Hematopoiese, eritropoiese, morfologia dos eritrócitos, anemia e policitemia | Patologia clínica veterinária

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Hematopoiese, eritropoiese, morfologia dos eritrócitos e anemia | 1 
 
Hematopoiese, eritropoiese, morfologia dos eritrócitos, anemia e policitemia 
SANGUE 
PARTE CELULAR: composta de eritrócitos, leucócitos e trombócitos (plaquetas, nos mamíferos, que 
não são células) 
PARTE LÍQUIDA: também conhecida por plasma – quando com anticoagulante, contém fibrinogênio; 
e o soro, quando sem anticoagulante, tem solutos orgânicos como minerais, enzimas, hormônios, etc. 
FUNÇÃO: transporte de substâncias como O2, CO2, nutrientes e hormônios, sejam eles de produtos do metabolismo, 
indesejáveis ao organismo, ou os que são levados aos órgãos de excreção. 
 
HEMATOPOIESE 
Ocorre extravascularmente na MO dos mamíferos, nas aves a 
granulopoiese ocorre em locais extra vasculares, mas a 
eritropoiese e os trombócitos são produzidos 
intravascularmente. 
1) Ela inicia no saco vitelínico (inicia a formação vascular). 
2) Com o desenvolvimento fetal o fígado, o baço, e a medula 
óssea são os órgãos hematopoiéticos. 
3) SEGUNDA METADE do desenvolvimento do feto a medula 
óssea e os órgãos linfoides periféricos são os maiores 
produtores de células sanguíneas. 
APÓS O NASCIMENTO 
4) A hematopoiese ocorre na medula óssea, no começo todos 
os ossos participam, depois se limita a medula dos ossos chatos e às extremidades dos ossos longos (citados acima na tabela). A 
medula vermelha (ativa) com o tempo deixa de ser hematopoiética vira tecido gorduroso (tecido inativo). 
 EM CASO DE NECESSIDADE: a medula amarela passa a ser vermelha, assim a hematopoiese pode voltar a ser realizada pelo 
fígado, baço e MO. 
CRESCIMENTO – Essa fase está relacionada à expansão do volume sanguíneo, com pesada demanda na MO por eritrócitos. Como 
essa demanda decresce quando próximo da maturidade, a hematopoiese regride apenas para os ossos, aí os outros locais são 
substituídos pela MO amarela. 
ÓRGÃOS ENVOLVIDOS NA HEMATOPOIESE 
BAÇO 
- faz hemocaterese das 
hemácias e plaquetas 
- envolvido na 
hematopoiese inicial 
- produz linfócitos e 
plasmócitos 
- degrada hemoglobina 
- estoca ferro 
- remove corpúsculos de 
Howell-Jolly, Heinz e 
parasitas dos eritrócitos 
ESTÔMAGO 
- produz HCl para liberar 
ferro do complexo de 
mol. Orgânicas 
- produz fator intrínseco 
para facilitar a absorção 
da vit. B12 
 
MUCOSA INTESTINAL 
- absorção de vit. B12 e 
folato 
- controla a taxa de 
absorção de ferro 
entre a relação das 
necessidades corporais 
 
FÍGADO 
- estoca vit.B12, folato e ferro 
- produz fatores de coagulação, albumina e 
algumas globulinas 
- converte bilirrubina livre à conjugada p/ 
excretá-la pela bile 
- participa da circulação enterro-hepática 
do urubilinogênio 
- produz precursor (alfa-globulina) da EPO 
ou alguma EPO e retém seu potencial 
embrionário para a hematopoiese 
RINS 
- produz EPO e 
trombopoetina 
- degrada 
excessivamente a 
hemoglobina filtrada do 
ferro e bilirrubina para 
excreção na urina 
TIMO 
- órgão linfoide central 
- diferencia células 
precursoras derivadas da 
MO entre linfócitos T 
imuno competentes 
envolvidos na imunidade 
celular 
- produz linfocinas 
LINFONODOS E 
FOLÍCULOS 
- produzem linfócitos e 
plasmócitos 
- engajados 
ativamente na síntese 
de anticorpos 
SISTEMA MONOCÍTICO-FAGOCITÁRIO 
(RETICULOENDOTELIAL) 
- maior sistema fagocítico = defesa celular 
na infecção microbiana 
- destrói células sanguíneas 
- degrada hemoglobina em ferro, globina 
em bilirrubina livre 
- estoca ferro 
- secreta macromoléculas de importância 
biológica (ex: fator estimulante de colônia e 
complemento) 
 
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SE DIVIDE EM 4 - Eritropoiese: síntese de eritrócitos 
 - Granulopoiese: síntese dos granulócitos 
 - Linfopoiese: síntese dos linfócitos 
 - Trombopoiese: síntese das plaquetas 
GERAÇÃO DA HEMATOPOIESE 
LEGENDA: Na MO, tudo começa com as células tronco pluripotentes ou célula indiferenciada pluripontente, elas 
podem se diferenciar em unidades formadoras de colônia mielóide e unidade formadora de colônia linfoide. As 
unidades formadoras de colônia mielóide originam as células precursoras, que vão formar as hemácias, plaquetas, 
neutrófilos, eosinófilos, etc. Enquanto as unidades formadoras de colônia linfoide dão origem aos precursores dos 
linfócitos. Na MO a célula-tronco se divide dando origem a duas células, uma exatamente igual à primeira, que 
mantém esse população de células, e outra pronta para a formação das células do sangue, chamada de unidade 
formadora de colônia (UFC). A UFC pode ser de três tipos: 1. UFC-E ou unidade formadora de colônia eritrocitária; 2. 
UFC-MM/GM ou unidade formadora de colônia mielomonocítica (ou granulocítica monocítica); 3. UFC-MG ou 
unidade formadora de colônia megacariocítica. 
 
ERITROPOIESE 
Formada na MO a partir da célula tronco pluripotencial 
estimulada a proliferar-se em “burst” de unidade 
formadora eritróide (BUF-E) pela IL3 e o UFM-GM na 
presença de eritropoietina (EPO). Diferenciação acontece 
através da influência do microambiente medular e por 
citocinas (produzidas por macrófagos e linf. T ativados). A 
CÉLULA TRONCO PLURIPOTENCIAL 
< CÉLULA MULTIPOTENCIAL > 
(UFC-MM/GM) (UFC-E) 
 
(UFC-MG) 
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proliferação e diferenciação da BUF-E para UFC-E resulta da presença destes fatores e pode ser potencializado por 
fatores de crescimento adicional. A EPO é o fator de crescimento primário: faz UFC-E > eritroblasto (ou rubriblasto), 
assim seguido de pró-eritroblasto (pró-rubricito) > eritroblasto basofílico (rubricito basofílico) > eritroblasto 
policromático (rubricito policromático) > eritroblasto acidófilos (metarrubricitos) > reticulócito > eritrócito. 
 
PRÓ-ERITROBLASTO 
ERITROBLASTO 
BASOFÍLICO 
ERITROBLASTO 
POLICROMÁTICO 
ERITROBLASTOS 
ACIDÓFILOS 
RETICULÓCITO ERITRÓCITO 
 
**Nas espécies equina, bovina, suína e caprina não são encontrados reticulócito no sangue em condições normais 
 A eritropoiese normalmente tem 
no mínimo 4 mitoses, uma na fase 
de rubriblasto, outra no estágio de 
pró-eritroblasto e duas no estágio 
de eritroblasto basofílico. 
A eritropoiese leva de sete a oito 
dias para se completar, o núcleo 
expulso é fagocitado por 
macrófagos locais. 
Função dos eritrócitos: 
RETICULÓCITOS 
- Apresenta dobras membranosas e invaginações de superfície 
- Contém ribossomos, poliribossomos e mitocôndrias: capacitam a sintetizar mais de 20% do conteúdo final 
da hemoglobina. (Essas estruturas contribuem para a policromasia dos reticulócitos) 
- COLORAÇÃO (azul de metileno): usado para a contagem de reticulócitos, um 
arroxeado de ribossomos, mitocôndrias e outras organelas aparecem como cordões 
(reticulócitos agregados) ou esparsos (pontilhados) 
 
 
 
 
 
 
FASE DE PROLIFERAÇÃO 
 2 a 3 dias 
FASE DE MATURAÇÃO 
 5 dias 
CÉLULAS NA MEDULA ÓSSEA **VISTO NO SANGUE 
PERIFÉRICO EM ATÉ 2% 
SANGUE 
U
F
C
-
E Núcleo é 
expulso 
O2
TecidoCO2
Pulmão
PASSA POR 
DIAPEDESE 
ATRAVÉS DAS 
CELS. ENDOTELIAIS 
QUE CONTORNAM 
OS SINUSÓIDES 
MEDULARES 
FICA NA M.O. 
2 a 3 DIAS 
LIBERAÇÃO NO SANGUE 
É FEITA POR FATORES 
EM CONJUNTO 
(CONCENTRAÇÃO DA 
EPO, DEFORMABILIDADE 
CAPILAR E CARGA DA 
SUPERFÍCIE) 
OBS: VARIAÇÕES INTERSPÉCIES 
- Equino: não libera reticulócitos para o sangue 
periférico, mesmo em anemia severa. 
- Cães e gatos: respondem com muita reticulocitose 
durante anemia regenerativa. 
- Ruminantes: geralmente tem uma leve resposta. 
 
Kathleen Hoff 
Hematopoiese, eritropoiese, morfologia
dos eritrócitos e anemia | 4 
 
MATURAÇÃO 
TEMPO: 24 a 48 horas | LOCAL: Na circulação ou no baço 
Esse processo envolve: 
- perda de superfícies de membranas, receptores para transferrina e 
fibronectina, ribossomos e outras organelas 
- obtenção da concentração normal de hemoglobina 
- organização final do esqueleteto submembranoso 
- redução do tamanho celular 
- mudança de forma para o aspecto bicôncavo 
CONTAGEM DE RETICULÓCITOS 
- realizada com colorações supravitais (novo azul de metileno ou azul cresil brilhante) 
- são contadas 1000 hemácias (% de reticulócitos) 
*MÉDIO DA ESPÉCIE: 
Gato – 37% | Cão – 45% 
 
- Contagem de reticulócitos absoluta 
 
 
 
 
 
- Contagem acima de 1% em cães e gatos indica 
eritropoiese ativa (anemia regenerativa) 
- 3 a 4 dias: tempo necessário para uma 
significante reticulocitose, seja no sangue 
periférico após uma hemorragia aguda e a 
resposta máxima pode levar 1 a 2 semanas 
- Anemia hemolítica severa: rápida liberação de 
reticulócitos pode levar só 1 a 2 dias e ser seguida 
de eritropoiese intensa 
- Hemorragia > resposta da M.O. pode ser avaliada a partir do 3 dia após a perda de sangue (tempo mínimo para a 
liberação de células jovens após a hipóxia 
- A fragmentação nuclear ou extrusão completa dos núcleos dos metarrubricitos = retenção de núcleo pequeno 
remanescente chamado Corpúsculo Howell-Jolly > ele é removido do reticulócito quando este passa no baço 
(também encontrado em indivíduos esplenectomizados ou quando a função do baço está comprometida). 
 
CONTROLE DA ERITROPOIESE 
ERITOPOETINA 
- Hormônio glicoproteico responsável pela proliferação e diferenciação de progenitores eritróide 
- Inibe a apoptose 
- Produzida pelos rins (células corticais endoteliais), e, em menor quantidade pelo fígado (células de Kupffer, 
hepatócitos e células endoteliais) 
(Rim = única fonte de EPO no cão | Fígado = sítio predominante no feto)
 
 
 
 
Diminui 
PO2 
arterial
Hipóxia 
renal
RIM
Secreta 
EPO
MEDULA 
ÓSSEA
Aumento 
da massa 
eritróide
EXEMPLO | Um cão tem VG (Ht do paciente) de 28%, contagem de 
eritrócitos de 4,4 x 10 na 6/uL e contagem de reticulócitos de 15% 
RETICULÓCITOS CORRIGIDOS > %ret.corrigidos = 15% x (28/45) = 9,3 
RETICULÓCITOS ABSOLUTA > 15%/100% x 4400000/uL = 660 000/uL 
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CONTROLE DA ERITROPOETINA 
1) EPO é gerada pela ativação do 
eritropoetinogênio (alfa-globulina) pela 
eritrogenina (fator eritropoietico renal) 
2) EPO gerada pela ativação da 
proeritropoetina produzida no rim pelo fator 
plasmático 
3) EPO estimula a eritropoiese em várias 
etapas 
3.1. Induz a diferenciação de progenitores 
eritróide (UFC-E) 
3.2. Reduzindo seu tempo de maturação 
3.3. Aumentando a liberação de reticulócitos 
e eritrócitos jovens ao sangue periférico 
 
OUTROS HORMÔNIOS ENVOLVIDOS – através de seus efeitos na síntese de eritropoietina 
1) Pituitária: media efeitos através da produção de TSH, ACTH e hormônio do crescimento 
2) Adrenais: mediam efeito através da produção de corticosteroides 
3) Glândulas tireóideas: através da produção de tiroxina 
4) Gônadas: através da produção de andrógenos e estrógenos (tem influência negativa - supressores da eritropoiese) 
LEGENDA: IL3 produzida nos 
linfócitos T; FEC-GM produzido 
nos linfócitos T, células 
endoteliais e fibroblastos; FEC-G 
produzido por macrófagos, granulócitos, células endoteliais e fibroblastos > estimulam a multiplicação de uma célula 
progenitora eritróide jovem (BFU-E), ela é insensível a EPO sozinha. 
Doses farmacológicas de andrógenos: 
↑ Taxa de glóbulos vermelhos = estimula produção de EPO ou potencializa sua ação. Machos tem ↑ eritrócitos que 
fêmeas 
 
NUTRIENTES ESSENCIAIS PARA ERITROPOIESE 
Para uma adequada multiplicação eritrocitária 
precisa substrato para que ocorra divisão 
celular, principalmente de material nucleico. 
Na fase de maturação o RNA mensageiro faz 
hemoglobinização citoplasmática. 
Para uma adequada eritropoiese precisamos 
suprimento continuo de nutrientes como 
vitaminas e minerais 
↓ desses nutrientes = anemia 
 
DESTRUIÇÃO ERITROCITÁRIA 
- Duração média varia de acordo com cada 
espécie e tem tempo de vida finito 
- Animal hígido o eritrócito deixa a circulação por 
2 vias: → Fagocitose por macrófagos (principal) → Lise intravascular com liberação de hemoglobina 
- Deformabilidade é importante na sobrevida da hemácia – qualquer mudança pode ativar a destruição fagocitária 
- Ocorre primariamente no baço e no fígado, podendo também ocorrer M.O. 
- Fagocitose inicia após o reconhecimento de anticorpos IgG aderidos a antígenos de membrana em eritrócitos 
danificados ou envelhecidos 
- ↓eritrócitos ↑liberação de reticulócitos ou células jovens da M.O. para o sangue periférico 
VITAMINA B12 
ÁCIDO FÓLICO 
COBALTO 
FERRO 
COBRE 
VITAMINA B6 
1 
2 3 
3.1 
3.2 
3.3 
PRECURSOR 
MIELÓIDE COMUM
IL3 | FEC-GM | FEC-G | EPO
BFU-E
IL3 | FEC-GM 
EPO
CFU-E
EPO
RUBRIBLASTO
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MORFOLOGIA DOS ERITRÓCITOS 
TAMANHO 
NORMOCITOSE ANISOCITOSE MACROCITOSE MICROCITOSE 
Célula grande em 
caninos, sendo que os 
caprinos apresentam a 
menor hemácia das 
espécies domésticas 
 
É a diferença de 
tamanho entre as 
hemácias. Quanto ↑ 
grave a anemia ↑ 
ocorrência 
Mais hemácias grandes, geralmente 
jovens, recém produzidas. Presentes em 
reticulocitose, metarrubricitos, 
hipertireoidismo, deficiência de fatores 
de multiplicação, determinadas raças, 
animais jovens 
Mais hemácias pequenas. 
Ocorre em anemias crônicas 
(ferroptiva). Quanto ↑ a 
quantidade + grave. É 
fisiológica em animais idosos e 
algumas raças 
 
COLORAÇÃO 
NORMAL POLICROMASIA HIPOCROMIA 
Vermelho claro ao 
microscópio 
 
Algumas hemácias mais coradas que outras (RNA 
residual), representando reticulócitos. 
↑ = atividade 
eritropoietica 
aumentada e resposta à 
anemia regenerativa 
Algumas células 
policromáticas é comum 
no cão e no gato 
Hemácias com cor reduzida e área central 
pálida aumentada, causada por insuficiente 
hemoglobina na 
célula (etiologia 
+ comum = 
deficiência de 
ferro) 
 
 
FORMA 
NORMAL – Bicôncava 
ESFERÓCITOS – Hemácias esféricas, com intensa coloração pela perda de conteúdo de membrana sem perda de hemoglobina 
devido a eritrofagocitose parcial dos anticorpos e/ou complemento dos eritrócitos pelos macrófagos do sistema fagocítico 
mononuclear. Presente em anemia hemolítica auto-imune primária ou induzida por drogas ou transfusão incompatível 
POIQUILÓCITOS – Alterações na forma das hemácias. No baço, devido a microcirculação esplênica, a hemácia muda de forma o 
que ocorre pela existência de glicoproteínas na membrana do eritrócito. Podem ser removidos prematuramente da circulação, 
levando a uma anemia hemolítica. Existem vários tipos de poiquilócitos: 
POIQUILÓCITO PATOGENIA SIGNIFICADO CLÍNICO 
Acantócito Pode formar-se a partir de alterações 
em lipídeos de membrana 
Hemangiossarcoma, distúrbios esplênicos, hepáticos e 
renais 
Equinócitos ou 
crenação 
 
Alterações na membrana lipídica, 
aumento de pH, desidratação celular 
Fisiológico em bovinos e suínos, uremia e 
envenenamento por serpentes 
Queratócitos 
Trauma das hemácias dentro do 
sistema vascular, formação de bolhas 
que sofrem ruptura 
Anemia por deficiência de ferro, distúrbios hepáticos, 
intoxicação por doxorrubicina em gatos e síndrome 
mielodisplásica 
Excentrócitos Fusão de membranas lesadas por 
oxidantes, possível retirada do 
corpúsculo
de Heinz 
Exposição maciça a oxidantes ou deficiência na 
produção de G6PD 
Esquisócitos Rupturas de células na corrente 
sanguínea 
Coagulação intravascular disseminada, vasculite, 
Hemangiossarcoma e endocardite 
Células alvo ou 
codócito 
Excesso de membrana em relação ao 
conteúdo de Hb. Alterações lipídicas 
de membrana 
Distúrbios hepáticos ou lipídicos e em anemias 
regenerativas e por deficiência de ferro 
Dacriócitos Mudança no citoesqueleto celular Doenças medulares como mielofibrose e neoplasias ou 
artefato de técnica. Fisiológico em caprinos jovens 
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OUTRAS ALTERAÇÕES NAS HEMÁCIAS 
MORFOLOGIA PATOGENIA SIGNIFICADO CLÍNICO 
Aglutinação 
Agregação ou aglutinação de eritrócitos 
gerada pela presença de IgM 
Anemia hemolítica autoimune 
Esferócitos 
 
Perda de membrana por ação de 
macrófagos, trauma ou citoesqueleto 
anormal 
Anemia hemolítica autoimune 
Envenenamento por abelhas ou serpentes 
Pontilhado 
basofílico 
Persistência de RNA ribossômico Presente em ruminantes nas anemias 
regenerativas (raro em cães e gatos) 
Em anemias não regenerativas, associado a 
intoxicação por chumbo 
Rouleaux Interações de carga entre a membrana 
dos eritrócitos e as macromoléculas do 
plasma 
Fisiológico em equinos e felinos 
Presença de hiperproteinemia, 
hiperglobulinemia e/ou hiperfibrinogênemia 
Corpúsculos 
de Heinz 
Desnaturação oxidativa da hemoglobina Oxidantes superam a capacidade redutora dos 
eritrócitos 
Hemoglobina precipita e pode ligar-se à 
membrana eritrocitária 
Podem ocorrer também: 
Corpúsculos de Howell-Jolly – inclusões esféricas de restos celulares. Resposta da M.O. a estado anêmico, função 
esplênica reduzida ou uso de glicorticóides em cães. 
Parasitas – podem ocorrer dentro dos eritrócitos ou na superfície da célula. Os mais encontrados são: 
Haemobartonella felis, Anaplasma marginalis, Babesia (equi, caballi, canis), Eperythozoon suis e Cytauxzoon felis. 
 
HEMOGLOBINA 
- Proteína conjugada formada 96% de proteínas (globinas) e por um grupo prostético chamado 
heme (4% - ferro e grupamentos porfirínicos) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Esquema do catabolismo normal da hemoglobina: Esquema do catabolismo da hemoglobina livre no plasma: 
HEMÓLISE EXTRAVASCULAR HEMOLISE INTRAVASCULAR 
 
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ANEMIAS 
- Presença de eritrócitos, concentração de hemoglobina e/ou hematócrito abaixo dos valores normais de referência. 
- Sangue ↓ capacidade de carrear oxigênio 
 
SINAIS CLÍNICOS 
- Dispneia, intolerância ao exercício, palidez das mucosas, 
↑FC, acompanhada de murmúrios (sopro diastólico), 
↑FR e depressão 
- Anemia hemolítica aguda: inclui-se icterícia, 
hemoglobinemia, hemoglobinúria e febre 
Na perda crônica de sangue o organismo consegue 
manter a homeostase circulatória e em alguns casos, 
mesmo com menos de 50% da hemoglobina normal, o 
animal pode não apresentar sinais clínicos 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS ANEMIAS 
Relativa – se desenvolve pela expansão de 
volume plasmático, como fêmeas 
gestantes e neonatos após fluidoterapia 
Absoluta – mais comum de anemia, 
classificada de acordo com a morfologia 
dos eritrócitos, mecanismos patogênicos e 
resposta eritróide da M.O. 
 
 
DIAGNÓSTICO DAS ANEMIAS 
INDICES ERITROCITÁRIOS – valores utilizados para calcular as anemias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VCM – volume corpuscular médio, mede o tamanho das hemácias e é expresso em fentolitros (fL) 
NORMOCÍTICA 
Dentro do intervalo de referência 
MACROCÍTICA 
Acima dos valores de referência 
MICROCÍTICA 
Abaixo dos valores de referência 
CHCM – concentração de hemoglobina corpuscular media, mede a concentração (cor) e é expressa em % 
NORMOCRÔMICA 
Dentro do intervalo de referência 
HIPOCRÔMICA 
Abaixo dos valores de referência 
HIPERCRÔMICA (?) 
O aumento do CHCM é mais frequentemente 
atribuído à erro laboratorial, a hemólise iatrogênica 
ou patológica, presença e corpúsculos de Heinz, 
Esferócitos ou excentrócitos 
Como calcular esses índices 
Como interpretar esses índices 
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- Classificadas com base nos índices 
eritrocitários, levando-se em 
consideração: tamanho e a 
morfologia das hemácias 
 
 
 
 
 
 
VCM CHCM CARACTERÍSTICAS 
Macrocítica 
Hipocrômica 
Sempre regenerativas 
Perda de sangue/anemia hemolítica aguda 
Reticulocitose ↑VCM ↓CHCM – muitos dias devem passar desde 
manifestação da anemia antes da alteração morfológica eritrocitária ser 
aparente 
Normocrômica 
Anemias não regenerativas (↓CHCM ainda não está presente), 
Deficiência de ácido fólico 
Bovinos: deficiência de cobalto ou pastagem rica em molibdênio 
FeLV (sem nenhuma reticulocitose); eritroleucemia 
**Poodle = os eritrócitos macrocíticos normocrômicos não são 
acompanhados por anemia 
Microcítica Hipocrômica 
Deficiência de ferro por perda: 
Crônica de sangue – tumores, úlceras 
Parasitas – Ancylostoma, Haemonchus 
Deficiência de ferro por fatores que atuam no seu uso: 
Piridoxina, riboflavina, cobre 
Microcítica Normocrômica Doença crônica 
Normocítica Normocrômica 
Hemorragia e hemólises aguda sem tempo para a resposta 
Deficiência de ferro (antes de predominar micrócitos) 
Inflamação e neoplasias crônicas | Transtornos endócrinos 
Aplasia eritróide seletiva | Hipoplasia e aplasia da medula óssea 
Intoxicação por chumbo | Deficiência de vitamina B12 
 
CLASSIFICAÇÃO BASEADA NA RESPOSTA MEDULAR 
REGENERATIVA 
 
Contagem de 
reticulócitos acima 
de 60.000/uL 
Eritrograma apresenta elementos que 
revelam regeneração ou resposta 
medular (reticulocitose, anisocitose e 
policromasia, encontrando também, 
metarrubricitos – principalmente no 
cão e no gato). 
Perda sanguínea 
Traumas ou cirurgias 
Intoxicação por dicumarol 
CID 
Hemólise 
Hemoparasitas (Tristeza Parasitária Bovina) 
Anemia auto imune 
Reação transfusional 
ARREGENERATIVA 
 
Contagem de 
reticulócitos abaixo 
de 60.000/uL 
É causada por lesões na M.O. ou 
ausência de elementos necessários 
para a produção de eritrócitos. Esse 
tipo de anemia tem curso crônico e 
início lento, é acompanhada de 
neutropenia e trombocitopenia. Na 
anemia arregenerativa não existem 
reticulócitos e nem policromasia. 
Doença renal crônica 
Neoplasias crônicas e/ou metastáticas 
Leucemia 
Erlichiose: destrói célula pluripotencial 
Panleucopenia felina 
Hiperestrogenismo | Hipoadrenocorticismo 
Hipoangrogenismo | Linfossarcoma 
Principais sinais de boa resposta medular: policromasia, reticulocitose, corpúsculos de Howell-Jolly, metarrubricitos 
CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA DAS ANEMIAS
Macrocítica 
hipocrômica
REGENERATIVA
Macrocítica 
normocrômica
ARREGENERATIVA
Normocítica 
hipocrômica 
-
Microcítica 
normocrômica 
-
Microcítica 
hipocrômica
Normocítica 
normocrômica
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CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA DAS ANEMIAS 
HEMORRÁGICA 
Aguda 
Procedimento cirúrgico ou traumas 
Lesões hemostáticas, desordens de coagulação, deficiência de vitamina K (dicumarol, warfarina), CID 
Crônica 
Lesões gastrointestinais (neoplasias, úlceras, parasitismo); 
Neoplasias com sangramento cavitário (hemangiossarcoma no cão); 
Trombocitopenias; 
Parasitas (carrapatos, pulgas, parasitas gastrointestinais) 
HEMOLÍTICA 
Intravascular 
Destruição acelerada dos eritrócitos 
Por agentes infecciosos – Babesia, Clostridium spp (perfringes: doença do cordeiro amarelo; 
haemolyticum
e nouyi: hemoglobinúria bacilar), Leptospirose sp. (maior frequência de icterícia e 
hemoglobinúria), Anemia Infecciosa Equina. (Fase aguda da enfermidade – menor frequência) 
Defeitos intraeritrocitários - deficiência da piruvato quinase em cães e gatos, deficiência da fosfofruto 
quinase, em cães, deficiência da glicose-6-fosfatase dehidrogenase, no cavalo. 
Extravascular 
Por agentes infecciosos – Anaplasma sp., Mycoplasma haemofelis e haemocanis, Cytauxzoon felis, 
Tripanosoma sp. 
Por agentes oxidativos – Intoxicação por cebola e alho; Equinos - fenotiazina; Gatos – acetominofeno e 
paracetamol; azul de metileno, em gatos e cães; vitamina K, em cães; cobre, chumbo, zinco; 
corpúsculos de Heinz, excentrócitos, Brassica sp. (couve, nabo e mostardas) 
Doenças metabólicas - falha hepática, no cavalo, hiperesplenismo, torção esplênica, no cão. 
Destruição imunomediada do eritrócito - AHAI, primariamente em cães, isoeritrólise neonatal, 
primariamente em cavalos e gatos, lúpus eritematoso, primariamente em cães, reação transfusional, 
penicilina e cefalosporina. 
HIPOPROLIFERATIVA 
Eritropoiese 
diminuída 
 
- Arregenerativas 
- Hemácias 
normo/normo 
- Presença de 
metarrubricitos e 
outros precursores 
eritróide sem a 
presença de 
reticulócitos 
Eritropoiese reduzida: doença renal crônica (falta de eritropoietina), deficiência de proteínas, minerais 
(Fe, Cu, Co, Se), vitaminas (A, E, B12, ácido fólico, niacina, piridoxina, tiamina, ácido ascórbico). 
Anemia por doença inflamatória: Inflamação e neoplasia 
Deficiências endócrinas: Hipotireoidismo, hipoadrenocorticismo, hipoandrogenismo. 
Dano citotóxico da medula: Drogas anticâncer citotóxica, toxicidade por estrógeno, cloranfenicol, em 
gatos, usualmente não anêmicos, fenilbutazona, trimetroprim-sulfadiazina, radiação em cães. 
Agentes infecciosos: Ehrlichia spp, em cães, cavalos e gatos; FeLV, FIV, Pteridium aquilinum 
(samambaia), parasitas não sugadores de sangue nos ruminantes, vírus da AIE (fase crônica), parvovírus 
caninum 
Intoxicação por estrógenos, quimioterápicos, cloranfenicol 
Mielopatias: Leucemias mielógenas, leucemias linfóides, mieloma múltiplo, linfoma metastático e 
mastocitoma 
Eritropoiese 
ineficiente 
Desordem da síntese do heme: deficiência do ferro, cobre e piridoxina 
Desordem da síntese do ácido nucléico: deficiência de folato e vitamina B12 
 
 
Hematopoiese, eritropoiese, morfologia dos eritrócitos e anemia | 11 
 
 
POLICITEMIA 
É o aumento do número de eritrócitos circulantes acima dos valores normais. 
ABSOLUTA - ↑ nº de eritrócitos circulantes por causa do ↑ da massa total de eritrócitos porem a [ ] PPT 
(proteína plasmática total) está normal 
- Cianose e congestãp são características das membranas mucosas, causadas pelo fluxo lento de 
sangue desoxigenado (rico em células vermelhas) 
- Excesso da massa de eritrócitos ↑ viscosidade sanguínea e resistência vascular pulmonar e ↓ DC 
(débito cardíaco) 
- Fluxo sanguíneo reduzido, oxigenação tecidual reduzida, distúrbios neurológicos e aumento do 
risco de trombose 
- Viscosidade sanguínea e o grau de transporte de oxigênio alteram-se desproporcionalmente com 
aumentos do hematócrito acima de 50% 
PRIMÁRIA – (verdadeira) É 
uma desordem 
mieloproliferativa, 
caracterizada por uma 
proliferação anormal das 
células eritróide, dos 
granulócitos e dos 
megacariócitos 
- Aumento absoluto da 
massa eritróide, contagem 
de leucócitos e plaquetas 
SECUNDÁRIA – Aumento da taxa de EPO, sem aumento nos leucócitos 
e plaquetas, nem redução significante no volume plasmático. 
- ↑EPO como resposta fisiológica compensatória pelos rins à hipóxia 
tecidual 
- Vista em animais levados a grandes altitudes, doença cardíaca e 
pulmonar crônica, tetralogia de Fallot (mistura dos sangues arterial e 
venoso, ↓ a oxigenação de tecidos) 
- Pode ocorrer pela elaboração inadequada da EPO, como alguns 
casos de hidronefrose, cistos renais, tumores secretantes de EPO 
(nefroma embrionário) e certas doenças endócrinas 
(hiperadrenocorticismo) 
RELATIVA - ↓ volume plasmático causado pela desidratação 
- O consumo hídrico pelos enfermos é inadequado para manter o conteúdo de água corporal normal 
- Doenças acompanhadas por excessiva perda de água (diarreia, vômito, poliúria) 
- Hemoconcentração: ↑hematócrito e proteína plasmática por causa da ↓ volume do plasma 
- Ocorre em animais facilmente excitáveis (certas raças de cães e cavalos) 
↑ massa eritróide na circulação devido à contração esplênica (a contração pode ocorrer em 
condições de severa dor, ex, cólica)