resumo processos patologicos FAG

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As principais respostas adaptativas são hipertrofia, hipotrofia, atrofia, hiperplasia, hipoplasia, aplasia, metaplasia e displasia. 
Lesão celular: É uma sequencia de eventos que ocorrem quando a capacidade adaptativa é excedida ou se o estresse externo é inerente nocivo desde o início. Essa lesão celular pode ser REVERSÍVEL/SUBLETAL quando as células retornam a um estado basal estável e o estímulo agressor é removido, quando crônicas podem estar associadas a acúmulos intracelulares de várias substâncias IRREVERSÍVEL/LETAL ocorre devido a um estresse grave, persistente e de início rápido, resultando em morte de células afetadas. A morte celular pode ter como causa isquemia(redução do fluxo sang), infecções, toxinas e reações imunes. A morte celular também pode ser um processo essencial e normal na embriogênese, no desenvolvimento de órgãoes e na manutenção da homeostasia.
A evolução de uma lesão depende de seus fatores causais. Geralmente existe um estágio inicial livre de sinais e sintomas que é chamado de período de encubação. Período prodrômico quando aparecem os sinais e sintomas. 
Adaptações: São alterações reversíveis. Ocorrem por maio de dois tipos de alterações: -ESTRUTURAIS: São mais comuns METABOLICAS: São mais comuns em lesões subletais. FISIOLOGICAS: representam respostas celulares à estimulação normal pelos hormônios ou mediadores químicos endógenos, como, o aumento da mama e do útero induzido por hormônio durante a gravidez. PATOLOGICAS: São respostas ao estresse que permitem Às células modularem sua estrutura e função escapando assim, da lesão. A multiplicação celular: é responsável pela formação de células que compõem os indivíduos, é indispensável durante o desenvolvimento normal dos organismos e é necessária para repor as células que morrem após o seu período de vida ou por processos patológicos. A Diferenciação permite o desenvolvimento do organismo como um todo integrado.
O controle da divisão e da diferenciação celular é feito por um sistema integrado e complexo que mantém a população celular dentro de limites fisiológicos. ALTERAÇÃO DO VOLUME CELULAR, quando uma célula sofre estímulo acima do normal, aumentando a síntese de seus contituintes básicos e seu volume, tem-se a hipertrofia. O aumento do volume é acompanhado de aumento das funções celulares. Se sofre uma agressão que resulta em diminuição da nutrição, do metabolismo e da síntese necessária para a renovação de suas estruturas, a célula fica com volume menor, processo chamado de hipotrofria. ALTERAÇÕES DA TAC DE DIVISÃO CELULAR: É o aumento da taxa acompanhado de diferenciação normal chamado de hiperplasia, ao contrário quando diminuiççao da taxa é chamada hipoplasia. ALTERAÇÕES DA DIFERENCIAÇÃO CELULAR: quando as células de um tecido de modificam alterando seu estado de diferenciação, originando em metaplasia.ALTERAÇÕES DO CRESCIMENTO E DIFERENCIAÇÃO CELULAR: Quando há proliferação celular e redução ou perda de diferenciação fala-se displasia. A proliferação celular acompanhada de perda de diferenciação é chamada neoplasia.
AGENESIA – anomalia congênita quando um órgão ou uma parte dele não se forma total.
HIPERTROFIA – é um aumento do tamanho das células que resulta em aumento do tamanho do órgão, não existem células novas, apenas células maiores. Pode ser fisiológica ou patológica. Ex: durante a gravidez o aumento é fisiológico devido ao aumento do útero ocorrendo a hipertrofia e hiperplasia do músculo liso estimulado pelo estrogênio. Ex: Aumento cardíaco que ocorre com hipertensão ou doença de valva aórtica. Ocorrendo o estiramento.
HIPERPLASIA – aumento do numero de células devido a proliferação de células diferenciadas e substituição por células tronco do tecido 
Metaplasia
Pode ser reversível 
Refluxo gastresofágico 
Como se trata refluxo?
Dieta e medicação
Metaplasia -> Pode ser reversível / Pode evoluir para DISPLASIA quando há persistência do agressor =
 Displasia é o aumento da taxa de proliferação das células tronco, com redução de diferenciação celular, perda de uniformidade e da histoarquitetura. Podendo ser:
Pre-Invasiva (lesão pré maligna) ou Invasiva (lesão maligna) sendo algumas reversíveis e outras podendo evoluir para Câncer.
No exame preventivo (ginecológico) é feito uma raspagem do tecido epitelial no cérvice uterino (estrat pavimentoso)
NIC1 – Neoplasia intraepitelial -> Lesão de baixo grau
NIC2 – Afeta 2/3 do tecido epitelial, é um caso cirúrgico pois a chance de evoluir é maior -> Lesão de alto grau 
NIC3 – Também é necessário cirurgia pois poderá se tornar um câncer invasivo.
Atipia Coilocitóticas – Possui o núcleo volumoso e área ao redor do núcleo de cor clara.
Lesões Celulares Subletais 
Acontece quando as células sofrem estímulo nocivo, apenas agressão. Sofre mudanças metabólicas que desenvolvem doenças degenerativas.
DEGENERAÇÕES: Doenças de acúmulo ou depósito 
A constituição celular normal é H2O, Sais, Ptns, CHO, e Lip. Quando há um desequilíbrio metabólico ocorre o aumento de alguns componentes. 
As substancias anormais são, poeira de carvão, minérios, poluentes, alcatrão. Essas substâncias que são inaladas podem ser depositadas causando uma degeneração causada por acúmulo ou depósito.As doenças de depósito ocorrem sempre dentro das células
PIGMENTOS: Podem ser endógenos e exógenos. Do ambiente / que se depositam
Podendo essas substâncias se depositarem nas células.
MECANISMOS DE ACÚMULO
Metabolismo Anormal: É uma sustância em excesso, que ocorre devido a uma incapacidade da célula de metabolizar o que recebe devido a alguma disfunção enzimática.
Defeito do dobramento e transporte de proteínas: Rota secretória (Hormônios, Muco, Neurotransmissor possuem um mecanismo secretor). No depósito da proteína mal dobrada ela se acumula dentro do retículo endoplasmático Rugosso
Ausência de enzimas: Acontece devido a uma falha genética, como, Erro Inato do Metabolismo. Quando o indivíduo já nasce com essa condição.
Ingestão de materiais não digeríveis: Fornece para a célula algo que ela não poderá digerir ocorrendo um acúmulo de materiais exógenos. 
DOENÇAS DE ACÚMULO 
ÁGUA E ELETRÓLITOS 
Degeneração hidrópica: Tumefação celular – A céluca fica inchada devido ao excesso de sódio na célula devido a falha da bomba de sódio e potássio, ocorrendo um acúmulo de água e sais minerais dentro da célula devido a falha da bomba de sódio de potássio. É o primeiro passo para a morte celular, mas pode ser reversível. Uma célula com degeneração hidrópica possuem raios de citoplasma, e bolhas de água devido a infiltração.
LIPÍDEOS
As doenças de acúmulo de lipídeos podem ser denominadas Lipidoses e Esteatoses, onde a Lipidose é o acúmulo de colesterol, e a Esteatose é o acúmulo de triglicerídeos. Aterosclerose é uma Lipidose. A Esteatose pode ocorrer em órgãos como Fígado, Rins, Cérebro, Músculo Cardíaco, Pâncreas. Porém é mais comum e ocorre com mais freqüência no Fígado pois é um órgão primário que recebe os nutrientes absorvidos pelo TGI.
Esteatose Hepática: É chamada de degeneração gordurosa.
Estado do fígado gorduroso MACRO – Ocorre o descolamento anatômico do órgão, aumento de peso, volume e alteração da cor. 
Estado do fígado MICRO – Células ficam balonizadas, núcleo periférico, formação de cistos gordurosos (que é a fusão de vários hepatócitos balonizados). Essas alterações podem ocorrer devido a ingestão de toxinas como o álcool. Alcool Etílico ---(acetaldeído desidrogenase)--- Acetaldeído ---(álcool desdrogenase)--- Lactato * a enz álcool desidrogenase libera Nadp + Nadph ocorrendo a síntese de ácidos graxos.
Desnutrição/diabetes: Devido a falha da oferta de glicose, utiliza a gordura do tecido adiposo como uma fonte de energia, acumulando gorduras no fígado, levando a esteatose. 
Obesidade: Fornecendo muita gordura através da alimentação
Esteatose Hepática
Aumenta 
Produção de radicais livres 
Acetil CoA
Acetaldeído 
Diminui
NAD
Lipoproteínas
Aterosclerose: É a lesão endotelial crônica, podendo ser causadadevido à
- Hiperlipidemia (+ comum_
- Hipertensão (+ comum)
- Tabagismo (+ comum) *Subst tóxicas que chegam através de vias aéreas.
- Homocisteína 
- Fatores Hemodinamicos 
- Toxinas
- Vírus
- Reações imunes 
A Aterosclerose ocorre devido ao colesterol em excesso que é depositado na parede celular.
As artérias possuem 3 túnicas ; 
Íntima = Epitélio (endotélio)
Média = Músculo liso 
Adventícia = Tecido conjuntivo de suporte 
Ocorre a infiltração de colesterol na túnica íntima devido às seguintes condições. 1º Excesso de colesterol LDL e VLDL ; 2º Lesão no endotélio (para romper a barreira e se depositar na íntima) Ocorre devido ao excesso de lipídeo pois deixa o sangue viscoso ; também pode ocorrer devido a hipertensão pois aumenta o fluxo de sangue.
PASSOS PARA A FORMAÇÃO DA ATEROSCLEROSE
LESÃO ENDOTELIAL
INFILTRAÇÃO DE COLESTEROL
REAÇÃO INFLAMATÓRIA OCASIONADA PELO TRABALHO DE MACRÓFAGOS POIS ELE ENTRAM NA TÚNICA ÍNTIMA.
FAGOSITOSE DAS GORDURAS MACROFAGOS FAGOCITAM AS CÉLULAS ESPUMOSAS E FICAM CHEIOS DE COLESTEROL
MIGRAÇÃO DE CÉLULAS DA TÚNICA MÉDIA PARA A ÍNTIMA POIS ELAS VÃO INGERIR GORDURA E SE TORNAR ESPUMOSAS E PRODUZIR COLÁGENO
Ocorre com mais freqüência em artérias coronárias podendo provocar ANGINA -> dor no peito que indica candidato ao infarto.
PROTEÍNAS
Degenerações hialinas: Ocorre devido ao acúmulo de proteínas do citoesqueleto. Formando emaranhados neurofibrilares, que é o que ocorre na doença de Alzheimer. Acetilcilina, hipocampo/amígdalas 
PIGMENTOS 
Endógeno e Exógeno
Pigmentação natural é endógena
Pigmentação anormal pode ser endógena e exógena
Citocinas = substancias secretadas por macrófagos que ativam linfócitos e inicia um professo inflamatório, excesso de produção de colágenos causando fibroses podendo levar a insuficiência respiratória doenças pulmonar restritiva e evoluir o quadro para pneumoconiose
PIGMENTOS ENDÓGENOS 
Melanina: Pigmento escuro, produzido nos melanócitos, o excesso de melanina pode causar melasmas, cloasmas, efélides. É produzido em excesso em indivíduos com diabetes. 
Cloasma - período gestacional. ocorre devido ao desequilíbrio hormonal do pró ópio melanortinas
Sardas – Félides 
Melasma – Fora da gestação
Nevos – No nascimento=fisiológico ; Ao longo da vida=patológico e se modificam com o tempo, pode ser considerável um pré-câncer 
Bilirrubina: É um precursor da bole, e resultante do metabolismo da hemoglobina. Após a remoção do ferro, a fração heme é convertida em biliverdina e depois em bilirrubina (o ferro liberado é incorporado à transferina e depois à apoferritina). A Bilirrubina é transportada ao fígado pela albumina, e lá é conjugada ao ácido glicurônico para formar glicuronato de bilirrubina, importante componente da bile. Seu acúmulo causa icterícia. Crianças que possuem hiperbilirrubinemia idiopática podem sofrer depósito irreversível de bilirrubina no encéfalo, causando uma doença degenerativa chamada Kernicterus, que causa retardo mental. Obstrução do colédoco também causa icterícia. *A bile lançada no duodeno é convertida em estercobilinogênio no intestino grosso, o qual é eliminado em 50% nas fezes, e reabsorvido em 50%. A fração reabsorvida é convertida em urobilinogênio nos rins, e excretado na urina.
A bilirrubina é produzida para ser excretada, ocorre devido a degradação de hemoglobina, 50% é eliminada no intestino e 50% é eliminada nas vias urinárias, quando em excesso no organismo se deposita na pele causando icterícia. É um tipo anormal de pigmentação. A bilirrubina provem da degradação da hemoglobina ; Hiperbilirrubinemia e excesso de pigmentação.
Metabolismo da Hemácia 
Hemácia faz o transporte de oxigênio e através da hemoglobina dá cor a célula. Uma hemácia vive durante 120 dias (4meses) e retira energia através da fermentação láctica e fornece oxigênio para os tecidos mas não consome O². Após 120 dias ocorre a apoptose hemácia onde ela sai da circulação através do sistema linfático pelo baço onde a membrana se modifica quando a hemácia fica velha. Os macrófagos do baço (macrófagos esplênicos) fagocitam essa hemácia. Cada hemoglobina possui 4 ions de ferros heme que transportam oxigênio e se transformam em biliverdina que se transforma em bilirrubina no baço que é liberada na corrente sanguinea que se liga albumina que a leva ao fígado, transformando em Glicuronato de bilirrubina dando origem a bile que é descarregada no duodeno e se mistura ao bolo alimentar e é transformada em estercobilinogênio que dá coloração as fezes.
O ferro vai se ligar a apo ferritina+ferro= (ferritina) que é uma proteína trasportadora no sangue, indicador de anemia ferropriva. 0,6 F é excretado diariamente . A Ferritina se converte em Hemossiderina que é um pigmento que vai para a medula óssea para fazer a síntese de outras hemoglobinas.
BILLIRUBINA não conjugada, é a bilirrubina antes de chegar ao fígado, está circulando.
BILIRRUBINA indireta/conjugada, é a que está presente no fígado.
Pessoas com anemia falciforme -> Hemácias com formato de foice são retiradas da circulação pelo baço, quanto mais hemácias degradadas, mais bilirrubina vai produzir bilirrubina direta, apresentando icterícia . Ocorrendo a degradação das hemácias e aumento e bilirrubina.
Icterícia neonatal fisiológica -> Aumenta atividade do baço e ocorre um excesso de bilirrubina podendo se depositar no cérebro. Tratamento seria transfusão de sangue periódica com remoção do baço. 
Albumina -> proteína da corrente sang ; a diminuição indica problema hepático ; Protrombina -> Fator de coagulação sanguínea, é produzida no fígado. TAPP KPTT é um teste de coagulação.
ALT e AST indicadores de lesão no fígado.
 
Lipofuscina: Também chamado lipocromo ou pigmento de desgaste; pigmento pardo desencadeado pela senenscencia das células (atrofia parda) ; composta de polímeros de lipódeos e fosfolip´´ideos formando complexos com proteínas, sugerindo que é derivada da peroxídação dos lipídeos poli-insaturados das membranas subcelulares. Logo, sinalizam lesão por radicais livres. Observado em células sofrendo alterações regressivas lentas e é particularmente proeminente no fígado e coração de pacientes que estão envelhecendo ou naqueles com desnutrição grave e caquexia do câncer.
Decorrentes da degradação de gordura ; Pigmento de desgaste do tecido com o tempo ; Comum em tecidos de pessoas idosas.
Hemossiderina: Pigmento granular ou cristalino, amarelo derivado da hemoglobina. O ferro é normalmente transportado por proteínas transferrinas. Nas células, é armazenado em associação com a apoferritina, para formar micelas de ferritina. Quando há um excesso local ou sistêmico de ferro, a ferritina forma grânulos de hemossiderina. Sob condições normais, pequenas quantidades de hemossiderina podem ser observadas em fagócitos nomonucleares da medula óssea, baço e fígado, que são ativamente dedicados à degradação de eritrócitos. Seu acúmulo leva a hemossiderose. Esta patologia pode evoluir para hemocromatose secundária (secundária para distinguir da forma genética, chamada hemocromatose hereditária ou primária, que se caracteriza por depósitos anormais de ferro, podendo comprometer a funcionalidade de órgãos parenquimatosos e coração).
HEMOSSIDERINA - O excesso de ferro se deposita onde não deveria (papel seria fornecer F para medula) Se deposita no fígado, rins, baço, cérebro, coração, pâmcreas. 
HEMOSSIDEROSE – Depósito de hemossiderina nos órgãos pode evoluir para Hemocromatose Secundária onde ocorre a lesão nos órgãos comprometendo função em alguns órgãos. HEmocromatose primária Excesso de absorção de Ferro, o indivíduo nasce com essa doença. Tratamento seria sangria.
Calcificação patológica: É um processo comum em uma ampla variedade de doenças ; implica o depósito anormal de sais de cálcio, em combinação com pequenas quantidades de ferro, magnésio e outros minerais. Quando o depósito ocorre em tecidos mortos ou que estão morrendo, é chamado de calcificação distrófica, que ocorre na ausência de perturbações metabólicas do cálcio(isto é, com níveis séricos normais de cálcio). Ao contrário, o depósito de sais de cálcio em tecidos normais é conhecido como calcificação metastática e quase sempre reflete a hipercalcemia secundária à algum distúrbio no metabolismo do cálcio. Deve ser notado que, apesar de a hipercalcemia não ser um pré-requisito para a calcificação distrófica, ela pode exacerbá-lá. Em EX aparece radiopaco, como manchas brancas. No ultrassim (ecografia) pode aparecer como manchas brancas (hiperecogenicas) mas não se pode afirmar que é calcificação. O RX é mais confiável. Ocorre em duas formas:
CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA- surge em tecidos não viáveis na presença de níveis séricos normais de cálcio (tecidos necróticos. Ou com lesão progressiva). A calcificação distrófica é encontrada em áreas de necrose de qualquer tipo. Virtualmente, é inevitável nos ateromas da aterosclerose avançada, associada a lesão da túnica íntima da aorta e das grandes artérias, e caractarizada pelo acúmulo de lipídeos. A iniciação da calcificação intracelular ocorre nas mitocôndrias de células mortas ou que estão morrendo e que tenham perdido sua habilidade de regular o cálcio intracelular. Qualquer que seja o local do depósito, os sais de cálcio aparecem macrospicamente como grânulos ou grumos finos brancos, muitas vezes palpáveis como depósitos arenosos. A aquisição progressiva de camadas externas cria configurações lamelares chamadas de corpúsculos de psamona. Os acúmulos podem ocorrer intra e extracelularmente.
CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA- Ocorre em tecidos viáveis em caso de hipercalcemia. Podem estar presentes em todo o corpo. Em geral não apresentam significado clínico, exceto em grandes deposições remais e pulmonares. Resulta da hipercalcemia que tem quatro causas principais.
*amento da secreção de paratormônio devido a tumores primários das paratireóides ou a produção de proteína relacionada ao paratormônio por outros tumores malignos.
*Destruição óssea devida aos efeitos do turnover ósseo acelerado, imobilização ou tumores.
*Disturbios relacionados a vit D incluindo a intoxicação pela vit e sarcoidose na qual os macrófagos ativam um precursor da vit D e hipercalcemia idiopática da lactância (síndrome de Williams) caracterizada por sensibilidade anormal à Vit D.
A calcificação patológica ocorre um depósito de cálcio denominado hipercalcemia que é o excesso de cálcio no sangue. Aumento do paratormônio PTH que faz o transporte de cálcio do osso para o sangue, devido a isso essa ação diminui o cálcio nos ossos.