FISIOLOGIA resumo

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WALLYSSON ANICETO – MEDICINA (61) 9 8515-9022 1 
 
FISIOLOGIA 
 
AULA 1 – Bioeletrogênese...................................................................................................Página 02 
 
AULA 2 – Sinapses..............................................................................................................Página 09 
 
AULA 3 – Fisiologia da dor...................................................................................................Página 14 
 
AULA 4 - Vias descendentes – Sistema nervoso somático..................................................Página 21 
 
AULA 5 – Fisiologia das vias eferentes – Sistema nervoso autônomo................................Página 29 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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AULA 1 – Bioeletrogênese 
 
HIBRIDO: 
 
• Qual a faixa ideal da potassemia? 
Entre 3,5 mEq/L e 5,0 mEq/L 
 
• Como a hiperpotassemia interfere com a excitabilidade celular e quais as principais 
consequências? 
Hiperpotassemia é quando a concentração de potássio no meio extracelular está alta. Logo, o meio 
intracelular esta com baixa contração de potássio, dessa forma, a célula esta mais negativa e será 
necessário um estimulo supralimiar para gerar o potencial de ação. 
 
• Como é feito o controle da concentração de potássio no meio extracelular? 
Aldosterona que estimula a excreção do potássio, diminuindo sua concentração no sangue 
Espironolactona (Diurético poupador de potássio) que antagoniza a Aldosterona e 
consequentemente elevar o potássio sérico 
Outros fatores que regulam a contração de potássio são a Insulina e o Beta adrenérgico que 
aumentam a atividade da bomba sódio e potássio. Consequentemente diminui a contração de 
potássio no sangue. 
 
• Origem do potencial de repouso, dando os íons envolvidos. 
 
O potencial de repouso de uma célula ocorre quando o potencial de membrana não é alterado por 
potenciais de ação, ou seja, quando a membrana está polarizada. 
 
Existe um excesso de carga negativa no interior da membrana comparado com o exterior. 
 
• Sua origem pode ser explicada da seguinte forma: 
 
-Contribuição do potencial de equilíbrio do K+, o íon determinante para o potencial de repouso. Há 
canais de vazamento 95% abertos para o K+ durante o repouso. Possui alta condutância 
 
-Contribuição da difusão do Na+ (baixa permeabilidade, alta força propulsora no repouso, pois o 
Gradiente de Concentração (GC) e Gradiente de Excitação (GE) estão no mesmo sentido). 
Baixa condutância 
 
-Ânions que não se difundem através da membrana, mantendo a negatividade intracelular 
 
-Bomba Na+\ K+ ATPase que irá garantir o retorno da célula para o repouso 
 
• A hipercalemia e a hipocalemia são distúrbios eletrolíticos comuns na prática médica, 
ocorrendo em até 30% dos pacientes hospitalizados. Discutir a influência das 
variações das concentrações de potássio no meio extracelular no potencial de 
repouso, nos casos abaixo: 
 
a) Paciente fazendo uso de diurético espoliador de K+ 
O diurético espoliador de K+ leva a perda de excesso de K+ na urina, configurando uma 
hipocalemia 
 
 
 
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b) Insuficiência renal 
Na insuficiência renal, os rins não conseguem eliminar na urina o K+ da dieta, configurando uma 
hipercalemia 
 
• O que acontece com a excitabilidade celular da fibra muscular cardíaca, em casos de 
isquemia cardíaca , levando a falta de ATP e, portanto, inibição da bomba de Na+/K+ / 
ATPase? 
 
No caso de isquemia cardíaca não chega O2 no sangue e ocorre a falta de ATP que inibe a bomba 
Na+/ K+. Ocorre necrose e as células são lesadas. Assim, o K+ começa sair e irá ocorrer um 
acúmulo de K+ no meio extracelular, no primeiro momento ocorre uma arritmia cardíaca que se 
não for corrigida, configura-se como uma hipercalemia que reduzirá a negatividade intracelular , 
aproximando seu potencial de membrana do limiar de excitabilidade, tornando a célula mais 
excitável(1) e menos responsiva(2), já que sua negatividade reduziu e assim reduz os canais de 
Na+ fechados, fazendo com que a resposta ao estímulo seja mais lenta. 
 
(1) Excitabilidade: Leva em consideração o limiar de excitabilidade, quanto mais próximo do 
limiar de excitabilidade mais fácil será gerado o potencial de ação. 
 
(2) Responsividade: Leva em consideração a negatividade intracelular, quanto mais responsiva 
for uma célula, maior será a velocidade de despolarização, maior será a propagação da PA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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• Quais as fases do potencial de ação na fibra nervosa e quais os íons envolvidos? 
 
1) Célula deve está em potencial de repouso, a partir do PR irá ter o PA após um estímulo 
supralimiar 
2) Despolarização: Célula estimulada abre mais canais dependentes de potenciais (aumenta 
condutância do Na+ que entra no neurônio e reduz a negatividade intracelular). O objetivo é 
ultrapassar o limiar de excitabilidade para gerar PA. 
3) Reversão: Fase em que inverte a polaridade da membrana, ou seja, o interior da célula fica 
positivo. Potencial positivo. Continua entrando Na+. 
 
4) Pico máximo do PA. Inativação dos canais de Na+, devido à variação do potencial que muda a 
conformação do canal, tornando inativo. Para de entrar na+ e o canal se torna insensível à 
despolarização (A inativação de canais de sódio dá origem ao período refratário) 
5) Repolarização: Saída de K+ 
6) Pós- Hiperpolarização: continua saindo K+ 
7) Volta ao repouso: Fecha canais de K+ 
 Funcionamento da bomba Na+\ K+ 
 
• Conceitue limiar de excitabilidade e sua importância. 
 
Limiar de excitabilidade: valor mínimo para que a célula seja excitada, produzindo potencial de 
ação, sendo esse valor fixo para cada tipo celular. 
 
• De que maneira os anestésicos locais interferem com o potencial de ação de uma fibra 
nervosa? 
 
Muda a conformação do canal de Na+, estabilizando-o no estado inativado, ou seja, aumenta o 
tempo de inativação com o objetivo de impedir que esta célula responda a novos estímulos (por 
exemplo, evitando a dor). Dessa maneira não há potencial de ação na fibra nervosa. 
 
 
 
 
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• O sinal da dor é transmitido para o SNC através de fibras aferentes A delta pouco 
mielinizadas, e fibras C amielinizadas. Já, o sinal do SNC para os músculos 
esqueléticos, para que ocorra a contração muscular, é transmitido via motoneurônios 
alfa, cujas fibras são altamente mielinizadas. Diga as diferenças entre as velocidades 
de propagação do PA, justificando. 
 
Quanto maior for a mineralização, maior será a velocidade de propagação da PA. 
A via mais mielinizada (via motoneurônios alfa) apresenta maior velocidade de propagação da PA, 
já que a bainha de mielina reduz a quantidade de cargas introduzidas pela variação de voltagem e 
aumenta a resistência para a perda de cargas, o que configura economia energética e maior 
velocidade de condução, a qual é saltatória. 
 
Assim, as vias de condução da dor apresentam menor velocidade de propagação da PA, a 
transmissão de impulsos é mais lenta nas fibras C, primariamente pelo fato de essas fibras não 
serem mielinizadas. As fibras A delta transmitem a denominada primeira dor. A primeira dor é 
transmitida mais rapidamente que a fibra C, sendo de natureza aguda, necessitando de um 
estímulo mais fraco do que as fibras C para a sua excitação. 
 
 
ACIDOSE: (alto)H+ / (alto) Limiar 
ALCALOSE: (baixo)H+ / (baixo) Limiar 
 
 
EXERCÍCIOS 
 
1) A carga elétrica do potencial de repouso tem como referência a carga elétrica de quallocal? 
Da carga elétrica intracelular 
 
2) Qual a carga elétrica fisiológica da célula? 
Negativa 
 
3) Descreva o processo de despolarização. 
É o processo na qual a célula inverte momentaneamente a polaridade da membrana 
plasmática (interior positivo e exterior negativo) 
 
Nesse processo ocorre a entrada íon sódio (Na+) para promover a despolarização da célula 
 
Primeiramente o sódio entra da célula por canais quimio dependentes devido a alta 
concentração de Na+ no exterior da célula. 
 
Nesse momento, ocorre a despolarização gradual da célula, quando a célula despolariza o 
suficiente para alcançar o limiar de excitação, outros canais voltagem dependente se abrem 
todos de uma vez. 
 
Dessa forma, ocorre o a despolarização da membrana e consequentemente a propagação 
do potencial de ação. 
 
 
 
 
 
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4) Descreva o processo de Repolarização. 
É o processo pela qual a célula retorna no seu potencial de repouso após ocorrer uma 
despolarização. 
 
Neste processo ocorre a saída do íon sódio (Na+) e o potássio (K+) com reequilíbrio de 
ambos pela Na+ / K+ ATPase. 
 
Quando a célula alcança uma voltagem suficiente, 35mv, ocorre a inibição dos canais de 
sódio voltagem dependentes. 
 
Simultaneamente, ocorre a abertura dos canais de Potássio voltagem dependentes. Assim, 
o potássio é jogado para fora da célula. 
 
Quando a célula chega a -90mV, o canal de potássio voltagem dependente ainda continua 
aberto ate alcançar uma voltagem que ultrapassa -90mV. Nesse momento ele é inibido. 
 
Por fim a bomba de sódio e potássio retorna ao estado original de repouso. 
 
5) Descreva o processo de Hiperpolarização. 
É o processo no qual a célula polariza ainda mais o seu interior a partir do seu potencial de 
repouso 
 
Nesse processo estão envolvidos a saída do íon potássio (K+) e entrada do íon cloreto (Cl) 
 
A célula possui dois canais, um é o canal de potássio quimio dependente que joga o potássio 
para fora da célula e o outro é um canal de cloreto quimio dependente que coloca cloreto 
para dentro da célula. Isso faz com que a célula hiperpolarize ainda mais. 
 
6) O que influencia na origem do potencial de repouso? 
Diferenças nas concentrações iônicas especificas entre os líquidos extra e intracelular 
(favorece a difusão passiva) 
Diferenças nas permeabilidades da membrana aos diferentes íons (relaciona o diâmetro do 
íon com o canal iônico), área, diferença de concentração, temperatura e espessura da 
membrana 
 
7) Como é classificado os canais (PDC) de Na+ e K+? 
Fechado, Aberto, Inativo, Repouso e com Ativação lenta 
 
8) Explique resumidamente os processos de um potencial de ação. 
1-Potencial de repouso 
2-Despolarizacao (ABERTURA DE CANAIS RAPIDOS DE SODIO, ENTRADA DE SODIO 
NA CELULA 
3-Reversao INATIVACAO DOS CANAIS DE Na+ ABRE CANAIS DE K+ 
4-Pico máximo do PA (INATIVACAO DOS CANAIS DE SODIO) 
5-Repolarizacao (ABERTURA DE CANAIS LENTOS DE POTASSIO, SAIDA DE POTASSIO 
DA CELULA) 
6-Pos-Hiperpolarização (SAIDA DE POTASSIO DA CELULA + BOMBA DE SODIO E 
POTASSIO) 
7-Retorno ao repouso 
 
 
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9) Descreva as concentrações intra e extracelulares dos íons que participam da 
bioeletrogênese. Quando as células se encontram em estado de repouso. 
O Potássio(K+), encontrasse em maior concentração no meio intracelular e menor 
concentração no meio extracelular. 
O Sódio (Na+), Cálcio (Ca++) e Cloreto (Cl-) encontrasse em maior concentração no meio 
extracelular e menor concentração no meio intracelular. 
 
10) Dois mecanismos são de extrema importância para se alcançar o potencial de repouso 
do neurônio. Em relação a manutenção dessa concentração, quais são esses 
mecanismos? 
A bomba de sódio e potássio que coloca 3 Na+ para fora e 2K+ para dentro por transporte 
ativo. E os canais de K+ que deixam eles saírem por difusão. Possibilitando a DDP 
necessária entre -70mv e -90mv 
 
 
 
 
11) O que é período refratário absoluto? 
É o período que não ocorre mais potenciais de ação, pois os canais sódio já estão fechados. 
Não importando que haja um estimulo maior. 
 
12) O que é período refratário relativo? 
É o período em que a célula esta repolarizando, mas desde que haja um estimulo 
suficientemente forte, pode atingir novamente o valor limiar, uma vez que os canais de sódio 
já retornaram a sua conformação aberta. 
 
13) Defina Limiar de excitabilidade. 
Voltagem que tem que ser alcançada para gerar o potencial de ação. Geralmente 15-30 mV 
acima do valor do potencial de repouso. 
 
 
 
 
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14) Quais efeitos da Calcemia quando ocorre a redução ou aumento? 
Na redução da calcemia: Aumenta Sódio (INTRA) / Diminui o limiar de excitabilidade 
Ocorre convulsão, hiperreflexia, titânia muscular. 
Cálcio insuficiente não inibe aos canais de sódio 
 
No aumento da Calcemia: Diminui Sódio (INTRA) / Aumenta o limiar de excitabilidade 
Ocorre hiporreflexia, depressão neuronal. 
Cálcio em excesso inibe os canais de sódio 
 
15) Quais fatores que interferem na velocidade de condução do potencial de ação? 
Diâmetro da fibra nervosa e mielinização 
 
16) Relacione diâmetro e função das fibras nervosas. De exemplos. 
Quanto maior o diâmetro da fibra nervosa mais precisas e detalhadas serão as informações. 
Ex: Motor, propriocepção, tônus muscular, dor, toque e temperatura. 
 
Quanto menor o calibre da fibra nervosa mais grosseira e pouco discriminadas serão as 
informações transmitidas. 
Ex: Dor, toque, temperatura, Pré-ganglionar simpática e pós-ganglionar simpática 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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AULA 2 – Sinapses 
 
HIBRIDO: 
 
Quais as características de uma sinapse química? 
A membrana do terminal que libera os NT denomina-se membrana pré-sináptica e a imediatamente 
vizinha, membrana pós-sináptica. Entre elas há um espaço chamado fenda sináptica. 
Esse espaço e a necessidade de um NT fazem com que essa sinapse transmita a informação mais 
lentamente que a sinapse elétrica. 
Além dos NT, nessas sinapses ocorre a atuação de neuromoduladores que modulam (controlam, 
regulam) a transmissão sináptica. 
 
Esquematizar resumidamente as etapas da transmissão sináptica em uma sinapse química 
1. Chegada do impulso nervoso ao Terminal 
2. Abertura de Canais de Ca Voltagem dependentes 
3. Influxo de Ca 
4. Exocitose dos NT 
5. Interação NT- receptor pós-sináptico causando abertura de Canais iônicos NT dependentes 
6. Os NT são degradados por Enzimas 
 
Diferencie sinapses excitatórias e inibitórias 
-POTENCIAL PÓS-SINAPTICO EXCITATÓRIO 
Despolarização, entrada de cátions 
 
-POTENCIAL PÓS-SINAPTICO INIBITORIO 
Hiperpolarização, entrada de ânions ou saída de cátions 
 
Um mesmo neurônio pode receber sinapses excitatórias e inibitórias? 
Sim, mas seu potencial de ação pós-sináptico será a resultante entre as sinapses pré-sináptica. 
Por exemplo, caso um neurônio receba dois sinais excitatórios e um inibitório. O seu potencial de 
ação será excitatório. 
 
O que acontece com a transmissão sináptica nas situações abaixo? 
 
a) Excesso de Mg2+ no meio extracelular 
A hipermagnesemia produz hipoexcitabilidade neuromuscular, levando mesmo a bloquear a 
transmissão neuromuscular de uma maneira semelhante ao curare (inibição pré-sináptica da 
liberação de acetilcolina). Tal efeito é antagonizado pelo cálcio ou fisostigmina (inibe a 
acetilcolinesterase). 
 
b) Bloqueio da captação neuronal 
Nessa situação existe uma exacerbação seja do PPSE ou do PPSI, dependendo do NT que se 
modula, pois há uma captação maior dele na fenda sináptica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Após a leitura do texto abaixo, explique o mecanismo de liberação do GABA. 
O ácido gama-aminobutírico (GABA) é um dos principais transmissores inibitórios no cérebro e 
medula espinhal. 
 
Mecanismo de liberação do GABA: despolarização do botão terminal gera influxo de Cálcio. 
O Cálcio se liga à Calmodulina. Em seguida há a fosforilação dos microtúbulos, com posterior 
movimentação das vesículas em direção à membrana pré-sináptica, onde haverá ligação neurina-
estetina (mecanismo de união da vesícula à membrana). Neurina na membrana do botão e 
Estenina na membrana da vesícula. Liberação do NT na fenda sináptica-exocitose. 
 
Diferenciar inibição pré-sináptica de inibição pós-sináptica. 
Inibição pré-sináptica: o NT se liga ao receptor pré-sináptico impedindo que esse botão terminal 
libere um NT. 
 
Inibição pós-sináptica: quando o NT atua no receptor pós-sináptico produzindo um PPSI, ou seja, 
aumentando a condutância do Cloro ou do Potássio. 
 
De acordo com o esquema abaixo que representa uma sinapse glutamatérgica, discuta: 
 
a) Receptores e movimentos iônicos. 
Receptores: AMPA são ionotrópicos. AMPA estão acoplados aos canais ROC (Receptor Operated 
Channels) de Na/K. 
NMDA estão acoplados diretamente aos canais ROC de Na/Ca. 
 
b) Efeito excitatório em concentrações basais de glutamato. 
Nas sinapses mediadas por Glutamato, os receptores NMDA estão acoplados diretamente aos 
canais ROC de Na/Ca e nestes canais existe a presença de Mg bloqueando diretamente a abertura 
destes canais. Numa situação normal, o glutamato se liga ao AMPA e gera um PPSE. 
 
c) Excitotoxicidade consequente a concentrações elevadas de glutamato, como: dor 
crônica, estado de mal epiléptico e doenças neurodegenerativas. 
Numa situação de excitotoxicidade, a intensa estimulação sináptica via glutamato promove a 
entrada excessiva de Na, o qual, por sua vez, remove o Mg e promove estimulação em demasia 
dos receptores NMDA. Com isso, tem-se influxo grande de Ca. O Ca intracelular em excesso afeta 
vários processos: 
 
Ativação de lípases e proteases que causam lesão da membrana neuronal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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EXERCICIOS 
 
1) Qual conceito de sinapse. 
Contato entre uma célula nervosa (pré-sináptica) e outra célula excitável nervosa ou não 
(pós-sináptica), visando a transmissão da informação 
 
2) Qual a classificação das sinapses quanto a condução do sinal? 
Sinapse elétrica e sinapse química. 
 
3) Quais as características da sinapse elétrica e química? 
Sinapse elétrica: 
Elemento pré e pôs estão diretamente em contato. 
Fluxo direto de corrente entre as células através de conexons 
Condução rápida 
Sem retardo sináptico 
Condução Bidirecional 
 
Sinapse química: 
Elemento pré-sináptico separado do elemento pós-sináptico pela fenda sináptica 
Transmissão mediada pelo neurotransmissor (química) 
Elemento pré sintetiza e libera o neurotransmissor 
Elemento pós tem os receptores para o neurotransmissor 
Unidirecional (período refratário) 
Apresenta retardo sináptico 
Apresenta fadiga sináptica 
Passível de modulação 
 
4) Quais as características da sinapse excitatória e inibitória? 
Sinapse excitatória: 
Aumento da permeabilidade ao sódio 
Entrada de sódio(+) na célula 
Despolarização 
 
Sinapse inibitória: 
Aumento da permeabilidade ao cloro 
Entrada de cloro(-) na célula 
Hiperpolarização 
 
5) Quais são os principais neurotransmissores e qual sua consequência? 
Os excitatórios são: Acetilcolina e Glutamato 
Os inibitórios são: Glicina e GABA 
 
6) O que são auto receptores e qual sua função. 
São receptores que se localizam na membrana pré-sináptica e servem para regular a síntese 
e liberação dos neurotransmissores na fenda sináptica 
 
7) De características dos canais PDC. 
Potenciais de ação (é elétrico e não químico) 
Estimulo elétrico 
Axônios 
 
 
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8) De características dos canais ROC 
Estimulo químico 
Somatodendritica (corpo celular e dendritos) 
 
9) O que é fadiga sináptica? 
Esgotamento dos neurotransmissores devido à alta frequência de transmissão excitatória 
 
10) Cite os dois principais neurotransmissores e diga qual é excitatório e inibitório. 
Glutamato é excitatório e o Gaba é inibitório 
 
11) Descreva o funcionamento da Anfetamina, resumidamente. 
Deixa a noradrenalina em alta concentração na fenda sináptica 
Mantem a noradrenalina na fenda sináptica 
Estimula a liberação de neuroadrenalina na fenda sináptica 
 
12) O que determina o tipo de sinapse em excitatória ou inibitória? 
O tipo de neurotransmissor e receptor irá determinar as sinapses excitatória ou inibitória. 
 
13) De características do cone de implantação. 
Conversão de estimulo químico em estimulo elétrico 
A partir da resultante dos estímulos excitatórios e inibitórios 
 
14) O que ocorre se a resultante for inibitória no cone de implantação? 
Não haverá potencial de ação 
 
15) Qual a função das SNARES? 
Atração entre as membranas das vesículas com a membrana plasmática 
 
16) Onde é armazenado o neurotransmissor? 
Na maioria das vezes o neurotransmissor é armazenado em vesículas 
 
17) Descreva resumidamente as etapas da liberação do neurotransmissor. 
DESPOLARIZAÇÃO DO BOTÃO TERMINAL 
ABERTURA DOS CANAIS PDC DE Ca++ 
INFLUXO DE Ca++ PARA O CITOSOL 
FOSFORILAÇÃO DOS MICROTÚBULOS 
MOVIMENTO DAS VESÍCULAS EM DIREÇÃO À MEMBRANA PRÉ-SINÁPTICA 
UNIÃO DAS PROTEINAS SNARES - FORMAÇÃO DO COMPLEXO DE FUSÃO 
FOSFOLIPASE 
LIBERAÇÃO DO NT NA FENDA SINÁPTICA – EXOCITOSE 
 
18) Quais os destinos do neurotransmissor. Na produção do efeito e no termino do efeito? 
Na produção do efeito: 
Interação com receptores pós-sinápticos e interação com receptores pré-sinápticos 
No termino do efeito: 
Receptação neuronal, captação extraneuronal, difusão até a corrente sanguínea e 
metabolismo na fenda (alguns) 
 
19) Cite dois neurotransmissores que podem interferir na receptação neuronal. 
A anfetamina e a cocaína. 
 
 
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20) Qual o objetivo da somação dos potenciais sinápticos? 
Gerar uma variação de voltagem maior a fim de gerar potencial de ação no axônio. 
 
21) Descreva a somação espacial. 
Vários terminais Pré descarregam nos pós e o efeito final é a soma dessas influencias. Ou 
seja, aumenta a voltagem do potencial de ação pela soma desses. 
 
22) Descreva a somação temporal. 
Um terminal pré e um pós. O pré descarrega com uma elevada frequência. Ou seja, em um 
mesmo terminal ocorre soma desses potenciais de ação. Aumento da frequência de disparo 
de um terminal nervoso. 
 
23) Descreva resumidamente a epilepsia. 
Descarga de alta frequência leva a convulsão e posteriormente a fadiga sináptica 
esgotamento do neurotransmissor. 
 
24) Qual a relação da frequência de estimulação e liberação de neurotransmissor? 
Quanto maior a frequência de estimulação do terminal nervoso, maior a liberação ne 
neurotransmissor. 
 
25) Esquematize o neurotransmissor e o efeito. 
 
NEUROTRANSMISSOR RAPIDO 
• ACETILCOLINA (MEMÓRIA, APRENDIZADO, CONTROLE DO MOVIMENTO) 
• NORADRENALINA (ALERTA, CONTROLE DO HUMOR NEUROTRANSMISSOR 
DO SISTEMA NERVOSO SIMPATICO) 
• GLUTAMATO (EXCITAÇÃO SINÁPTICA) 
 
• GABA (INIBIÇÃO SINAPTICA –CONTROLE DO LIMIAR DE EXCITABILIDADE DO 
SNC –IMPORTANTE NO SONO – PODE ESTAR ALTERADO NA EPILEPSIA 
 
NEUROTRANSMISSOR LENTO 
• ENCEFALINAS (DOR, COMPORTAMENTO) 
• SUBSTÂNCIA P (MODULAÇÃO DA DOR) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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AULA 3 – Fisiologia da dor (Fundamentos da Somestesia) 
 
HIBRIDO: 
 
Conceitue dor neuropática. 
A dor neuropática é umtipo de dor que resulta de uma lesão no sistema nervoso central (cérebro, 
tronco ou medula espinhal) ou o sistema nervoso periférico (raízes e nervos periféricos). 
 
Cite algumas causas para a dor neuropática 
Doenças infecciosas 
Diabetes mellitus 
Alcoolismo 
Traumas e acidentes 
 
Por que a dor neuropática é de difícil tratamento? 
Pois a região afetada do sistema nervoso pode estar tanto nos nervos periféricos, quanto na medula 
espinhal ou no cérebro, o que a torna um problema de difícil diagnóstico e tratamento. 
 
• Os receptores para dor são terminações nervosas livres; 
 
• Estímulos: mecânicos, térmicos e químicos; 
 
• Os receptores não possuem uma natureza adaptativa, o que implica o aumento da 
sensibilidade à dor – hiperalgésica; 
 
• A dor é proporcional à intensidade da lesão no tecido; 
 
• Vias para a transmissão do sinal doloroso: 
1. Via para a dor pontual rápida 
2. Via para a dor lenta crônica 
 
• Fibras dolorosas periféricas – fibras rápidas e lentas 
1. Rápido: maior velocidade para chegar no SNC; serve de aviso para a pessoa sobre 
o perigo, para ela se afaste do que gera o estímulo doloroso; via das fibras A- “delta”; 
2. Lento: menor velocidade; faz com que a pessoa tente aliviar o que causa a dor; via 
das fibras C; 
 
• A via das fibras A- “delta” transmitem principalmente dores de origem mecânica e térmica 
agudas. Sentido da transmissão: tronco cerebral tálamo, e córtex cerebral; 
 
• O glutamato, provavelmente, é o neurotransmissor das fibras rápidas; 
 
• Via paleoespinotalâmica para a transmissão de dor lenta (apesar de transmitir alguns sinais 
de dor rápida). Primeiro entra pelo corno dorsal, passar para a comissura anterior do lado 
anterior e sobe para o encéfalo; 
o A dor é sentida de maneira pouco precisa nessa via lenta. Logo, pacientes com dores 
crônicas não conseguem dizer com exatidão onde dói; 
 
• A substância P é o provável neurotransmissor das fibras lentas; liberação lenta e contínua 
(aumentando a concentração); 
 
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• O córtex está envolvido na interpretação da qualidade da dor, mesmo que a percepção 
esteja a cargo dos centros inferiores; 
 
• Dor lenta: tronco cerebral e núcleos intralaminares do tálamo; 
 
• Sistema de analgesia: os sinais de dor podem ser bloqueados antes de chegarem ao 
encéfalo na altura do corno dorsal da coluna espinhal. Encefalina e serotonina atuam como 
neurotransmissores inibidores da dor. Fibras oriundas do mesencéfalo e da ponte (liberam 
encefalina) enviam sinais aos cornos dorsais da medula espinhal para a liberação de 
serotonina, o que promove também a secreção de encefalina. Crê-se que a encefalina cause 
as inibições pré e pós-sinápticas das fibras de dor nos cornos dorsais 
O sistema de analgesia permite inibir a dor no ponto de entrada inicial da medula espinhal; 
 
• “Receptores de morfina” – opioides naturais do SNC pela degradação de produtos proteicos 
são reconhecidos por esses receptores. Inibição da dor. Isso faz parte da ativação do 
sistema de analgesia; 
 
 
EXERCICIOS 
 
1. O que é somestesia? 
Capacidade de sentir estímulos 
 
2. Quais são as fibras aferentes sensitiva relacionadas a somestesia? 
A delta (dor aguda) e C (dor crônica) 
 
3. Qual função do neurônio de projeção? 
Conduzir os estímulos ao SNC 
 
4. Qual conceito atual de dor? 
Experiência emocional desagradável, subjetiva, relacionada a lesão tecidual real ou 
potencial 
 
5. Quais são os tipos de dor? 
Dor fisiológica: Sistema do alerta, de proteção. Para não ocorrer lesão tecidual. 
Dor patológica: Não tem importância fisiológica. 
 
6. Qual a diferença de dor aguda e dor crônica 
Dor aguda: relacionada a dor fisiológica 
Provocada por lesão real 
Intensidade proporcional ao estimulo 
Localizada 
Função de advertência e proteção 
 
Dor crônica: relaciona a dor patológica 
Duração superior a 3 meses 
Não se relaciona ao estimulo causal ou sua intensidade é desproporcional 
Torna-se a própria doença 
Não tem proposito 
Representa um desafio terapêutico 
 
 
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7. Quais são os 5 sinais vitais? 
Pressão arterial 
Frequência cardíaca 
Temperatura 
Frequência respiratória 
Dor 
 
8. Qual a diferença de nocicepcao e dor? 
Nocicepcao: Detecção da lesão tecidual pelos nociceptores e transmissão por vias nervosas 
aferentes sensitivas 
Dor: Experiência de sofrimento – inclui o componente emocional 
 
9. Quais tipos de modulação da dor? 
Modulação negativa: 
Sistema opioide endógeno (neurotransmissor ancefalinas) 
Teoria do portão da dor (nível medular) – corno dorsal da medula espinhal 
 
Modulação positiva: 
Glutamato (neurotransmissor excitatório) 
Sistema de amplificação e plasticidade neuronal 
 
10. Quais características dos nociceptores? 
Terminações nervosas livres das fibras A-delta e Fibras C 
Não se adaptam (enquanto estiver estimulo ele vai responder) 
Alto limiar 
Podem ser modulados positivas e negativamente 
São estimulados por várias modalidades de estímulos 
 
11. Quais os tipos de nociceptores? 
Mecanorreceptores: Terminações nervosas das fibras A delta 
Termorreceptores: Terminações nervosas das fibras A delta, sensíveis a estímulos térmicos 
Poli modais: Terminações nervosas das fibras C (MAIORIA) 
Nociceptores silentes: Ativados só na presença de sensibilização química 
 
12. Qual principal substancia sensibilizadora? 
Prostaglandina 
 
13. Qual função da AINES? 
Inibir a COX 
 
14. De acordo com o limiar, qual a ordem crescente envolvendo o Tato, Frio, Dor e 
pressão? 
Tato, Pressão, Frio e Dor 
 
15. Em relação ao limiar. Descreva o estado fisiológico e área inflamada 
O alto limiar é uma característica fisiológica. Já o limiar reduzido é característica de uma 
área inflamada. 
 
 
 
 
 
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16. Quais são os principais moduladores positivos da dor? Como agem? 
K+ 
Serotonina 
Ativam diretamente os nociceptores, ocorrendo a despolarização 
 
PGE2 
Interleucinas 
Reduzem o limiar de excitabilidade dos nociceptores, facilitam a transmissão do sinal 
 
17. Qual efeito da AINES e da GLICOCORTICOIDES? 
A AINES inibe a formação de prostaglandinas e a GLICOCORTICOIDES inibe a formação 
de Ac. Aracdonico pela enzima fosfolipase A2 
 
18. Quais os principais opioides de inibição? 
MOP 
KOP 
TOP 
 
19. Como acontece a ANALGESIA? 
Pela saída de potássio do nociceptores 
Ocorre a hiperpolarização 
Redução da atividade do nociceptores 
 
20. Qual papel da medula espinhal na dor? 
Transmitir a sensação dolorosa para o tálamo 
Modular a transmissão da dor 
Fornecer uma resposta efetora a dor (reflexos medulares) 
 
21. Quais os tipos de modulação periférica da dor? Cite seus componentes. 
Modulação positiva: 
Prostaglandinas 
Leucotrienos 
Bradicinina 
Ácidos 
 
Modulação negativa: 
Opioides endógenos 
Canabinoides 
 
22. Ocorrendo um estimulo de dor na pele, cite os locais que esse estimulo irar percorrer 
no neurônio e em qual sistema ou órgão está localizado. 
Primeiramente identificados pelos nociceptores, depois corpo celular, axônio e terminações 
nervosas. 
Sendo que somente as terminações nervosas se localizam na medula espinhal o restante é 
no SNP 
 
23. Quais são os componentes da dor, transmissão supre espinhal da dor? 
Localização (percepção) – sistema neo-espinotalamico (dor aguda) 
Afetivo motivacional – sistema paleo-espinotalamico / sistema espinorreticular (dor crônica) 
 
 
 
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24. O que é Quetamina? 
Anestésico geral venoso 
Bloqueia os receptores NMDA, não entrando carga positiva. à Ocorre analgesia 
 
25. Por que na dor aguda cessa e na dor crônica não?Pois na dor crônica o Ca+ continua entrando na célula e estimulando o glutamato. 
 
26. Onde está localizado o portão da dor? 
Cornos posteriores(dorsais) da medula espinhal 
 
27. Como ocorre o fechamento do portão da dor? 
Elemento pré-sináptico, bloqueio de canais de Ca+, Redução da liberação de 
neurotransmissores excitatórios. 
Elemento pós-sináptico, ativação de canais de potássio, hiperpolarização e redução da 
transmissão. 
 
28. Descreva o efeito analgésico dos antidepressivos. 
Ocorre o bloqueio da recaptacao neuronal de noradrenalina e serotonina. Assim, ocorre o 
aumento das concentrações de moniaminas à analgesia 
 
29. Diferenciar dor fisiológica de dor patológica. 
Dor que tem função de alerta possui reflexões e função proteção. Aguda: vai desaparecer 
durante um período esperado de recuperação do organismo Dor aguda. Patologia: 
ultrapassa o período de recuperação do organismo dor crônica. 
 
30. Indicar as respostas à dor a nível: 
a) Segmentar: vaso constrição local, espasmo muscular 
b) Supra-segmentar: insônia, sudorese, déficit de concentração e de atenção e palpitação. 
c) Cortical: reação afetiva emocional, agressiva, sofrimento e medo. 
 
31. Características dos nociceptores: 
a) Fibras aferentes: terminação nervosas, livres das fibras aferentes são sensíveis a dor. 
b) Limiar de sensibilidade fisiológico e na presença de processo inflamatório: 
fisiologicamente temais um alto limiar de sensibilidade e que o processo inflamatório vai ter 
uma redução de sensibilidade, porque vai ter a liberação de prostaglandina vai aumentar 
AMer no transmissor nor receptores, e vão ficar mais responsivas. 
c) Adaptação: Não se adaptam. 
d) Modulação: Pode ser de maneira positiva ou negativa. 
e) Tipos de nociceptores: 3 tipos, mecano receptores, termo receptores, receptores 
polimodais. Mecano: nocivel ADeLt, termo: por alta temperatura ADeLT, polimodais: neutros 
tipos de estimulo fibra C. 
 
32. Relacionar intensidade de estímulo algogênico e intensidade do processo doloroso. 
Quanto maior o estimulo que desencadeia a dor maior a frequência de potencial de ação, e 
maior vai ser a amplitude do meu potencial graduado. 
 
33. Em relação aos moduladores positivos da dor, discutir: 
a) Ativação direta dos nociceptores: através de liberação mediadores químicos-inflamatório, 
potássio, sódio, noro, tero, bradicinina, vão ativar estes norreceptores. 
b) Redução do limiar sensitivo: redução no limiar de sensibilidade leucotrienos, interleucina, 
estes receptores reduzem o limiar de sensibilidade 
 
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34. Em relação à participação das prostaglandinas na dor, discutir: 
a) Estímulo para sua formação: a transmissão dada por reduzir limiar de excitabilidade, é 
orientada da lesão tecidual a caticreina atua na bradicinina que transforma fasfolipase A1 e 
A2, fasfolipase A2 extrai o ácido aracdônio da membrana celular, que em seguida sofre ação 
da Cox formando as prostaglandinas (ciclo oxigenais). 
b) Influência nos nociceptores: Reduzem o limiar de excitabilidade, facilitando a transmissão 
do sinal da dor (potencial de ação). 
c) Papel dos AINES na modulação periférica da dor de pequena e média intensidade: 
inibem a cox (analgesia anti-flamatórias exterioidal). 
d) Corticoides no controle da dor de origem inflamatória: os corticóides inibem a 
transformação da fosfolipase A1 em A2 impedindo a formação de prostaglandinas e 
leucotrienos. 
 
35. Relacionar fibras A delta e tipo C com dor aguda e crônica, indicando 
neurotransmissores e respectivos receptores envolvidos. 
Fibras a delta são vias da condução da dor aguda, de transmissão rápida, de curta duração 
e bem localizada libera glutamato AMPA, NMDA, metabotropicos, dor fisiológica 
aguda(AMPA), dor crônica(NMDA), tipo: são vias de condução de dor crônica, transmissão 
lenta, prolongada, mal descriminada, liberam glutamato substância P (neurotransmissor, os 
receptores envolvidos, são NK1(substancia P). 
 
36. Indicar as vias e áreas corticais, responsáveis pela localização da dor e pelo 
componente afetivo-motivacional. 
Localização (percepção da dor), sistema neoespino talâmico, áreas: córtex 
somatossensórial. Afetiva motivacional: sistema espinoreticular, paleoespino, talâmico(vias), 
áreas: córtex pré-frontal. 
 
37. Como ocorre a modulação negativa da dor (portão da dor) a nível espinhal na dor 
aguda e crônica? 
Dor aguda: liberação de glutamato na fibra delta, que ativa neurônio de transmissão a dor 
(Portão de dor) liberação de glutamato pelas vias substancias gelatinosa. Interneuronios: 
liberam encefalina que inibem o neurônio de transmissão a dor. Dor crônica: liberação do 
glutamato pela fibra e ativação das vias colaterais que tambem liberam glutamato está via 
colateral existe neurônio encefalinergico que vai inibir. Inibidor interneurônio: substancia 
gelatinosa na liberação de encefalina o portão fica aberto. 
 
38. Como encefalinas e GABA se relacionam com o Sistema Analgésico Centra? 
Justifique a indicação de opioides para analgesia. Agonistas alfa-2 adrenérgico 
poderiam ser indicados também? 
Gaba inibe as vias descendentes da dor na região periaquedutal e região cinzenta pré-
ventricular, na, na, na presença de estimulo no norreceptores a encefalina inibe o gaba que 
deixa de inibir as vias descendentes da dor, que ficam ativadas. 
Bloqueia canais de Ca, reduzindo a liberação de neuro-receptores excitatórios (Elemento 
Pré-sináptico) morfina ativação de canal de potássio, hiperpolarização o neurônio (Pós-
sináptico). 
Neurônio glutamatergicas das vias analgésicas centrais ativam as vias norodrenergicas e 
serotoninérgicas, as quais descem a medula espinhal fixando o portão da dor. Relacionado 
ao portão da dor inibi. Aumentar a libração de gama e encefalina. Diminuição liberação de 
glutamato 
 
 
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39. Qual o papel do GABA e Glutamato no equilíbrio da função do SNC, 
dizendo o tipo de sinapse das quais eles participam como 
neurotransmissores. 
Gaba atua no receptor gaba adrenérgico. Ele abre cabal de cloro que entra no 
neurônio pós-sináptico, trazendo cargas negativas e gerando hiperpolarização, 
logo, as vias descendentes vão ser inibidas e não tem dor. Sinapse inibitória. 
Glutamato excitação sináptica é mediador da dor. Aumenta excitabilidade do 
neurônio da dor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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AULA 4 - Vias descendentes – Sistema nervoso somático 
 
1) De 3 características do sistema nervoso somático? 
Voluntario, vai direto ao efetor e é sempre excitatório 
 
2) Onde está presente o sis. Nervoso somático? 
Motoneurônios no corno anterior da medula espinhal (nervos espinhais) ou no tronco 
cerebral (pares cranianos) 
 
3) Qual a diferença das sinapses, entre os nervos espinhais e os nervos cranianos? 
O nervo craniano não ocorre sinapses entre nervos. Ele segue direto as células efetoras. 
 
4) Qual tipo de sinapse ocorre no musculo esquelético? 
Sinapse colinérgica, com acetilcolina em receptores nicotínicos tipo II. Sempre ocorre 
sinapse excitatório, não ocorre estimulo inibitório no musculo estriado esquelético. 
 
5) O que é hipotonia? 
Diminuição do tônus muscular, geralmente envolvendo redução da forca muscular. 
 
6) O que é hipo ou arreflexia? 
 Ausência de reflexos. Quando o paciente não apresenta reflexo ao tendão do músculo 
estimulado. 
 
7) O que é hipotrofia ou atrofia? 
Fundamenta-se na redução quantitativa dos componentes estruturais e das funções 
celulares, resultando em diminuição do volume das células nos órgãos atingidos. Ela 
consiste na redução do tamanho celular resultante da perda de proteínas e outrosmateriais 
celulares (assim como de organelas), a redução das células se reflete também na redução 
do tecido ou órgão afetado. A função da atrofia é reduzir a descarga energética da célula. 
 
8) O que é unidade motora? Qual a relação com a especialização do movimento? 
Um conjunto de fibras musculares inervados por uma única fibra nervosa. O MUSCULO É 
CONSTITUIDO POR VÁRIAS UNIDADES MOTORAS. QUANTO MENOR A UNIDADE 
MOTORA MAIS ESPECIALIZADO É O MUSCULO. 
 
9) Qual tipo de neurônio é predominantemente localizado no corno anterior(ventral)? 
O neurônio motor 
 
10) Qual tipo de neurônio é predominantemente localizado no corno posterior(dorsal)? 
O neurônio receptor 
 
11) Qual relação de somação espacial e somação temporal? 
SOMAÇÃO ESPACIAL: RECRUTAMENTO DE UM NUMERO MAIOR DE UNIDADES 
MOTORAS PARA UMA CONTRAÇÃO MAIOR. A INTENSIDADE DA CONTRAÇÃO VAI 
DEPENDER DO NUMERO DE UNIDADES MOTORAS ENVOLVIDAS NA CONTRAÇÃO 
 
SOMAÇÃO TEMPORAL: DA FREQUENCIA DE PA QUE CHEGAM AO MUSCULO 
 
12) O que é somação espacial? 
Quando o número de neurônios que inervam fibras musculares aumenta e são ativados. 
 
 
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13) Quando vai ocorrer a exocitose da acetilcolina? 
Quando ocorrer um estimulo 
 
14) O que é placa motora? 
É o local onde o nervo faz ligação com as células musculares, por exemplo. 
 
15) O que é a junção neuromuscular? 
É a junção entre uma fibra nervosa e a fibra muscular que ela inerva. É uma sinapse química. 
 
16) Qual o receptor que está na placa motora? 
Receptor nicotínico do tipo II, que são receptores de acetil colina. 
 
17) Qual a diferença entre a região eletro excitável e quimo excitável na fibra muscular? 
A região quimo excitável necessita de acetil colina. Na região eletro excitável necessita de 
DDP, potencial de ação. 
 
18) O que é canais do tipo ROCS? 
Canais operados por receptores voltagem dependentes. 
 
19) De características da membrana quimo excitável. 
Contem receptores colinérgicos nicotínicos II, Canais iônicos inespecíficos (sódio e potássio) 
lentos tipo rocs, gera potenciais graduados, pode manter despolarizações, não gera 
potencial de ação, GERA POTENCIAL DE PLACA MOTORA, estimulada pela acetilcolina. 
Quanto maior a liberação de acetilcolina, maior a amplitude do potencial de placa motora. 
 
20) De características da membrana eletro excitável? 
Ativada por DDP (transferência de voltagem do potencial de placa motora), não tem 
receptores colinérgicos, tem canais iônicos PDC (canais sódio e canais de potássio), tem 
limiar de excitabilidade, PODE GERAR POTENCIAL DE ACAO, não pode manter 
despolarização prolongada (há inativação dos canais de Na+) 
 
21) Qual principal função da SERCA? 
Retirar o Ca+ do citoplasma para o reticulo sarcoplasmático. Assim, a concentração de Ca+ 
no citoplasma diminui e no reticulo aumenta. Por isso, para o funcionamento da SERCA, é 
necessário gasto de ATP, pois ela funciona contra o gradiente de concentração. 
No relaxamento, o cálcio é rebombeado para o reticulo sarcoplasmático pela ação da 
SERCA. 
 
22) Quais os destinos da acetilcolina depois de liberada? 
Difunde-se pela fenda sináptica 
Combina-se com o receptor nicotínico tipo II (N2) 
Despolarização da placa motora 
É metabolizada pela acetilcolinesterase em colina e acetato 
 
23) Qual a importância da acetilcolinesterase? 
TERMINAR O EFEITO DA CONTRAÇÃO. INDUZIR AO RELAXAMENTO MUSCULAR. É 
MUITO IMPORTANTE PARA A FISIOLOGIA NORMAL DA CONTRAÇÃO QUE A ACH 
LIBERADA SEJA CONTROLADA PELA HIDRÓLISE E DESTRUIÇÃO. 
IMPEDIR A DESPOLARIZAÇÃO PROLONGADA DA PLACA MOTORA. (QUE GERARIA 
INATIVAÇAO DOS CANAIS DE SÓDIO DA MEMBRANA ELETROEXCITÁVEL) 
 
 
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24) Quando ocorre a inibição da Acetilcolinesterase (AChE). Quais os principais efeitos? 
Aumenta a concentração de Ach na fenda sináptica 
Aumenta estimulo dos receptores colinérgicos N2 
Do ponto de vista clínico, usamos quando queremos aumentar a Ach não só na junção 
neuromuscular para aumentar a força muscular, mas também nas áreas parassimpáticas 
(muscarínicas). 
 
25) Como ocorre a síntese e a degradação de Ach? 
Síntese da Ach: colina + acetil CoA – pela enzima CAT (colina acetil transferase) 
Degradação: colina + acetato – enzima acetilcolinesterase (ACHase) 
 
26) Faça um resumo do acoplamento, Excitação – Contração 
DESPOLARIZAÇÃO DO NEURÔNIO MOTOR 
LIBERAÇÃO DE ACETILCOLINA NA PLACA MOTORA (QUIMIOEXCITÁVEL) 
LIGAÇÃO DA ACETILCOLINA COM OS RECEPTORES NICOTÍNICOS- II 
DESPOLARIZAÇÃO DA PLACA MOTORA 
GERAÇÃO DO POTENCIAL DE PLACA MOTORA (QUIMIOEXCITÁVEL) 
GERAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO DAS FIBRAS MUSCULARES 
(ELETROEXCITÁVEL) 
LIBERAÇÃO DE CÁLCIO DO RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO 
INTERAÇÃO DA ACTINA COM MIOSINA 
CONTRAÇÃO MUSCULAR 
 
27) Qual papel da SERCA no relaxamento muscular? 
O RELAXAMENTO DEPENDE DA ATIVIDADE DA SERCA 
A ELEVAÇÃO DAS CONCENTRAÇÕES DE CÁLCIO, ATIVA A SERCA 
OCORRE REBOMBEAMENTO DO CÁLCIO PARA O RETICULO SARCOPLASMÁTICO 
MENOR CONCENTRAÇÃO DE CÁLCIO LIVRE NO SARCOPLASMA 
CÁLCIO SE DESLIGA DA TROPONINA 
VOLTA A INIBIR A LIGAÇÃO ACTINA-MIOSINA 
RELAXAMENTO 
 
28) Defina doença de BRODY. 
É uma doença genética na qual há alteração da SERCA1 – o paciente tem dificuldade em 
relaxar a musculatura esquelética após um exercício 
 
29) Como ocorre a paralisia muscular? 
BLOQUEIO DOS CANAIS PDC DE Na + 
LIGAÇÃO NA COMPORTA DE ATIVAÇÃO 
MANTÉM CANAL DE SÓDIO FECHADO 
IMPEDE A CONDUÇÃO NERVOSA PELO NERVO MOTOR SOMÁTICO 
 
30) Como ocorre a síndrome de Lambert-Eaton 
DESTRUIÇÃO AUTO-IMUNE DOS CANAIS DE CÁLCIO VOLTAGEM-SENSÍVEIS 
MENOR ENTRADA DE CÁLCIO 
DISFUNÇÃO NEUROMUSCULAR 
 
31) Descreva o Tétano 
DOENÇA CAUSADA PELA AÇÃO DAS NEUROTOXINAS QUE SE DESLOCAM PELA 
BAINHA NERVOSA ATÉ A MEDULA ESPINHAL 
 
 
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32) Descreva miastenia gravis 
DOENÇA AUTO IMUNE (GENÉTICA, TIMOMA...) COM ANTICORPOS CONTRA 
RECEPTORES NICOTINICOS DA PLACA MOTORA. REDUZ A TRANSMISSÃO DO SINAL 
ENTRE O NERVO MOTOR SOMÁTICO E A PLACA MOTORA. AS CONSEQUENCIAS 
CLÍNCAS SÃO A FRAQUEZA MUSCULAR PROGRESSIVA 
 
33) Quais os tipos de motoneuronios do corno anterior da medula? 
MOTONEURÔNIO ALFA – INERVA AS GRANDES FIBRAS MUSCULARES ESQUELETICAS 
– FORNECEM O MOVIMENTO CORPORAL 
 
MOTONEURÔNIO GAMA – INERVA AS FIBRAS MUSCULARES MENORES – FIBRAS 
INTRAFUSAIS QUE PARTICIPAM DO CONTROLE DO TONUS MUSCULAR 
 
34) Qual a função e onde estão localizados os fusos musculares e os órgãos tendinosos 
de golgi? 
FUSOS MUSCULARES 
DETECTAM A VARIAÇÃO DE COMPRIMENTO DAS FIBRAS MUSCULARES. 
ESTÃO EM PARALELOS COM AS FIBRAS MUSCULARES 
 
ÓRGAOS TENDINOSOS DE GOLGI 
DETECTAM A VARIAÇÃO DA TENSÃO MECÂNICA SOBRE OS TENDÕES. 
ESTÃO EM SÉRIE COM ÀS FIBRAS MUSCULARES 
 
35) Qual papel dos interneuronios medulares? 
SÃO NEURÔNIOS QUE NASCEM E TERMINAM NA PRÓPRIA MEDULA ESPINHAL E 
CONTROLAM A ATIVIDADE DO MOTONEURÔNIO. 
 
LIBERAM NEUROTRANSMISSORES INIBITÓRIOS COMO GABA E GLICINA 
 
36) Discutir a inervação do musculo esquelético, relacionando com unidade 
motora. 
 O musculo esquelético é inervado por motoneurônios. A unidade motora é 
determinada pela presença de um motoneurônio e suas respectivas fibras 
musculares. Dessa forma a importância da unidade motora determina a 
intensidade da força gerada pelo musculo e a precisão dos movimentos. 
Assim em um determinado movimento vamos precisar recrutar uma quantidade 
maior de unidades motoras para aumentar a intensidade da força, isso é 
chamado de Somação Espacial. 
Mas existe a possibilidade das unidades motoras se revezarem para que uma 
não “trabalhe” excessivamente e ocorra fadiga muscular. Isso só pode ocorrer 
se não estiver usando todas as unidades motoras, e é chamando desomação 
assincrônica. 
 
 
 
 
 
 
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37)Relacione as características da junção neuromuscular, necessárias 
para o processo de contração muscular. 
 Quando o motoneurônio chega próximo ao musculo estriado esquelético, 
possui várias varicosidades e cada uma vai para uma determinada fibra 
muscular. 
Essa varicosidade é a mesma coisa que terminação nervosa (botão terminal). 
Cada terminação nervosa faz uma junção, chamada junção neuromuscular, 
com a fibra muscular próxima da porção media desta; ou seja; é a junção entre 
o terminal do neurônio com a fibra muscular. 
Suas características para realizar o processo de contração muscular é a síntese 
de acetilcolina e armazenamento dela em vesicular no terminal nervoso pré-
sináptico; a presença de receptores nicotínicos tipo 2 na membrana pós 
sináptica. 
Além disso temos a presença de túbulos T no sarcolema, que nada mais é, do 
que a invaginação do sarcolema, essas invaginações servem para levar a 
informação para o Retículo sarcoplasmático e esse então liberar cálcio e gerar 
a contração, ele que leva o sinal para dentro das células. 
Essa região onde sofre a diferenciação em pregueamento é chamada de placa 
motora. Assim a contração é feita sem contato físico e sim pela presença de 
uma transmissão, que é feita pelos neurotransmissores. 
 
38)Síntese, armazenamento, liberação e metabolização de acetilcolina. 
A colina que vem da alimentação entra no terminal nervoso. Dentro do terminal 
temos a colina acetiltransferase que catalisa a transferência da acetil do 
acetil-coA para se ligar a colina e formar acetilcolina. 
Essa acetilcolina após ser sintetizada tem que ir para dentro de da vesícula e 
assim ser armazenada. 
Na membrana pós-sináptica tem uma região chamada de placa motora, nela 
ocorre a diferenciação do sarcolema, que se torna pregueado e nela há a 
presença de receptores nicotínicos tipo 2. 
Depois da síntese e do armazenamento essas moléculas de acetil colina dentro 
da vesícula tem que ser liberada. Dentro do terminal nervoso encontramos 2 
proteínas que são extremamente importantes para liberação de acetilcolina, 
são elas: a ESTERINA, que sofre atração pela NEURINA 
Assim quando ocorre a despolarização do motoneurônio tem-se a entrada de 
sódio dentro do terminal. Com a despolarização ocorre a abertura do canal de 
cálcio, e ocorre a entrada de cálcio dentro do terminal. 
Esse cálcio se liga à calmodulina e ativa a proteína quinase. 
Os microtúbulos vão orientar as vesículas para a membrana pré-sináptica, e 
assim ocorre a ligação da esterina da vesícula com a neurina da membrana do 
terminal. 
Isso promove a ativação da fosfolipase, que quebra os fosfolipídios da 
membrana do terminal, para que essa membrana se abra. 
 
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Com a abertura ocorre a exocitose da acetilcolina, ou seja, a liberação do 
neurotransmissor SEM A LIBERAÇÃO DA VESICULA 
(SO O NEUTROTRANSMISSOR SAI). 
Depois da acetilcolina ser liberada ela se difunde pela fenda sináptica, e é 
metabolizada pela acetilcolinesterase em colina e acetil. 
Além disso ela se liga ao receptor nicotínico tipo 2 e promove a despolarização 
da placa motora. 
 
39)Discutir a interferência das situações abaixo nos processos vistos na 
questão anterior: 
Antes de entrarmos nas situações abaixo vale a pena falar como ocorre a 
contração da fibra muscular. 
Primeiramente a acetilcolina se liga com receptor nicotínico tipo 2 , que possui 
um domínio extracelular e um intracelular, dentro dele temos a presença de um 
canal iônico .Com a ligação da acetilcolina esse canal se abre e pela força 
elétrica e pelo gradiente de concentração o sódio entra na célula , com isso 
ocorre a despolarização da placa motora , que é considerada a membrana 
quimoexcitável, mas essa despolarização da placa motora não gera contração 
e sim um potencial de placa motora que é responsável por iniciar um potencial 
de ação que se propaga ao longo da membrana muscular (eletroexcitável) 
gerando contração muscular. 
 
a) Toxina botulínica 
hidrolisa a sinaptobrevina e sintaxina, que são proteínas uma das proteínas que 
formam a esterina e a neurina respectivamente. Isso compromete a afinidade 
da esterina com a neurina. Isso inibe a liberação de acetilcolina, o musculo fica 
relaxado, assim a pessoa pode morrer por não conseguir respirar. Essa toxina 
é usada na doença chamada acalasia, em que o esfíncter esofágico não tem 
relaxamento, além de ser usada no Botox 9 a ruga é dada pela contração do 
musculo facial então injeta Botox que é a toxina botulínica para relaxar esse 
musculo. 
 
b) Tetrodotoxina 
A Tetrodotoxina presente no peixe baiacu, bloqueia os canais de sódio, assim 
impede a despolarização axonial. Sem a despolarização axonial não tem a 
liberação de acetilcolina nem a contração muscular posterior. 
 
c) Magnésio 
O magnesio compete com o calcio e ai vai ter uma contração diminuida por 
menor eliminação de acetilcolina 
 
 
 
 
 
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d) Síndrome de Lambert-Eaton 
Essa síndrome é uma doença autoimune, caracterizada por anticorpos contra 
canais de cálcio neurais (axonial), assim não ocorre a liberação de acetilcolina, 
com paralisia muscular. 
 
e) Anticolinesterasicos 
Os anticolinesterasicos inibem a acetilcolinesterase, assim os teores de 
acetilcolina na fenda sináptica aumentam e têm-se uma contração maior da 
placa motora inicialmente, mas depois pode acontecer a paralisia 
neuromuscular 
 
40)Relacionar acetilcolina, receptores nicotínicos-2 e potencial de placa 
motora (PPM) 
A acetilcolina é o neurohormônio (ou neurotransmissor) liberado pelo 
motoneurônio na fenda sináptica (ou placa motora). Em contato com os 
receptores nicotínicos do tipo II (N2) presentes no sarcolema, este 
neurohormônio estimula a abertura do canal do receptor N2. A abertura do 
canal permite a entrada de diversos íons (Na+, K+, Ca++, Cl-). A entrada de 
sódio gera a despolarização quimoexcitável na região da placa motora. Esta 
despolarização é responsável por gerar o Potencial da Placa Motora. 
 
41)Relacionar PPM e potencial gerado na região eletroexcitável da fibra 
muscular. Como o potencial de ação se relaciona com os receptores DHP 
e RY-1? 
O potencial de placa motora não é capaz de desencadear a contração 
muscular, porém ao se propagar pelo sarcolema e ele gera a abertura 
crescente de canais de sódio, aumentando o influxo de sódio para dentro da 
fibra muscular. Ao fazê-lo, gera-se o potencial de ação na membrana 
eletroexcitável. Nas projeções longitudinais – os túbulos T – encontramos os 
canais L de cálcio di-idropiridina, estes são ativados pela despolarização. 
Quando ativados, os receptores DHP sofrem mudança conformacional e ativam 
os canais de cálcio Rianodina 1, presentes no Retículo Sarcoplasmático, nos 
pontos em que estes se tocam. 
 
42)Em relação a cinética do cálcio, relacione: 
a) Liberação e contração muscular. 
O cálcio é liberado mediante a ativação dos canais de cálcio rianodina 
presentes no retículo sarcoplasmático. No sarcômero, existem quatro proteínas 
contráteis: actina, miosina, troponina e tropomiosina. A contração muscular 
ocorre quando a actina desliza sobre a miosina num processo dependente de 
ATP. Para que isso ocorra, a cabeça da miosina precisa encontrar o centro 
ativo na molécula de actina. No entanto, no estado de relaxamento, os centros 
ativos encontram-se recobertos pela molécula de tropomiosina. Uma outra 
molécula, a actina, possui três subunidades interligadas. A subunidade I tem 
 
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forte afinidade à actina, a subunidade T à tropomiosina e a subunidade C ao 
cálcio. Acredita-se que o cálcio, altas concentrações no citoplasma, se liga à 
subunidadeC alterando em mudança conformacional da troponina, que acaba 
por tracionar a molécula de tropomiosina, liberando assim o centro ativo. Na 
presença de ATP e magnésio, o centro ativo liga-se instantaneamente à cabeça 
da miosina e como consequência a actina é tracionada em direção ao centro 
da miosina. Após, ocorre o desligamento seguido de ligamento em outro centro 
ativo adiante (teoria de ir pra frente –walk along). 
 
b) Captação e relaxamento muscular. 
A captação do cálcio para o retículo sarcoplasmático é feita por uma proteína 
– a SERCA. Tal processo ocorre quando cessa o estímulo para a contração. A 
menor concentração de cálcio no sarcômero culmina com o relaxamento da 
fibra muscular. 
 
44)Diferencie as interferências dos bloqueadores neuromuscular 
competitivo e despolarizante. 
Os relaxantes musculares competitivos (fármacos curariformes) atuam como 
antagonistas dos receptores nicotínicos do tipo 2. Ao se ligar ao receptor, eles 
impedem a ligação da acetilcolina e, consequentemente, a contração muscular. 
Dizemos que eles causam uma paralisia flácida. 
 
Os relaxantes musculares despolarizantes (ex.: succinilcolina) são fármacos 
agonistas totais do receptor N2. Ao se ligar ao receptor, eles determinam 
exatamente a mesma ação da acetilcolina. Ou seja, eles geram contração. 
Porém, como não são substratos para a enzima acetilcolinestease, estes 
fármacos geram despolarização prolongada da fibra muscular. Em virtude 
disso, há inativação dos canais de sódio voltagem dependentes e, por fim, o 
músculo relaxa. As contrações típicas geradas pela SCH são chamadas 
fasciculações. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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AULA 5 – Fisiologia das vias eferentes – Sistema nervoso autônomo 
 
 
 PARASSIMPATICO SIMPATICO 
 
Origem do corpo celular do neurônio 
pré-ganglionar 
 
Craniossacral Toracolombar 
 
Gânglios 
 
Perto ou dentro do 
órgão 
 
Cadeia paravertebral 
Celíaco 
Mesentérico 
 
 
Tamanho da fibra pré-ganglionar 
 
Longa Curta 
 
Tamanho da fibra pós-ganglionar 
 
Curta Longa 
 
Neurotransmissor secretado pelo 
terminal pré-ganglionar 
 
 
Ach ACETILCOLINA 
 
Ach ACETILCOLINA 
 
Receptores pós-ganglionar 
 
 
N1 / M1 
 
N1 / M1 
 
Neurotransmissor secretado pelo 
terminal pós-ganglionar 
 
 
Ach ACETILCOLINA 
 
Noradrenalina 
 
Receptores órgão efetor 
 
N / M Alfa / Beta 
 
1) Qual divisão motora do sistema nervoso? 
Sis. Nervoso somático: Efetuadores, musculo esquelético 
Sis. Nervoso autônomo: Sis simpático, parassimpático e nervoso entérico 
 
2) Qual localização do corpo do neurônio pré-ganglionar? 
Está localizado no SNC 
 
3) Qual localização do corpo do neurônio pós-ganglionar? 
Está localizado no gânglio autônomo 
 
4) Quais principais características do sistema nervoso autônomo? 
Involuntário 
Fazem sinapse ganglionar antes de chegarem ao órgão efetor 
Tem a fibra pré-ganglionar e a fibra pós-ganglionar 
 
 
 
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5) Qual origem do corpo do neurônio pré-ganglionar no Sis. Nervoso simpático 
Toraco-lombar (T1-L3) 
 
6) Qual tipo de gânglio mais próximo da medula espinal e mais comumente utilizado na 
transmissão sináptica? 
Gânglio paravertebral 
 
7) Qual tamanho das fibras encontradas no sis. Nervoso simpático? 
Fibra pré-ganglionar curta e fibra pós-ganglionar longa 
 
8) O que é um gânglio? 
Conjunto de corpos de neurônios no SNP 
 
9) Como é denominado o conjunto de corpos de neurônios no SNC? 
Núcleos da base 
 
10) Qual principal função da suprarrenal. Qual tipo de fibra nervosa faz ligação? 
Sintese da adrenalina e noradrenalina por fibras pré-ganglionares 
A fibra pós-ganglionar não participa 
 
11) Qual origem do corpo de neurônio no Sis. Nervoso parassimpático? 
CRÂNIO (PARES CRANIANOS III, VII, IX E X) 
SACRAL (S2-S4) 
OBS: 
No nervo vago, 75% das fibras saem do sistema nervoso parassimpático. 
 
12) Qual tamanho das fibras encontradas no sis. Nervoso parassimpático? 
Fibra pré-ganglionar LONGA 
Fibra pós-ganglionar CURTA 
Gânglios próximos ou dentro dos órgãos efetores, ao contrario do simpático. 
 
13) Qual tipo de neurotransmissor é liberado no terminal pré-ganglionar do sistema 
nervoso simpático? 
Acetilcolina - Ach 
 
14) Quais tipos de receptores estão envolvidos no neurônio pós-sináptico do sistema 
nervoso simpático? 
Nicotinico-1 (N1) 
Muscarinico-1 (M1) 
 
15) Qual tipo de neurotransmissor é liberado no terminal pós-ganglionar do sistema 
nervoso simpático? 
Noradrenalina – NA 
 
16) Quais tipos de receptores estão envolvidos no órgão efetor (m. liso, coração e 
glândulas) do sistema nervoso simpático? 
Receptores ALFA E BETA 
 
 
 
 
 
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17) Quais são os mediadores da resposta adrenérgica? 
Noradrenalina – Liberada pela terminação nervosa pós-ganglionar simpática e células da 
medula adrenal 
 
Adrenalina – Liberada pelas células da medula adrenal 
 
18) Qual importância do sistema nervoso autônomo? 
Manter a homeostase do organismo 
 
19) Em situações de FUGA qual tipo de sistema nervoso é predominante? 
Predomínio do Simpático 
 
20) Em situações de DESCANSO OU DE DIGESTÃO qual tipo de sistema nervoso é 
predominante? 
Predomínio da parassimpática 
 
21) Qual principal local que ocorre a liberação de acetilcolina tanto no sistema nervoso 
simpático e parassimpático? 
Sempre ocorre a liberação de acetilcolina do neurônio pré-ganglionar no gânglio 
Tanto no sistema nervoso simpático como parassimpático 
Neurônio pré-ganglionar é colinérgico 
 
22) Qual neurotransmissor é liberado no terminal do neurônio pós-ganglionar do Sis. 
Nerv. SIMPATICO? 
Noradrenalina, somente no sistema nervoso simpático 
 
23) Qual tipo de neurotransmissor está presente no interior das vesículas das células 
nervosas? 
Dopamina que é convertida em noradrenalina ou norepinefrina 
 
24) Qual receptores da noradrenalina? 
Alfa e Beta 
 
25) Qual exceção do tipo de neurônio pós-ganglionar que inerva a glândula sudorípara? 
O neurônio pós-ganglionar é colinérgico ao invés de adrenérgico. Pois, libera acetilcolina. 
 
OBS: Geralmente, o neurônio pós-ganglionar libera noradrenalina, por isso é considerada 
adrenérgico e o pré-ganglionar é considerado colinérgico pois libera acetilcolina. 
 
26) Qual enzima este presente somente nas vesículas presentes na medula suprarrenal? 
A enzima Metil transferase que converte norepinefrina(noradrenalina) em epinefrina 
(adrenalina) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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27) Quais efeitos da ALFA 1 
Contração do musculo radial da íris (MIDRIASE) 
Vasoconstricção dos vasos sanguíneos 
Vasos da pele, mucosas, vísceras abdominais 
Aumento da resistência vascular periférica e da pressão arterial 
Contração venosa – aumento do retorno venoso 
 
Contração dos esfíncteres do TGI � Redução do esvaziamento do TGI 
Contração do esfíncter da bexiga contratação do ureter � Redução da micção 
Redução da secreção brônquica 
Suor adrenérgico, suor mais viscoso e odorífero 
Saliva espessa, adrenérgica 
Piloereção 
Ejaculação 
28) Quais principais efeitos da ALFA 2 
Pré-sináptico: São os efeitos mais importantes �Redução da liberação de 
neurotransmissores 
 
Pós-sináptico: São os efeitos menos importantes � Vasoconstricção e Redução da secreção 
de insulina. 
 
29) Quais efeitos da ativação BETA 1 
Coração 
Aumento do inotropismo 
Aumento da frequência cardíaca 
Aumento da velocidade de condução 
Potencial arritmogênico 
Aumento do debito cardíaco e da pressão arterial 
 
Aparelho justaglomerular 
Aumento da secreçãode renina 
 
TGI 
Redução da motilidade do TGI 
 
30) Quais efeitos da ativação BETA 2 
VASODILATAÇÃO 
RELAXAMENTO DA MUSCULATURA LISA BRONQUIOLAR – BRONCODILATAÇÃO 
RELAXAMENTO DO ÚTERO GRÁVIDO 
RELAXAMENTO DO DETRUSSOR (BEXIGA) 
EFEITOS METABÓLICOS – AUMENTO DA GLICEMIA, LIPÓLISE (BETA3) 
AUMENTO DA LIBERAÇÃO DE INSULINA 
TERMINAÇÃO NERVOSA PRÉ-SINÁPTICA – AUMENTO DA LIBERAÇÃO DE 
NEUROTRANSMISSOR 
GLOBO OCULAR – RELAXAMENTO DO MÚSCULO CILIAR – ACOMODAÇÃO PARA 
VISÃO À DISTÂNCIA 
 
 
 
 
 
 
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31) Quais são os 5 ‘’’H’’ – FEOCROMOCITOMA 
Hipertensão 
Hipermetabolismo 
Hiperidrose 
Headache (Cefaleia) 
Hiperglicemia 
 
32) Qual tipo de neurotransmissor é liberado no terminal pré-ganglionar do sistema 
nervoso parassimpático? 
Acetilcolina – Ach 
 
33) Qual tipo de receptor está localizado no corpo do neurônio pós-sináptico? 
Nicotínicos (N1) 
Muscarínicas (M1) 
 
34) Qual tipo de neurotransmissor é liberado no terminal pós-ganglionar do sistema 
nervoso parassimpático? 
Acetilcolina – Ach 
35) Quais tipos de receptores estão localizados no órgão efetor (M. liso, coração e 
glândulas) do sistema nervoso parassimpático? 
Muscarínicas 
 
36) Quais receptores Muscarínicas geram efeito excitatório e inibitório? 
Efeito excitatório (IMPARES): M1, M3, M5 (Aumento do cálcio intracelular) 
Efeito inibitório (PARES): M2, M4 (Aumento da permeabilidade do potássio) 
 
37) Qual origem do corpo do neurônio pré-ganglionar no Sis. Nervoso parassimpático? 
Craniossacral