Resumo de Fisiologia gastrointestinal

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Luiza Brandão - MED111 • 1 
Resumo de Fisiologia - 2ª Prova 
 
1. Organização do Sistema Gastrintestinal 
Função: prover o organismo de água, eletrólitos, nutrientes e energia que supram as necessidades nutricionais do 
organismo. 
 
Principais processos fisiológicos do sistema gastrintestinal: 
 
I. MOTILIDADE: proporciona trituração, mistura e progressão céfalo caudal do alimento. Então quando a 
gente coloca o alimento na boca, o ato de mastigar já começa a mover o alimento, então a motilidade 
transporta o alimento da boca ao ânus e através desse trajeto, ele vai sendo quimicamente processado. Mas 
não somente a progressão do alimento, a motilidade promove a mistura com os sucos digestivos e a 
trituração em partículas menores. 
II. SECREÇÃO: contribui para a digestão dos alimentos e absorção dos nutrientes. Ou seja, a medida em que o 
alimento se move, vão sendo secretados sucos digestivos (líquidos) que vão contribuir para a digestão dos 
alimentos. 
III. DIGESTÃO: degradação dos alimentos (quimicamente) em moléculas passíveis de absorção. Não 
conseguimos absorver aquilo que não é digerido, como carboidratos complexos (fibras). 
IV. ABSORÇÃO: proporciona a captação de nutrientes, eletrólitos e água. Esses alimentos então, uma vez 
digeridos, vão passar através da membrana do epitélio gastrintestinal, em direção à corrente sanguínea e a 
linfa até nossas células. 
V. EXCREÇÃO: eliminação dos produtos não absorvidos. Aquilo que não foi digerido, nem absorvido, será 
excretado na forma de fezes. 
Esses passos estão muito bem coordenados entre si, então ocorre uma integração, coordenação e regulação das 
funções digestivas, através de alças reflexas que serão explicadas adiante. EX: não adianta absorver antes de digerir… 
 
 
 
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Resumo da motilidade, secreção, digestão e absorção em diferentes regiões do sistema digestivo: 
 
Na cavidade oral e esôfago já começa então o processo com a mastigação e a deglutição. Além disso já temos a 
digestão na boca de carboidratos (amilase salivar). Lá já começa o processo de motilidade, para não só levar o 
alimento em diante em direção ao ânus, mas para triturar (digestão mecânica) e misturar o alimento. No esôfago 
não temos secreção de enzimas, apenas muco para lubrificar a passagem do alimento. Aquilo que foi digerido já 
começa a ser absorvido no estômago e intestino delgado. No estômago temos o armazenamento do alimento, já 
sendo processado, mas com liberação gradativa para o intestino delgado. No estômago temos então uma mistura 
peristáltica, mas também um reflexo de esvaziamento gástrico que controla a passagem do alimento para o intestino 
delgado. Ainda no estômago temos a digestão de proteínas e de gorduras. No intestino delgado (coração do 
sistema), a motilidade vai mover o alimento, promover mistura desse alimento com uma abundância de sucos 
digestivos que vem não só do intestino delgado, mas também do pâncreas e do fígado. A mistura vai então 
promover a absorção e a digestão da maior parte de nutrientes, inclusive água e eletrólitos. Por fim, temos o 
intestino grosso, que não secreta enzimas digestivas, mas tem função de compactar as fezes. Temos absorção de 
água e sais também nesse órgão e por fim a liberação das fezes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Boca → Faringe → Esôfago → Intestino delgado (duodeno, jejuno e íleo) → Intestino grosso (Ceco, apêndice, cólon 
ascendente, transverso, descendente, sigmóide e reto) → Canal Anal. 
A maior parte da digestão ocorre no intestino delgado. A digestão é realizada por enzimas intestinais, auxiliadas por secreções 
exócrinas de dois órgãos glandulares acessórios: o pâncreas e o fígado. As secreções desses dois órgãos entram na porção inicial 
do duodeno por ductos. Um esfincter tonicamente contraído (o esfincter hepatopancreático, ou esfincter de Oddi) impede que o 
líquido pancreático e a bile entrem no intestino delgado, exceto durante uma refeição. A digestão termina no intestino delgado, e 
quase todos os nutrientes digeridos e os fluidos secretados são absorvidos lá, deixando cerca de 1,5 litro de quimo por dia passar 
para o intestino grosso. No colo – a secção proximal do intestino grosso – o quimo aquoso transforma-se em fezes semissólidas à 
medida que a água e os eletrólitos são absorvidos do quimo para o líquido extracelular (LEC). Quando as fezes são propelildas 
para a seção terminal do intestino grosso, conhecida como reto, a distenção da parede retal desencadeia o reflexo de defecação. 
As fezes deixam o trato GI pelo ânus, sendo que o esfincter anal externo, constituído de músculo esquelético, está sob controle 
voluntário. 
 
 
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Glândulas acessórias envolvidas com o sistema: 
• Salivares: Parótida, Sublinguais e Submandibular 
• Pâncreas e Fígado (quem produz a bile) 
Vesícula é um órgão relacionado, mas não produz 
enzimas! Ela armazena a bile. 
 
Estrutura da Parede Gastrintestinal: 
Consiste em quatro camadas: (1) uma mucosa interna virada 
para o lúmen, (2) uma camada conhecida como submucosa, 
(3) camadas de músculo liso, conhecidas coletivamente como 
muscular externa, e (4) uma cobertura de tecido conectivo, 
denominada serosa. 
1. Mucosa 
 
• Camada de células epiteliais especializadas na 
absorção e secreção (renovação constante). 
Dependendo da região tem célula exócrina, que 
secreta suco digestivo, tem célula endócrina que 
secreta hormônio e célula mucosa, para lubrificar 
o ambiente. Além disso tem células de absorção, 
mas dependendo da região é apenas um 
parênquima adicional. 
 
• Camada de tecido conjuntivo, vasos sanguíneos 
e linfáticos, fibras nervosas e células de defesa. No 
intestino, coleções de tecido linfoide adjacente ao epitélio 
formam pequenos nódulos e grandes placas de Peyer, que 
criam inchaços visíveis na mucosa. Estes agregados linfáticos 
constituem a maior parte do tecido linfático associado ao 
intestino (GALT). 
• Muscular da mucosa (camada de músculo liso 
que permite adaptação da mucosa ao alimento, 
não é para promover peristalse, mas para 
melhorar o contato da mucosa com o alimento.) 
 
2. Submucosa 
 
Consiste de tecido conjuntivo, vasos sanguíneos e linfáticos. 
PLEXO SUBMUCOSO (o trato gastrintestinal, chamado muitas vezes de “segundo cérebro” apresenta um sistema de 
neurônios intrínsecos a ele, que funcionam independente do SNC. E esses neurônios estão em 2 plexos.) 
 
3. Muscular 
 
Musculatura lisa circular e longitudinal. → promover 
movimentação em todos os sentidos. 
Exceção: estômago, apresenta uma 3ª camada além 
da circular e longitudinal, a oblíqua. Isso 
potencializa o movimento, já que este é um órgão 
que promove uma contração muito intensa, tão 
intensa que sentimos. 
 
PLEXO MIOENTÉRICO 
 
4. Serosa 
Consiste de células epiteliais e tecido conjuntivo 
Camada direcionada ao meio vascular 
 
 
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Regulação da função do sistema gastrintestinal: 
 
Regulação muito bem organizada e com uma cronologia adequada. Envolve os sistemas nervosos intrínseco (plexos 
que falamos anteriormente) e autonômico, hormônios e parácrinos locais. 
 
Os mecanismos de controle da função do sistema gastrintestinal são mediados principalmente por estímulos locais: 
volume e composição do conteúdo luminal 
 
● Princípios básicos dos reflexos gastrintestinais: 
Independente do sistema de regulação, a alça reflexa, ou seja, a aferência e a eferência são sempre no mesmo 
sentido. 
 
Principais estímulos (aferência): presença do alimento! 
- Distensão da parede gastrointestinal (quando o alimento chega) 
- Osmolaridade/acidez do conteúdo luminal 
- Concentração de produtos da digestão (é proteína, carboidrato ou gordura? , qual a característica do 
alimento?) 
- Sentidos especiais (visão, cheiro,colocar na boca, pensar no 
alimento…) → resposta de pré 
alimentação. 
 
Informação chegando → SNC 
 ↓ 
 SNEntérico 
 
Principais efetores: 
 
Camadas musculares da parede 
gastrintestinal (motilidade) 
Glândulas exócrinas e endócrinas (secreção) 
 
As eferências vão sempre em 2 sentidos, ou você 
altera motilidade, ou secreção. 
 
 
 
 
O controle da função vai ser mediado principalmente por estímulos locais. É a chegada do alimento localmente que 
vai levar a uma resposta para digestão, absorção e excreção 
 
Importante lembrar que as informações sensoriais, de visão, cheiro, etc vão para o SNC e daí modula o plexo 
entérico para regular secreção e motilidade. 
 
 
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Regulação neural do sistema gastrintestinal: 
 
INTRÍNSECO → denominado SISTEMA NERVOSO ENTÉRICO (SNE) 
- Plexos localizado nas paredes gastrointestinais 
- Plexo mioentérico e submucoso 
- Comunica-se com o componente nervoso extrínseco - sistema nervoso autônomo 
 
• O sistema que denominamos intrínseco (ou 
sistema nervoso entérico) consiste nos 2 plexos: 
submucoso e mioentérico. Composto por neurônios 
cujos corpos celulares estão na parede do intestino. 
 
• O sistema nervoso autônomo (extrínseco) 
influência e modula o entérico (intrínseco), mas tem 
seus corpos celulares externamente ao sistema 
digestivo. 
 
• Além de vias nervosas, hormônios e parácrinos 
também vão atuar na função do sistema. Hormônios 
principalmente produzidos no próprio trato 
gastrintestinal, que caem na corrente sanguínea para 
atuar lá novamente. Existe um parácrino (célula 
produz uma substância que atua localmente) muito 
importante que vai atuar na função do estômago. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Sistema nervoso intrínseco: 
■ Coordena e transmite informações dos sistemas nervosos 
parassimpático e simpático para o GI 
■ Utiliza reflexos locais para retransmitir a informação dentro do GI 
■ Controla a maioria das funções do GI, particularmente a motilidade e 
a secreção, mesmo na ausência de inervação extrínseca. 
 
Plexo submucoso: controle da secreção, absorção (através da 
regulação do fluxo sanguíneo) e motilidade da muscular da 
mucosa. Recebe informações sensoriais dos 
quimiorreceptores e dos mecanorreceptores no GI. 
Ou seja, controla principalmente a secreção e o fluxo sanguíneo 
 
Plexo mioentérico: controle da atividade da musculatura lisa 
- tanto da circular, quando da longitudinal e da oblíqua. 
(excitatório e inibitório). 
Ou seja, controla principalmente a motilidade do músculo liso 
gastrintestinal. 
 
* Os plexos também fazem sinapses entre si. Comunicação dentro deles e entre eles. 
* Reflexos curtos integrados no sistema nervoso entérico → Os reflexos que se originam dentro do sistema nervoso 
entérico (SNE) e são integrados por ele sem sinais externos são denominados reflexos curtos. 
* Reflexos longos são integrados no SNC 
* Embora o SNE possa funcionar isoladamente, ele também envia informações sensoriais para o SNC e recebe 
aferências dele através dos neurônios autonômicos. 
 
 
Anatômica e funcionalmente, o SNE compartilha muitas características com o SNC: 
1. Neurônios intrínsecos. Os neurônios intrínsecos dos dois plexos nervosos do trato digestório são aqueles que se situam 
completamente dentro da parede do trato GI, exatamente como os interneurônios estão contidos inteiramente no SNC. Os 
neurônios autonômicos que levam sinais do SNC para o sistema digestório são denominados neurônios extrínsecos. 
2. Neurotransmissores e neuromoduladores. Os neurônios do SNE liberam mais de 30 neurotransmissores e neuromoduladores, 
a maioria dos quais são idênticos a moléculas encontradas no encéfalo. Esses neurotransmissores são algumas vezes chamados 
de não adrenérgicos, não colinérgicos para os distinguir dos neurotransmissores autonômicos tradicionais, noradrenalina e 
acetilcolina. Entre os neurotransmissores e neuromoduladores mais conhecidos estão a serotonina, o peptídeo intestinal 
vasoativo e o óxido nítrico. 
3. Células gliais de sustentação. As células gliais de sustentação dos neurônios dentro do SNE são mais similares à astroglia do 
encéfalo do que às células de Schwann do sistema nervoso periférico. 
4. Barreira de difusão. Os capilares que circundam os gânglios no SNE não são muito permeáveis e criam uma barreira de difusão 
que é similar à barreira hematencefálica dos vasos sanguíneos encefálicos. 
5. Centros integradores. Como observado anteriormente, reflexos que se originam no trato GI podem ser integrados e atuar sem 
que os sinais neurais deixem o SNE. Assim, a rede de neurônios do SNE é o seu próprio centro integrador, assim como o encéfalo 
e a medula espinal. 
 
 
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Sistema nervoso extrínseco: modula o 
funcionamento 
Simpático = inibição (peristaltismo e secreção) 
e atua no fluxo sanguíneo. 
Origem: toraco-lombar e faz sinapse num 
gânglio simpático. A fibra pós vai em direção 
aos plexos 
● Tem algumas fibras que vão direto 
para mucosa e para a musculatura. 
 
 
 
Parassimpático = estimulação 
(aumenta peristaltismo e 
secreção) 
Origem: craniossacral, já fazem 
sinapse num gânglio muito perto 
ou já no órgão. 
Não tem inervação parassimpática 
para vaso sanguíneo! 
 
 
 
 
 
 
 
 
Inervação extrínseca (sistemas nervosos parassimpático e simpático) 
 
■ As fibras eferentes conduzem a informação do tronco encefálico e da medula espinal para o GI 
■ As fibras aferentes conduzem a informação dos quimiorreceptores e mecanorreceptores do GI para o tronco 
encefálico e a medula espinal. 
EM RESUMO: 
Sistema nervoso parassimpático: 
 
■ É habitualmente excitatório nas funções do GI 
■ É conduzido pelo nervo vago e pelos nervos esplâncnicos pélvicos 
■ As fibras parassimpáticas pré-ganglionares fazem sinapses nos plexos mioentérico e submucoso 
■ Os corpos celulares nos gânglios dos plexos enviam, em seguida, a informação para o músculo liso, as células 
secretoras e as células endócrinas do GI. 
(1)O nervo vago inerva o esôfago, o estômago, o pâncreas e a porção superior do intestino grosso. 
- Os reflexos, cujas vias aferentes e eferentes estão contidas no nervo vago, são denominados reflexos 
vagovagais. 
(2) Os nervos esplâncnicos pélvicos inervam a porção inferior do intestino grosso, o reto e o ânus. 
 
Sistema nervoso simpático: 
 
■ É habitualmente inibitório sobre as funções do GI 
■ As fibras originam-se na medula espinhal, entre T8 e L2 
■ As fibras colinérgicas simpáticas pré-ganglionares fazem sinapse nos gânglios pré-vertebrais 
■ As fibras adrenérgicas simpáticas pós-ganglionares saem dos gânglios pré-vertebrais e fazem sinapse nos plexos 
mioentérico e submucoso. Ocorre também inervação adrenérgica pós-ganglionar direta nos vasos sanguíneos e em 
algumas células musculares lisas 
■ Os corpos celulares nos gânglios dos plexos enviam, em seguida, a informação para o músculo liso, as células 
secretoras e as células endócrinas do GI. 
 
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Neurotransmissores gastrintestinais: 
 
 
 
 
 
 
- A maioria dos neurônios do SNE contém mais de um neurócrino 
- Sob estimulação podem co-secretar dois ou mais deles 
 
 
Reflexo de alça curta: restringe-se ao sistema 
nervoso entérico. 
 
Plexo entérico recebendo um estímulo local (alimento 
chegou, promovendo distensão da parede e ativando 
mecanorreceptores, alterando osmolaridade e ph) → 
plexo entérico regulou a função do músculo liso ou de 
glândulas → alteração de motilidade e secreção. 
 
EX: peristaltismo é um reflexo de alça curta, MAS o sna 
também pode modular. 
 
Reflexo de alça longa - toda vez que a informação 
atinge o SNC. 
 
Mesmos estímulos podem ascender proSNC ou 
estimulos dos sentidos especiais → Eferência via SNC 
(sistema nervoso autonômico) para modular a função 
do plexo entérico. 
 
 
Não importa onde eles se originam, os reflexos 
digestórios integrados no SNC são chamados de reflexos longos. 
 
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Reflexo de alça curta e longa das fases cefálica, gástrica e intestinal 
O TGI vai ta sempre pronto para receber o alimento, e essa resposta vai 
depender da origem do estímulo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Fase Cefálica- reflexo de alça longa 
 
1º estímulo vem antes da refeição: resposta de pré-alimentação 
Antes de colocar o alimento na boca → cheiramos, vemos... Alimento na boca → sentimos o gosto → SNC → modula 
através do SNA os plexos entéricos. 
Os reflexos longos que se originam completamente fora do sistema digestório incluem reflexos antecipatórios e reflexos emocionais. Esses 
reflexos são chamados de reflexos cefálicos, uma vez que eles se originam no encéfalo. Os reflexos antecipatórios iniciam com estímulos – como 
visão, cheiro, som ou pensamento no alimento – que preparam o sistema digestório para a refeição que o encéfalo está antecipando. Por 
exemplo, se você está com fome e sente o cheiro do jantar sendo preparado, você fica com água na boca e seu estômago ronca. 
 
2. Fase Gástrica - Reflexo de alça curta (e 
que se soma ao reflexo de alça longa 
anterior) 
Compreende a entrada do alimento no 
estômago (esôfago é um tubo e só conduz) → 
estímulos locais do estômago (distensão, 
presença de peptídeos) → Alteram função do 
plexo entérico para motilidade e secreção 
 
3. Fase Intestinal 
Presença do alimento, alteração de 
osmolaridade… → reflexo pode ser de alça 
curta, somado ou não ao reflexo de alça 
longa. → peristaltismo e secreção. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Contração peristáltica: principal reflexo de alça curta 
 
- Movimento básico do sistema gastrintestinal. 
- Já começa na deglutição. 
Promove a contração da musculatura posterior ao bolo 
alimentar e o relaxamento da musculatura anterior ao bolo → 
move o bolo adiante. 
Movimento de 
propulsão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Passagem do bolo no lúmen → distende a parede → liberação de 
neurotransmissores → gera uma resposta aferente para o plexo mioentérico 
→ contração da porção posterior ao bolo e relaxamento da porção anterior. 
(reflexo local de alça curta) 
 
 
 
*alça longa também pode promover peristaltismo, mas ele é principalmente de alça curta 
 
 
 
 
 
 
 
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A função do sistema gastrintestinal também é regulada por 
hormônios e parácrinos: 
 
Esses estímulos, ao invés de ativar uma rede de neurônios, 
podem ativar a liberação de hormônio ou parácrino, mas a alça 
reflexa e a eferência (motilidade ou secreção) também vai ser a 
mesma. 
Hormônios gastrintestinais: 
■ São liberados das células endócrinas na mucosa 
gastrintestinal para a circulação porta, penetram na circulação 
geral e exercem ações fisiológicas sobre as células-alvo 
 
Principais hormônios: 
Gastrina, Colecistocinina e a Secretina. 
 
Substâncias parácrinas: 
■ São liberadas por células endócrinas na mucosa GI 
■ Difundem-se por curtas distâncias, atuando sobre células-alvo localizadas no sistema GI 
 
Principais Parácrinos: 
Histamina e Somatostatina 
 
 
 
 
 
 
 
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Substâncias neurócrinas: 
 
■ São sintetizadas nos neurônios do sistema GI, levadas por transporte axonal ao longo do axônio e liberadas 
por potenciais de ação nos nervos 
■ A seguir, as substâncias neurócrinas difundem-se através da fenda sináptica até a célula-alvo 
■ As substâncias neurócrinas GI são o peptídio intestinal vasoativo (VIP), o GRP (bombesina) e as encefalinas. 
 
 
 
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Motilidade Gastrintestinal: 
 
■ O tecido contrátil do sistema GI é constituído quase exclusivamente por músculo liso unitário, à exceção da 
faringe, do terço superior do esôfago e do esfíncter externo do ânus, que são constituídos por músculo estriado 
■ A despolarização do músculo circular leva à contração de um anel de músculo liso e a uma diminuição do 
diâmetro desse segmento do sistema GI 
■ A despolarização do músculo longitudinal resulta em contração na direção longitudinal e diminuição do 
comprimento desse segmento do sistema GI 
 
Importância de mover o alimento além da progressão → mistura, 
absorção e trituração. 
- Refere-se a contração e relaxamento da musculatura lisa das 
paredes e dos esfíncteres do trato gastrointestinal (TGI) 
• Mistura o alimento com secreções 
• Reduz o tamanho das partículas dos alimentos (trituração) - digestão 
mecânica. Quanto menor a partícula maior a exposição ao suco digestivo. 
• Impele o alimento ao longo do TGI 
 
Apresenta variabilidade de comportamento motor de acordo com 
segmentação (a motilidade do estômago é diferente do intestino delgado, 
existem particularidades) 
 
Músculo liso gastrointestinal é um sincício funcional → essas membranas 
apresentam um “canal” (junções), que facilita a comunicação celular, o 
que permite uma uniformidade de contração - semelhante ao coração. 
 
Fibras intercomunicam-se por junções intercelulares (Gap junctions) 
 
 
 
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Há dois tipos básicos de contração da musculatura lisa gastrintestinal 
■ Ocorrem contrações fásicas no esôfago, no antro gástrico e no intestino delgado, que se contraem e relaxam 
periodicamente 
■ Ocorrem contrações tônicas no esfíncter esofágico inferior, na porção cefálica do estômago e nos esfíncteres 
ileocecal e interno do ânus. 
- Contração fásica: promove contração e relaxamento periódicos - dinâmica. (que vai impelir o alimento) 
- Contração tônica: contração mantida e sustentada 
 
EX: esfíncter é uma região em que a musculatura lisa tem um tônus de contração, região cuja luz é reduzida. Quando 
abre e fecha é a contração fásica. Quando tá em “repouso” é contração tônica. 
 
O tônus não está só no esfíncter, mas em toda a musculatura lisa do TGI, porque, uma outra particularidade do TGI é 
que a musculatura lisa não entra em potencial de repouso, é o que chamamos de ondas lentas. 
 
 
Ondas lentas: 
 
Relação entre a atividade elétrica e a atividade 
contrátil do trato gastrintestinal 
Numa célula normal: o potencial de membrana teria 
um platô no repouso, na célula do m. liso do TGI 
isso não acontece, a célula está sempre 
despolarizando. 
 
- Potencial de membrana do músculo liso do 
TGI apresenta oscilações periódicas 
espontâneas, a célula está sempre 
tendendo à despolarização, a célula nunca 
entra em repouso. 
- Potenciais de ondas lentas: São potenciais 
oscilatórios de membrana, inerentes às 
células musculares lisas de algumas partes 
do sistema GI 
- Despolarizações sublimiares = ONDAS 
LENTAS 
- As ondas lentas têm frequência particular para cada órgão. 
A oscilação do potencial de membrana mantém a musculatura do TGI com um ligeiro tônus. Ou seja, o músculo não 
está completamente relaxado nem contraído. 
As ondas lentas, quando ultrapassam o limiar elétrico, vão gerar despolarização clássica (que entra sódio e sai 
potássio), característica que gera um potencial de ação em espícula porque é um potencial de ação que parte da 
crista da onda lenta e é esse potencial de ação que vai gerar a contração fásica. 
 
 
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❖ A onda lenta ultrapassa o que chamamos de “limiar de contração”, por isso que ela promove uma contração 
tônica. 
❖ Quando a onda lenta, por algum estímulo, ultrapassa o limiar elétrico, que é o limiar de potencial de ação 
clássico, aí sim teremos o potencial de ação em espícula. 
 
É como se tivéssemos2 tipos de limiares para ultrapassar, se a onda lenta ultrapassa o limiar de contração (mais 
baixo que o elétrico), já tem um certo tônus (olhar no gráfico de força da contração muscular). 
Agora, se eu tiver algum estímulo (como a presença do alimento), a onda lenta vai ultrapassar o limiar elétrico e 
teremos o potencial de ação propriamente dito que vai gerar a contração fásica. 
basicamente: 
onda lenta - contração 
tônica 
espícula - contração fásica 
 
A força e a duração da contração muscular, a contração fásica, estão relacionadas a amplitude e a frequência dos 
potenciais de ação. (observar no gráfico acima de potencial da membrana e força de contração) - observe que 
primeiro temos 1 espícula e 1 contração, logo depois 2 espículas e a contração fica mais intensa e mais duradoura e 
aí temos depois várias espículas, uma frequência muito elevada, e a força de contração e a duração maiores. 
● Então a contração vai depender da 
frequência das espículas na crista das 
ondas lentas. 
 
A contração das fibras musculares ocorrem em fase 
com as ondas lentas → quanto mais onda lenta, 
mais probabilidade de ter potencial de ação. 
 
Estímulos neurais ou hormonais modulam a 
amplitude das ondas lentas e a frequência das 
espículas. 
 
Geração das ondas lentas: 
 
Quem promove essa despolarização contínua, é um 
sistema de marcapasso, que são as células de cajal, 
encontradas no plexo mioentérico. 
- CÉLULAS INTERSTICIAIS DE CAJAL (PLEXO 
MIOENTÉRICO) - células com característica 
de marcapasso e elas estão o tempo todo 
despolarizando as células musculares lisas. 
Portanto são elas que determinam o ritmo elétrico basal. 
- Essa despolarização ocorre com a mesma alteração iônica que a gente vê no marcapasso cardíaco → Íon 
Cálcio. 
- Esse sistema determina a frequência das ondas lentas de acordo com cada região do trato gastrintestinal 
 
As células de cajal causam a frequência de ondas lentas, não as espículas. No entanto, o potencial de ação depende 
da onda lenta e a frequência de onda lenta determina também o poder de contração muscular. 
 
 
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Mecanismo de produção das ondas lentas: 
■ É a abertura cíclica dos canais de Ca2+ (despolarização), seguida da abertura dos canais de K+ (repolarização) 
■ A despolarização durante cada onda lenta aproxima o potencial de membrana das células musculares lisas do 
limiar e, portanto, aumenta a probabilidade da ocorrência de potenciais de ação 
■ Os potenciais de ação, produzidos no ápice das ondas lentas de fundo, iniciam, então, as contrações fásicas das 
células musculares lisas 
 
Frequência das ondas lentas: 
■ Varia ao longo do sistema GI, porém é constante e característica para cada parte 
■ Não é influenciada por impulsos neurais ou hormonais. Em contrapartida, a frequência dos potenciais de ação que 
ocorrem no ápice das ondas lentas é modificada por fatores neurais e hormonais → porque estímulos neurais ou 
hormonais modulam a amplitude das ondas lentas e consequentemente a frequência das espículas. 
■ Estabelece a frequência máxima de contrações em cada parte do sistema GI 
 
QUEM DETERMINA FREQUÊNCIA DE ONDA LENTA: CÉLULAS DE CAJAL 
QUEM MODULA AMPLITUDE DE ONDA LENTA: ESTÍMULOS NEURAIS E HORMONAIS → mais amplitude = mais 
fácil gerar espícula = aumenta motilidade. 
QUEM DETERMINA A FORÇA E A DURAÇÃO DE CONTRAÇÃO: FREQUÊNCIA DE ESPÍCULAS. 
 
EXEMPLO 1: Estímulo pela presença do alimento → plexo local percebeu (alça curta) → elevação da amplitude da 
onda lenta - pela liberação de neurotransmissor na célula → ultrapassou limiar elétrico → espícula. 
 
Estimulam elevando a amplitude da onda lenta: 
Parassimpático 
Estímulo hipertônico 
Distensão pela presença de alimento 
Acetilcolina 
Estimulam diminuindo a amplitude da onda lenta: 
Noradrenalina 
Simpático 
Ausência do alimento 
 
EXEMPLO 2: Estímulo parassimpático liberando x de acetilcolina → frequência de espículas → contração 
Estímulo parassimpático liberando 2x de acetilcolina → frequência de espículas aumenta → contração mais vigorosa 
 
ONDA LENTA ESPÍCULA FREQUÊNCIA DE ONDA 
LENTA 
AMPLITUDE DE ONDA 
LENTA 
FORÇA E A DURAÇÃO 
DE CONTRAÇÃO 
Contração tônica Contração fásica células de cajal estímulos neurais e 
hormonais 
frequência das 
espículas 
 é o potencial de ação 
característico 
poder de contração 
muscular → mais fácil 
de geral potencial de 
ação 
mais fácil gerar espícula 
→ aumenta motilidade. 
 
contração fásica mais 
forte ou fraca, mais 
longa ou curta 
 
Luiza Brandão - MED111 • 17 
 
Mastigação: 
 
• Reduz o tamanho das partículas dos alimentos 
• Mistura o alimento com a saliva - lubrificação 
• Mistura os alimentos com enzimas digestivas (iniciar 
digestão de carboidrato) 
- Tem majoritariamente um componente 
voluntário, você mastiga quantas vezes quiser, 
porém contém componentes reflexos. 
- Exige controle coordenado dos músculos da 
mandíbula, lábios, bochechas e língua 
 
Deglutição: 
 
- Vai iniciar a primeira onda peristáltica para a motilidade. 
Quando mandamos o alimento para trás, com a língua, em direção à orofaringe, isso inicia um reflexo que gera a 
onda peristáltica. 
 
• O reflexo da deglutição é coordenado no bulbo. As fibras nos nervos vago e 
glossofaríngeo conduzem informações entre o sistema GI e o bulbo 
• Ato parcialmente voluntário e parcialmente reflexo 
 
Dividida em 3 fases: 
 
1. Oral (voluntária) - A língua impulsiona o bolo alimentar e o comprime contra o palato 
duro, para cima e para trás da boca, forçando-o contra a orofaringe e o palato mole, onde 
estímulos tácteis iniciam o reflexo da deglutição 
 
2. Faríngea - Impele bolo alimentar da boca, através da faringe, para o 
esôfago 
a) Elevação do palato mole em direção a nasofaringe - para a comida não sair 
pelo nariz. 
b) Fechamento das cordas vocais e da epiglote - para não ir pro pulmão 
c) Inibição da respiração e propulsão do bolo alimentar por onda peristáltica 
primária iniciada na orofaringe impulsiona o alimento através do esfíncter 
esofágico superior aberto 
 
 
3. Esofágica: Impele bolo alimentar ao longo do esôfago até o 
estômago. A onda peristáltica primária continua a deslocar o bolo 
alimentar até o esfíncter esofágico inferior, relaxando-o e 
permitindo a entrada do bolo alimentar no estômago. 
 
 
 
 
 
Luiza Brandão - MED111 • 18 
 
Regulação neural da deglutição: 
 
Controlada pelo reflexo de deglutição e em parte pelo sistema 
nervoso entérico 
 
Onda peristáltica primária (reflexo de deglutição) 
❖ O REFLEXO DE DEGLUTIÇÃO desencadeia um movimento 
peristáltico (onda primária) que se propaga ao longo do 
esôfago 
❖ A onda peristáltica primária é um reflexo de alça longa. 
 
 
Bolo alimentar na faringe (aferência para a deglutição) →nn vago e glosso faríngeo → tronco encefálico - centro da 
deglutição → nn hipoglosso, glossofaríngeo e vago → reflexo da deglutição. 
 
Onda peristáltica secundária: 
 
- CONTROLADA PELO SISTEMA NERVOSO ENTÉRICO 
- Reflexo de alça curta. 
 
A contração peristáltica secundária limpa o esôfago de alimentos remanescentes 
 
Em resumo: 
Uma contração peristáltica primária cria uma área de alta pressão atrás do bolo 
alimentar. A contração peristáltica move-se ao longo do esôfago e impulsiona o 
bolo alimentar. A gravidade acelera esse movimento. 
Uma contração peristáltica secundária remove qualquer alimento remanescente do esôfago. 
 
Motilidade gástrica: 
É um órgão regulador, vai receber e armazenar o 
alimento e vai ter que controlar a liberação para o 
intestino delgado de forma adequada. 
 
■ A região oral do estômago inclui o fundo e a parte 
proximal do corpo. Essa região contém glândulas 
oxínticas e é responsável por receber a refeição ingerida 
■ A região caudal do estômagoinclui o antro e a parte 
distal do corpo. Essa região é responsável pelas 
contrações que misturam o alimento e o impelem para o 
duodeno. 
 
Componentes: 
1. Relaxamento receptivo 
2. Contrações para trituração, mistura e propulsão do alimento 
3. Esvaziamento gástrico 
1. Relaxamento receptivo 
Reflexo de acomodação da parede do estômago para o alimento que está chegando. 
Se o alimento chega no estômago e ele permanece estático → pressão intragástrica eleva (diminui o volume) → 
tendência ao refluxo. 
 
Luiza Brandão - MED111 • 19 
 
❖ REFLEXO VAGOVAGAL - aferência e a eferência vão pelo vago 
❖ Relaxamento receptivo gástrico: distensão do estômago causa o relaxamento da musculatura lisa do fundo 
e porção proximal do corpo 
- Permite acomodação do alimento e evita a elevação da pressão intragástrica 
- É um reflexo controlado pelo sistema nervoso entérico, mas tem um componente vagovagal → reflexo com 
componente misto, de alça longa e curta. 
■ Trata-se de um reflexo vagovagal iniciado pela distensão do estômago e abolido pela vagotomia 
■ A região oral do estômago relaxa para acomodar a refeição ingerida. 
Alimento acomodado → peristaltismo inicia → mistura e direciona para a região do piloro. 
 
2. Mistura e digestão 
- Forças de contração progressivamente maiores da região oral para caudal 
do estômago; 
- Principal órgão que mistura alimento é o estômago - digestão mecânica 
intensa, muito vigor para contrair. 
- A região caudal do estômago contrai-se para misturar o alimento com as 
secreções gástricas e iniciar o processo da digestão. O tamanho das 
partículas alimentares é reduzido. 
- Ocorrem potenciais de ondas lentas na porção caudal do estômago em 
uma frequência de 3 a 5 ondas/min. Essas ondas despolarizam as células 
musculares lisas. Se o limiar for alcançado durante as ondas lentas, ocorre 
deflagração de potenciais de ação, seguidos de contração. Logo, a frequência das 
ondas lentas estabelece a frequência máxima de contração. 
- As peristalses gástricas misturam o conteúdo gástrico e periodicamente 
impelem parte desse conteúdo em direção ao duodeno. 
 
- Quando a onda chega ao piloro, vai acontecer um fenômeno que permite 
trituração. 
• À frente das contrações peristálticas o piloro relaxa-se permitindo o escape de pequenas quantidades de quimo 
para o duodeno 
• A seguir, o piloro contrai-se rápida e abruptamente 
• A onda peristáltica seguinte encontra o piloro fechado → Parte do quimo sofre RETROPULSÃO (trituração) e só vai 
conseguir passar em uma nova onda. 
Isso faz com que o alimento triture ainda mais, de modo que só passa pelo piloro o alimento que já está muito bem 
triturado. 
 
Luiza Brandão - MED111 • 20 
 
Quando a porção caudal do estômago se contrai, o alimento é impelido de volta ao estômago para ser misturado 
(retropulsão). 
- Para o controle do peristaltismo, as aferências podem ser tanto cefálicas quanto gástricas. 
- As contrações gástricas são aumentadas por estimulação vagal e diminuídas por estimulação simpática. 
 
GASTRINA - hormônio secretado no estômago pelas células G 
• Aumenta a peristalse gástrica 
• Aumenta a secreção de H+ pelas células parietais gástricas. 
• Estímulo para secreção: presença de peptídeo 
 
- Mesmo durante o jejum ocorrem contrações (o “complexo mioelétrico migratório”) a intervalos de 90 min, 
eliminando os resíduos alimentares do estômago. A motilina é o hormônio mediador dessas contrações. - 
Associamos essas contrações com a fome. 
 
3. Esvaziamento Gástrico 
Não adianta mandar uma carga de alimento muito grande para o intestino delgado, a abertura do piloro, portanto, 
tem que ser muito bem regulada. 
- A velocidade de esvaziamento é rigorosamente regulada por mecanismos neuro-hormonais, dando tempo 
para tamponamento do pH do quimo no duodeno, digestão e absorção dos nutrientes e equilíbrio da 
tonicidade. 
pH no estômago (ácido) → pH no intestino é mais básico → intestino delgado precisa tamponar esse pH 
 
Luiza Brandão - MED111 • 21 
 
- Velocidade de esvaziamento: líquidos > sólidos / isotônicos > hipotônicos ou hipertônicos 
- A velocidade de esvaziamento gástrico é mais rápida quando o conteúdo gástrico é isotônico. Se o 
conteúdo gástrico for hipertônico ou hipotônico, o esvaziamento gástrico é alentecido. 
- O esvaziamento de líquidos é exponencial. 
- Já o esvaziamento de grandes partículas sólidas começa apenas após a trituração/moagem suficiente (fase 
de atraso). 
- Em seguida, o quimo viscoso é 
esvaziado. 
 
A velocidade de esvaziamento gástrico é exercida pela região antropilórica e pelo duodeno. 
❖ Quando a refeição entra no intestino delgado, ela atua de volta, por vias neurais e hormonais, para regular 
a intensidade de esvaziamento gástrico, com base na composição química e física do quimo. 
• A gordura inibe o esvaziamento gástrico (prolonga o tempo de esvaziamento gástrico) ao estimular a liberação de 
CCK. 
• A presença de H+ no duodeno inibe o esvaziamento gástrico pelos reflexos neurais diretos. 
• A presença de aminoácidos no alimento inibe o esvaziamento gástrico porque é interessante o alimento ficar mais 
no estômago, já que é ele quem digere as proteínas. 
Ácidos → Secretina - 
Gordura → CCK - 
Hipertonicidade - 
Aminoácidos → Gastrina - 
Simpático - 
Parassimpático + 
 
Luiza Brandão - MED111 • 22 
 
 
 
 
Reflexo do vômito - pode ser conteúdo do estômago ou do 
intestino delgado. 
Desencadeado por várias coisas: gravidez, medicamentos, 
inflamação... 
Eventos: 
Peristaltismo inverso 
1. Relaxamento do piloro 
2. Inspiração forçada para aumentar a pressão 
abdominal 
3. Relaxamento do esfíncter esofagiano inferior 
4. Expulsão do conteúdo gástrico 
 
Motilidade do intestino delgado 
 
O intestino delgado atua na digestão e na 
absorção dos nutrientes. Ele mistura os 
nutrientes com enzimas digestivas, expõe os 
nutrientes digeridos à mucosa absortiva e, em 
seguida, impulsiona o material não absorvido 
para o intestino grosso 
■ Como ocorre no estômago, as ondas lentas 
estabelecem o ritmo elétrico básico, que ocorre 
em uma frequência de 12 ondas/min. Os 
potenciais de ação ocorrem no ápice das ondas 
lentas e resultam em contrações 
■ A estimulação parassimpática aumenta a 
contração do músculo liso intestinal, enquanto a estimulação simpática a diminui. 
- Onda peristáltica com as mesmas características (contração posterior e relaxamento anterior ao bolo) 
 
Funções: 
 
• Mistura com secreções duodenais, otimizando a digestão 
• Contato do quimo com mucosa intestinal, otimizando a absorção dos nutrientes 
• Propulsão do quimo em direção ao cólon (peristalses curtas - percorre uma distância menor do que no 
estômago) 
 
 
 
 
 
Luiza Brandão - MED111 • 23 
Movimentos peristálticos (ou propulsivos) e de mistura (segmentares). 
Contrações segmentares: 
■ Misturam o conteúdo intestinal com o suco digestivo. 
■ Controlado pelo SNE 
■ Uma parte do intestino delgado se contrai, enviando o 
conteúdo intestinal (quimo) tanto na direção cefálica 
quanto na caudal. A seguir, essa porção do intestino 
delgado relaxa e o conteúdo retorna para dentro do 
segmento. 
■ Esse movimento para a frente e para trás produzido pelas 
contrações segmentares é responsável pela mistura, sem 
nenhum movimento anterógrado efetivo do quimo. 
 
Contrações peristálticas 
■ São altamente coordenadas e impulsionam o quimo ao longo do intestino 
delgado em direção ao intestino grosso. O reflexo peristáltico é coordenado 
pelo sistema nervoso entérico. 
 
Controle da motilidade do intestino delgado: 
 
Frequência das ondas lentas 5-15/min 
 
+ Ativação parassimpática, gastrina, CCK aumentam contratilidade 
- Ativação simpática e secretina diminuem contratilidade 
 
COMPLEXOSMIOELÉTRICOS MIGRATÓRIOS - em jejum. Com a função de 
“limpar”. 
 
Regulação do esfíncter íleocecal: 
 
Intestino Delgado → Intestino Grosso 
 
Reflexo gastroileal: A presença de alimento no estômago deflagra aumento da 
peristalse no íleo e relaxamento do esfíncter ileocecal. Como resultado, o 
conteúdo intestinal é levado até o intestino grosso. 
 
aumento da motilidade e da secreção gástrica = aumento da motilidade do íleo 
e relaxamento do esfíncter ileocecal 
 
Motilidade do intestino grosso: 
Também tem peristaltismo e contração de mistura 
Haustrações: contrações segmentares delineadas por dobras da parede 
intestinal - permitem contrações de segmentação (mistura) 
Peristaltismo empurra o bolo para as haustrações do intestino grosso. 
 
Funções: 
• Mistura, amassamento e lubrificação 
• Propulsão cefalocaudal 
• Excreção das fezes (defecação) 
- Contrações peristálticas 
- Contrações em massa 
MOVIMENTOS DE MASSA: deslocamento por distâncias maiores, 1 - 3 vezes ao dia. 
Peristaltismo que engloba regiões maiores do intestino. Compacta as fezes, formando bolos maiores e empurra para 
o reto. Esse movimento em massa que desencadeia o reflexo de defecação. 
 
Luiza Brandão - MED111 • 24 
 
Reflexo gastrocólico/duodenocólico: distensão do 
estômago/duodeno → aumento da motilidade do cólon e da 
frequência de movimentos em massa. 
 
Motilidade do intestino grosso 
 
REFLEXO DE DEFECAÇÃO 
 
- Reflexo parassimpático 
- Quando a defecação é conveniente, ocorre relaxamento 
voluntário do esfíncter externo do ânus. O músculo liso do 
reto se contrai, forçando a saída das fezes. 
- Os movimentos de massa impelem o material fecal em direção ao 
reto 
- A pressão intra-abdominal é aumentada pela expiração contra a 
glote fechada (manobra de Valsalva) 
- Movimento de massa → estímulo para ir ao banheiro 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Correlações clínicas da motilidade esofágica 
→ Pode ocorrer refluxo gastresofágico (pirose) se o tônus do esfíncter esofágico inferior estiver diminuído e houver 
refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago. 
→ Pode ocorrer acalasia se o esfíncter esofágico inferior não relaxar durante a deglutição e houver acúmulo de 
alimento no esôfago. 
 
Distúrbios da motilidade do intestino grosso 
→ Fatores emocionais influenciam fortemente a motilidade do intestino grosso pelo SNA extrínseco. A síndrome do 
intestino irritável pode ocorrer durante períodos de estresse e resultar em constipação intestinal (aumento das 
contrações segmentares) ou diarreia (diminuição das contrações segmentares). 
→ O megacólon congênito (doença de Hirschsprung), a ausência do sistema nervoso entérico colônico, resulta em 
constrição do segmento acometido, dilatação acentuada com acúmulo do conteúdo intestinal proximal à constrição e 
constipação intestinal grave. 
→ A Doença do Crohn (DC) é uma inflamação crônica progressiva intestinal que pode acometer desde a boca até a 
região anal, onde as áreas mais afetadas são o íleo terminal, válvula ileocecal e o ceco. A doença de Crohn está 
incluída entre as demais como síndrome da má absorção, porque é no intestino delgado que ocorre a absorção dos 
nutrientes essenciais e básicos para o bem estar do indivíduo 
 
 
Luiza Brandão - MED111 • 25 
 
Secreções gastrintestinais: 
 
Secretar é adicionar líquido, nesse caso é a adição de líquidos, enzimas, 
mucos ao lúmen do TGI 
 
Na imagem ao lado, vemos um tubo esquemático do sistema 
gastrintestinal. Na maior parte dessas porções, líquido é adicionado. Esse 
líquido serve, não só para lubrificar, mas também para digerir esses 
alimentos. 
Em média, é adicionado 1.5L de saliva, 2L de suco gástrico, 0.5 L de bile, 
1.5L de suco pancreático e 1.5L de suco do próprio intestino delgado. 
 
Se esse líquido é adicionado no lúmen e ele não sai nas fezes, esse 
fenômeno tem que ser acompanhado pela reabsorção, de volta para a 
corrente sanguínea (a maior parte no intestino delgado e um ajuste final no intestino grosso). 
 
Secreção salivar: 
 
Presença de enzimas digestivas (amilase e lipase lingual) - lipase que será ativada no estômago, por causa do pH 
ácido, muco, HCO3− alto (pH mais básico)... 
 
Funções: 
 
1) Lubrificação dos alimentos ingeridos com muco 
2) Diluição, solubilização e tamponamento dos alimentos ingeridos 
3) Enzimas digestivas dos amidos e lipídios 
4) Ação bactericida, antimicrobiana, bacteriostática, cicatricial - por isso bicho lambe ferida. 
 
A saliva caracteriza-se por: 
 
- Grande volume (em relação ao pequeno tamanho das glândulas salivares) 
- Altas concentrações de K+ e de HCO3− 
- Baixas concentrações de Na+ e de Cl− 
- Hipotonicidade 
- Presença de α-amilase, lipase e calicreína 
 
 
 
 
 
 
Luiza Brandão - MED111 • 26 
 
Formação da saliva: 
 
A saliva é formada por três glândulas principais: as glândulas parótidas, 
submandibulares e sublinguais 
 
O ácino (extremidade cega de cada ducto) é revestido por células acinares e 
secreta a saliva inicial. Um sistema de ductos ramificados é revestido por 
células epiteliais colunares, que modificam a saliva inicial. 
 
Quando a produção de saliva é estimulada, as células mioepiteliais, que 
revestem os ácinos e ductos iniciais, contraem-se e ejetam a saliva na boca. 
 
 
O ácino → Secreta a saliva inicial, com composição semelhante 
à do plasma 
Essa saliva inicial é isotônica e apresenta as mesmas 
concentrações de Na+, K+, Cl− e HCO3− que o plasma. 
 
Os ductos → Modificam a saliva inicial (íons vão sendo 
absorvidos ou secretados), de modo que a saliva quando chega 
na boca é hipotônica, por meio dos seguintes processos: 
1. Os ductos reabsorvem Na+ e Cl−; logo, as 
concentrações desses íons são mais baixas do que suas 
concentrações plasmáticas. 
2. Os ductos secretam K+ e HCO3−; logo, as concentrações desses íons são mais altas do que suas 
concentrações plasmáticas. → por isso a saliva é mais básica. 
3. A aldosterona atua sobre as células ductais, aumentando a reabsorção de Na+ e a secreção de K+ (de modo 
análogo às suas ações sobre o túbulo distal renal). 
4. A saliva torna-se hipotônica nos ductos, uma vez que eles são relativamente impermeáveis à água. Como os 
ductos reabsorvem mais soluto do que água, a saliva fica diluída em relação ao plasma. 
5. O efeito da intensidade do fluxo sobre a composição da saliva é explicado principalmente pelas alterações 
do tempo de contato disponível para que ocorram os processos de reabsorção e de secreção nos ductos. 
→ Existe um trocador Na-K (sódio-potássio) e Cl-HCO3(cloreto-bicarbonato) - Reabsorvem NaCl e Secretam K e HCO3 
→ Então por que fica hipotônico? Porque mais NaCl é absorvido do que K e HCO3 é secretado. Além disso, as células 
ductais são impermeáveis à água, então a água não acompanha o movimento por osmose ela fica restrita no lúmen 
→ dilui o conteúdo da saliva. 
 
 
 
Luiza Brandão - MED111 • 27 
 
Regulação da secreção salivar: 
 
Regulação exclusiva do SNA. 
 
Não ocorre efeito antagônico do simpático e do 
parassimpático, um somatiza o efeito do outro. 
A produção de saliva é única, visto que é aumentada 
pela atividade tanto simpática quanto 
parassimpática. 
Todavia, a atividade parassimpática é mais 
importante. (o simpático vai ajudar, potencializar o efeito do parassimpático) 
 
Produção de saliva: 
É aumentada (por meio da ativação do sistema nervoso parassimpático) pela presença de alimento na boca, por 
odores, reflexos condicionados e náuseas 
É diminuída (por meio da inibição do sistema nervoso parassimpático) pelo sono, desidratação, medo e agentes 
anticolinérgicos. 
 
 
 
 
 
 
• Quando temos um estímulo para produzir saliva, ela fica ainda mais básica porque o parassimpático estimula um 
aumento da secreção de bicarbonato. 
• O parassimpáticoexerce um efeito trófico sobre as glândulas, mantendo ali um efeito basal em momentos de 
“repouso”. 
 
Luiza Brandão - MED111 • 28 
• Simpático vai potencializar o efeito da acetilcolina. - o parassimpático consegue produzir sozinho, mas o efeito é 
intensificado pelo simpático. 
• Simpático aumenta produção de muco → saliva mais viscosa. 
 
Efeitos da intensidade do fluxo sobre a secreção salivar: 
Característica da saliva depende também da 
intensidade do fluxo 
 
 
Alto fluxo: menos sódio e cloreto reabsorvidos menos potássio secretado 
HCO3-: estimulação seletiva 
 
→ Logo, na presença de fluxo de alta intensidade, a saliva assemelha-se mais à secreção 
inicial do ácino; ela apresenta concentrações mais altas de Na+ e Cl− e concentração mais 
baixa de K+ - líquido passa de maneira rápida pelo lúmen, dessa forma não da tempo dos 
trocadores reabsorverem tanto NaCl e secretarem K. = [Na] e [Cl] aumenta e [K] diminui. 
 
→ Na presença de fluxo de baixa intensidade, a saliva assemelha-se menos à secreção 
inicial do ácino; ela apresenta concentrações mais baixas de Na+ e Cl− e concentração 
mais alta de K+ 
 
→ O único íon que não “obedece” a essa explicação do tempo de contato é o HCO3-; sua secreção é ativada 
seletivamente quando a secreção de saliva é estimulada → atuação do parassimpático nos canais. 
 
Íon Fluxo de baixa intensidade Fluxo de alta intensidade 
Na+ ↓ ↑ 
Cl- ↓ ↑ 
K+ ↑ ↓ 
 
Luiza Brandão - MED111 • 29 
 
Secreção Gástrica: 
Composição do suco gástrico: 
- Fossetas gástricas, compostas por diversos tipos celulares: 
 
 
 
Tipos de células gástricas e suas secreções: 
 
As células parietais, localizadas no corpo gástrico, secretam HCl e fator intrínseco - fator essencial do estômago. 
As células principais, também localizadas no corpo gástrico, secretam o pepsinogênio. 
As células G, situadas no antro, secretam gastrina. 
As células D secretam somatostatina. 
Células semelhantes às enterocromafins secretam histamina. 
Lipases são contraditórias. Pouca ação. 
 
 
 
Luiza Brandão - MED111 • 30 
 
Secreção de HCl 
 
- Mantém pH gástrico baixo 
- Ideal para conversão do pepsinogênio inativo em pepsina 
 
Mecanismo de secreção gástrica de H+: 
 
• As células parietais secretam HCl no lúmen estomacal e, concomitantemente, absorvem HCO3- na corrente 
sanguínea da seguinte maneira: 
- Nas células parietais, o CO2 e a H2O são convertidos em H+ e HCO3-, e a reação é catalisada pela anidrase 
carbônica. → esse bicarbonato formado dentro da célula, é reabsorvido para a corrente sanguínea em troca 
por um cloreto - aumento da concentração de cloreto dentro da célula → tende a sair para o lúmen do 
estômago através de um canal de cloreto. 
 
obs: esse bicarbonato reabsorvido, será importante para a secreção pancreática. - Se ocorrer vômito, o H+ gástrico nunca 
chega ao intestino delgado, não há estimulação para a secreção pancreática de HCO3− e o sangue arterial torna-se alcalino (alcalose 
metabólica). 
 
- O H+ é secretado no lúmen estomacal pela bomba de H+/K+ (H+/K+-ATPase). → secreção ativa de 
hidrogênio. 
- O Cl− é secretado juntamente com o H+ (canal de cloreto na membrana luminal); logo, o produto de 
secreção das células parietais é o HCl. 
 
• O fármaco omeprazol (um “inibidor da bomba de prótons”) inibe a H+/K+-ATPase e bloqueia a secreção de H+. 
 
 
 
Conversão do pepsinogênio em pepsina: 
 
Célula parietal secreta ácido e fator intrínseco. 
Célula principal secreta pepsinogênio que, no meio ácido, converte em 
pepsina para quebrar proteína. 
→ Por que liberar enzimas na forma inativa (principalmente as que 
degradam proteínas)? 
- Para evitar a digestão da própria mucosa. Só ativada em 
situação de demanda. 
• Secreção de pepsinogênio estimulada pelo próprio HCl e vago 
- presença de alimento no estômago + reflexo de alça longa pelo vago + 
meio ácido = estimulam a célula principal a secretar pepsinogênio. 
 
Luiza Brandão - MED111 • 31 
 
Regulação da secreção ácida gástrica: 
 
- Fase Cefálica (ver, sentir o cheiro, colocar na boca) → estimula 
motilidade e secreção. 
- Fase gástrica (presença do alimento, osmolaridade…) → estimula 
motilidade e secreção. 
 
O que estimula a secreção de ácido? não é o alimento em si, o alimento 
estimula outras substâncias que estão na célula parietal. 
Quais são elas? 
1. Gastrina estimulada pela presença de peptídeos no estômago 
2. Histamina 
3. Acetilcolina 
 
→ Somatostatina inibe a secreção de ácido 
 
 
Secreção gástrica de HCl 
Didaticamente separamos em fases, mas elas podem acontecer 
simultaneamente. 
Fase cefálica (30%) 
Estimulação vagal → Aumenta a secreção de H+ por uma via direta e por 
uma via indireta 
1. Na via direta, o nervo vago inerva as células parietais e estimula 
diretamente a secreção de H+. Nessas sinapses, o 
neurotransmissor é a ACh. 
2. Na via indireta, o nervo vago inerva as células G e estimula a 
secreção de gastrina, que, em seguida, estimula a secreção de H+ 
por uma ação endócrina. 
3. Acetilcolina e gastrina estimulam indiretamente as células 
parietais, estimulando as células do tipo enterocromafim que 
produzem histamina. 
Regulação independente e interativa (potencialização) - um fenômeno 
potencializa o outro. 
 
Acetilcolina estimula diretamente as células parietais 
Acetilcolina estimula indiretamente as células parietais, via gastrina 
Acetilcolina e gastrina estimulam indiretamente as células parietais, via histamina 
 
 
Luiza Brandão - MED111 • 32 
→ A atropina, um antagonista muscarínico colinérgico, inibe a secreção de H+ ao bloquear a via direta, que utiliza a 
ACh como neurotransmissor. Todavia, a atropina não bloqueia a secreção de H+ por completo, uma vez que não 
inibe a via indireta, que utiliza GRP como neurotransmissor 
 
→ Fase cefálica e gástrica podem se sobrepor. 
 
Fase gástrica (60% do ácido produzido) 
 
Queda do pH gástrico estimula a secreção de somatostatina 
Início de um mecanismo de feedback para regular a acidez do estômago. 
 
Inibe a secreção gástrica de H+ por meio de uma via direta e uma via 
indireta 
1. Na via direta, a somatostatina liga-se a receptores na célula 
parietal que estão acoplados à adenilato ciclase por uma proteína 
Gi, inibindo assim a adenilato ciclase e diminuindo os níveis de 
AMPc. Nessa via, a somatostatina antagoniza a ação estimuladora 
da histamina sobre a secreção de H+ 
2. Na via indireta, a somatostatina inibe a liberação de histamina e 
de gastrina, com consequente redução da secreção de H+ 
indiretamente. 
 
 
Prostaglandinas - Inibem a secreção gástrica de H+ por meio da ativação de uma proteína, inibindo a adenilato 
ciclase e diminuindo os níveis de AMPc. 
 
Fase intestinal (10%) 
 
Aferência vem do próprio intestino. 
Não há necessidade de produzir tanto ácido no estômago. 
 
Alimento no intestino atuando de volta no estômago, pela ativação 
de células endócrinas e receptores entéricos. 
 
Hormônios que atuam: secretina e colecistoquinina 
 
Receptores locais do próprio intestino delgado percebem a presença 
de ácido, gorduras e osmolaridade e atuam diretamente inibindo a 
célula parietal. 
 
Então o ácido é secretado a partir do momento que você ve o 
alimento, até a chegada dele no intestino delgado. Vários 
mecanismos se organizam para manter o equilíbrio. 
 
 
Luiza Brandão - MED111 • 33 
 
O que impede o conteúdo gástrico de causar erosão e digerir as células 
epiteliais? 
 
→ Úlceras pépticas - uma lesão ulcerativa da mucosa gástrica ou duodenal 
 
- Perda da barreira protetora do muco - muco é barreira física, 
além de ser rico em bicarbonato - Antiinflamatório faz muito 
isso. 
- Excesso de secreção de H+ e pepsina 
- Combinação de ambos 
 
■ Os fatores protetores são muco,HCO3−, prostaglandinas, fluxo 
sanguíneo da mucosa e fatores de crescimento 
■ Os fatores causadores de lesão incluem H+, pepsina, a bactéria 
Helicobacter pylori (H. pylori), anti-inflamatórios não esteroides (AINE), estresse, tabagismo e álcool. 
 
Uma importante causa de úlcera gástrica é a bactéria gram-negativa H. pylori. A H. pylori coloniza o muco gástrico e 
libera citotoxinas que provocam lesão da mucosa gástrica. Ela contém urease, que converte a ureia em NH3, 
alcalinizando assim o ambiente local e permitindo a sobrevida da bactéria no lúmen gástrico ácido. O exame 
diagnóstico para H. pylori envolve a ingestão de uma solução de 13C-ureia, que é convertida em 13CO2 pela urease e 
medida no ar expirado. A H. pylori também constitui uma importante causa de úlcera duodenal. A bactéria inibe a 
secreção de somatostatina (estimulando, assim, a secreção gástrica de H+) e também inibe a secreção intestinal de 
HCO3− (de modo que o HCO3− é insuficiente para neutralizar a carga de H+ do estômago). 
 
Síndrome de Zollinger-Ellison: Ocorre quando um tumor do pâncreas secretor de gastrina causa aumento da 
secreção de H+ . A secreção de H+ permanece inalterada, já que a gastrina secretada pelas células tumorais 
pancreáticas não está sujeita à inibição por retroalimentação negativa do H+. 
 
No intestino delgado, o primeiro suco que vai ser 
adicionado é o suco pancreático. 
 
Secreção pancreática: 
- Apresenta alta concentração de HCO3-, cuja 
finalidade é neutralizar o quimo ácido que chega 
ao duodeno 
- Contém enzimas essenciais à digestão das 
proteínas, dos carboidratos e da gordura 
 
Funções: 
1) Secretar enzimas necessárias para a digestão de 
carboidratos, proteínas e lipídeos 
2) HCO3- : neutralizar a acidez do quimo, prevenir 
dano mucoso, otimizar pH para ação enzimática 
 
 
O suco pancreático caracteriza-se por: 
1. Grande volume 
2. Concentrações de Na+ e K+ praticamente 
iguais às do plasma 
3. Concentração de HCO3− muito mais elevada que no plasma 
4. Concentração de Cl− muito menor do que no plasma 
5. Isotonicidade 
6. Lipase, amilase e proteases pancreáticas 
 
 
Luiza Brandão - MED111 • 34 
O pâncreas é um órgão que contém ambos os tipos de epitélio secretor: endócrino e exócrino. 
 
A secreção endócrina é proveniente de agrupamentos de células, chamadas de ilhotas, e inclui os hormônios 
insulina e glucagon. 
As secreções exócrinas incluem enzimas digestórias e uma solução aquosa de bicarbonato de sódio, NaHCO3. 
 
 
- A porção exócrina do pâncreas consiste em lóbulos, chamados de ácinos, similares àqueles das glândulas salivares. 
Os ductos dos ácinos esvaziam no duodeno. 
 
 
→ As células acinares secretam enzimas digestórias 
→ As células do ducto secretam solução de NaHCO3. 
 
 
a. Células acinares 
- Produzem um pequeno volume de secreção pancreática inicial, que consiste principalmente em Na+ e Cl−. 
b. Células ductais 
- Modificam a secreção pancreática inicial por meio da secreção de HCO3− e absorção de Cl− por um mecanismo 
de troca de Cl−-HCO3− existente na membrana luminal 
- Como os ductos pancreáticos são permeáveis à água, esta penetra no lúmen, tornando a secreção pancreática 
isosmótica. 
 
As enzimas são secretadas na forma inativa: 
 
A maior parte das enzimas pancreáticas são secretadas como zimogênios, que devem ser ativados no momento de 
chegada no intestino. 
 
Este processo de ativação é uma cascata que inicia quando a enteropeptidase da borda em escova (previamente 
chamada de enterocinase) converte o tripsinogênio inativo em tripsina. A tripsina, então, converte os outros 
zimogênios pancreáticos em suas formas ativas. 
 
Enteroquinase é uma enzima produzida pelo próprio intestino 
delgado. → interação pâncreas-intestino delgado. 
 
→ Ativação das pró-proteases pancreáticas no intestino delgado 
pela ENTEROQUINASE (borda em escova) 
 
→ Tripsina catalisa a conversão de outras enzimas que degradam 
proteínas: 
Quimiotripsinogênio – Quimiotripsina 
Procarboxipeptidase – Carboxipeptidase 
 
→ A tripsina também ativa a sua própria via, a formação de tripsina 
estimula a enteroquinase para formar ainda mais tripsina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Luiza Brandão - MED111 • 35 
Secreção pancreática de HCO3-: 
 
A secreção de bicarbonato para o duodeno neutraliza o ácido proveniente do estômago. Uma pequena quantidade 
de bicarbonato é secretada por células duodenais, mas a maior parte vem do pâncreas. 
 
 
Da mesma maneira da célula parietal: célula ductal apresenta anidrase carbônica e vai haver formação de 
bicarbonato. 
- Bicarbonato tem que ir para o lúmen → através de um canal bicarbonato – cloreto. 
- Cloreto fica circulando através de um canal de cloreto. 
- H+ formado vai em direção à corrente sanguínea em troca pelo sódio – Trocador Na-H. 
Na pra dentro e H pra fora. – canal ativo secundário opõe-se à bomba de Na-K – secundário porque só acontece com 
um primário que usa ATP = bomba de Na/K 
- Se o H+ fica no sangue → pH fica ácido. Mas como o sangue chega alcalinizado por conta da formação de ácido no 
estômago, isso tampona. 
 
Fibrose cística 
- Trata-se de um distúrbio da secreção pancreática 
- Resulta de um defeito nos canais de Cl− causado por uma mutação no gene regulador da condutância 
transmembrana da fibrose cística (CFTR) 
- Está associada a uma deficiência de enzimas pancreáticas, resultando em má absorção e esteatorreia. 
 
O cloreto trocado por bicarbonato entra na célula pelo cotransportador NKCC na membrana basolateral e sai por um 
canal CFTR na apical. O Cl luminal, então, reentra na célula em troca de HCO entrando no lúmen. Defeitos na 
estrutura ou na função do canal CFTR causam a doença fibrose cística, e a perturbação da secreção pancreática é 
uma característica dessa doença. Na fibrose cística, uma mutação herdada faz a proteína do canal CFTR ser 
defeituosa ou ausente. Como resultado, a secreção de Cl e fluido cessa, mas as células caliciformes continuam a 
secretar muco, resultando em espessamento do muco. No sistema digestório, o muco espesso obstrui ductos 
pancreáticos pequenos e impede a secreção de enzimas digestórias no intestino. Nas vias aéreas do sistema 
respiratório, onde o canal CFTR também é encontrado, a falha na secreção de líquido dificulta o movimento 
mucociliar devido ao muco espesso, levando a infecções pulmonares recorrentes 
 
 
Luiza Brandão - MED111 • 36 
 
Regulação da secreção pancreática: 
 
Fase cefálica e gástrica (25-50%) – 
TGI se prepara bem para receber o alimento 
 
Fase cefálica – estímulo vem dos sentidos especiais → nervo vago chega na 
célula do ducto para liberar o suco pancreático 
 
Fase Gástrica – estímulo vem do próprio estômago → células G liberando 
gastrina 
Gastrina atua no pâncreas para estimular a secreção 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fase intestinal (70-80%) – Mais importante 
para liberar o suco pancreático 
 
Quando o alimento chega no intestino 
delgado estimula a liberação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Atuação de 2 hormônios principais: 
Secretina: 
- É secretada pelas células S do duodeno em resposta ao H+ no lúmen duodenal 
- Atua sobre as células ductais do pâncreas, aumentando a secreção de HCO3−. 
 
Colecistocinina: 
- Estimulada pela presença de pequenos peptídios, aminoácidos e ácidos graxos presentes no lúmen duodenal 
- Atua sobre as células acinares pancreáticas, aumentando a secreção de enzimas (amilase, lipases, proteases) 
- Potencializa o efeito da secretina sobre as células ductais, estimulando a secreção de HCO3−. 
 
 
 
 
 
Luiza Brandão - MED111 • 37 
 
Efeito da intensificação da secreção pancreática: 
Colecistoquinina potencializa o efeito da secretina, para liberar bicarbonato. 
 
 
Regulação da secreção pancreática: 
 
 
Eferências:Gastrina, Vago, Colecistocinina e Secretina. 
 
Na fase intestinal o vago também pode atuar. A presença do 
alimento no intestino delgado também estimula vias vagais. 
Dessa forma, o vago estimula secreções pancreáticas ao 
potencializar a secretina e colecisctocinina. 
 
- Porções enzimática e aquosa reguladas separadamente e 
influenciadas pela acetilcolina 
 
 
 
 
 
 
 
 
Secreção biliar: 
 
- Facilita digestão e absorção dos lipídeos 
- Lipídios são insolúveis 
- Sais biliares emulsificam as gorduras 
 
A bile é uma solução não enzimática secretada 
pelos hepatócitos. 
Os componentes-chave da bile são: 
(1) sais biliares, que facilitam a digestão enzimática de gorduras 
(2) pigmentos biliares, como a bilirrubina, que são os produtos residuais da 
degradação da hemoglobina 
(3) colesterol, que é excretado nas fezes. 
 
Luiza Brandão - MED111 • 38 
 
A bile secretada pelos hepatócitos flui pelos ductos hepáticos até a vesícula biliar, que armazena e concentra a 
solução biliar. Durante uma refeição que inclua gorduras, a contração da vesícula biliar envia bile para o duodeno 
através do ducto colédoco. 
 
 
Vesícula Biliar: 
- Armazena e concentra a bile - Absorção isosmótica de íons (NaCl) e água. 
Isosmótica porque acompanha a água. 
- Quando mais tempo a bile fica lá, mais ela concentra. 
- Cálculo na vesícula – quando concentra demais a bile. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estímulo para secreção de bile: 
- Presença de alimento no intestino delgado 
- Recirculação de sais biliares é principal estímulo para secreção de bile. 
 
 
Circulação êntero-hepática – 
Bile → intestino delgado, onde vai emulsificar gordura, formar micelas, etc.. → gordura digerida e absorvida → sais 
biliares voltam a ficar disponíveis no intestino delgado → sais biliares não vão ser liberados nas fezes (apenas 
pequena parte) → sal biliar que já exerceu sua função, vai ser reabsorvido no íleo. 
 
Luiza Brandão - MED111 • 39 
O íleo terminal contém um cotransportador de Na+-ácido biliar, um 
transportador ativo secundário, que recircula os ácidos biliares para o fígado. 
 
Como a recirculação dos ácidos biliares só ocorre quando eles alcançam o íleo 
terminal, existem ácidos biliares para a absorção máxima dos lipídios em toda 
a extensão da parte superior do intestino delgado 
 
Sal biliar volta para o fígado = recirculação. → importante porque 
sobrecarrega menos o órgão, já que reaproveita os sais. 
 
 
Quando o sal biliar é recirculado → estimula a produção de bile. 
 
- Ressecção de íleo = deficiência na produção de bile. 
- Após ressecção ileal os ácidos biliares não recirculam para o fígado, mas são excretados nas fezes. Assim, há 
depleção do reservatório de ácidos biliares, e a absorção de gordura está comprometida, resultando 
em esteatorreia. 
 
 
Sais biliares: 
 
- São moléculas anfipáticas, uma vez que apresentam porções tanto 
hidrofílicas quanto hidrofóbicas. 
- Em solução aquosa, os sais biliares orientam-se em torno de 
gotículas de lipídio e as mantêm dispersas (emulsificação) 
- Auxiliam na digestão e absorção intestinais de lipídios ao 
emulsificá-los e solubilizá-los em micelas. 
 
 
 
- Os sais biliares ficam no lado externo da micela, com suas porções hidrofílicas dissolvidas na solução aquosa do 
lúmen intestinal, e as hidrofóbicas, dissolvidas no interior da micela 
- Existem ácidos graxos livres e monoglicerídios no interior da micela, praticamente “solubilizados” para absorção 
subsequente. 
MICELAS - Produtos da digestão de lipídios solubilizados pelo sais biliares. Importantes para absorver. 
 
Regulação da secreção biliar: 
- Presença do alimento 
- Recirculação de sais biliares 
- Secretina – estimula diretamento o fígado a liberar a bile 
- Colecistocinina – atua na vesícula biliar, contrai e relaxa o esfíncter 
hepatopancreático. 
- Vago – estimula tanto a secreção de bile no fígado, quanto a contração 
da vesícula. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Luiza Brandão - MED111 • 40 
Secreção do intestino delgado: 
 
- As vilosidades também secretam enzimas digestivas. 
- ENZIMAS DA BORDA-EM-ESCOVA (Constitucionais) 
Digestão de proteínas e carboidratos 
- Apresenta 20-40 mm2 de vilosidades 
 
 
 
 
 
 
 
Revestimento epitelial: 
- Células absortivas (enterócitos) 
BORDA EM ESCOVA 
SECREÇÃO DE ENZIMAS DIGESTIVAS 
- Células caliciformes 
- Células enteroendócrinas 
 
Células borda em escova tem enzimas que vão digerir 
proteínas, para liberar o aminoácido, que vai ser absorvido. 
 
Da mesma maneira, apresenta enzimas que vão digerir 
carboidrato. 
 
Digestão e absorção: 
 
DIGESTÃO: degradação química dos alimentos em moléculas 
absorvíveis 
ABSORÇÃO: movimento de nutrientes, água e eletrólitos do 
lúmen intestinal para o sangue 
 
Adaptações absortivas do intestino delgado: 
Os carboidratos, as proteínas e os lipídios são 
digeridos e absorvidos no intestino delgado 
 
A área de superfície para absorção no intestino 
delgado é acentuadamente aumentada pelas bordas 
em escova. 
 
Existe uma densa rede de capilares, vênulas e ductos 
lacteais que permeiam os vilos intestinais 
permitindo, assim, o aporte de substâncias e a 
drenagem dos nutrientes, água e eletrólitos 
absorvidos pelo epitélio intestinal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Luiza Brandão - MED111 • 41 
Digestão dos carboidratos 
 
Os carboidratos contribuem com 40-45% das calorias ingeridas, 
50-60% estão na forma de amido e 30-40% na forma de sacarose e lactose. 
 
SOMENTE MONOSSACARÍDEOS SÃO ABSORVÍVEIS: Os carboidratos precisam ser 
digeridos a glicose, galactose e frutose para que ocorra absorção. 
 
 
 
A digestão do amido inicia na boca com a 
amilase salivar, mas essa enzima é 
desnaturada pela acidez do estômago. A 
amilase pancreática, então, retoma a 
digestão do amido em maltose. 
A maltose e outros dissacarídeos são 
quebrados pelas enzimas da borda em 
escova intestinal, conhecidas como 
dissacaridases (maltase, sacarase e 
lactase). Os produtos finais absorvíveis da digestão de carboidratos são glicose, 
galactose e frutose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Absorção de glicose e galactose. 
Glicose e galactose são absorvidas junto com o sódio. 
Co-transportador Na+-glicose/galactose e difusão facilitada 
 
 
 
Glicose e galactose 
 
- São transportadas do lúmen intestinal para as células por um cotransportador dependente de Na+ (SGLT1) na 
membrana luminal. O açúcar é transportado contra o gradiente, enquanto o Na+ é transportado a favor do 
gradiente 
- Em seguida, são transportadas das células para o sangue por difusão facilitada (GLUT 2) 
- A bomba de Na+/K+ na membrana basolateral mantém a [Na+] intracelular baixa, conservando assim o gradiente 
de Na+através da membrana luminal 
- O envenenamento da bomba de Na+/K+ inibe a absorção de glicose e de galactose, uma vez que dissipa o 
gradiente de Na+. 
 
 
 
 
 
Luiza Brandão - MED111 • 42 
 
 
Frutose - É transportada exclusivamente por difusão facilitada; 
portanto, não pode ser absorvida contra um gradiente de 
concentração. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Digestão das proteínas 
Consumo diário total de proteínas: 
70-100g de proteínas da dieta, 35-
200g de proteínas endógenas 
(inclui enzimas e células epiteliais 
descamadas) 
 
SÃO ABSORVÍVEIS: 
Aminoácidos 
Dipeptídeos 
Tripeptídeos 
 
Digestão começa no estômago, 
continua no intestino delgado 
através do suco pancreático e da 
borda em escova. 
 
 
 
 
 
- Endopeptidases: Degradam as proteínas por meio da hidrólise das ligações peptídicas 
internas. 
- Exopeptidases- Hidrolisam um aminoácido de cada vez a partir da extremidade C-terminal 
das proteínas e dos peptídios. 
- Pepsina 
• Não é essencial para a digestão das proteínas 
• É secretada como pepsinogênio pelas células principais doestômago 
• O pepsinogênio é ativado a pepsina pelo H+gástrico 
• Quando o pH é > 5, a pepsina é desnaturada. Logo, no intestino, como o HCO3− é 
secretado nos líquidos pancreáticos, o pH duodenal aumenta e a pepsina é inativada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Luiza Brandão - MED111 • 43 
- Proteases pancreáticas - Incluem tripsina, quimiotripsina, 
elastase, carboxipeptidase A e carboxipeptidase B 
• São secretadas como formas inativas, que são ativadas no 
intestino delgado da seguinte maneira: 
a. O tripsinogênio é ativado a tripsina por uma 
enzima na borda em escova, a enteroquinase. 
b. A seguir, a tripsina converte o 
quimiotripsinogênio, a proelastase e as 
procarboxipeptidases A e B em suas formas 
ativas. (Até mesmo o tripsinogênio é convertido 
em mais tripsina pela tripsina!) 
c. Após cumprir sua função digestiva, as proteases 
pancreáticas degradam-se umas às outras e são 
absorvidas juntamente com as proteínas da 
dieta. 
 
 
 
Pepsina Hidrolisa as ligações peptídicas e quebra as proteínas em 
polipeptídeos menores 
Tripsina e Quimiotripsina Hidrolisam ouras ligações peptídicas e quebram polipeptídeos em 
oligopeptídeos menores 
Carboxipeptidase Remove um aminoácido por vez do terminal carboxila do 
oligopeptídeo. 
Aminopeptidase Remove um aminoácido por vez do terminal amino. 
Dipeptidase Divide dipeptídeos em aminoácidos separados 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Absorção das proteínas 
- Co-transporte Na+- aminoácido e difusão facilitada. 
Aminoácidos entram para a célula junto com o sódio. 
- Co-transporte H+- dipeptídeos/tripeptídeos e difusão facilitada 
Di e tripeptídeos entram para dentro da célula junto com o H. 
- Os produtos de digestão das proteínas podem ser absorvidos 
na forma de aminoácidos, dipeptídios e tripeptídios (ao 
contrário dos carboidratos, que só podem ser absorvidos como 
monossacarídios). 
 
1. O cotransporte de aminoácidos dependente de Na+ ocorre 
na membrana luminal. Ele é análogo ao cotransportador de 
glicose e galactose. Em seguida, os aminoácidos são 
transportados das células para o sangue por difusão facilitada 
- Existem quatro carreadores distintos para os aminoácidos 
neutros, ácidos, básicos e imino, respectivamente. 
 
2. O cotransporte de dipeptídios e tripeptídios dependente de H+ também ocorre na membrana luminal. Após o 
transporte dos dipeptídios e tripeptídios nas células intestinais, as peptidases citoplasmáticas os hidrolisam em 
aminoácidos. Em seguida, os aminoácidos são transportados das células para o sangue por difusão facilitada. 
 
Luiza Brandão - MED111 • 44 
 
Digestão dos lipídeos: 
 
30-40% das calorias de uma dieta típica ocidental provem das gorduras, 90% desta 
gordura é ingerida sob a forma de triacilgliceróis. 
Três principais lipídios da dieta e os processos hidrolíticos pelas enzimas 
pancreáticas com produtos finais da hidrólise 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ Estômago 
- No estômago, a mistura fragmenta os lipídios em gotículas 
para aumentar a área de superfície para a digestão pelas 
enzimas pancreáticas. – emulsificação mecânica 
- As lipases linguais digerem alguns dos triglicerídios ingeridos 
em monoglicerídios e ácidos graxos. Entretanto, a maior parte 
dos lipídios é digerida no intestino pelas lipases pancreáticas. 
- A CCK – colecistocinina- retarda o esvaziamento gástrico. 
Logo, o aporte de lipídios do estômago para o duodeno torna-
se mais lento a fim de proporcionar um tempo adequado para a digestão e a absorção no intestino. 
→ Intestino delgado 
- Os ácidos biliares emulsificam os lipídios no intestino delgado, aumentando a área de superfície para digestão. 
- As lipases pancreáticas hidrolisam os lipídios em ácidos graxos, monoglicerídios, colesterol e lisolecitina. As 
enzimas são a lipase pancreática, a hidrolase do éster de colesterol e a fosfolipase A2. 
- Os produtos hidrofóbicos da digestão dos lipídios são solubilizados em micelas pelos ácidos biliares. 
 
Micelas - Partículas que contém produtos finais da digestão das gorduras que permanecem no quimo, as quais se 
agregam a sais biliares e outras substâncias lipossolúveis. Essas partículas trocam lipídeos com a solução 
circundante. 
A medida que lipídeos digeridos são absorvidos, as micelas liberam mais produtos para absorção. – processo 
dinâmico. 
 
Gordura emulsificada → permite ação das enzimas → os ácidos graxos, os monoglicerídios e o colesterol difundem-
se através da membrana luminal para dentro das células. → Nas células intestinais, os produtos da digestão dos 
lipídios são reesterificados a triglicerídios, éster de colesterol e fosfolipídios e, com apoproteínas, 
formam quilomícrons. 
 
 
 
Luiza Brandão - MED111 • 45 
- A primeira etapa da absorção de lipídeos é a entrada de 
produtos digeridos nas células epitelias absortivas por 
difusão simples. 
- Nos enterócitos, ocorre a síntese de novo dos 
triacilgliceróis no retículo endoplasmático liso e a formação 
dos quilomícrons no aparelho de Golgi. 
- Os quilomícrons são exocitados através da membrana 
basolateral, difundem para os vasos lacteais (linfáticos) 
chegando ao sangue através do ducto torácico. 
- A ausência de apoproteína B resulta na incapacidade de 
transportar os quilomícrons para fora das células intestinais, 
causando abetalipoproteinemia. 
- Os quilomícrons são transportados para fora das células 
intestinais por exocitose. Como são demasiado grandes 
para entrar nos capilares, os quilomícrons são transferidos 
para os vasos linfáticos e levados para a corrente sanguínea 
por meio do ducto torácico. 
Quilomicron = LDL e HDL = a difereça tá na proporção. 
 
 
 
Absorção de vitaminas: 
 
SOLÚVEIS - Absorvidas por difusão simples ou sistema de co-transporte 
dependente de Na+ 
 
INSOLÚVEIS (A,D,E e K) - Dissolvidas pelas micelas e transportadas para a linfa 
juntamente com os lipídios 
 
 
 
 
 
Transporte intestinal de líquidos 
e eletrólitos. 
 
- Líquidos que ingerimos e 
líquidos dos sucos digestivos são 
adicionados ao tgi. 
 
- Maior parte desses líquidos tem 
que ser reabsorvido. 
 
- O movimento do Sódio é 
acoplado ao movimento da água 
– osmose 
Então isso já ajuda na reabsorção 
 
- Se manda sódio pra dentro da célula → manda água também 
 
 
 
 
 
 
 
Luiza Brandão - MED111 • 46 
O Na+ entra nas células intestinais através da membrana luminal, e ao longo de seu gradiente eletroquímico, por 
meio dos seguintes mecanismos: 
 
- Difusão passiva (através dos canais de Na+) 
- Cotransporte de Na+-glicose ou de Na+-
aminoácido 
- Cotransporte de Na+-Cl− 
- Troca de Na+-H+ 
 
 
 
→ No intestino delgado, os mecanismos 
de cotransporte de Na+-glicose, 
cotransporte de Na+-aminoácidos e de 
troca de Na+-H+ são os mais importantes. 
 
- Sódio reabsorvido e mandando carga 
positiva, a carga elétrica do lúmen tende a 
ficar mais negativa → Isso repele íos 
cloreto, que também acompanham o 
processo. 
 
 
 
 
 
 
 
→ No cólon, a difusão 
passiva pelos canais de 
Na+ constitui o 
mecanismo mais 
importante. 
Os canais de Na+do cólon 
assemelham-se aos do 
túbulo distal renal e são 
estimulados 
pela aldosterona. 
 
 
 
 
O Vibrio cholerae (toxina do cólera) provoca diarreia ao estimular a secreção de Cl−. O Na+ e a H2O acompanham o 
Cl− no lúmen, resultando em diarreia secretora. 
 
 
	Resumo de Fisiologia - 2ª Prova
	Principais processos fisiológicos do sistema gastrintestinal:
	Resumo da motilidade, secreção, digestão e absorção em diferentes regiões do sistema digestivo:
	Estrutura da Parede Gastrintestinal:
	1. Mucosa
	2. Submucosa
	3. Muscular
	PLEXO MIOENTÉRICO
	4. Serosa
	Regulação da função do sistema gastrintestinal:
	Principais estímulos (aferência): presença do alimento!
	SNEntérico
	Principais efetores:
	As eferências vão sempre