dor abdominal, tenesmo e perda de peso. Outros 
distúrbios digestivos podem estar presentes. Em crianças pequenas, a produção de diarréia 
persistente tende a gerar um quadro de desidratação. E uma irritação intestinal intensa, por 
elevada carga parasitária, chega a produzir prolapso retal. 
 Qualquer método de exame de fezes é adequado para o diagnóstico, dada a abundância 
de ovos nas fezes dos pacientes e sua forma característica. Nas infecções leves há menos de 
5.000 ovos por grama de fezes. Nas pesadas, há mais de 10.000 ovos/grama. 
 
26 FILARIOSE 
 
 As filárias são nematóides da ordem Spirurida e da família Onchocercidae. Aí estão 
compreendidos os gêneros Wuchereria, Brugia, Onchocerca, Mansonella etc. Apenas duas 
espécies têm importância médica no Brasil: 
a) Wuchereria bancrofti ─ agente da filaríase linfática, que produz quadros clínicos muito 
diversos, desde as infecções assintomáticas e linfadenites, até orquiepididimites, linfangites e 
elefantíase. 
 
 
153 
b) Onchocerca volvulus ─ habita o tecido celular subcutâneo. Ela é responsável por processos 
degenerativos da pele e alteração dos linfáticos, causando a doença denominada oncocercose. 
 Outra filária do Novo Mundo, Mansonella ozzardi, não é patogênica ou o é muito pouco. 
Ela deve ser reconhecida para o diagnóstico diferencial entre suas microfilárias e as de W. 
bancrofti, na Região Amazônica, p. ex., pois ambas circulam no sangue dos pacientes. 
 
26.1 BIOLOGIA DE WUCHERERIA BANCROFTI 
 
 Os helmintos adultos são filiformes, translúcidos, de cutícula lisa, medindo as fêmeas 8 a 
10 cm de comprimento por 0,3 mm de largura. Os machos medem 4 cm por 0,1 mm. Em ambos 
os sexos, a boca é simples e seguida de um esôfago muito longo (fêmeas), que em grande parte 
é muscular, mas posteriormente torna-se secretor. O intestino não apresenta particularidades. 
 A vulva da fêmea (Figura 43 A) fica próxima da extremidade anterior, sendo a vagina 
musculosa e o resto do aparelho genital feminino duplo. 
 O extremo posterior do macho é enrolado ventralmente (Figura 43 B). As filárias adultas 
vivem no interior de linfáticos ou de linfonodos, onde os sexos encontram-se entrelaçados, 
formando novelos que chegam a conter uma vintena de helmintos, na proporção de 1 macho 
para 5 fêmeas. Os vermes aí alimentam-se da linfa. 
 
 
 
 
 
 
 
B 
Figura 43 - (A) Fêmea (B) Macho de W. bancrofti. 
 
 
154 
O ciclo biológico de W. bancrofti passa pelas seguintes fases (Figura 44): 
1. Ovo embrionado, produzido pelas fêmeas fecundadas; 
2. Alongamento do ovo, pelo crescimento larvário; 
3. A larva embainhada; 
4. Larva L1 que circula no sangue e é sugada pelo Culex; 
5. O Culex quinquefasciatus, onde as larvas sofrem 2 mudas e se tornam infectantes para o 
homem; 
6. Larva L3 que se encontra na bainha da tromba do inseto; 
7. Infecção humana, após a picada do inseto, que conduz aos quadros clínicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 44 - Ciclo biológico de W. bancrofti. 
 
 
155 
 
 A maturidade sexual tarda um ano para ser atingida. É quando aparecem as microfilárias 
na circulação. Entretanto, esses embriões, produzidos pela Wuchereria bancrofti no sistema 
linfático, acumulam-se nos capilares sanguíneos pulmonares e sua presença no sangue 
periférico só é observável nas horas da noite, pois obedece a um ritmo circadiano com pico de 
madrugada (Figura 45). 
 Por isso, somente os mosquitos com atividade noturna estão em condições de transmitir 
a infecção. Na Região Neotropical, é principalmente Culex quinquefasciatus que desempenha 
essa função. Na África e Ásia, ocorre a mesma periodicidade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A longevidade dos vermes adultos é estimada em 4 a 6 anos; mas alguns autores 
admitem ser bem mais longa, baseados na filaremía que se mantém muitos anos depois dos 
pacientes terem abandonado as zonas endêmicas. 
Figura 45 - Presença de microfilárias no sangue 
periférico em relação à hora do dia. 
 
 
 
156 
 A fêmea pare larvas embainhadas ─ as microfilárias ─ que circulam no sangue e 
mantêm-se em rápida movimentação, chicoteante e não direcional. A bainha corresponde à 
delicada casca do ovo que sofreu distensão, envolvendo a larva L1. Ela se presta para distinguir 
as microfilárias de W. bancrofti (Figura 46 A) 
de muitas outras que não apresentam 
bainha. 
 
 
 
 
 
 As microfilárias possuem, além da bainha (Figura 47 a), um estilete anterior (Figura 47 
b), e células embrionárias (Figura 47 c) que formarão o tegumento do verme adulto. 
 Há um anel nervoso (Figura 47 d), um poro excretor (Figura 47 f) com a respectiva célula 
excretora (Figura 47 g), reservas nutritivas (Figura 47 h) e o primórdio genital (Figura 47 i). Há, 
também, outras células embrionárias (Figura 47 j), o ânus (Figura 47 k) e vários núcleos caudais 
(Figura 47 l) com uma disposição que permite distinguir as microfilárias de W. bancrofti das 
outras microfilárias eventualmente presentes no sangue. 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 46 - Extremidades anterior e posterior das filárias: A, 
Wuchereria bancrofti; B, Brugia malayi, C, Loa loa; D, 
Onchocerca volvulus; E, Dipetalonema perstans; F, D. 
streptocerca; G, Mansonella ozzardi. 
 
Figura 47 - Microfilária de 
W. bancrofti. 
 
 
 
157 
 
 Para a identificação das microfilárias no sangue (colhido à noite) este deve ser fixado e 
corado como se faz para o diagnóstico da malária. 
 Ao serem ingeridas por mosquitos de hábitos noturnos (Culex), que se alimentaram do 
sangue de pacientes infectados, as larvas (Figura 48-1), perdem a bainha (Figura 48-2) e 
invadem a hemolinfa. Vão então instalar-se nos músculos torácicos do inseto, onde adotam 
formas salcichóides (Figura 48-3 e 4). Aí, sofrem ecdises e voltam à hemolinfa, onde crescem 
(Figura 48-5). Ao fim de 12-15 dias, migram para a bainha da tromba do inseto, como larvas L3, 
sendo capazes de infectar pessoas que o mosquito for picar (Figura 48-6). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 48 - Ciclo de W. bancrofti no inseto 
vetor. 
 
 
158 
26.2 FORMAS CLÍNICAS DA FILARIOSE 
 
 Quando o inseto infectado estiver picando uma pessoa, a larva L3 perfura a delicada 
membrana existente entre as labelas da tromba e sai para o exterior. Pensa-se que L3 seja 
incapaz de penetrar na pele íntegra, mas pode fazê-lo através da picada do inseto, guiada pela 
serosidade que sai da lesão. Migra então através dos linfáticos cutâneos e da circulação geral, 
enquanto faz mais duas mudas, e chega aos lugares onde se aloja e se diferencia até verme 
adulto, macho ou fêmea. A maturação sexual dura cerca de um ano. Começam, a partir de 
então, a aparecerem as microfilárias no sangue. 
 Em geral, a proporção dos Culex infectados é muito pequena, assim como o número de 
larvas que transportam. Portanto a carga parasitária dos pacientes será função da freqüência 
com que forem picados pelos insetos. Pouco se sabe sobre a proteção que é conferida pelos 
mecanismos imunológicos. 
 
 Os pacientes com as formas clínicas da doença costumam responder mediocremente 
aos antígenos da filária. Há dois tipos extremos da doença: 
a) Uma forma bastante rara denominada pneumopatia eosinófila tropical (menos de 1% dos 
casos), com marcada hiperatividade imunológica, abundante produção de anticorpos IgE e 
eosinófilos, que tendem adestruir as microfilárias. Estas, por isso, não aparecem no sangue 
periférico. Há infiltração intensa de histiócitos nos alvéolos pulmonares e nos interstícios, 
broncopneumonia e manifestações asmáticas. Na fase crônica, desenvolve-se fibrose pulmonar 
e há diminuição da capacidade vital. Essa forma responde bem ao tratamento anti-helmintico. 
b) No outro extremo estão os casos com microfilaremia e baixa ou nula produção de anticorpos 
específicos. O que seria devido a fortes mecanismos repressores da resposta imunológica contra 
os parasitos (microfilárias). 
 As manifestações da doença começam de forma insidiosa, com lesões nos linfáticos e 
linfonodos. A simples presença das filárias nos gânglios não é suficiente para explicar a 
obstrução e estase linfática. A circulação depende também de mecanismos valvulares e 
 
 
159 
contrações da musculatura vascular, afetadas pela doença. A reação inflamatória pode ser 
suficiente para causar obstrução parcial ou total, temporária ou permanente da circulação 
linfática. Por localizarem-se as infecções de preferência nas regiões abdominal e pélvica, os 
processos obstrutivos afetam principalmente os membros inferiores e órgãos genitais. 
 
 A doença: 
a) Período pré-patente ─ Vai da penetração das larvas L3 ao aparecimento de microfilárias no 
sangue noturno. Nas áreas endêmicas, em geral é vivido na infância e é assintomático, ou 
entremeado de episódios alérgicos; raramente, linfangites. 
b) Período patente assintomático ─ Pode tardar anos antes que apareçam os sintomas, ou durar 
toda a vida do paciente, mormente se ele abandona a região endêmica. 
c) Fase aguda ─ Caracteriza-se por várias manifestações inflamatórias. As principais são 
linfangites, linfadenites, orquites e epididimites ou funiculites. O ataque típico começa com dor na 
região inguinal ou em um ponto da perna, com febre alta, calafrios e mal estar. No ponto 
doloroso aparecem eritema, edema e calor que se estendem sobre o trajeto, a montante, do 
linfático envolvido. Se este é superficial, é sentido como um cordão sensível à palpação. 
Manifestações gerais como cefaléia, mialgias, anorexia, náuseas, fadiga e insônia podem 
ocorrer. A duração desses processos inflamatórios e auto-resolutivos, da chamada febre filarial, 
é de 3-4 dias. Mas novas crises surgem com intervalos de meses ou de anos, com igual 
localização, porém menos intensas. Nos pacientes que deixam a área endêmica, a tendência é 
para a cura. 
d) Forma crônica ─ Em uma reduzida proporção de casos (2 a 5% segundo alguns autores; ou 
até 20% segundo outros) as lesões podem evoluir tardiamente de forma grave. Várias 
circunstâncias concorrem para isso, além de permanecerem os pacientes na área endêmica. 
São elas: 
─ o número de larvas inoculadas e que chegam a vermes adultos; 
─ a freqüência das reinfecções e, portanto, o grau de superinfecção; 
 
 
160 
─ o número de acasalamento dos vermes e suas localizações anatômicas; 
─ a sensibilização do organismo e a intensidade das reações inflamatórias do paciente; 
─ as infecções bacterianas superajuntadas. 
 
 Na fase crônica, predominam os fenômenos obstrutivos, agravados pelas reações 
inflamatórias e pela fibrose difusa nas áreas de estase linfática. No Brasil e África, a hidrocele é 
a manifestação mais característica; mas em outros lugares (Índia e Indonésia) predomina a 
elefantíase. Pela ordem decrescente de freqüência, a paquidermia afeta pernas, escroto, braço, 
pênis, vulva ou mama. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Nesses casos crônicos, a microfilaremia é escassa ou ausente, em função da forte 
reação imunológica, que destrói as larvas. Ou da morte dos vermes adultos. Note-se que todos 
os quadros clínicos produzidos pela filaríase linfática podem ter outras causas. 
 As hidroceles e as elefantíases podem ser devidas a infecções estreptocócicas ou a 
agentes patogênicos diversos. Por outro lado, a microfilaríase pode ser assintomática. 
 
 
161 
 Em certas regiões, é necessário distinguir as microfilárias de Wuchereria bancrofti das 
de outras filaríases. No Brasil, a distinção deve ser feita com as de Mansonella ozzardi, que não 
possuem bainha e ocorrem na Região Amazônica. 
 
 
26.3 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE W. BANCROFTI 
 
 
 No período pré-patente, o diagnóstico deve basear-se nos dados clínicos e 
epidemiológicos. O exame de um linfonodo infectado pode revelar a presença do helminto aí 
localizado. Depois, o principal método é a busca de microfilárias no sangue noturno (entre as 20 
horas e as 4 da madrugada). 
 
As técnicas são: 
a) pesquisa em gota espessa de sangue, fixado e corado pelo Giemsa; 
b) exame em câmara de contagem (que não identifica a espécie); 
c) concentração por filtração do sangue em membrana de millipore ou nucleopore; 
d) pesquisa pelo método de Knott (sangue com anticoagulante é hemolisado e centrifugado: 
examinar o sedimento). 
 
 Não sendo possível colher sangue para o exame à noite, administrar uma dose oral de 
dietilcarbamazina, que provocará parasitemia diurna (2-8 mg/kg). Examinar várias lâminas se 
necessário. 
 
 
 
162 
 
REFERÊNCIAS 
 
 
1. FORTES, E. Parasitologia Veterinária. 4. ed. 2004. Ed. Ícone. 607p. 
 
2. NEVES, D. P. Parasitologia Dinâmica. 1º ed. 2003. Ed. Atheneu. 474p. 
 
3. NEVES, D.P.; MELO, A.L.; GENARO, O. Parasitologia Humana. 10º ed. 2000. Ed. Atheneu. 
428p. 
 
4. REY, L. Parasitologia. 3º ed. 2005. Ed. Guanabara Koogan. 856p. 
 
5. VALLADA, E. P. Manual de exames de Fezes: coprologia e parasitologia. 1º ed. 1998. Ed. 
Atheneu. 216p. 
 
6. ZAJAC, A. M.; SLOSS, M. W. & KEMP, R. L. Parasitologia clínica veterinária. 6º ed. 1999. 
Ed. Manole. 198p.de predação externa, os parasitos são capazes de produzir grandes quantidades de ovos, cistos, 
ou outras formas infectantes. 
- Tipos diversos de reprodução: outros tipos de reprodução permitem uma reprodução mais fácil 
ou mais segura como, por exemplo, hermafroditismo, partenogênese, poliembrionia, 
esquizogonia. 
- Capacidade de resistência à agressão do hospedeiro: presença de enzimas que neutralizam a 
ação dos sucos digestivos; capacidade de resistir à ação de anticorpos; capacidade de induzir 
imunossupressão e etc. 
- Tropismos: os diversos tipos de tropismos são capazes de facilitar a propagação, reprodução 
ou sobrevivência de determinada espécie de parasito. 
 
Relações parasito-hospedeiro 
 
Os parasitos que causam distúrbios no organismo podem fazê-lo mecanicamente, ao crescerem 
e comprimirem as estruturas em torno. Ou obstruir ductos, canais ou vasos, causando 
 
 
10 
sintomatologias as mais variadas, que serão analisadas adiante em cada caso. Podem exercer 
ação tóxica, devido aos produtos de seu metabolismo ou de algum simbionte associado ao 
parasito. Mas, com freqüência, provocam uma resposta do sistema imunológico com diferentes 
resultados: 
 
a) destruição do próprio parasito e cura da infecção dentro de certo prazo; 
b) limitação da população parasitária, assegurando equilíbrio nas relações parasito-hospedeiro; 
c) causando respostas alérgicas ou inflamatórias que levam seja à necrose do tecido em torno, 
seja a uma fibrose difusa ou à formação de granulomas. 
Todos estes fenômenos alteram a fisiologia do hospedeiro em grau maior (doença) ou menor ou 
determinam sua morte em curto ou longo prazo. 
 
2 RELAÇÕES ENTRE OS SERES VIVOS 
 
 Para obter melhores abrigos e alimentos, muitas espécies convivem em um mesmo 
ambiente, gerando associações ou interações que podem não interferir entre si. Essas 
associações podem ser harmônicas (quando há benefício mútuo ou ausência de prejuízo mútuo) 
ou desarmônicas (quando há prejuízo para algum dos participantes). Em seguida 
conceituaremos os tipos de associações mais freqüentes: 
 
a) Associações harmônicas 
- Comensalismo: é uma associação onde uma obtém vantagens sem prejuízo para o outro. 
Essas vantagens podem ser: proteção (habitação), transporte (meios de locomoção) e nutrição. 
Exemplo: Entamoeba coli no intestino grosso do homem. 
- Mutualismo: é quando duas espécies se associam para viver e ambas são beneficiadas. É uma 
associação obrigatória. Exemplo: protozoários Hypermastiginia no intestino de cupins. 
 
 
11 
- Simbiose: associação onde há uma troca de vantagens em nível tal que esses seres são 
incapazes de viver isoladamente. Nessa associação, as espécies realizam funções 
complementares, indispensáveis à vida de cada uma. Exemplo: diversas espécies de 
protozoários que vivem no rúmen de bovinos que proporcionam a digestão da celulose ingerida. 
 
b) Associações desarmônicas 
- Competição: pode ocorrer entre elementos de uma mesma espécie ou de espécies distintas. É 
um importante fator de regulação do nível ou número populacional de certas espécies. 
- Canibalismo: é o ato de um animal se alimentar de outro da mesma espécie ou da mesma 
família. Ocorre quase sempre devido à superpopulação e deficiência alimentar. 
- Predatismo: é quando uma espécie animal se alimenta de outra espécie. Ou seja, a 
sobrevivência de uma depende da morte da outra. 
- Parasitismo 
 
3 CLASSIFICAÇÃO DOS PARASITOS 
 
 Entre os animais que parasitam o homem, e estarão sendo estudados neste curso, estão 
incluídos quatro grandes filos: Protozoa (animais unicelulares; protozoários), Platyhelminhes 
(vermes achatados), Aschelminthes (vermes redondos) e Arthropoda (insetos e ácaros): 
a) Protozoa 
- Sub filo Sarcomastigophora 
 - Ordem: Kinetoplastida 
 - Gênero: Trypanosoma 
 Leishmania 
 
 
 
 
12 
 - Ordem: Diplomonadida 
 - Gênero: Giardia 
 -Ordem: Amoebida 
 - Gênero: Entamoeba 
 - Ordem: Trichomonadida 
 - Gênero: Trichomonas 
 
- Sub filo Apicomplexa 
 - Ordem: Eucoccidiida 
 - Gênero: Isospora 
 Cyclospora 
 Toxoplasma 
 Plasmodium 
 
 
b) Platyhelminthes 
- Classe: Cestoda 
 - Gênero: Taenia 
 Hymenolepis 
 
 
- Classe: Trematoda 
 - Gênero: Schistosoma 
 Fasciola 
 
 
c) Aschelminthes 
- Classe: Nematoda 
 - Gênero: Ascaris 
 Toxocara 
 Enterobius 
 
 
 
13 
d) Arthropoda 
- Classe: Insecta 
 - Ordem: Diptera 
 - Sub-ordem: Nematocera 
 - Gênero: Lutzomia 
 Culex 
 Aedes 
 - Sub-ordem: Muscomorpha 
 - Gênero: Musca 
 
 - Ordem: Hemiptera 
 - Sub-ordem: Gymnocerata 
 - Gênero: Triatoma 
 Panstrongylus 
 Rhodnius 
 
 - Ordem: Siphonaptera 
 - Gênero: Tunga 
 Pulex 
 - Ordem: Anoplura 
 - Gênero: Ptirus 
 Pediculus 
- Classe: Arachnida 
 - Ordem: Acari 
 - Sub-ordem: Ixodides 
 - Gênero: Ixodes 
 Argas 
 - Sub-ordem: Sarcoptiformes 
 - Gênero: Sarcoptes 
 
 
14 
 
 
4 GUIA DE CONSULTA: MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EM PARASITOLOGIA 
 
 
EXAME PARASITOLÓGICO DE SANGUE 
 
Direto 
A gota de sangue é colocada no centro de uma lâmina, coberta com uma lamínula e examinada 
ao microscópio óptico imediatamente após. Poderão ser vistos parasitos vivos ou mortos. 
 
Em esfregaço 
Pode ser de dois tipos: de gota espessa ou delgado. O primeiro tipo é muito utilizado em 
diagnósticos epidemiológicos. É um método de enriquecimento, mas a identificação específica 
dos parasitos é dificultada. Já o esfregaço delgado é utilizado para identificação da forma e da 
espécie de vários parasitos. Ambas as técnicas serão descritas a seguir: 
 
Esfregaço delgado 
- Colocar uma gota de sangue na extremidade direita de uma lâmina (Figura 02a); 
- Pegar outra lâmina segurar por cima com a mão direita e, com uma inclinação de 45°, encostar 
adiante da gota (Figura 02b); 
- Deixar a gota se espalhar pela superfície de contato das duas lâminas; 
- Puxar a gota espalhada até o final da lâmina (Figura 02c - d) 
- Secar rapidamente 
 
 
15 
- Fixar a lâmina em metanol e corar pelo Giemsa. 
 
 
Figura 02 (a-d): Esfregaço sanguíneo (delgado) 
 
Esfregaço em gota espessa 
- Colocar o sangue no centro da lâmina; 
- Espalhar, com o auxílio de outra lâmina, o sangue sobre uma área de cerca de 1cm2; 
- Deixar secar; 
- Corar pelo Giemsa; 
 
EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES 
 
O exame parasitológico de fezes (EPF) tem como objetivo diagnosticar parasitos intestinais 
através da pesquisa das diferentes formas parasitárias que são eliminadas nas fezes. 
Muitas vezes o número de formas parasitárias eliminadas com as fezes é pequeno, havendo 
necessidade de recorrer a processos de enriquecimento para concentrá-las. Os principais 
métodos de enriquecimento são: sedimentação espontânea, sedimentação por centrifugação, 
 
 
16 
flutuação espontânea, centrifugo-flutuação e concentração de larvas de helmintos por migração 
ativa, devido ao hidrotropismo e termotropismo positivos. 
 
Vamos às características dos dois principais princípios utilizados nos exames de fezes: 
a) Técnicas de flutuação: 
b) Princípio: Baseia-se na diferença de densidade específica entre os ovos de helmintos, 
cistos de protozoários e o material fecal, a fim de que esses organismos flutuem na 
superfície dos reagentes (reagentes de alta densidade) . 
Vantagens: formação na superfície do tubo de uma membrana clara com poucos detritos fecais e 
a remoção seletiva de ovos e cistos, mesmo quando em pequeno número no bolo fecal. 
Desvantagens: Alta densidade dos reagentes – alteração na parede dos ovos e dos cistos – 
dificultando a identificação – exame dentro de 10 a 20 minutos. 
Técnicas de flutuação mais usadas: solução saturada de NaCl (WILLIS); sulfato de zinco ( Faust) 
 
b) Técnicas de sedimentação: 
Princípio: Os organismos são sedimentados pela gravidade ou centrifugação.Apresenta uma 
ação inversa à flutuação: os cistos, ovos e larvas são retidos no fundo do tubo, enquanto os 
detritos são suspensos para a superfície, não interferindo no diagnóstico. 
Objetivos: Aumento do número de ovos operculados, larvas ou cistos, e a separação das 
gorduras da maioria dos detritos. 
Desvantagens: Grande quantidade de detritos fecais no sedimento – a identificação dos 
parasitas se torna mais difícil do que através das técnicas de flutuação. 
Técnicas de sedimentação mais usadas: - Lutz (água corrente); - Hoffman, Pons & Janer (HPJ) 
(água corrente); - Ritchie (formalina – éter); - Blagg (mertiolato - iodo –formaldeído) (MIF)... 
Não existe um método capaz de diagnosticar ao mesmo tempo todas as formas parasitárias, por 
isso, o ideal é que exista uma combinação entre técnicas de flutuação e sedimentação. 
 
 
17 
A seguir serão descritos os métodos mais utilizados na análise clínica. Em todos eles é 
necessário percorrer todo o campo da seguinte forma: 
 
 
 
Exame direto a fresco 
- Identificar a lâmina com um lápis de cera; 
- Colocar uma gota de salina no centro da metade esquerda da lâmina e uma gota de lugol na 
metade direita da lâmina; 
- Com o auxílio de um abaixador de língua ou um palito, peque uma pequena porção da amostra 
e misture com a gota de solução salina; 
 
 
- Da mesma forma, misture uma porção de fezes com a solução de lugol; 
 
 
18 
- Coloque uma lamínula sobre cada uma das gotas, tomando o cuidado para não formar bolhas 
de ar e examine ao microscópio. 
 
 
 
Método de sedimentação espontânea 
 
- Colocar aproximadamente 2 gramas de fezes em um frasco ou copo descartável com cerca de 
5ml de água e homogeneizar bem com bastão de vidro ou palito descartável; 
- Acrescentar mais 20ml de água; 
- Filtrar a suspensão em gaze cirúrgica dobrada quatro vezes em um cálice cônico; 
- Completar o volume do cálice com água; 
- Deixar essa suspensão em repouso por duas horas; 
- Descartar o sobrenadante cuidadosamente, colocar mais água e deixar em repouso por mais 
60 minutos; 
- Repetir os dois procedimentos anteriores até que o material esteja límpido e bom para leitura; 
- Para coletar o sedimento, desprezar o líquido sobrenadante, homogeneizar o sedimento e 
coletar uma gota e colocar em uma lâmina; 
 
 
19 
- Cobrir com lamínula e examinar ao microscópio. 
 
Método de Blagg ou MIFC ou sedimentação por centrifugação 
 
- Coletar as fezes frescas em conservador MIF; 
- Homogeneizar; 
- Filtrar a suspensão em gaze dobrada em copo plástico descartável; 
- Transferir 2ml do filtrado para um tubo cônico de 15ml; 
- Acrescentar 5ml de éter sulfúrico e agitar; 
- Centrifugar por um minuto; 
- Inverter o tubo para desprezar o líquido; 
- Acrescentar ao tubo gotas de salina ou lugol; 
- Inverter o tubo em uma lâmina; 
- Cobrir com uma lamínula e examinar ao microscópio; 
 
Método de Willis 
 
- Colocar 10 gramas de fezes em um frasco ou copo descartável; 
- Diluir as fezes em solução saturada de açúcar ou sal; 
- Completar o frasco com água; 
- Colocar na boca do frasco uma lâmina que deverá estar em contato com o líquido; 
- Deixar em repouso por cinco minutos; 
 
 
20 
- Retirar rapidamente a lâmina voltando para cima a parte molhada; 
- Cobrir com lamínula e levar ao microscópio. 
 
Método de Baermann Moraes 
 
- Tomar 8 a 10 gramas de fezes; 
- Colocar as fezes em gaze dobrada; 
- Colocar o material sobre um funil de vidro contendo um tubo de borracha conectado à 
extremidade inferior de sua haste; 
- Fechar o tubo de borracha com uma pinça de Hoffman; 
- Adicionar ao funil água aquecida a 45°C até cobrir o material fecal; 
- Deixar em repouso por uma hora; 
- Abrir a pinça dentro de um tubo de centrífuga, coletando cerca de 7ml de líquido; 
- Centrifugar; 
- Coletar o sedimento e analisar ao microscópio. 
 
Método de Kato-Katz 
 
- Preparar uma solução de verde-malaquita de acordo com a seguinte fórmula: glicerina (100ml), 
água destilada (100ml) e verde-malaquita 3% (1ml); 
- Cortar papel celofane semipermeável em pedaços de 24 por 30mm e deixá-los mergulhados na 
solução de verde-malaquita por pelo menos 24h; 
 
 
21 
- Colocar, sobre um papel higiênico, uma amostra das fezes a serem examinadas; 
- Comprimir as fezes com um pedaço de tela metálica similar a de náilon; 
- Retirar as fezes que passaram para a parte superior da tela e transferi-las, com auxílio de um 
palito, para o orifício (6mm de diâmetro) de um cartão retangular de plástico colocado sobre uma 
lâmina de microscopia; 
- Após encher completamente o orifício, retirar o cartão deixando as fezes sobre a lâmina de 
vidro; 
- Cobrir as fezes com a lamínula de papel celofane, inverter a lâmina, sobre uma folha de papel 
absorvente, e comprimi-la; 
- Aguardar uma a duas horas e examinar ao microscópio, contando todos os ovos da 
preparação; 
- O número de ovos encontrados no esfregaço fecal, multiplicado por 23, corresponderá ao 
número de ovos por grama de fezes. 
 
Método de Graham ou fita adesiva 
 
- A coleta poderá ser feita no laboratório ou instituir o paciente para que o faça em casa, de 
preferência; 
- Ao despertar pela manhã, antes que o paciente faça higiene ou troque de roupas, fazer a coleta 
do material; 
- Fixar sobre uma lâmina limpa e desengordurada uma tira de fita durex um pouco menor que o 
comprimento da lâmina. Nas extremidades colar 2 tiras de papel, as quais servirão de suporte 
para segurar e também para a identificação; 
 
 
22 
- No momento de usar, retirar cuidadosamente a fita da lâmina. Com a face adesiva voltada para 
fora, colocar um tubo de ensaio (ou abaixador de língua) na face interna (sem cola), como 
suporte, segurando nas tiras de papel; 
- Afastar os glúteos do paciente e encostar rápida e firmemente a fita adesiva sobre o ânus; 
- Após a coleta, colar novamente sobre a lâmina, procurando evitar a formação de bolhas de ar; 
- Examinar ao microscópio com pequeno aumento, percorrendo todos os campos. 
 
Identificação de proglotes de Taenia pelo método de ácido acético 
 
- Colocar a(s) proglote(s) a ser(em) identificada(s) em pequeno recipiente contendo ácido acético 
glacial; 
- Decorridos pelo menos 15 minutos, retirá-la e comprimi-la entre duas lâminas; 
- Examinar sob iluminação intensa (artificial); 
- Os caracteres do útero e suas ramificações permitirão distinguir se a proglote grávida em 
exame é de T. solium ou T. saginata; 
- É aconselhável utilizar lâminas largas para comprimir as proglotes como medida de cautela 
para uma eventual contaminação do examinador, através de ovos do parasita (principalmente 
em se tratando da T. solium); 
- O mecanismo de ação do ácido acético está baseado na dissolução de sais, calcários e 
carbonato de cálcio que impregnam o corpo do parasita. 
 Taenia saginata: proglotes grávidas: útero com ramificações laterais finas, 
dicotômicas e numerosas. 
 Taenia solium: proglotes grávidas: útero com ramificações espessas, dendríticas 
e em pequena quantidade. 
 
 
 
23 
As imagens a seguir mostram as principais formas parasitárias encontradas nos exames 
parasitológicos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 II.1. INTRODUÇÃO A ENTOMOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
5 INTRODUÇÃO À ENTOMOLOGIA 
 
 Entomologia é a ciência que estuda os insetos sob todos seus aspectos e relações com 
o homem, as plantas, os animais e o ambiente. A palavra Entomologia é proveniente da união de 
dois radicais gregos, entomon (inseto) e logos (estudo) e vem sendo empregada desde 
Aristóteles (384-322 a.C.) para designar “Estudo dos insetos”. 
2 3 4 5 
6 7 8 9 1
0 
11 1
2 
1
3 
1
4 
1
5 
1 
 Figura 03: Formas parasitárias comumente encontradas em exames de fezes (Fonte: imagens obtidas no site 
www.google.com.br):(1) ovo de Taenia (2) ovo de Ancylostoma (3) ovo de Schistosoma mansoni (4) ovo de 
Hymenolepis (5) ovo de Trichuris (6) cisto de Giardia (7) trofozoíto de Giardia (8) trofozoíto de Trichomonas (9) 
cisto de Entamoeba (10) cisto de Isospora (11) Cryptosporidium (12) larva de Strongyloides (13) ovo de Ascaris 
(14) ovo de Enterobius; filária encontrada em exame de esfregaço sanguíneo (15) Wuchereria. 
 
http://pt.wikipedia.org/wiki/Homem
http://pt.wikipedia.org/wiki/Animais
http://pt.wikipedia.org/wiki/Grego
http://pt.wikipedia.org/wiki/Aristóteles
 
 
24 
 
 Entretanto, neste módulo estudaremos apenas os insetos de importância médica, e, 
neste caso, estudaremos não só os insetos como também os ácaros. A principal característica 
encontrada em insetos e ácaros é a presença de esqueleto externo (exoesqueleto) formado pelo 
tegumento. 
 O ciclo biológico dos insetos é, na maioria das vezes, ovípara. O formato dos ovos e o 
local escolhido são tremendamente variáveis. Desde o ovo até adulto, o inseto sofre várias 
modificações complexas, reguladas por hormônios. Os tipos de evolução são: 
 
a) ametabolia: quando os insetos não apresentam mudanças distintas nas formas entre os 
estádios de ovo até adultos. Isto é: as formas jovens são semelhantes aos adultos. Ex: as traças; 
b) paurometabolia ou metamorfose gradual: quando os insetos passam pelas formas de ovo, 
ninfa e adulto, porém as ninfas têm um desenvolvimento gradual, vivem no mesmo ambiente e 
têm o mesmo hábito alimentar do adulto. Ex: os Hemipteras (barbeiros); 
c) hemimetabolia: quando os insetos passam pelas formas de ovo, ninfa e adulto, mas as ninfas 
diferem dos adultos pelo ambiente e alimentação. Ex: as libélulas; 
d) holometabolia ou metamorfose completa: quando os insetos passam pelas fases de ovo, 
larva, pupa e adulto. Ex: os mosquitos e moscas. 
 
6 OS ÁCAROS 
 
 
 Os ácaros são artrópodes com o corpo fundido em cefalotórax e abdome, com quatro 
pares de patas e sem antenas. Na parte anterior, chamada gnatossoma, localizam-se as peças 
bucais: quelíceras e palpos ou pedipalpos. As quelíceras possuem pinças em suas extremidades 
que são utilizadas para cortar ou perfurar os tecidos. Os palpos ou pedipalpos são órgãos que 
auxiliam na alimentação. Nos carrapatos existe um órgão relacionado aos palpos e quelíceras: o 
 
 
25 
hipóstomo. Este auxilia na fixação do carrapato aos tecidos do hospedeiro. 
 A parte posterior, chamada idiossoma, corresponde ao resto do corpo, e, nele, estão 
inseridas as patas e podem ser vistos os orifícios genitais, anal, estigmas respiratórios, placas, 
sulcos e etc. 
 
6.1 ESCABIOSE (SARNA) 
 
 Na sub-ordem Sarcoptiformes encontramos algumas espécies de Acari que se 
caracterizam por possuírem cutícula delgada, sem estigmas respiratórios e palpos simples. A 
espécie Sarcoptes scabiei é uma das mais importantes. 
 A escabiose ou sarna sarcóptica foi uma das primeiras doenças humanas que teve sua 
causa conhecida. Antigamente essa sarna era muito comum entre a população; posteriormente, 
com o advento de medicamentos eficazes e higiene aprimorada, ela tornou-se rara. Entretanto, a 
partir da década de 70, elevou-se o número de pessoas apresentando esse parasito. As 
principais razões foram o aumento da população, facilitando o maior contato em ambientes 
coletivos (ônibus, por exemplo), promiscuidade sexual e mudança no comportamento humano 
em geral. 
 O Sarcoptes scabiei possui corpo globoso, pernas curtas, sem garras. A cutícula é 
marcada por estrias finas, freqüentemente interrompidas por áreas com cerdas finas e flexíveis, 
espinhos curtos e robustos e escamas de forma triangular que são características do gênero 
(Figura 01). 
 
6.1.1 Biologia de Sarcoptes scabiei 
 
 Os adultos perfuram túneis ou galerias na epiderme, principalmente nas regiões 
interdigitais, mãos, punhos, cotovelos, axilas e virilhas. Podem localizar-se também nas 
nádegas, genitais externos, seios, costas e pernas. As fêmeas que já copularam penetram na 
 
 
26 
epiderme e começam a fazer túneis ou galerias e vão deixando para trás um rastro de ovos. 
Ovipõem três a quatro ovos por dia, num total de 40 a 50 durante toda a sua vida. 
 O período de incubação dura de três a cinco dias, quando eclodem larvas hexápodas. 
Estas permanecem nas galerias ou saem para a superfície da pele, onde ficam nas crostas que 
recobrem as galerias. Em um desses pontos, elas se alimentam, sofrem mudas e transformam-
se em ninfas octópodas; oito a dez dias após transformam-se em machos e fêmeas. Ocorre a 
cópula e as fêmeas iniciam novas galerias ou túneis. O ciclo, do ovo até fêmeas grávidas, 
demora cerca de 20 dias (Figura 02). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 01 - Sarcoptes scabiei adultos. (A) Visão dorsal e lateral (B) Visão ventral 
A B 
Figura 02 - Ciclo de vida de S. 
scabiei 
 
 
27 
6.1.2 Formas clínicas 
 
 
 A perfuração da epiderme, junto com produtos do metabolismo do parasito e a ação de 
sua saliva, gera um prurido intenso (Figura 03). Este prurido é mais evidente e irritante à noite, 
quando o hospedeiro está aquecido pelas cobertas. Freqüentemente, o hospedeiro se coça 
fortemente, abrindo porta de entrada para infecções microbianas secundárias. Pode ocorrer a 
formação de crostas salientes. 
/ 
 
 
6.1.3 Diagnóstico 
 
 A anamnese do paciente, o prurido, a localização e o aspecto das crostas são muito 
sugestivos para o diagnóstico clínico. 
 O diagnóstico parasitológico pode ser feito de duas maneiras: a) aderindo uma fita 
gomada sobre as crostas, coloca-se depois a fita sobre uma lâmina e observa-se seu conteúdo 
ao microscópio; b) raspar profundamente a epiderme nos limites com a pele sã, colher o raspado 
em lâmina o observar ao microscópio. Pode-se acrescentar algumas gotas de NaOH para 
clarificar o material antes de ser observado no microscópio (Figura 04). 
 
A B 
Figura 03 - (A) Lesões causadas por S. scabiei no antebraço de uma criança (B) 
Escabiose na região interdigital de um adulto. 
 
 
28 
 
 
 
 
6. 2 CARRAPATOS 
 
 
 Os carrapatos, ou ixodídeos, são ácaros de grande porte, ectoparasitos sugadores de 
sangue de vertebrados. Têm grande resistência ao jejum e podem transmitir vários patógenos. 
Alguns desses patógenos podem ser transmitidos à progênie, o que os torna vetores (que 
transmitem o parasito entre dois hospedeiros, podendo, o patógeno, ter alguma fase de 
desenvolvimento dentro do vetor) e reservatórios (onde vive e se multiplica um agente 
infeccioso, sendo possível a transmissão para outros hospedeiros). 
 Os carrapatos são, depois dos mosquitos, os mais importantes vetores de doenças 
humanas, transmitindo doenças. Carrapatos transmitem diversas formas de tifo, além de outras 
doenças. Nas zonas temperadas, carrapatos são os agentes transmissores da potencialmente 
debilitante doença de Lyme — a doença mais comum transmitida por vetor nos Estados Unidos 
e na Europa. Um estudo sueco revelou que aves migratórias às vezes transportam carrapatos 
por milhares de quilômetros, podendo introduzir as doenças que carregam a novos lugares. 
 De fato, um único carrapato pode abrigar até três diferentes organismos patogênicos e 
transmitir todos eles em uma única picada! 
 A B 
Figura 04 - (A) Raspado de pele de cão. (B) Raspado de pele mostrando os parasitos adultos, 
formas larvares e ovos. As setas indicam os ectoparasitos. 
 
 
29 
 Além da espoliação sanguínea e da transmissão de doenças, algumas espécies de 
carrapatos injetam, juntamente com a saliva, toxinas debilitantes e paralisantes, às vezes fatais 
ao hospedeiro, incluindo o homem. 
 Os carrapatos possuem dimorfismo sexual acentuado: os machos, menores em 
tamanho, apresentam um escudo recobrindo toda a área dorsal. Nas fêmeas, o escudo é 
limitado ao terço anterior do corpo (chamado noto) (Figura 05 A). Além dos ovos, os ixodidae 
passam por três estágios durante seu ciclobiológico: larvas, ninfas e adultos (Figura 05 B). Cada 
um destes estágios suga sangue durante alguns dias, antes da muda (chamada ecdise) ou do 
início da postura de milhares de ovos; após a oviposição, as fêmeas morrem. Os machos não 
sugam sangue ou sugam muito pouco. 
 
 
Macho 
Fêmea 
A 
 
 
30 
 
 
Para fixação, após a penetração das peças bucais no tecido do hospedeiro, as glândulas 
salivares do carrapato secretam uma substância leitosa, chamada cemento, que endurece em 
volta das peças bucais e favorece a fixação do carrapato (Figura 06). 
 
 
www.lymediseaseaction.org.uk/.../frame1072.jpg 
B 
Figura 05 - (A) Macho e fêmea de Amblyomma, o carrapato-estrela. (B) Formas evolutivas do 
carrapato: adulto (macho e fêmea), ninfa e larva. 
Figura 06 - Desenho ilustrativo de um carrapato fixado à pele do hospedeiro. 
 
 
31 
 As glândulas salivares secretam ainda agentes farmacológicos com funções 
anticoagulantes e citolíticas que promovem um aumento da permeabilidade vascular, dilatação 
dos vasos sanguíneos e hemorragias, favorecendo a alimentação do carrapato e causando no 
hospedeiro uma reação de prurido intenso e formação de edema. 
 O controle dos carrapatos no ambiente é feito através de manejo da vegetação (limpeza 
e poda) e aplicação de acaricidas. No entanto, o impacto de resíduos acaricidas no ambiente, faz 
com que o controle individual nas pessoas e animais seja o mais viável. O uso de carrapaticidas 
sobre o corpo dos animais, através de banhos, aspersões, polvilhamento e etc. é a forma mais 
ampla e disponível no combate aos ixodídeos. 
 Para remover um carrapato da pele, limpe bem o local e puxe-o o mais rente da pele 
possível (Figura 07), minimizando a dor e evitando que as peças bucais se quebrem dentro da 
pele, causando um foco inflamatório. 
 
 
 
 
 
 
Figura 07 - Desenho ilustrativo de como remover um carrapato. 
 
 
 
 
32 
7 MOSCAS E MOSQUITOS 
 
 Moscas e mosquitos são exemplares da ordem Diptera. A evolução é do tipo 
holometabólica, isto é, obrigatoriamente passam pelas fases de ovo, larva, pupa e adulto. O 
meio escolhido por cada espécie para fazer a postura e para a larva se desenvolver é 
variadíssimo. Pode ser folhas, paus podres, fezes animais ou humanas, cadáveres, lama, água 
limpa, água parada, água suja...enfim, diversos! 
Mas, afinal, qual é a diferença entre moscas e mosquitos? 
 Esta pergunta é fácil de ser respondida! A figura 08 mostra que as moscas possuem 
antena formada por apenas três segmentos, sendo que sobre o último assenta-se a arista. Os 
mosquitos apresentam antenas formadas por mais de seis segmentos. Um exemplo: o 
pernilongo é um mosquito. Já o que chamamos de “mosquito”, que voa sobre carnes, frutas e é 
encontrado com facilidade em qualquer residência, é uma mosca, a mosca doméstica (Musca 
domestica). 
 
 
Figura 08 - (A) A seta mostra a antena de um mosquito, observe a numerosa segmentação. (B) A seta indica 
as antenas de uma mosca, observe que as antenas são curtas com apenas três segmentos. 
A 
B 
 
 
33 
7.1 MOSCAS 
 
7.1.1 Moscas como veiculadoras de doenças 
 
 As moscas possuem grande importância para o homem sob o ponto de vista 
biológico e médico-veterinário. Do ponto de vista biológico, muitas moscas são extremamente 
úteis como polinizadoras, como decompositoras de matéria orgânica, fonte de alimentos para 
vários animais e como predadoras de larvas de borboletas e besouros e, por isso, são utilizadas 
no controle biológico. Do ponto de vista médico-veterinário, sua importância está relacionada 
com: 
 
a) sinantropia: é a capacidade que algumas moscas têm de freqüentar ambiente rural, silvestre e 
urbano e, após visitarem dejetos e carcaças, veicular patógenos; 
b) importunação de homens e animais pela hematofagia, às vezes, intensa e dolorosa; 
c) agentes de miíases. 
 
As moscas podem atuar como vetores — ou seja, agentes transmissores de doenças — de duas 
formas principais. Uma delas é a transmissão mecânica. 
Assim como as pessoas podem trazer para dentro de casa 
sujeira impregnada no sapato, a mosca doméstica, por 
exemplo, pode carregar nas patas milhões de 
microorganismos que, dependendo da quantidade, causam 
doenças. Moscas que pousaram em fezes, por exemplo, 
contaminam alimentos e bebidas. Essa é uma forma de o 
homem contrair doenças debilitantes e mortíferas como a 
febre tifóide, a disenteria e até mesmo a cólera. 
 
 
 
34 
A outra forma de transmissão ocorre quando insetos hospedeiros de vírus, bactérias ou parasitas 
infectam as vítimas pela picada ou por outros meios. A mosca tsé-tsé transmite o protozoário 
causador da doença do sono, que aflige centenas de milhares de pessoas, obrigando 
comunidades inteiras a abandonar seus campos férteis. A mosca-negra, transmissora do 
parasita que provoca a cegueira do rio, privou da visão cerca de 400 mil africanos. Trata-se de 
um grupo de doenças incapacitantes, que hoje afligem milhões de pessoas de todas as idades 
ao redor do mundo, desfiguram a vítima e muitas vezes causam a morte. 
 
 
7.1.2 Berne 
 
 
 Os adultos da mosca Dermatobia hominis são pouco vistos, pois possuem uma vida 
curta (entre 5-20 dias) e vivem em ambientes florestais. A larva, denominada berne, é bem 
conhecida (Figura 09). 
 
 
A 
 
 
35 
 
 
 
 Os adultos da D. hominis não se alimentam. Logo após o nascimento ocorre a cópula. A 
fêmea fecundada fica em locais protegidos. Em vôos rápidos, a mosca berneira captura um 
inseto hematófago e deposita sobre o abdome deste cerca de 15-20 ovos. Estes ovos ficam 
aderidos ao abdome do inseto (Figura 10) e apresentam um opérculo virado para trás. 
 
Figura 10 - Mosca carregando os ovos de D. hominis (seta) no abdome. 
 
Cerca de seis dias depois, os ovos já estão maduros e, quando o inseto veiculador vai 
alimentar-se, estimulada pelo calor do hospedeiro (homem ou animal), a larva sai rapidamente 
do ovo e alcança a pele. Em dez minutos ela penetra na pele sã ou lesada. Após a penetração, 
começa a formar-se uma lesão nodular, avermelhada, com um orifício central, por onde é 
B 
 Figura 09 - (A) Dermatobia hominis adulta (B) Larva de D. hominis, o berne. 
 
 
36 
eliminada secreção aquosa (exsudato), levemente amarelada ou sanguinolenta. Podem ser uma 
ou mais lesões e atingir qualquer área da pele, inclusive o couro cabeludo. 
A larva (berne) permanece com os espiráculos respiratórios voltados para fora e a 
extremidade anterior (boca) voltada para dentro. Sessenta dias depois a larva já passou pela 
ecdise e está madura. Então ela abandona o hospedeiro e cai no chão. Enterra-se em terra fofa 
e transforma-se em pupa. Esta fase dura 30 dias. Vinte e quatro horas após abandonar o 
pupário, as moscas copulam e iniciam a postura dos ovos. 
 O berne provoca um prurido intenso e depois dor. O orifício aberto possibilita a entrada 
de larvas de outras moscas e várias bactérias que podem complicar o quadro. Por isso, 
recomenda-se tirar o berne logo que seja percebido. A melhor maneira de se retirar o berne é 
matando-o por asfixia. Estando vivo, ele manterá seus espinhos firmemente aderidos ao tecido 
do hospedeiro, dificultando sua retirada (Figura 11) 
 
Figura 11 - Detalhe dos espinhos da larva de D. hominis, o berne. 
 
 
Para retirar o berne: 
a) raspar os pêlos e limpar bem a região; 
b) colar um pedaço de esparadrapo firmemente sobre o berne; 
c) deixar por uma hora; 
d) retirar o esparadrapo; 
 
 
37 
e) se o berne não sair junto com o esparadrapo, com ligeira compressão sairá; 
f) tratar a ferida com um bacteriostático. 
 
 
7.1.3 Miíases 
 
 
 Miíase é o nome dado à infestação de vertebrados vivos por larvas de dípteros que se 
alimentam dos tecidos vivos ou mortos do hospedeiro ou de suas substâncias corporais (Figura 
12). No meio rural é conhecido como ”bicheira”. 
 
 
 
 Quando a pessoa ou animal sofre um ferimentoou corte mais profundo, devemos tratar 
a ferida com antissépticos e, algumas vezes, antibióticos tópicos. Mas é imprescindível proteger 
o local contra as moscas. Ao pousarem sobre a ferida, as moscas depositam dezenas de ovos 
que irão eclodir, transformando-se em inúmeras larvas que se alimentarão de tecido vivo (miíase 
cutânea). As larvas cavam verdadeiras galerias sob a pele, causando lesões e um incômodo 
 Figura 12
 
-
 
Miíase no calcanhar de um paciente
 
 
 
38 
muito grande ao animal. As lesões podem ser tão profundas 
que conseguem atravessar a musculatura do animal, indo 
atingir órgãos vizinhos (miíase cavitária). 
As larvas de moscas podem se proliferar também em 
tecidos não lesados. Quando a pele apresenta dermatites 
exsudativas (produzem líquido) que mantenham o local 
sempre úmido, ou naquelas pessoas sem condições de 
higiene, a bicheira também pode aparecer. 
 O local acometido deve ser lavado com soluções antissépticas e o médico deve 
examinar o local à procura de larvas em tecidos mais profundos. Em regiões onde é freqüente a 
ocorrência de moscas devem ser aplicados produtos repelentes em todos os ferimentos abertos. 
 
7. 2 MOSQUITOS 
 
 
 Os mosquitos apresentam grande interesse na parasitologia, em vista de serem os de 
maior número e os mais importantes insetos hematófagos entre todos os Arthropoda, sendo que 
apenas as fêmeas exercem a hematofagia. Popularmente são conhecidos como mosquitos, 
pernilongos, muriçocas e etc.. 
 
 
7.2.1 Mosquitos como vetores de parasitoses 
 
 Os principais gêneros transmissores de parasitoses são: 
a) Anopheles: transmissor da malária no Brasil. Conhecido como mosquito prego. Tem como 
criadouro coleções de água limpa. 
 
 
39 
 
 
b) Culex: transmissor das filarioses. Faz a postura de ovos em coleções de água suja. Faz a 
postura de ovos em “jangada”. 
 
 
c) Aedes: transmissor da dengue e da febre amarela, que, sabidamente não são parasitoses! 
Mas é importante reconhecê-lo para diferenciação dos mosquitos do gênero Culex. O Aedes faz 
a postura de ovos isolados em água limpa. 
 
 
 
 
 
 
http://www.cdc.gov/ncidod/dvbid/westnile/images/culex-laying-
eggs-small.jpg 
 
 
 
 
 
 
 
40 
8 PULGAS E PIOLHOS 
 
 
As pulgas 
 
 
 As pulgas ocupam um lugar de destaque em Parasitologia pela sua forma de interação 
com outros organismos, atuando como parasitos, vetores ou hospedeiros intermediários. 
 
 
 
 
 
 Em altas infestações, alguns animais de pequeno porte podem apresentar-se anêmicos 
devido a espoliação sanguínea de machos e fêmeas. Podem causar lesões cutâneas nos locais 
de parasitismo por Tunga penetrans (bicho de pé), com a possível veiculação mecânica do 
tétano, gangrenas gasosas e esporos de fungos. 
 As pulgas são insetos pequenos - 1 a 3 mm - de corpo achatado lateralmente. Não 
possuem asas e o último par de pernas é adaptado para saltar, o que lhes permite dar grandes 
pulos! Apresentam aparelho bucal picador-sugador. 
 Pulgas adultas são hematófagas obrigatórias. As larvas que vivem no solo alimentam-se 
de dejeções ressecadas das pulgas adultas. 
 O bicho-de-pé é, na verdade, uma pulga! Tunga penetrans. Macho e fêmea são 
hematófagos, mas, no entanto, apenas a fêmea penetra no tecido, alimentando-se de líquido 
tissular e sangue (Figura 13). Ela vai enchendo-se de ovos e tomando uma forma hipertrofiada. 
 
 
 
41 
No homem, prefere penetrar principalmente na sola plantar, calcanhar, cantos dos dedos (pés e 
mãos). Machos e fêmeas ficam em locais secos, próximos a matéria orgânica. A fêmea, após a 
cópula, permanece com a cabeça e o corpo mergulhados no tecido, deixando para fora apenas a 
extremidade posterior, que contém a abertura genital e os espiráculos respiratórios. Pela 
abertura genital a fêmea expulsa os ovos maduros como “bolas de canhão” (Figura 14). Cerca 
de quinze dias depois da cópula a fêmea já fez a postura de todos os ovos e morre ou é 
combatida pelo organismo do hospedeiro. 
 
Figura 13 - Penetração da pulga T. penetrans no tecido do hospedeiro
 
 
Figura 14 - (A) Paciente com bicho-de-pé. O “olho” preto representa a parte posterior da pulga, por onde ela elimina 
os ovos (B). 
 
 As fêmeas ao penetrarem provocam um prurido intenso. Depois de grávidas, 
continua o prurido e, às vezes, dor. Para retirar a pulga, desinfectar o local e, com uma agulha 
esterilizada, fazer pequenas dilacerações na pele, circundando a tumoração. Após a incisão 
completa da pele, retirar o bicho-de-pé, puxando-o. Tratar o local. 
A B 
 
 
42 
Piolhos 
 
 Chama-se pediculose a infestação por piolhos sugadores. Ela é caracterizada por 
prurido, irritação da pele ou do couro cabeludo e infecções secundárias. Além disso, podem 
veicular doenças, como tifo exantemático, febre das trincheiras e febre recorrente. A picada dos 
piolhos provoca uma dermatite, causada pela reação do hospedeiro à saliva injetada no início da 
hematofagia. 
Os piolhos são insetos pequenos com cerca de 3mm, sem asas e aparelho bucal do tipo picador-
sugador (Figura 15A). As pernas são fortes e formam uma pinça com a qual os insetos ficam 
agarrados ao pêlo. Os ovos são colocados aderidos ao pêlo e são denominadas lêndeas (Figura 
15B). 
 Os piolhos são transmitidos principalmente por contato. Os estímulos para que os 
piolhos mudem de hospedeiro são: temperatura, umidade e odor. Os métodos de controle para 
piolhos são: catação manual, penteação ou escovação freqüentes, ar quente, raspação de 
cabeça ou corte curto dos cabelos, uso de cremes e óleos, uso de solução salina (água + sal) 
nos cabelos ou utilização de inseticidas próprios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 15 - (A) Piolho adulto, observe a garra na extremidade das patas (B) Ovos dos piolhos 
(lêndeas), fixados a um fio de cabelo. 
 
 
43 
9 INTRODUÇÃO À PROTOZOOLOGIA 
 
 
 Os protozoários englobam todos os protozoários protistas eucariotas, constituídos por 
uma única célula. Esta apresenta as mais diversas formas, processos de alimentação, 
locomoção e reprodução. É uma única célula que, para sobreviver, realiza todas as funções 
mantenedoras da vida: alimentação, respiração, reprodução, excreção e locomoção. Para cada 
função existe uma organela própria. Como exemplos, temos: 
a) Cinetoplasto: provavelmente é uma mitocôndria modificada, especializada, sendo muito rica 
em DNA; 
b) Corpúsculo basal: base de inserção de cílios e flagelos; 
c) Microtúbulos: responsáveis pelos movimentos celulares de contração e distensão; 
d) Axonema: eixo do flagelo; 
e) Citóstoma: formação da membrana celular que permite a ingestão de partículas; 
f) Flagelos, cílios e pseudópodes: responsáveis pela locomoção e nutrição celular. 
 
 Quanto à morfologia, os protozoários apresentam grandes variações, conforme a fase 
evolutiva e meio a que estejam adaptados. Dependendo da sua atividade fisiológica, algumas 
espécies possuem fases bem definidas. Assim, temos: 
a) Trofozoíto: é a forma ativa do protozoário, na qual ele se alimenta e se reproduz, por 
diferentes processos. 
b) Cisto e oocisto: são formas de resistência ou inativas. O protozoário secreta uma parede 
resistente (parede cística) que o protegerá quando estiver em um meio impróprio ou em fase de 
latência. 
c) Gameta: é a forma sexuada que aparece em algumas espécies. O gameta masculino é 
chamado de microgameta e o gameta feminino é chamado de macrogameta. 
 
 
44 
10 GIARDÍASE 
 
 
 O gênero Giardia inclui flagelados parasitos do intestino delgado de mamíferos, répteis e 
anfíbios. A giardíase é uma das causas mais comuns de diarréia entre crianças que, em 
conseqüência da infecção, muitas vezes apresentam problemas de má nutrição e retardo no 
desenvolvimento. 
 Giardia lamblia apresenta-se em duas formas: o trofozoíto e o cisto. O trofozoíto (Figura 
01) tem formato de pêra. A face dorsal é lisa e convexa, enquanto a face ventralé côncava, 
apresentando uma estrutura semelhante a uma ventosa. No interior do trofozoíto são 
encontrados dois núcleos. Ele apresenta ainda quatro pares de flagelos que se originam de 
corpos basais situados nos pólos anteriores dos dois núcleos. 
 
 
 
 O cisto é oval ou elipsóide. Quando corado pode mostrar uma delicada membrana 
destacada do citoplasma. No seu interior encontram-se dois ou quatro núcleos, um número 
variável de axonemas dos flagelos e os corpos escuros com forma de meia lua. Todas as 
estruturas são observadas de forma desorganizada, como pode ser visto na Figura 02. 
 
Figura 01 - Trofozoíto de Giardia lamblia corado pelo Giemsa 
 
 
45 
 
 
 
 Giardia lamblia é um parasito monoxeno. A via normal de infecção é pela ingestão de 
cistos. Após a ingestão do cisto, o desencistamento é iniciado no meio ácido do estômago e 
completado no duodeno e jejuno, onde ocorre a colonização do intestino delgado pelos 
trofozoítos. Estes se reproduzem por divisão binária longitudinal. O ciclo se completa pelo 
encistamento do parasito e sua eliminação para o meio exterior. Este processo inicia-se no baixo 
íleo e no ceco. O encistamento é provocado pela alteração no pH intestinal, estímulo de sais 
biliares e destacamento do trofozoíto da mucosa. Ao redor do trofozoíto é secretada pelo 
parasito uma membrana cística resistente que tem quitina em sua composição. Os cistos são 
resistentes e, em condições favoráveis de temperatura e umidade, podem sobreviver por pelo 
menos dois meses no ambiente. 
 A infecção por Giardia pode ocorrer de forma assintomática variando a quadros de 
diarréia aguda e auto-limitante ou um quadro de diarréia persistente com evidência de má 
absorção e perda de peso, que muitas vezes não responde ao tratamento específico, mesmo em 
indivíduos imunocompetentes. Adultos e crianças podem eliminar cistos nas fezes por até seis 
meses! 
 
 
Figura 02
 
-
 
Cistos de Giardia lamblia corados pelo Giemsa.
 
 
 
46 
 Os mecanismos pelos quais a Giardia provoca diarréia e má-absorção intestinal não são 
bem conhecidos. Mas acredita-se que haja mudanças na arquitetura das vilosidades da mucosa 
intestinal. Esta pode apresentar-se normal ou com atrofia parcial ou total das vilosidades. A 
explicação mais aceita para este fato relaciona-se com a resposta imunológica do hospedeiro 
(inflamação) frente ao parasito. 
 O diagnóstico clínico não é conclusivo e é necessária a comprovação por exames 
laboratoriais. Quadros de diarréia com esteatorréia, irritabilidade, insônia, náuseas e vômitos, 
perda de apetite e dor abdominal são sugestivos de giardíase. Para confirmar a suspeita clínica, 
é necessária a realização de exames de fezes no paciente para identificação de cistos ou 
trofozoítos nas fezes. O achado de trofozoítos é menos freqüente e está associado às infecções 
sintomáticas. Em fezes diarréicas prevalece o encontro de trofozoítos e, em fezes formadas, 
prevalece o encontro de cistos. 
 Para fezes formadas, os cistos podem ser detectados em preparações a fresco pelo 
método direto, com salina ou lugol, contudo, os métodos de escolha principais são os de 
concentração: sedimentação, Faust ou MIFC (ver guia de exames parasitológicos - Módulo I). 
 Para fezes diarréicas, recomenda-se colher o material em laboratório e examiná-lo 
imediatamente. Pode-se diluir as fezes em conservador próprio. Utiliza-se o método direto de 
exame de fezes. 
 O diagnóstico por exame de fezes pode levar a resultados falso-negativos, 
principalmente quando apenas uma amostra é coletada. Para diminuir as chances de um 
resultado falso-negativo, sugere-se a coleta de três amostras fecais em dias alternados. 
Recomenda-se o exame de três amostras com intervalo de sete dias entre cada uma. 
 
 
 
 
 
 
 
47 
11 AMEBÍASE 
 
 Entamoeba histolytica é o agente etiológico da amebíase, um importante problema de 
saúde pública que leva ao óbito anualmente cerca de 100.000 pessoas no mundo! E, apesar da 
alta taxa de mortalidade, muitos casos de infecções assintomáticos são registrados. 
 São organismos eucariotas, unicelulares que se deslocam por meio de pseudópodes. Há 
espécies parasitas e outras de vida livre, das quais algumas apresentam uma fase flagelada. 
Entre as de vida livre há espécies que são parasitos oportunistas, podendo infectar 
eventualmente o homem. Na fase trofozoítica alimentam-se por fagocitose, pinocitose ou 
transporte através da membrana. Reproduzem-se por divisão simples e geralmente formam 
cistos que asseguram a dispersão no meio ou a passagem de um hospedeiro a outros. 
 As amebas parasitas habituais da espécie humana são várias. Merecem destaque as 
que são membros do complexo “Entamoeba histolytica”, com duas formas: a forma dita “minuta” 
(Figura 03 A), da luz intestinal e a forma encontrada nas lesões patológicas e denominada 
“magna” (Figura 03 B). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 03 - Entamoeba histolytica (A) forma não-patogênica, “minuta”; (B) forma patogênica, 
“magna”. 
 
 
48 
 As espécies de ameba pertencentes ao gênero Entamoeba foram reunidas em grupos 
diferentes, segundo o número de núcleos do cisto maduro ou pelo desconhecimento dessa 
forma. São eles: 
a) Entamoeba com cistos contendo oito núcleos, também chamada do “grupo coli”: E. coli, no 
homem. 
 
b) Entamoeba de cistos de quatro núcleos, também chamada “grupo histolytica”: E. histolytica, 
no homem. 
 
c) Entamoeba de cisto com um núcleo: E. polecki, eventualmente no homem. 
d) Entamoeba cujos cistos não são conhecidos ou não possuem cistos: E. gengivalis, no homem. 
 
 As Entamoeba caracterizam-se por terem um núcleo com a cromatina disposta em 
pequenos grânulos colados à face interna da membrana e um outro – o cariossomo ou 
endossomo – que é central ou excêntrico. 
 
 
 
 
 
49 
Em E. histolytica ou E. dispar (Figura 4 A) e em E. hartmanni (Figura 4 B), ele é bem central. A 
diferença está no tamanho do núcleo e na disposição da cromatina periférica. E. coli (Figura 4 C) 
tem o cariossomo excêntrico, que é, em geral, fragmentado. Em Endolimax nana (Figura 4 D) a 
cromatina está em geral concentrada em bloco único e irregular; podendo ser central, excêntrico 
ou colado à membrana celular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Nas fezes formadas, E. histolytica não fagocita, perde seus vacúolos digestivos e 
assume a forma pré-cística (Figura 5 A) que elabora um envoltório e se torna um cisto (Figura 5 
B). O cisto contém depósitos de polissacarídeos (os “vacúolos de glicogênio”), e aglomerados de 
RNA, fortemente corados pela hematoxilina: os corpos cromatóides (Figura 5 B, C). No cisto, o 
Figura 04 - O núcleo das amebas (A) Entamoeba histolytica (B) E. hartmanni (C) E. coli (D) 
Endolimax nana. 
 
 
50 
núcleo divide-se 2 vezes (Figura 5 C, D) tornando-se tetranucleado. Ele é encontrado nas fezes, 
em águas com poluição fecal, nas mãos de pessoas de pouca higiene e nos alimentos 
contaminados por mãos sujas. 
 Quando ingerida, a ameba tetranucleada abandona o cisto (Figura 5 E), divide-se para 
produzir oito amébulas (Figura 5 F) e, no intestino grosso, cresce e se multiplica, completando o 
ciclo não-patogênico (Figura 5 G, H, I). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 05 - Ciclo biológico de Entamoeba histolytica. 
 
 
51 
 Nas formas invasivas (Figura 6 E, F), são produzidas úlceras subminadas, sobretudo na 
mucosa dos cólons. Invadindo a circulação (Figura 6 G), as amebas podem chegar ao fígado, 
pulmões, cérebro etc., e formar aí abscessos amebianos necróticos. Só o ciclo da luz intestinal 
(Figura 6 C) produz cistos (Figura 6 D) que, sendo eliminados com as fezes, mesmo nos casos 
assintomáticos, podem propagar a infecção. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 06 - Ciclo patogênico de Entamoeba histolytica. 
 
 
52 
 A implantação de Entamoeba histolytica no intestino humanodepende não só de ser o 
paciente suscetível ao parasito; mas, também, de fatores relacionados com a presença da 
microbiota intestinal ou de seus produtos. Experimentalmente, não se consegue infectar animais 
criados assepticamente. 
 Em cultura de células viu-se que a invasão dos tecidos é precedida pela aderência dos 
parasitos ao epitélio e posterior lise deste último. 
 A invasão é observada em cerca de 10% das pessoas infectadas. Ela é maior com uma 
dieta rica em ferro e é exacerbada em pacientes imunodeprimidos. 
 Um a quatro dias depois da infecção começa a aparecer lesões na mucosa intestinal. 
Elas têm início no epitélio ou entre as glândulas de Lieberkühn, que são as possíveis portas de 
entrada para os parasitos invasores. 
 Em torno das amebas em reprodução desenvolve-se um processo necrótico do tecido 
conjuntivo, com destruição dos vasos e formação de úlceras de base larga e abertura mais 
estreita, pois a camada muscular resiste mais à ação parasitária. As ulcerações aumentam com 
o tempo, mas a reação inflamatória é escassa não obstante a riqueza microbiana dos cólons. Em 
sua fase aguda, a forma de amebíase invasiva é denominada disenteria amebiana. Na colite 
amebiana crônica as lesões são de idades muito diferentes. 
 A colite amebiana aguda (Figura 07) pode instalar-se subitamente, com dor abdominal, 
febre, evacuações freqüentes de fezes líquidas, muco-sanguinolentas ou só com muco e 
sangue. Nas formas graves a mortalidade pode chegar a 7%, como na epidemia de Chicago de 
1933. Mas, após 4 ou 5 dias, a tendência é para uma atenuação dos sintomas e passagem para 
a fase crônica ou para assumir um curso subagudo. Neste último caso, cólicas, tenesmo, 10 a 20 
evacuações por dia e febre baixa acompanham a diarréia ou a disenteria, durante algumas 
semanas, causando astenia, emagrecimento e nervosismo. Nos casos benignos há anorexia, 
desconforto abdominal, lassidão e fezes moles, com muco e um pouco de sangue. 
A amebíase intestinal crônica é a forma clínica predominante entre os pacientes sintomáticos. 
Caracteriza-se por evacuações freqüentes (5-6 vezes ao dia, talvez) de tipo diarréico ou não, 
flatulência, desconforto abdominal ou ligeira dor, durante alguns dias. Segue-se um intervalo 
 
 
53 
sem sintomas, de dias ou semanas, antes que se repitam as crises. Períodos de constipação 
podem alternar-se com os de diarréia. 
 Segundo sua freqüência, elas levam a um estado de fadiga, perda de peso e reduzida 
disposição para o trabalho. O quadro pode confundir-se com o de outros processos patológicos 
gastrintestinais. Por isso, o diagnóstico da amebíase deve basear-se em testes sorológicos com 
a demonstração da presença da Entamoeba histolytica no organismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 O diagnóstico de amebíase não é simples. Na maioria das vezes, o quadro clínico é o 
de uma colite, com ou sem a presença da E. histolytica. Mas a presença dessa ameba não 
significa que seja ela obrigatoriamente a causa da doença. Por isso, o diagnóstico dessa doença 
deve basear-se em: 
a) Um quadro clínico compatível com essa parasitose; 
Figura 07 - Áreas com maior incidência de ulcerações amebianas: (A) região cecal; e (B) região retos-
sigmoidiana. 
 
 
 
54 
b) Demonstração da presença da Entamoeba histolytica no organismo ou nas excretas; 
c) Um teste sorológico positivo, indicando que houve efetiva invasão dos tecidos pelas formas 
patogênicas do parasito; 
d) Resposta favorável à terapêutica antiamebiana, quando outros tratamentos não-específicos 
falharam; 
Para realizar o exame de fezes, estas devem ser coletadas em conservadores próprios na 
proporção de 1:3 (fezes:fixador) e devem ser muito bem homogeneizadas. O exame a fresco 
pode ser realizado desde que as fezes sejam recém coletadas. 
 
 Nas fezes formadas ou normais, o diagnóstico laboratorial é feito através do 
encontro dos cistos, utilizando-se técnicas de concentração 
. São muitas as técnicas de concentração e baseiam-se em dois princípios: 
a) Flutuação em solução de alta densidade: método de Faust; 
b) Centrifugação em éter: métodos de MIF e formol-éter. 
 
Maiores detalhes ver guia de exames parasitológicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
55 
12 TRICHOMONÍASE 
 
 O Trichomas vaginalis é uma célula polimorfa. Os espécimes vivos são elipsóides ou 
ovais e, algumas vezes esféricos. O protozoário tem a capacidade de formar pseudópodes, que 
são utilizados para capturar os alimentos e se fixar em partículas sólidas, mas não para a 
realização de movimentos amebóides. 
 Os trichomonadídeos não possuem a forma cística. Somente a forma trofozoítica (Figura 
08). Trichomonas vaginalis possui quatro flagelos anteriores, desiguais em tamanho, e se 
originam no complexo granular basal anterior, também chamado de complexo citossomal. A 
membrana ondulante e a costa nascem no complexo granular basal. A margem livre da 
membrana consiste em um filamento acessório fixado ao flagelo recorrente. A extremidade 
posterior da cosa é usualmente encoberta pelo segmento terminal da membrana ondulante. O 
axóstilo conecta-se anteriormente a uma pequena estrutura em forma crescente, a pelta. O 
axóstilo é uma estrutura rígida e hialina que se projeta através do centro do organismo, 
prolongando-se até a extremidade posterior. 
 
Figura 08 Trichomonas vaginalis (trofozoíto) 
 
 
 O T. vaginalis habita o trato geniturinário do homem e da mulher, onde produz a 
infecção, não sobrevivendo fora do sistema urogenital. A multiplicação se dá por divisão binária 
 
 
56 
longitudinal. Não há a formação de cistos. O parasito é um organismo anaeróbico facultativo. 
Cresce em pH entre 5 e 7,5 e, em temperatura entre 20° e 40°C. 
 A tricomonose é uma doença venérea, sendo transmitida através da relação sexual e 
pode sobreviver por mais de uma semana sobre o prepúcio do homem sadio, após a relação 
sexual com mulher infectada. O homem é o vetor da doença. A transmissão de T. vaginalis é 
feita em meios úmidos! Peças íntimas secas não transmitem o parasito. 
 O diagnóstico clínico diferencial dificilmente poderá ser realizado através de sintomas e 
sinais específicos. Por isso, exame parasitológico, com a demonstração do parasito é de 
extrema importância. O material deve ser colhido no laboratório através de “swab” pela manhã. 
O material é colocado em lâmina e corado pelo Giemsa. Pode ser feito um exame direto a 
fresco. A secreção vaginal ou cervical dos exsudatos uretrais e do líquido prostático é colocado 
em solução salina isotônica e rapidamente visualizado ao microscópio ótico. 
 
13 LEISHMANIA E O COMPLEXO DAS LEISHMANIOSES 
 
13.1 Biologia de Leishmania 
 
 O gênero Leishmania agrupa espécies de protozoários unicelulares, heteroxenos, 
encontrados nas formas flageladas promastigotas, no trato digestivo dos hospedeiros 
invertebrados e, amastigotas, semiflagelo livre, parasito intracelular obrigatório do sistema 
fagocítico mononuclear dos hospedeiros vertebrados. 
 Os hospedeiros invertebrados estão limitados a insetos hematófagos conhecidos como 
flebotomíneos. No novo mundo são insetos do gênero Lutzomyia e no velho mundo do gênero 
Phlebotomus. Os flebotomíneos medem de 2 a 4mm de comprimento, o corpo é densamente 
coberto de pêlos finos (Figura 10). Outras características são: posição da cabeça formando um 
ângulo de 90° com o eixo longitudinal do tórax; quando vivos e em repouso, as asas são 
mantidas divergentes em posição semi-ereta; a extremidade posterior do abdome é bem 
 
 
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diferenciada - nos machos é bifurcada e nas fêmeas é pontuda ou ligeiramente arredondada. 
Flebotomíneos imaturos têm sido encontrados em matéria orgânica úmida (não encharcada). 
 Os hospedeiros vertebrados são infectados quando formas promastigotas infectantes 
(metacíclicas) (Figura 11A) são inoculadas, pelas fêmeas dos insetos vetores (flebotomíneos), 
durante o repasto sanguíneo. Durante este repasto a saliva