Apostila de Hematologia Veterinária

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Elaborado por Pérola Luara Cavalcanti Gomes de Oliveira 
 
 
 
 
 
 
Hematologia 
Veterinária 
 
 
 
 
 
Elaborado por Pérola Luara Cavalcanti Gomes de Oliveira 
 
12/08/2021 AULA 1 
 Sangue: 
Fluido viscoso - Mistura de várias células suspensas num líquido chamado 
plasma - Tipo especial de tecido conjuntivo que pode ser dividido em 
duas partes. O sangue circula no interior dos vasos sanguíneos (artérias, 
arteríolas, veias e vênulas), sendo bombeado pelo coração e 
funcionando no processo de oxigenação e nutrição dos tecidos; 
 É formado por um meio intercelular (plasma) e por três tipos 
celulares (hemácias, leucócitos e plaquetas); 
 A parte líquida é o plasma, constituído por água, minerais, 
eletrólitos, vitaminas, proteínas, lipídios e carboidratos. Além disso, 
participa do transporte de hemácias, plaquetas, leucócitos, etc; 
 As hemácias carreiam os gases sanguíneos, os leucócitos 
participam da defesa orgânica e as plaquetas atuam no 
processo de hemostasia; 
 A parte celular é formada pelos elementos figurados no sangue, 
como os hemácias, leucócitos e plaquetas; 
 O sangue também participa da regulação corporal, recebe 
produtos do metabolismo celular (catabólitos) e os conduzem 
para os órgãos de metabolização e excreção (rins, pulmões e 
fígado) para que eles sejam eliminados do organismo; 
 Soro x Plasma 
Soro Plasma 
Sem fibrinogênio Com fibrinogênio 
Sem fatores de coagulação Com fatores de coagulação 
Obtido através da amostra sem 
anticoagulante 
Obtido através da amostra com 
anticoagulante 
OBS: Fibrinogênio é um fator de coagulação – Proteína necessária para a 
formação do coágulo; 
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 Hematopoiese
 
Síntese das células sanguíneas – processo de renovação celular do 
sangue por meio de processos mitóticos; 
 Ocorre a partir de uma célula mãe “Stem Cell”, que pode dar 
origem a qualquer um dos tipos celulares do sangue e, por isso, é 
denominada de célula com capacidade pluripotencial. 
OBS: Em animais jovens, a atividade hematopoiética é mais intensa, resultando 
em maiores valores de hemácias, plaquetas e leucócitos quando comparados 
aos valores hematológicos de animais mais velhos. 
 Órgãos envolvidos na Hematopoiese: 
“Esses órgãos são: medula óssea, linfonodos (gânglios linfáticos), baço e 
fígado. Produzem, no processo da Hematopoiese, os elementos do 
sangue: leucócitos, hemácias e plaquetas. ” 
1. Baço 
 Hemocaterese: processo no qual as hemácias envelhecidas são 
destruídas por fagocitose e o ferro contido nas partículas de 
hemoglobina são liberadas de volta ao organismo. As células de 
Kupfer são células que contribuem no processo da fagocitose e no 
processo da hemocaterese. 
 Hematopoiese inicial: processo pelo qual são formadas as células 
do sangue. Ela abrange todos os fenômenos relacionados com a 
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origem, a multiplicação e a maturação de células primordiais ou 
precursoras das células sanguíneas. 
 Produção de linfócitos e plasmócitos; 
 Degradação de hemoglobina; 
 Estoque de ferro; 
 Remoção de corpúsculos de Howell-jolly, Heiz e parasitas; 
2. Fígado 
 Estoque de vitamina B12, folato e ferro. 
 Precursos de eritroproteina (hormônio glicoproteico que regula a 
eritropoiese, atuando sobre as células progenitoras eritroides na 
medula óssea. É produzido nos adultos principalmente no córtex 
renal); 
 EPO; ⟶ abreviação de eritropoietina – é o GAP da produção de 
eritrócitos 
3. Estômago 
 Absorção de vitamina B12; ⟶ pequenos animais e equinos 
 Controla absorção de ferro. 
Ruminantes = Rúmen/Abomaso 
Ruminantes não absorvem VB12, a produzem nas 
bactérias do rúmen 
4. Rins 
 Produção de eritropoietina; 
 Degradação de hemoglobina; 
5. Timo 
 Linfócitos T 
Linfonodos: linfócitos -> estimulação antigênica 
⟶ Sistema monocítico-fagocitário: 
- Destruição de células sanguíneas; 
- Degradação de hemoglobina; 
- Estoque de ferro; 
 Eritrócitos 
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“As hemácias, também conhecidas como glóbulos vermelhos 
ou eritrócitos, são as células presentes no sangue dos vertebrados 
responsáveis por transportar oxigênio para todos os tecidos corporais. ” 
 
 
 Eritropoiese: processo de formação de eritrócitos na medula óssea, 
com o objetivo de manter os níveis de oxigênio corpóreo; 
 Eritropoeitina: glicoproteína necessária para produção, 
multiplicação, diferenciação e maturação das células progenitoras 
em vários estágios; 
Fator eritropoiético renal + Eritropoietinogênio ⟶ EPO ATIVA 
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19/08/2021 AULA 2 
 
Eritrócitos: alterações qualitativas e quantitativas 
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 Anormalidades morfológicas dos eritrócitos 
 
 
 Esferócitos: são eritrócitos esféricos sem uma área de palidez central 
e geralmente são um pouco menores em tamanho do que a média 
dos eritrócitos. 
 Perda de conteúdo; 
 Manutenção de hemoglobina; 
 Eritrofagocitose (fagocitose do eritrócito) parcial; 
 Anemia hemolítica auto-imune primária; 
 Induzida por drogas; 
 Transfusão incompatível; 
 Poiquilócitos: são eritrócitos de formas anormais. Os eritrócitos normais 
são discos ovais e achatados, mais finos no centro. 
Os poiquilócitos podem ser uma distorção dessa forma ou antes uma 
outra totalmente diferente. 
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 Mudança na forma; 
 Presença de glicoproteínas (são as moléculas que 
compreendem as correntes da proteína e do hidrato de 
carbono que são envolvidas em muitas funções fisiológicos 
que incluem a imunidade); 
 Remoção prematura (anemia hemolítica); 
 Acantócitos: são eritrócitos contraídos com múltiplas projeções 
espiculadas. 
 Cães – Hiperbilirrubinemia (acúmulo de um pigmento, 
chamado de bilirrubina, que é excretado através da bile. A 
bilirrubina é formada a partir da degradação de glóbulos 
vermelhos no baço, na medula óssea e nas células do próprio 
fígado, sendo depois liberada na corrente sanguínea); 
 Hemangiossarcoma (neoplasia maligna de células endoteliais 
dos vasos da derme ou subcutâneo) ou hemangioma 
esplênico; 
 Doença hepática difusa; 
 Dietas ricas em colesterol; 
 Equinócitos: um tipo de glóbulo vermelho que possui uma membrana 
celular anormal caracterizada por muitas projeções espinhosas 
pequenas e uniformemente espaçadas. 
 Hemácias espiculadas; 
 Amostras velhas; 
 Excesso de EDTA (ácido etilenodiamino tetra-acético - 
Ethylenediamine tetraacetic acid) 
 Uremia (síndrome causada principalmente pelo acúmulo de 
ureia, e outros íons, no sangue, que são substâncias tóxicas 
produzidas no fígado após a digestão de proteínas, e que são, 
normalmente, filtradas pelos rins); 
 CID; 
 Esquisócitos: eritrócitos fragmentados, irregularmente contraídos e 
mordidos. São causados por traumas mecânicos, válvulas cardíacas 
artificiais, agressão térmica nas queimaduras e agressão química pelo 
uso de fármacos oxidantes. 
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 Fragmentos irregulares de hemácias; 
 Falha renal; 
 Mielofibrose (um tipo raro de câncer que afeta as células 
responsáveis pela produção de sangue na medula óssea); 
 Glomerulonefrite (distúrbio de glomérulos - caracterizada pelo 
inchaço do tecido do organismo (edema), hipertensão arterial 
e aparecimento de glóbulos vermelhos na urina); 
 Deficiência crônica de ferro; 
 Fluxo sanguíneo turbulento; 
 Dacriócitos:alteração no formato das hemácias, em que essas 
células adquirem um formato semelhante a uma gota ou lágrima, 
sendo, por isso também conhecida como hemácia em lágrima. 
 Gota; 
 Mielofibrose; 
 Desordens mieloproliferativas (origem na medula óssea e 
acontecem quando as células-tronco maduras (adultas) 
sofrem mutações e passam a se proliferar 
descontroladamente); 
 Crenação: plasmólise das hemácias quando colocadas em meio 
hipertônico. O contrário de hemólise. Ocorrendo a saída excessiva de 
água, a célula murcha dando origem a crenação, ocorrendo danos 
reversíveis à célula, mas que podem levá-la a morte. 
 Engrenagem; 
 Bovinos; 
 Artefato de técnica; 
 Desidratação; 
 Macrocitose: aumento do tamanho dos eritrócitos (macrocíticos) - 
também pode ser um indicativo de quadro anêmico. 
 Hemácias grandes ⟶ jovens 
 Reticulócitos (hemácias imaturas produzidas na medula óssea 
quando as células tronco se diferenciam para formar 
hemácias); 
 Hipertireoidismo; 
 Deficiência de fatores de multiplicação; 
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Eritrócitos imaturos ⟶ Anemia regenerativa – Dano à medula óssea 
 Microcitose: indica que as hemácias possuem tamanho menor do 
que o normal, podendo ser também indicado no hemograma a 
presença de hemácias microcíticas. 
 Hemácias pequenas; 
 Anemias crônicas ferroprivas; 
 Fisiológica em idosos; 
 Anisocitose: termo que se dá quando o RDW se encontra aumentado, 
podendo ser visto no esfregaço sanguíneo uma grande variação de 
tamanho entre as hemácias - disparidade do tamanho de algumas 
células. 
 Heterogenicidade de tamanho; 
 Gravidade da anemia; 
 Hipocromasia: as hemácias possuem menos quantidade de 
hemoglobina que o normal, sendo visualizadas no microscópio com 
uma cor mais clara. 
 Intensidade de coloração reduzida; 
 Área pálida – central aumentada; 
 Deficiência de ferro; 
 Policromasia: variação das cores das hemácias, que decorre a partir 
do teor de hemoglobina presentes no sangue. 
 Heterogenecidade de coloração; 
 Aumento da atividade eritropoiética; 
 Anemia regenerativa; 
 
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 Anemia 
Apresenta um conjunto de sinais e sintomas que caracterizam uma síndrome 
clínica associada à alteração de hematócrito e da concentração de 
hemoglobina sérica. Os valores normais de hemoglobina variam com a 
idade e o gênero. - Pode se desenvolver pela expansão do volume 
plasmático. 
 Relativa: aumento do volume plasmático, mas sem aumento do 
número de hemácias - gestação, hipoalbuminemia, insuficiência 
renal, insuficiência cardíaca. Essas condições ocasionam um 
aumento do volume plasmático, causando uma hemodiluição e 
apresentando uma anemia laboratorialmente, porém não 
verdadeira, não causando danos físicos. 
 Expansão de volume plasmático; 
 Gestantes; 
 Neonatos; 
 Fluidoterapia; 
 Absoluta: é a forma mais comum, sendo classificada de acordo 
com a morfologia dos eritrócitos, mecanismos patogênicos e 
resposta eritróide da medula óssea. 
 Importância clínica; 
 Morfologia dos eritrócitos; 
 Mecanismos patogênicos; 
 Reposta eritróide da medula óssea; 
 
http://www.cptcursospresenciais.com.br/curso-de-realizacao-e-interpretacao-dos-principais-exames-laboratoriais-em-pequenos-animais/
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OBSERVAÇÃO: 
A anemia hemolítica aguda quando acomete os animais, ainda pode 
ocorrer icterícia, hemoglobinemia, hemoglobinúria e febre. Quando ocorre 
a perda crônica de sangue, o organismo consegue manter a homeostase 
circulatória e em alguns casos, mesmo com menos de 50% 
da hemoglobina normal, o animal pode não apresentar sinais clínicos. 
Ht normal ⟶ Perda de eritrócitos = plasma 
Contagem eritrocitária ⟶ Anemia 
Mobilização do fluido extracelular ⟶ ↧ VG - ↧ PPT 
12 – 24 horas ↲ 
Reestabelecimento eritrocitária ⟶ 3 – 4 dias a semanas 
 
http://www.cptcursospresenciais.com.br/curso-de-realizacao-e-interpretacao-dos-principais-exames-laboratoriais-em-pequenos-animais/
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 Anemia por hemorragia crônica 
Surge quando a perda de glóbulos vermelhos excede a produção de 
glóbulos vermelhos novos. 
 Quando a perda de sangue é rápida, a pressão arterial cai e as 
pessoas podem ficar tontas. 
 Quando a perda de sangue ocorre gradualmente, as pessoas 
podem se sentir cansadas, com falta de ar e ficam pálidas. 
 Podem ser necessários exames de fezes, de urina e por imagem 
para determinar a origem da hemorragia. 
 A causa da hemorragia é corrigida e são administrados transfusões e 
suplementos de ferro se necessário. 
OBSEVAÇÃO: PERDA DE SANGUE CRÔNICA 
Esse tipo de perda de sangue é denominado oculto (escondido). Caso 
uma hemorragia pequena continue por um longo tempo, pode ser 
perdida uma quantidade significativa de sangue. Essa hemorragia 
gradual pode ocorrer em distúrbios comuns, como úlceras no estômago 
ou no intestino delgado, diverticulose , pólipos no intestino grosso 
ou cânceres no intestino grosso . Outras fontes de hemorragia crônica 
incluem tumores renais ou tumores da bexiga , que podem fazer o 
sangue ser perdido na urina, e sangramento menstrual intenso . 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-digestivos/gastrite-e-%C3%BAlcera-p%C3%A9ptica/%C3%BAlcera-p%C3%A9ptica
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-digestivos/doen%C3%A7a-diverticular/diverticulose-do-intestino-grosso
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-digestivos/tumores-do-sistema-digestivo/p%C3%B3lipos-no-c%C3%B3lon-e-no-reto
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-digestivos/tumores-do-sistema-digestivo/c%C3%A2ncer-colorretal
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-renais-e-urin%C3%A1rios/c%C3%A2nceres-do-rim-e-do-trato-geniturin%C3%A1rio/c%C3%A2ncer-renal
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-renais-e-urin%C3%A1rios/c%C3%A2nceres-do-rim-e-do-trato-geniturin%C3%A1rio/c%C3%A2ncer-de-bexiga
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/problemas-de-sa%C3%BAde-feminina/dist%C3%BArbios-menstruais-e-sangramento-vaginal-an%C3%B4malo/sangramento-uterino-an%C3%B4malo-sua
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 Anemias por destruição de eritrócitos 
 Anormalidade da membrana; 
 Danos físicos; 
 Mudanças osmóticas; 
 Lises imunomediadas; 
 Fagocitose; 
 
 
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 Anemias por diminuição da produção de eritrócitos 
 
 
 
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 Classificação baseada na resposta medular 
 
 Classificação morfológica das anemias 
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 Policitemia Absoluta 
 Aumento da massa total de eritrócitos; 
 [Ppt] normal; 
 Importância clínica: mucosas congestas e cianóticas – redução 
do débito cardíaco – risco de trombose; 
 Primária ou vera: 
 Desordem mieloproliferativa; 
 Aumento de eritrócitos e outras células; 
 PO2 normal e eritropoietina diminuída ou normal; 
 Secundária: 
 Aumento de eritropoietina; 
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 Aumento apenas de eritrócitos; 
 Resposta à hipóxia tecidual renal; 
 PO2 reduzida e eritropoietina aumentada; 
 Policitemia Relativa 
 Redução de volume plasmático – desidratação; 
 Elevação de Ht e Ppt; 
 Excitabilidade – contração esplênica; 
 Cães; 
 Equinos – cólica; 
 PO2 norma e eritropoietina normal; 
 
19/08/2021AULA 3 
Exame de sangue onde são analisados três tipos de células produzidas pela 
medula óssea: 
 Hemácias ou eritrócitos – glóbulos vermelhos; 
 Leucócitos – glóbulos brancos; 
 Plaquetas; 
Determinação de hemoglobina (g/dL) – Líquido de Drabkin (cianeto de 
potássio e ferrocianetSo de potássio) – Hemoglobina (cianometaglobina) – 
Método (espectrofotometria). 
 
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 Eritrograma: parte do hemograma que avalia os eritrócitos (também 
chamados de hemácias ); 
 Plasma – coloração; 
 PPT; 
 FB; 
 Auxilia no diagnóstico de anemias, policitemias, desidratação e 
hiperdiluição; 
 
 Leucograma: parte do hemograma que avalia os glóbulos brancos – 
leucócitos (células de defesa responsáveis por combater agentes 
invasores); 
 Auxilia no diagnóstico de infecções virais, bacterianas ou 
parasitárias, displasias medulares, leucemias e linfomas. 
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 Plaquetograma: se refere a dosagem das plaquetas. Estas são 
fragmentos de células responsáveis pelo início do processo de 
coagulação; 
 A dosagem de plaquetas é importante principalmente antes de 
cirurgias e, para avaliar quadros de sangramentos sem causa 
definida; 
 
26/08/2021 AULA 4 
 Síntese e armazenamento 
 Albumina; 
 Fibrinogênio; 
 Alfa e beta globulinas; 
 Lipídeos; 
 Glicose; 
 Vitaminas A, D, K e complexo B; 
 Fatores de coagulação -> exceto VIII e cálcio 
 Secreção e excreção 
 Sais biliares; 
 Bilirrubina -> metabolismo da hemoglobina 
 
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 Biotransformação 
 Alteração de toxicidade; 
 Redução de atividade; 
 Eliminação; 
 Metabolismo 
 Carboidratos; 
 Proteínas; 
 Lipídeos; 
 Hematopoiese 
 Desenvolvimento fetal; 
 Manutenção na vida adulta; 
 Avaliação de função e lesões hepáticas 
Testes bioquímicos: 
1. Extravasamento hepatocelular: 
 Alanina aminotransferase – ALT; 
 Aspartato aminotransferese – AT; 
 Sorbitol desidrogenadse – SDH; 
 Indução na resposta à colestase ou drogas – fosfatase alcalina – 
FA e gamaglutamiltranserase – GGT; 
2. Testes relacionados à entrada, conjugação e secreção hepática: 
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 Bilirrubina e ácidos biliares; 
3. Testes relacionados com o clearence portal: 
 Ácidos biliares e amônia; 
4. Testes relacionados com a síntese hepática: 
 Albumina, glicose, ureia e fatores de coagulação; 
 Indicações para exames hepáticos específicos 
I. Doença hepática primária: 
 Hepatite infeciosa. 
 Necrose tóxica; 
 Hemangioma hepático; 
 Hepatite supurativa; 
 Adenoma do ducto biliar; 
II. Doença hepática secundária: 
 Lipidose infiltrativa; 
 Doenças pancreáticas; 
 Congestão passiva; 
III. Diagnóstico diferencial de icterícias pré e pós-hepáticas; 
IV. Sinais de desvios no metabolismo, sem causa aparente; 
V. Prognóstico; 
 Provas enzimáticas 
Liberação na circulação após lesões 
Alteração de permeabilidade – reações inflamatórias, degeneração celular 
Necrose celular – ingestão de droga hepatotóxicas, cirrose crônica 
 ALT – hepatócitos – pequenos animais; 
 AST – hepatócitos – grandes animais; 
 FA – hepatócitos, tecido ósseo, mucosa intestinal, placenta e rins; 
 GGT – hepatócitos, ductos biliares, runs, pâncreas e intestinos; 
 Enzimas hepatocelulares 
ALANINA AMINOTRANSFERESE – ALT OU TGP: 
 Lesão hepática em cães e gatos; 
 Hepatoespecífica; 
 Especificidade reduzida – cirrose ou neoplasias – valores normais; 
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 Necrose muscular severa – elevação de ALT; 
 Aumento discreto = congestão e esteatose; 
 Magnitude da elevação x gravidade da doença 
 Hepatites tóxicas e infecciosas, necrose cleular, colangites 
e colangiohepatites; 
 Pancreatites – dano mecânico; 
 Hemólise da amostra, penicilinas, fenilbutazona e sulfonamidas 
ASPARTATO AMINOTRANSFERASE – AST OU TGO: 
 Lesões hepáticas e musculares; 
 Exercício intenso e necrose muscular; 
 Dosagem de CK; 
 Outras causas: hemólise – drogas hepatotóxicas; 
SORBITOL DESIDROGENASE – SDH: 
 Hepatoespecífica; 
 Instável; 
 Estabilidade – equinos e pequenos animais; 
 Enzimas colestáticas 
FOSFATASE ALCALINA – FA: 
 Colestase em cães e bovinos; 
 Causas de elevação: 
 Lesão de ductos hepáticos – colestase intra ou extra-
hepática; 
 Crescimento ósseo em filhotes – isoenzina extra-hepática; 
 Felinos – distúrbios hepatocelulares 
 Lipidose hepática; 
 Colangite; 
 Colangiohepatites; 
 Hipertireoidismo; 
 Diabetes melito; 
 Caninos 
 Hepatobiliares; 
 Hiperadrenocosticismo; 
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 Glicocorticóides; 
 Anticonvulsivantes; 
 Hemólise – extra-hepática; 
 Crescimento ósseo – extra-hepática; 
 Equinos e bovinos 
 Variação dos valores de referência; 
 Dificulta a interpretação 
GAMA GLUTAMILTRANSFERASE – GGT 
 Colestase; 
 Alta atividade – Equinos e Ruminantes; 
 Felinos – doenças hepatobiliares exceto lipidose hepática; 
 Causas de elevação – semelhantes FA -> distúrbios ósseos-
excreção 
 Proteínas plasmáticas 
ALBUMINA E GLOBULINAS 
 Albumina: 35% - 50% das proteínas; 
 Osmoticamente ativa – 75%; 
 Hipoalbuminemia – extravasamento de líquidos; 
 Ascite e edemas; 
 Ligação com tiroxina e bilirrubina não conjugada; 
GLOBULINAS 
 Alfa globulinas 
- Queda: 
 Hepatopatias; 
 Má nutrição; 
 Síndrome nefrótica; 
 Aumento: doenças inflamatórias agudas; 
 Beta globulinas 
 C3 e CA; 
 Fibrinogênio; 
 Gama globulinas: igA, igG, igM e igE 
 Colostro; 
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 Bilirrubina 
PRÉ-HEPÁTICA 
 Sobrecarga à conjugação hepática; 
 Aumento de bilirrubina não conjugada; 
 Aumento do urobilinogênio sanguíneo e urinário; 
 Aumento ou não da bilirrubina conjugada; 
HEPÁTICA – DISFUNÇÃO HEPÁTICA 
 Conjugação parcial da bilirrubina – Redução da capacidade 
enzimática; 
 Obstrução de canalículos – colestase secundária; 
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 Aumento da bilirrubina não conjugada – disfunção; 
 Aumento da bilirrubina conjugada – obstrução; 
 Aumento do urobilinogênio sanguíneo e urinário; 
PÓS-HEPÁTICA 
 Obstrução das vias biliares – colestase; 
 Aumento da bilirrubina conjugada devido a obstrução; 
 Aumento ou não da bilirrubina não conjugada – depende da lesão; 
 Urobilinogênio ausente – obstrução total; 
02/09/2021 AULA 5 
 Classificação dos leucócitos 
 Glóbulos brancos; 
 Medula óssea – hormônios estimuladores; 
 Classificação: 
 Polimorgonucleares 
o Núcleo condensado e segmentado; 
o Granulócitos – Grânulos citoplasmáticos; 
o Enzimas hidrolíticas; 
o Agentes antibacterianos; 
 Mononucleares 
o Menor número de grânulos 
 Produção de granulócitos na medula óssea (Granulocinética); 
 Neutrófilos: função de fagocitose e morte de microrganismos 
 Fatores envolvidos na marginação de neutrófilos: mediadores 
inflamatórios do endotélio vascular; 
 Expansão da vida intravascular dos neutrófilos: compartimento 
circulante – meia vida 7 – 14 horas + permanência de 2 – 3 dias 
(processo fisiológico); 
Elaborado por Pérola Luara Cavalcanti Gomes de Oliveira 
 
 
 
 Classificação dos leucócitos 
1) Polimorfonucleares: 
 Núcleo condensado e segmentado; 
 Granulócitos – Grânulos citoplasmáticos; 
 Enzimas hidrolíticas; 
 Agentes antibacterianos; 
2) Mononucleares: 
 Menor número de grânulos; 
 
 Granulocinética: 
Produção de granulócitosna medula óssea; 
Elaborado por Pérola Luara Cavalcanti Gomes de Oliveira 
 
 
 Neutrófilos 
 Função: fagocitose e morte de microrganismos; 
 Aderência – Quimiotaxia – Fagocitose – Atividade 
Antimicrobiana; 
 Fatores envolvidos na marginação de neutrófilos: 
 Mediadores inflamatórios do endotélio vascular; 
 Expansão da vida intravascular dos neutrófilos: 
 Compartimento circulante – meia vida 7-14 horas; 
 Permanência de 2-3 dias – processo fisiológico; 
 Anormalidades funcionais e morfológicas dos neutrófilos: 
 Diminuição da resistência a infecções; 
 Anormalidades morfológicas: 
 Aberrações de maturação; 
 Tamanho das células; 
 Forma nucelar; 
 Características dos grânulos e citoplasma; 
 
Elaborado por Pérola Luara Cavalcanti Gomes de Oliveira 
 
 
 Eosinófilos 
 Funções: 
 Bactericida; 
 Parasiticida; 
 Fagocitose; 
 Regulação de respostas alérgicas; 
 Inflamatórias; 
 Injúria tecidual; 
 Produção: 
 Medula óssea; 
 Baço, timo e linfonodos cervicais; 
 2-6 dias; 
 Meia-vida intravascular -> menos de uma hora em cães; 
 Entrada dos tecidos – quimiotaxia; 
 Basófilos 
 Raras no sangue e medula óssea; 
 Similaridade morfológica e funcional – mastócitos; 
 Síntese de substâncias imunológicas e não imunológicas; 
 Monócitos 
 Sem reservas na medula óssea; 
Elaborado por Pérola Luara Cavalcanti Gomes de Oliveira 
 
 Liberação de monócitos jovens – 6 horas; 
 Meia-vida – 8-72 horas; 
 Funções: 
 Fagocítica e microbicida; 
 Remoção fagocitária de debris; 
 Regulação da inflamação; 
 Regulação da resposta imune; 
 Regulação do reparo tecidual; 
 Linfócitos 
 Produção: 
 Medula óssea; 
 Órgãos linfoides; 
 Produção: 6 – 8 horas; 
 Estímulo: exposição antigênica; 
 Deprimida: corticoides, hormônios sexuais e má nutrição; 
 Linhagens T e B: 
 T-70% - Timo, linfonodos e ducto linfático torácico; 
 B-20% - Medula óssea e baço; 
 B - Vida curta; 
 T – Vida longa; 
 Recirculação: 
 Exposição ao antígeno local; 
 Propagação de resposta imune; 
 Funções: 
 Imunidade humoral; 
 Imunidade celular; 
 Regulação imune; 
 Atividade citotóxica; 
 Secreção de linfocinas; 
 Resposta leucocitária 
 Leucocitose 
 Contagem total de leucócitos; 
 Ose e Filia – aumento; 
 Penia – Diminuição; 
Elaborado por Pérola Luara Cavalcanti Gomes de Oliveira 
 
 Parâmetros – Idade; 
 Tipos de leucocitose: 
 Fisiológica; 
 Reativa; 
 Proliferativa; 
 Leucocitose fisiológica 
 Resposta à adrenalina; 
 Neutrófilos e/ou linfócitos -> circulação geral; 
 Neutrofilia e/ou linfócitos transitória; 
 Animais jovens; 
 Monócitos e eosinófilos – raros; 
 Corticosteróide ou estresse: 
 Neutrofilia sem desvio à esquerda: 
o Mobilização de neutrófilos – compartimento de 
reserva; 
o Diminuição de diapedese para os tecidos; 
 Linfopenia e esosinopenia: 
o Linfólise – linfócitos T; 
o Marginação e sequestro dos linfócitos nos locais 
extravasculares; 
 Eosinopenia: 
o Diminuição da saída da medula óssea; 
o Efeito da histamina; 
 Monocitose – Cão: desconhecida; 
 Leucocitose reativa: 
 Resposta às doenças; 
 Especificidade de resposta; 
 Padrão de resposta; 
 Com ou sem desvio à esquerda; 
 Relação N:L; 
 Alta – Cães e gatos; 
 Baixa – Equinos e bovinos; 
 Corticosteróide e adrenalina-concomitância 
 Reativa: 
Elaborado por Pérola Luara Cavalcanti Gomes de Oliveira 
 
o Desvio à esquerda; 
o Hiperfibrinogenemia; 
o Monocitose – exceto em cães; 
o Ausência de linfopenia ou eosinopenia; 
 Leucocitose proliferativa 
Mudança neoplásica de células pluripotenciais. 
 Leucemias: 
 Linfocíticas; 
 Mielogénas; 
 Mielomonocítica; 
 Monocítica; 
 Leucocitose: 
 Medula óssea alterada; 
 Sangue periférico; 
Leucocitose falsa: 
- Metarrubricitose; 
- Autoaglutinação de hemácias; 
 Leucopenia 
 Neutropenia: relação N:L > 1; 
 Infecções bacterianas; 
 Linfopenia – relação N:L < 1; 
 Infecções virais; 
 Tipos de leucopenia 
I. Sobrevivência reduzida de neutrófilos maduros; 
 Demanda tecidual aguda; 
 Desvio à esquerda degenerativo; 
 Imaturos > maduros; 
 Mudanças morfológicas tóxicas; 
 Basofilia citoplasmática, vacuolização e corpúsculo de Dohle; 
II. Produção reduzida na medula óssea; 
 Sem desvio à esquerda; 
 Causas: 
Elaborado por Pérola Luara Cavalcanti Gomes de Oliveira 
 
o Produção ineficaz: 
- Imunomediada – sobrevivência reduzida; 
- Sem desvio à esquerda; 
o Por sequestração: 
- Choque anafilático; 
- Endotoxemia – ativação do complemento -> sequestro 
e agregação; 
III. Produção ineficaz de neutrófilos; 
IV. Sequestro de neutrófilos; 
 Classificação dos desvios dos neutrófilos 
 Desvio à esquerda: 
 Regenerativo: 
o Contagem total – moderada ou marcadamente alta; 
o Neutrofilia; 
o B < N; 
o Boa resposta – 3-5 dias; 
 Degenerativo: 
o B > N; 
o Esgotamento de reserva; 
o Prognóstico desfavorável; 
o Bovinos – estágio inicial – fibrinogênio; 
 Desvio à direita: 
 Neutrófilos hipersegmentados; 
 Presença de corticosteroides; 
 Deficiência de vitamina B12 ⇢ raro 
 Reação leucemóide: 
 Leucocitose reativa; 
 1 tipo de leucócito; 
 Extremo desvio à esquerda – leucemia; 
 Exemplos: extremo desvio à esquerda regenerativo – 
piometria; 
 Reticulites traumáticas; 
Elaborado por Pérola Luara Cavalcanti Gomes de Oliveira 
 
 
 Alterações leucocitárias qualitativas 
 Granulação tóxica: 
 Estimulo continuado à granulopoiese – processo inflamatório; 
o Tempo de maturação – granulação primária; 
o Gravidade do processo inflamatório; 
 Corpúsculo de Dohle: 
 Rara; 
 Infecções graves e/ou sistêmicas; 
 Neutrófilos multissegmentados: 
 Insuficiência renal crônica; 
 Neutrofilia de longa duração; 
 Corticoides ou estresse; 
 Síndromes mieloproliferativas; 
 Amostras velhas; 
 Linfócitos ativados: 
 Citoplasma aumentado e basofílico; 
 Raro; 
 Resposta humoral exacerbada; 
 Leucemia de células plasmocitárias – mieloma múltiplo; 
 Inclusões e outros achados: 
 Corpúsculo de Lents – cinomose canina – veremia; 
 Toxoplasma, Leishmania, Histoplasma; 
 Microfilárias – Dirofilária imitis; 
Elaborado por Pérola Luara Cavalcanti Gomes de Oliveira 
 
 
 
 
16/09/2021 AULA 6 
Plaquetas: 
Fragmento do citoplasma do megacariócito liberados na corrente sanguínea 
como pequenos discos com grânulos vermelhos de 2-5μm de diâmetro; 
 Estimulo: 3 – 5 dias;
 Controle – trombopineia e eritropoietina;
 Vida média – 8 dias;
 Função plaquetária 
 Adesão – aderência no local da lesão; 
 Liberação – vasoconstricção local e agregação plaquetária; 
Elaborado por Pérola Luara Cavalcanti Gomes de Oliveira 
 
 Agregação – ligação entre plaquetas; 
 Hemostasia 
 Primária: 
 Vasoconstricção, adesão, agregação plaquetária ⇢ 
formação de tampão plaquetário inicial; 
 Secundária: 
 Reações em cascata ⇢ fibrina 
 Terciária: 
 Fibrinólise – plasmina degradação de fibrina; 
 Remoção do coágulo; 
 Vasos sanguíneos: 
 Lesão do endotélio; 
 Mecanismo hemostáticos; 
 Adesão e agregação plaquetária; 
 Liberação de mediadores; 
 Ativação do fator XII; 
 Hemostasia primária: 
 Fator de Von Willebrand (FvW); 
 Adesão: 
 Local da lesão; 
 Receptores de colágeno; 
 FvW; 
 Agregação: 
 Liberação de ADP; 
 Presença de cálcio; 
 Fibrinogênio; 
 Liberação: 
 Grupamentos plaquetários; 
 Contenção da hemorragia; 
 Fase terminal da coagulação: 
 Fatores de coagulação; 
 Fibrinogênio ⇢ fibrina 
 Mecanismos fibrinolíticos: 
 Reparo da lesão vascular; 
Elaborado por Pérola Luara Cavalcanti Gomes de Oliveira 
 
 Controle dos eventos trombóticos; 
 Hemostasia secundária: 
 Cascata de coagulação; 
 Reações sequenciais; Tromboplastina tecidual; 
 Intrínseco; 
 Sangue/colágeno/vaso; 
 Ativação plaquetária e fator XII; 
 Fator XI; 
 Fator IX; 
 Fator VIII; 
 Extrínseco; 
 Tecido extravascular; 
 Fator tecidual; 
 Tromboplastina; 
 Fator VII; 
 Comum; 
 Fosfolipídios plaquetários e cálcio; 
 Fator X; 
 Prótrombina; 
 Trombina; 
 Fibrinogênio ⇢ fibrina 
 Hemostasia terciária: 
 Fibrinólise; 
 Ativação com a coagulação; 
 Plasmina – PDF; 
 Testes laboratoriais 
 Contagem de plaquetas: 
Avaliação quantitativa: 
 Método de colheita – atraumático: 
 Formação de agregados – falsa diminuição de plaquetas; 
 Tubo de EDTA; 
 Esfregaço sanguíneo – 100x; 
 10 campos; 
Elaborado por Pérola Luara Cavalcanti Gomes de Oliveira 
 
 Macroplaquetas ou agregados plaquetários – contagem e função 
plaquetária; 
 
 Tempo de coagulação ativado (Tca); 
 Ativação da coagulação; 
o Sangue venoso e ativadores de contato – sistema 
intrínseco e comum; 
 Método; 
o 2 ML de sangue; 
o Tubo estéreo – 37°C com proteínas de contato; 
o Colocação em banho-maria – 5-10’’S 
 Pouco sensível; 
 Ausência de contaminação – tromboplastina tecidual; 
 
 Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa): 
 Formação de coágulo de fibrina 
o Cefalina; 
o Caolim; 
o Cálcio; 
 Avaliação do sistema intrínseco e comum; 
Elaborado por Pérola Luara Cavalcanti Gomes de Oliveira 
 
 Tubo de critrato de sódio – 3-8%; 
 Teste em duplicata; 
 Valores prolongados: 
o Deficiência de fatores XII; 
o Coagulação intravascular disseminada – CID; 
o Venenos cumarínicos; 
o Doenã de Von Willebrand; 
 Tempo de protrombina – TP 
 Avaliação do sistema extrínseco e comum; 
 Adição de fator tecidual – coagulação pela via extrínseca; 
 Método: 
o Adição de tromboplastina tecidual; 
o Formação do coágulo de fibrina; 
 Teste em duplicata; 
 Paciente controle; 
 Diferença > 5’’ – problema de coagulação; 
 Deficiência do fator VII; 
 Coagulação intravascular disseminada; 
 Venenos cumarínicos; 
 Deficiência do fator l – FB < 500mg/dL; 
 Fibrinólise 
 Produtos de degradação da fibrina (PDF); 
 Aumento de PDFs – excessiva fibrinólise; 
 Diagnóstico de CID; 
 Pós cirúrgico; 
 Fibrinogênio; 
 Fator I – proteína de coagulação; 
 Método: 
o Tubo de EDTA – 10%; 
o Banho-maria: 56 – 58 °C por 3’; 
o Centrifugação antes e depois do aquecimento; 
 Distúrbios Hemostáticos 
 Desordens plaquetárias: 
 Desordens plaquetárias quantitativas: 
Elaborado por Pérola Luara Cavalcanti Gomes de Oliveira 
 
 Trombocitose 
 Transitória 
 Maligna 
 Trombocitopenia: 
o Destruição de plaquetas; 
o Retirada de plaquetas pelo SMF; 
o Infecção: 
- Elichia Canis – hipoplasia medular; 
- Anaplasma platys; 
- Tumores; 
- Imunomediada ou autoimune; 
- Drogas; 
o Consumo de plaquetas: 
Secundária: 
- CID: interferência na função plaquetária e cascata 
de coagulação; 
- Atividade fibrinolítica – aumenta os PDFs; 
o Sequestro ou distribuição anormal de plaquetas: 
esplenomegalia, hepatomegalia, hipotermia, 
endotoxemia e neoplasia; 
o Perda de plaquetas: hemorragias ou transfusão 
incompatível; 
 Produção diminuída de plaquetas 
o Medula óssea; 
o Drogas: quimioterapia – antagonistas do ácido fólico; 
- Antibióticos e antifúngicos; 
- Excesso de estrógeno; 
o Redução seletiva de plaquetas: produção defeituosa 
de trombopoietina e hereditariedade ou 
congenicidade; 
 Trombocitopatias: 
 Congênitas ou adquiridas; 
 Falha nos mecanismos de aderência; 
 Liberação de constituintes intracelulares; 
Elaborado por Pérola Luara Cavalcanti Gomes de Oliveira 
 
 Mecanismo de agregação; 
 Combinações; 
I. Desordens congênitas – Caogulopatias 
 Doença de Von Willebrand (DvW); 
 Fator de Von Willebrand – adesão plaqueta-colágeno e vaso 
sanguíneo; 
 Tipo I: 
o Multímeros normais, mas diminuídos; 
o Severidade variável; 
o Dobermann; 
 Tipo II: 
o Multímeros com defeito na função; 
o Severidade variável; 
o Pointer alemão; 
 Tipo III: 
o Mais severa; 
o Scottish Terrier; 
II. Desordens adquiridas: 
 Defeitos na ativação, aderência, agregação e reação – 
substâncias anormais no plasma; 
 Doença renal com uremia – adesão reduzida do endotélio; 
 CID – PDFs redução de aderência e agregação plaquetária; 
 Disproteinemias ou mieloma múltiplo – dimuição de agregação 
por dando à membrana plaquetária; 
 AINEs: 
 Ácido acetilsalicílico – inibição plaquetária irreversível; 
 Ibuprofeno, fenilbutazona e indometacina – inibição 
plaquetária reversível; 
 SUlfonamidas, penicilinas – respostas variáveis; 
 Coagulopatias: defeito de um ou mais fatores de coagulação, 
congênitas ou adquiridas, associadas à falha na síntese de fatores de 
coagulação. 
 Coagulopatias hereditárias; 
 Hemofilia A – Fator VIII; 
Elaborado por Pérola Luara Cavalcanti Gomes de Oliveira 
 
 Hemorragias espontâneas ou pequenos traumas; 
 Hemartrose, hematomas e sangramento pelo trato gastrointestinal 
e urogenital; 
 Recessiva ligada ao cromossomo X – afeta apenas machos; 
 Coagulopatias adquiridas: 
 Deficiência de Vitamina K; 
o Ingestão de rodenticidades anticoagulantes; 
o Deficiência de sais biliares no intestino – diminuição 
de absorção de vitamina K; 
o Doença hepática – falha na utilização; 
 Doenças hepáticas; 
o Síntese das proteínas de coagulação; 
 Acidentes ofídicos; 
o Inibição das fases de hemostasia;