ETIOLOGIA DAS DOENÇAS PERIODONTAIS

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ETIOLOGIA DAS DOENÇAS PERIODONTAIS 
A nossa cavidade oral tem uma infinidade de microrganismos e eles são de diversas espécies bacterianas, virais e fúngicas. Caracterizado até hoje temos em torno de 700 espécies, mas a cada ano vão se estudando e descobrindo outras bactérias. Quando pensamos no estado de saúde entendemos que na área do sulco gengival temos em torno de 10 a 13 bactérias presentes, já no estado de doença esse número é triplicado. A cavidade oral possui a microbiota mais diversa no organismo. Em geral, a microbiota estabelecida vive em harmonia com o hospedeiro. A renovação constante das superfícies por descamação impede o acúmulo de grandes quantidades de microrganismos. Na cavidade bucal, entretanto, os dentes apresentam uma superfície dura não-descamativa que favorece o desenvolvimento de grandes depósitos bacterianos. Na cavidade oral, os depósitos bacterianos são denominados de placa dental ou placa bacteriana.
Estudos clínicos demonstraram de forma convincente que a remoção diária regular de placa dental, na maioria dos pacientes, é capaz de prevenir doença dental.
A propensão dos sítios inflamados sofrerem destruição tecidual contínua foi identificada como sendo de natureza específica, porque nem toda gengivite evolui invariavelmente para uma periodontite. Essa visão de a periodontite ser causada por patógenos específicos é conhecida como hipótese da placa específica (Loesche, 1979).
A etiologia PRIMÁRIA da doença periodontal (gengivite ou periodontite) é o BIOFILME DENTAL.
DEFINIÇÃO DE BIOFILME:
O termo biofilme descreve uma comunidade microbiana relativamente indefinida associada à superfície do dente, ou a qualquer outro material duro não descamativo.
Os biofilmes consistem em uma ou mais comunidades de microrganismos dentro de um glicocálice aderidos a uma superfície sólida, que no caso do biofilme dental é o dente. 
FORMAÇÃO DO BIOFILME DENTAL:
 
Imediatamente após a imersão de um substrato sólido dentro de um meio líquido da cavidade oral, ou após a limpeza de uma superfície sólida na cavidade oral, macromoléculas hidrofóbicas são adsorvidas pelas superfícies, formando um filme condicionante, denominado película adquirida.
Esse filme é composto por uma variedade de glicoproteínas salivares (mucinas) e anticorpos, a película adquirida altera a carga e a energia livre de superfícies, que assim, aumenta a eficiência da adesão bacteriana. As bactérias aderem de forma variável a essas superfícies revestidas.
Algumas possuem estruturas específicas de adesão, como polímeros extracelulares e fímbrias, que permitem uma rápida adesão ao contato.
Outras bactérias necessitam de uma exposição prolongada para se unirem firmemente.
O comportamento das bactérias se altera uma vez que elas se tornam aderidas as superfícies, isso inclui um crescimento celular ativo de bactérias que, anteriormente, não dispunham de nutrientes e a síntese de novos componentes da matriz extracelular.
A massa bacteriana aumenta devido ao crescimento contínuo dos microrganismos que se aderiram, à adesão de novas bactérias.
Com o aumento da espessura, a difusão através do biofilme se torna cada vez mais difícil. 
A dois tipos de placa dental:
Supragengivitens Placa dental acumula-se na coroa clínica dos dentes, acima da margem gengival. Produtos da dieta dissolvidos na saliva são fontes importantes de nutrientes para as bactérias na placa supragengival. Bactérias aeróbica.
Subgengival: A placa dental acumula-se abaixo da margem gengival, na área subgengival do sulco ou da bolsa periodontal. Dentro das bolsas profundas, a principal fonte nutricional provém dos tecidos periodontais (ligamento periodontal, cemento e osso) e do sangue.
CÁLCULO DENTAL:
O cálculo representa a placa bacteriana mineralizada.
Ele é o fator etiológico secundário das doenças periodontais 
Etiologia das doenças periodontais
Pré-requisitos para o início e progresso da doença periodontal 
Hospedeiro Susceptível: 
Defeitos nos níveis ou função de leucócitos polimorfo nucleares (que são as primeiras células de defesa)
Defeitos na regulação da resposta imune
Fumo (a maioria)
Doenças sistêmicas - HIV, diabetes, carências nutricionais de vitamina C
Presença de patógenos - Número, tipo clonal virulento
Meio ambiente favorável: 
Interação com outras espécies, expressão de fatores de virulência, profundidade de bolsa
Biofilme dental: 
Biofilme dental - fator primário da doença 
Mais de 700 espécies caracterizadas, nem todas promovem a doença no hospedeiro.
Acúmulo bacteriano = resposta inflamatória
A medida que esse biofilme vai crescendo em número, quantidade e qualidade vai se formando subgengival.
As micro colônias que são formadas de forma organizada, pois tem microrganismos que interagem entre si e outros que não. A medida que se tem uma resposta ineficiente do hospedeiro e não se utiliza uma higiene adequada é difícil remover esse biofilme, justamente por ele ser organizado. 
Para remoção de biofilme: 
Fazer raspagem e Tratamento periodontal 
Critérios para definição dos patógenos periodontais: 
Postulados de KOCH:
Em 1970 Koch resolveu definir os patógenos periodontais, os critérios eram:
1. O agente deve ser isolado de todos os casos da doença; 
2. Não deve ser encontrado em casos de outras formas de doença; 
3. Após o isolamento e crescimento repetido em cultura pura, o patógeno deve induzir a doença em animais experimentais;
Só que quando ele foi aplicar os postulados se observou que era impossível por exemplo isolar todos os microrganismos e nem cultivar os que viviam em anaerobiose, e quando era implantado em animais nem sempre conseguiam desenvolver a doença no animal, sendo assim esses postulados foram modificados e são usados até hoje.
Postulados de KOCH modificados:
1. ASSOCIAÇÃO: É quando se avalia 50 sítios da boca de um paciente a porphyromonas gingivallis por exemplo tem uma alta ASSOCIAÇÃO, ou seja, não necessariamente está presente em todos os sítios doentes, mas o número e a quantidade desse biofilme de porphyromonas gingivallis está com muita frequência naquele tipo de doença. 
2. ELIMINAÇÃO: é avaliado antes e depois do tratamento, tratou o paciente vai se obter uma resposta boa, melhora das doenças periodontais, melhoras do sangramento, ocorre uma diminuição dos microrganismos virulentos, eliminar tudo é muito pouco provável, pode ocorrer de eliminar todo um sítio por exemplo.
3. RESPOSTA DO HOSPEDEIRO: É uma resposta que frente a ação dos microrganismos o hospedeiro começa a produzir mais anticorpos (macrófagos, neutrófilos).
4. FATORES DE VIRULÊNCIA: É a capacidade que os microrganismos vão ter de produzir doença. 
5. PATOGENECIDADE EM ANIMAIS: É a capacidade de produzir doença no animal
6. ESTABELECIMENTO DE RISCO À DOENÇA: É avaliado através de vários trabalhos, que risco a doença trás para a população e fazer o estabelecimento de risco em algum lugar.
Na doença periodontal encontramos uma enorme variedade de microrganismos, porém vamos citar alguns deles:
Aggregatibacter Actinomycetemcomitans (A.A.)
O A.A. é um microrganismo muito associado a doença periodontal porque ele tem a capacidade de atender a basicamente a todos os postulados modificados de koch. Ele é um bastonete gram-negativo, anaeróbio facultativo, capnofílico (anaeróbicas facultativa), de terminação arredondada, imóvel, sacarolítico.
Forte associação com doença periodontal, que hoje é chamada de periodontite agressiva, que é o tipo mais destrutiva que temos. Ele tem forte associação pois é encontrado em sítios com muita doença em número elevado.
Eliminação ao ser feito o tratamento periodontal, consegue eliminar ou diminuir as cepas de AA.
RESPOSTA DO HOSPEDEIRO: observa-se que quando se faz um exame de sangue no hospedeiro que tem periodontite agressiva, eles possuem um número elevado de anticorpos no soro para essa bactéria específica.
FATORES DE VIRULÊNCIA: O AA é altamente invasivo, ele tem a capacidade de produzir leucotoxinas que matam os leucócitos (células dedefesa do corpo), e isso causa uma resposta ineficiente do hospedeiro.
PATOGENICIDADE EM ANIMAIS: Quando induzido a doença em animais eles apresentaram abcessos subcutâneos. 
Porphyromonas gingivalis:
É uma bactéria que se apresenta como Bastonete Gram-negativo, anaeróbio estrito, imóvel, assacarolitico, produtor de pigmento negro. Está muito associada a lesões de periodontite crônica, então quando pensamos na porphyromona gingivallis, pensamos em quais critérios dos postulados modificados de koch ela se enquandra.
A ASSOCIAÇÃO dela está com a periodontite crônica, em bolsas periodontais profundas;
ELIMINAÇÃO: quando o paciente é tratado ocorre a diminuição ou eliminação da P.gingivallis;
RESPOSTA DO HOSPEDEIRO: O hospedeiro apresenta anticorpos elevados tanto localmente que são avaliados pelos marcadores biológicos, como sistemicamente.
FATORES DE VIRULÊNCIA: A P.gingivallis tem uma capacidade de invasão muito grande, por isso ela consegue se manter no meio de anaerobiose, ela produz colagenase, protease, endotoxinas, degrada imunoglobulina, ou seja, ela consegue degradar parte das respostas que o hospedeiro tem de defesa.
PATOGENICIDADE EM ANIMAIS: É capaz de produzir doença em animais. 
Tannerella forsythia:
A Tannerella forsythia se apresenta como bastonete gram-negativo, anaeróbio, fusiforme, altamente pleomórfico. Está muito associada nos casos refratários, onde se faz o tratamento e o paciente sempre volta com o periodonto muito ruim, ou seja, ocorre uma perda progressiva da doença mesmo após o tratamento. Algumas bactérias têm capacidade de adesão direta a película e outras trabalham em conjunto, a tannerella forsythia se associa ao fusobacterium nucleatum para conseguir crescer no meio subgengival. 
A ASSOCIAÇÃO dela está frequentemente em doenças com periodontite refratária.
ELIMINAÇÃO: quando o paciente é tratado ocorre a diminuição ou eliminação da tannerella forsythia;
FATORES DE VIRULÊNCIA: Produz uma série de fatores de virulência, assim como o A.A. e a P. gingivallis;
Treponema denticola: 
O treponema denticola é um tipo de espiroqueta, e estes têm uma capacidade de ser altamente móveis. São encontrados em grande número na Gengivite ulcerativa necrosante - GUN, mas também é encontrada em sítios de biofilme subgengival pois a capacidade de mobilidade faz com que ele invada o tecido com muita facilidade
Complexos microbianos:
Foi desenvolvido uma técnica de DNA de bactéria onde se consegue avaliar 48 tipos bacterianos em termos de quantidade e qualidade. Foi selecionado mais de 13 mil amostras de biofilme subgengival e supra gengival, pegaram uma população com saúde periodontal e outra população com doença periodontal crônica, avaliaram os sítios saudáveis e os sítios doentes, e adotaram a técnica que hibridiza o DNA bacteriano de muitas bactérias, e observam a quantidade e qualidade de cada bactéria em cada sítio, e assim foi observado que as bactérias não se comportam de forma aleatória, e que no amarelo e verde são complexos que trabalham juntos e estão relacionados a saúde periodontal, à medida que o sítio passava a ser de doença começa a ter o complexo laranja que se estende ao vermelho, onde está associado com bolsas periodontais mais profundas e com sangramento gengival.
Bactérias saudáveis são as do complexo AMARELO: S. mitis, S. sanguis, S. gordonil, S. intermedius 
Depois os complexos laranja, e vermelho já deixam de ser saudáveis
Patogênese da Doença Periodontal (DP): 
Fatores sistêmicos e ambientais: fumo, diabete, HIV
Fatores genéticos: Paciente com alguma síndrome etc
Indicadores clínicos de atividade da Doença Periodontal:
Perda de inserção progressiva 
Sangramento gengival à sondagem – Avalia a inflamação do local e não se possui bolsa ou não.
Mobilidade dentária
Parâmetros de sondagem:
Profundidade de bolsa a sondagem
Principais parâmetros clínicos avaliados, e são importantes para fechar o diagnóstico clínico do paciente.Nível clínico de inserção
Sangramento a sondagem 
Presença de placa 
Mobilidade dentária
Avaliação de furca
Gengivite: 
Edema gengival
Coloração avermelhada
Perda do contorno parabólico da margem gengival
Sangramento à sondagem 
NÃO OCORRE PERDA DE INSERÇÃO, ATINGE APENAS O PERIODONTO DE PROTEÇÃO
Periodontite:
Presença de placa e cálculo supra e subgengival
Perda do nível clínico de inserção 
Sangramento à sondagem 
Bolsa periodontal profunda
Pode ter envolvimento de furca
Mobilidade dentária 
OCORRE PERDA DE INSERÇÃO, ATINGE O PERIODONTO DE SUSTENTAÇÃO
Diferença entre inflamação e infecção: 
A inflamação é a resposta dos organismos a uma agressão, como cortes e batidas. Ela causa inchaço, vermelhidão e dor enquanto o corpo se esforça para reparar o local. No caso dos cortes, isso acontece com a formação da cicatriz. Já as infecções são causadas por agentes externos. O corpo reage a entrada de bactérias, vírus ou fungos, por exemplo. 
Fases histopatológicas e clínicas:
Lesão inicial
Lesão precoce 
Lesão estabelecida
Lesão avançada 
Lesão inicial: 
Após 24h de acúmulo de placa ocorrem alterações:
Alterações vasculares: aumento da permeabilidade vascular, maior saída dos fluídos do sangue para os tecidos como plasma e proteína com o intuito de diluir as bactérias presentes no local.
Alterações celulares: Migração de polimorfos nucleares - PMNS como: neutrófilos, monócitos e macrófagos.
Isso ocorre em uma gengivite pré clínica, talvez todos que fossem avaliados histopatologicamente na saúde estaria nesta condição.
Lesão precoce:
Após 7 dias de acúmulo de placa, continua uma maior permeabilidade vascular, maior saída de fluídos para os tecidos e maior quantidade de neutrófilos, macrófagos e linfócitos para a região pois ainda existe a presença do biofilme, e assim o acumulo de bactérias. Nesse momento já começa a ter uma degeneração dos fibroblastos e fibras colágenas, e são as nossas próprias células de defesa que os destroem para dar lugar ao infiltrado inflamatório.
Lesão estabelecida: 
 	Após 10 - 18 dias de acumulo de biofilme ocorre a intensificação do estado inflamatório à medida que persiste a exposição à placa, aumenta as células de neutrófilos e macrófagos que são inespecíficas começa a chegar plasmócitos – linfócitos B que formam anticorpos, estas já fazem parte de uma resposta específica. Continua uma perda progressiva do tec. Conjuntivo, dos fibroblastos, das fibras colágenas, nesse momento o epitélio juncional começa a migrar, já caracteriza uma gengivite crônica com um início de periodontite. 
Lesão avançada: 
O infiltrado inflamatório se estende mais apicalmente no interior do tecido conjuntivo. A lesão avançada tem muitas características da lesão estabelecida, mas difere pela ocorrência da perda de inserção do tecido conjuntivo e do osso alveolar. Ocorre a predominância de plasmócitos e com isso a resposta passa a ser específica, imunidade adquirida. Com isso é caracterizado clinicamente como periodontite. 
Fatores de Virulência: 
 Fator de virulência é qualquer característica microbiana capaz de diretamente ou indiretamente, permitir que um processo infeccioso se desenvolva. Estes fatores podem ser divididos em três categorias: 
1) fatores associados à transmissão, adesão e colonização dos tecidos do hospedeiro; 
2) fatores associados à capacidade de produzir danos teciduais 
3) fatores associados à capacidade de evadir a resposta de defesa do hospedeiro. 
Estes fatores são imprescindíveis no desenvolvimento de uma infecção, mas no caso das infecções bucais, que é de caráter sinergístico, a associação metabólica entre alguns membros do biofilme acaba levando a um aumento da virulência bacteriana.
Mecanismos Patogênicos:
Efeitos diretos dos microorganismos:
 Invasão bacteriana dos tecidos periodontais
 Liberação de produtos metabólicos por microorganismos (amônia, indol, sulfato de hidrogênio)
 Os microorganismos produzem enzimas que degradam proteínas do hospedeiro e outras moléculas - produzindonutrientes para o seu crescimento.
Exemplos: A.A. produz leucotoxinas que destroem leucócitos e a Porphyromona gingivallis degradam fibroblastos, fibras colágenas, ambas têm um efeito direto no mecanismo de defesa do hospedeiro. 
Efeitos indiretos dos microorganismos:
Produtos microbianos podem ativar o processo inflamatório ou o sistema imune celular e humoral, o que secundariamente danifica o periodonto.
Resposta inflamatória e imunológica aos microorganismos da placa
PMNs constituem a primeira barreira de defesa do hospedeiro, porém podem contribuir para a destruição tecidual
Ex: Processo de desgranulação enzimática - degradam o tecido adjacente do hospedeiro. Os efeitos de muitos produtos bacterianos estimulam, de maneira nociva a produção de citocinas pró-inflamatórias do hospedeiro - intensifica a resposta inflamatória - recruta + PMNs
LPS produzidos e liberados pos mos subgengivais estimulam a produção de mediadores da inflamação como citocinas, promovem a liberação de enzimas derivadas dos tecidos.
Etiologia da Doença periodontal: 
É multifatorial na qual fatores genéticos múltiplos e ambientais interagem para produzir a doença e modificar a expressão clínica. 
A visão atual do papel dos microorganismos como principal fator etiológico pode ser resumido como " necessário, mas são suficientes para causar a doença" ou que "a doença periodontal é uma mistura específica de bactérias que causam destruição periodontal num indivíduo suscetível 
MECANISMOS DE DEFESA:
Mecanismos imunes inatos: 
Os agentes patogênicos são impedidos de entrar no organismo pelos mecanismos de defesa inespecífica ou são destruídos quando conseguem penetrar
Os elementos do sistema imune inato incluem barreiras anatômicas, moléculas de secreção e componentes celulares. Entre as barreiras mecânicas anatômicas estão a pele e camadas epiteliais internas, o movimento dos intestinos e a oscilação dos cílios bronco-pulmonares. Associados a essas superfícies protetoras estão agentes químicos e biológicos.
Existem as barreiras anatômicas a infecções: fatores mecânicos, químicos e biológicos
Existem as barreiras humorais à infecção: Sistema complemento, Sistema de coagulação, Lactoferrina e transferrina, Interferons, Lisozima, Interleucina
O sistema complemento é o principal mecanismo de defesa humoral não específico (ver capítulo sobre complemento). Uma vez ativado o complemento pode levar ao aumento da permeabilidade vascular, recrutamento de células fagocitárias, e lise e opsonização de bactéria. 
Inflamação: 
Quando o Patógeno consegue penetrar no organismo vai produzir-se uma reação inflamatória que visa neutralizar ou destruir esses agentes
Nos tecidos lesionados, alguns tipos de células como os mastócitos e os basófilos produzem histaminas
A histamina tem função vasodilatadora e é um dos principais mediadores químicos envolvidos na resposta inflamatória anafilática e na resposta alérgica, sendo diretamente responsável está intimamente envolvida em processos como o aparecimento de edemas, vermelhidão e coceira. Ela é armazenada nos mastócitos e sua liberação ocorre diante de estimulação, como no caso da hipersensibilidade imediata e nas reações alérgicas pela interação do antígeno anticorpo na superfície dos mastócitos
Sinais da inflamação: 
Vermelhidão e Calor - vasodilatação e aumento do fluxo sanguíneo
Edema - aumento da permeabilidade vascular e escoamento de proteínas plasmáticas
Alterações vasculares - Acúmulo de células inflamatórias no infiltrado da lesão
Dor - ocorre mais na GUN e abscesso periodontal
Perda de função - representada nas articulações
Mastócitos: 
Inflamação imediata
Produzem histamina para ocorre a quimiotaxia de neutrófilos, e ocorre a vasodilatação para permitir a chegada de neutrófilos e com isso causa o edema
Apresentam grânulos chamados de lisossomos que armazenam histamina
Trabalham na resposta inespecíficos
Neutrófilos: 
Leucócitos predominantes no sangue
São as primeiras a chegar as áreas de inflamação
Faz fagocitose
São atraídos da circulação para esta área através de estímulos quimiotáticos 
Monócito/Macrófago: 
Saem da medula óssea imaturos e se diferenciam nos tecidos
São apresentadores de antígeno para a célula T
Citocinas:
SÃO CÉLULAS MENSAGEIRAS, TEMOS TIPOS COMO:
Pró-inflamatórias: IL-1, IL-6, TNF- => estimulam a reabsorção óssea e inibem a formação óssea
Citocinas quimiotáticas: IL-8 -> possuem funções quimiotáticas poderosas para leucócitos (neutrófilos, linfócitos e macrófagos)
Prostaglandinas:
Mediadores da inflamação
PGE2 - potente vasodilatador e indutores de produção de citocinas por várias células, age sobre fibroblastos e osteoclastos e induz a produção de metaloproteinases (MNPs) 
Linfócitos: 
Linfócito B -> (se diferencia em) Anticorpos -> atuam nos Patógenos na corrente sanguínea ou nos espaços extracelulares 
Linfócito T -> Variedade de ação efetora -> atuam em Bactérias patogênicas, parasitas e vírus no interior da célula
Mecanismo de defesa específica: 
A resposta imune específica subdivide-se em três funções:
1. O reconhecimento do agente invasor como corpo estranho
2. A reação do sistema imune que prepara agentes específicos que intervêm no processo 
3. A ação desses agentes que neutralizam e destroem os corpos estranhos
A imunidade específica refere-se então a proteção que existe num organismo hospedeiro quando este sofreu previamente exposição a determinados agentes patogênicos e pode ser mediado por: 
Anticorpos (imunidade humoral)
Mediado por células (imunidade celular)
Resposta Imune Celular: 
Antígeno da placa se difundem através do epitélio juncional
As células apresentam o antígeno no epitélio, processão o antígeno - o alterando para uma forma reconhecível pelo sistema imune
As células que envolvem os antígenos (macrófagos por exemplo) deixam a gengiva através dos vasos linfáticos
As células que carregam os antígenos atingem os nódulos linfáticos e começam a estimular os linfócitos a produzirem uma resposta imune específica
As células T específica para as bactérias periodontopatogênicas proliferam nos nódulos linfáticos e penetram na corrente sanguínea
Os linfócitos específicos para as bactérias periodontopatogênicas se dirigem para o periodonto onde se inicia resposta imune celular