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FARMACOLOGIA
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FARMACOLOGIA
A FARMACOLOGIA estuda principalmente a droga-medicamento, com seus efeitos benéficos e desejáveis, mas também focaliza a possível e potencial toxicidade dos medicamentos (Penildon Silva, 4ªed.). Também estuda a interação entre substancia química agindo no organismo vivo podendo ter efeito benéfico ou maléfico.
ALGUMAS DEFINIÇÕES BÁSICAS
Droga: qualquer substancia química, exceto alimentos, que faz efeito farmacológico, isto é provocando alterações no organismo, benéficas (droga-medicamento) ou maléficas (droga-tóxico).
Tóxico ou Veneno: droga ou preparação com drogas que produz efeito farmacológico maléfico.
Fármaco: é a droga-medicamento de estrutura química bem definida.
Medicamento: Droga ou preparação com drogas de ação farmacológica benéfica, quando utilizada de acordo com as suas indicações. 
*medicação convencional/alopática
*medicação magistral
-manipulação
-homeopatia
-fitoterapia
*GENERICO/SIMILAR/PRINCIPIO ATIVO
Remédio: é qualquer coisa, inclusive medicamento, que se use, visando aliviar ou curar o paciente. Podendo ser: massagem, clima, sugestão, etc podem ser remédios.
Terapêutica ou terapia ou tratamento: conjunto de medidas que trata, alivia ou cura os doentes ou os ajuda a viver dentro das limitações impostas pela enfermidade. Se a terapêutica ou terapia é realizada com auxilio de medicamentos, denomina-se farmacoterapia.
Mecanismo de ação: é a modificação que a droga promove no organismo.
Sitio ativo-local onde o medicamento vai agir terapêuticamente.
Origem das drogas: As drogas podem ser de origem:
 - Natural (antibiótico, que pode estar em outros tipos de origem), de origem animal (insulina), vegetal (atropina, retirada da Belladona) e mineral (iodo).
- Semi-sintética é droga de origem natural, em que parte da molécula é alterada em laboratório e acrescenta algum radical.
- Sintética é aquela completamente elaborada em laboratório.
APRESENTAÇÕES FARMACÊUTICAS/FORMAS FARMACÊUTICAS
Forma farmacêutica: É a maneira pela qual o medicamento se apresenta para ser usado (modo de consumo) para o consumo. Como exemplo temos a forma sólida (comprimidos, óvulos), líquido (xarope, suspensão) e semi-sólida (pomadas, cremes).
Veiculo ou excipiente é uma substancia que pode ou não ser inerte em uma formula medicamentosa, conferindo-a consistência ou forma farmacêutica adequada.
FINALIDADES BÁSICAS DOS MEDICAMENTOS
Prevenção ou Profilática: quando o medicamento impede o aparecimento da doença ou impede que a mesma se propague. Ex.: vacinas.
Terapêutica:
Paliativa - quando o medicamento combate os sintomas da doença. Ex.: analgésicos e antitérmicos.
Curativa – quando o medicamento remove o agente causal da doença. Ex.: antibiótico.
Substitutiva – quando o medicamento repõe uma determinada substancia que normalmente é sintetizada pelo organismo, mas que por um motivo ou outro se encontra em quantidade diminuída ou ausente. Ex.: insulina.
Diagnóstico– quando o medicamento auxilia o medico a descobrir qual a doença que está causando determinados sintomas no individuo, podendo também ajudar a localizar a doença no organismo. Ex.: contraste usado para o exame de Raio-X.
AÇÃO DOS MEDICAMENTOS
Ação local ou tópica é quando o medicamento no local exato da administração;
Ação geral ou sistêmica é quando o medicamento cai na corrente sanguínea, agindo, então, em varias partes do corpo.
Ação local-geral é quando a ação do medicamento administrado age no local e no sistema, isto após a corrente sanguínea ter distribuído por diversas partes do organismo. Ex.: adrenalina.
Meia-vida é o tempo gasto para que uma dose da droga se reduz à metade.
Vida média exprime a duração media da concentração da droga.
FARMACOCINÉTICA
Descreve a velocidade(movimento) da droga no organismo.
Estuda quantitativamente a cronologia dos processos metabólicos da absorção, distribuição, biotransformação e eliminação de drogas.
A farmacodinâmica estuda o local e o mecanismo de ação e os efeitos das drogas.
ABSORÇÃO DOS FÁRMACOS
É o processo que tem por finalidade transferir a droga do local de administração para dentro da corrente sanguínea.Para alcançar seu local de ação , a droga na maioria dos casos é obrigada a atravessar diversas barreiras biológicas:
Epitélio gastrointestinal;
Endotélio vascular;
Membranas plasmáticas.
Absorção: droga é transportada do meio externo (após administração) para o sangue.
Distribuição: a droga é transportada do sangue para os tecidos.
Excreção: é a saída da droga dos tecidos para o meio externo do organismo
	Administração
	Absorção e distribuição
	Eliminação
	
	Bile
	
	
	
 Sistema portal fígado rins 
	Urina
	Oral ou retal
	
Intestino
	
Fezes
	
	
	
	Percutânea
	Pele
	
	
	
	
	Intravenosa
	 Plasma mama, 
 Glândulas sudoríparas
	Leite, suor
	
	
	
	Intramuscular
	Músculo
	
	
	 Cérebro
	
	
	 Placenta
	
	Intratecal
	LCR
	
	
	Feto
	
	Inalação
	Pulmão
	Ar expirado
A absorção é importante para determinar a dose.
PROPRIEDADES FÍSICO-QUÍMICAS DAS DROGAS QUE INTERFEREM NA ABSORÇÃO
A absorção é influenciada pelas seguintes propriedades das drogas:
Lipossolubilidade é a solubilidade da droga na bicamada lipídica das membranas biológicas, permitindo fácil travessia destas por difusão passiva;
Hidrossolúveis, que só permite absorção quando existem nas membranas sistemas transportadores especificas específicos ou canais e poros hidrofílicos;
Forma farmacêutica, como comprimidos, cápsulas, soluções, etc, em que a droga é administrada;
Velocidade de dissolução, da droga e, quando administrada por via oral, compatibilidade com secreções gastrintestinais;
Concentração da droga no local de absorção, concentração essa que depende de:
Constante de dissociação iônica da droga (pKa);
pH do meio
Coeficiente de distribuição ou partição gordura/água da parte não ionizada da droga.
O pH influencia a absorção em meio acido, isto é, se a droga possui caráter acido, ela não sofrerá ionização e será absorvida melhor quando esta passar pelo estomago (o seu meio possui caráter acido pela presença de HCl). A partir disto a lipossolubilidade é maior. Pela lógica se a droga administrada for básica e o meio também for básico, ela terá alta lipossolubilidade. Mas, a droga básica em meio acido sofre alta ionização e será menos absorvida, pois será menor a lipossolubilidade. Os ácidos fracos e as bases fracas são melhores absorvidos, e os ácidos fortes e bases fortes são menos absorvidos.
FATORES QUE MODOFICAM A ABSORÇÃO
Velocidade de dissolução da droga é o tempo gasto para que a droga se desprenda do seu veiculo (ou excipiente, é a substancia mais ou menos inerte de uma formula de medicamentosa, que lhe confere consistência ou forma farmacêutica adequada); Veiculo Aquoso – absorção rápida, e em Veiculo Oleoso, a absorção é mais lenta
Circulação local;
Superfície de absorção;
DISTRIBUIÇÃO DE DROGAS
Quando a droga está ligada, ela:
Só se ativa, farmacologicamente, após se converter numa forma livre.
Quando ligada não é eliminada e, também, não é metabolizada.
Constitui material de reserva no organismo.
Quanto maior o nível da ligação, maior a permanência no organismo.
O nível de ligação pode se modificar segundo:
Afinidade protéica da droga;
Concentração plasmática da droga;
Concentração protéica no plasma.
P.S.: A barreira hematoencefálica e a barreira placentária são locais onde os vasos sanguíneos são eficiente com a finalidade de proteção das áreas por elas cobertas. Os vasos dessas regiões apresentam células mais compactas,com isto restringindo a difusão de substancias.
Para que a droga aja no Sistema Nervoso Central, é necessário que:
Seja muito lipossolúvel;
Seja menos polar ou apolar;
Seja menos ionizável;
Com Peso Molecular bem baixo.
METABOLISMO DAS DROGAS OU BIOTRANSFORMAÇÃO
É o conjunto de reações químicas que as drogas sofrem no organismo. Modifica a atividade farmacológica da droga tendendo a inativá-la. Torna a droga mais polar facilitando sua eliminação.
Quanto maior o metabolismo, menor a ação.
Pró-droga: é uma droga inativa ou pouco ativa que sofre reação química e se torna ativa (1º metabólito) e posteriormente forma outro metabólito inativo.
	 O fígado é o órgão central do metabolismo, pois ele produz varias enzimas que vão destruir as drogas.
 Quanto maior a quantidade de enzimas, maior o metabolismo, menor ação, menor toxicidade.
OBS: As enzimas são classificadas de acordo com o local de síntese:
a) enzimas microssomais: são aquelas sintetizadas pelo reticulo endoplasmático das células, principalmente as células hepáticas);
b) enzimas não microssomais: são aquelas elaboradas pelas mitocôndrias e lisossomas;
c) enzimas da microbiota intestinal: são aquelas elaboradas pela microbiota intestinal.
FATORES MODIFICADORES DO METABOLISMO
a) Fatores Genéticos: entre espécies diferentes ocorre diferença qualitativa e quantitativa do metabolismo.
b) Fatores Fisiológicos: fatores relacionados com a fisiologia do individuo.
idade		recém nascido (os órgãos produtores de enzimas não estão adequadamente formados) e velhos (os órgãos produtores de enzimas estão desgastados) são mais sensíveis à ação das drogas.
sexo	 as fêmeas são mais sensíveis à ação das drogas, pois os hormônios sexuais femininos inibem os sistemas enzimáticos.
Estado nutricional	 indivíduos desnutridos carentes em nutrientes, como exemplo, as proteínas utilizadas na síntese de enzimas, são mais sensíveis as drogas.
c) Fatores Farmacológicos
- Indução ou inativação enzimática	 o uso prolongado de algumas drogas induz os órgãos produtores de enzimas a elaborarem quantidades aumentadas de enzimas.
Mais enzimas, maior metabolismo, menor ação, menor toxicidade.
- Inibição enzimática	 o uso prolongado de algumas drogas inibe os órgãos produtores a elaborarem quantidades aumentadas de enzimas.
 Menos enzimas, menor metabolismo, maior ação, maior toxicidade.
d) Eliminação das drogas
Influencia do pH urinário	 O pH urinário acido facilita a eliminação de drogas básicas, enquanto que permite uma maior reabsorção das drogas acidas.
*CLEARANCE RENAL
*CLEARANCE HEPÁTICO
*CLEARANCE TECIDUAL
FARMACODINÂMICA
A farmacodinâmica estuda: locais de ação, mecanismo de ação, relação entre concentração da droga e magnitude do efeito, efeitos e variações das respostas às drogas.
A droga ou fármaco, para exercer suas ações e produzir seus efeitos, precisa atingir seu local ou alvo específico. Os efeitos farmacológicos são produzidos pela ligação das moléculas das drogas a determinados componentes das células e tecidos a maioria das drogas só agem se estiverem ligadas.
 Os principais locais de ligações das drogas são de natureza protéica e representados especialmente por enzimas, moléculas transportadora, canais iônicos e receptores. O DNA, alvo não-protéico pode também ser considerado local de ação de alguns fármacos.
 
INTERAÇÃO DAS DROGAS
Seletividade nenhuma droga é 100% específica (quanto mais seletiva melhor a droga)
Afinidade é a tendência de um fármaco se ligar ao receptor, que por sua vez, possuindo a tendência, uma vez ligada, de ativar o receptor é indicada pela sua eficácia(é a capacidade de uma droga, que após se unir ao receptor, estimulá-lo).
Agonista é a droga que tem afinidade e eficácia.
Antagonista é a droga que tem a afinidade, mas não tem eficácia.
As drogas podem interagir com o alimento, com substancias químicas do ambiente e com outras drogas. No uso clinico, as associações de drogas servem para promover efeito benéfico.
Os mecanismos de interações droga-droga são classificados habitualmente de acordo com os seguintes critérios:
FISICO-QUÍMICO – uma droga é física e quimicamente incompatível com outra, quando não ocorre a interação fora do organismo, especialmente com misturas destinadas a uso intravenoso. Este tipo de interação diminui a biodisponibilidade da droga ativa. As interações farmacocinéticas podem ocorrer a nível da absorção, distribuição, metabolismo e excreção.
INTERAÇÕES A NÍVEL DE DISTRIBUIÇÃO – Depois de absorvida e atingir a corrente sanguinea, a droga se subdivide em duas frações, uma que se liga às proteínas plasmáticas, principalmente albumina, e outra livre. O nível de distribuição é a concentração da fração livre da mesma que é responsável pela resposta clinica;
INTERAÇÕES A NÍVEL DE METABOLISMO – O metabolismo das drogas ocorre em duas fases. Na primeira fase certos grupamentos químicos, como a hidroxila, se acoplam à molécula da droga com a finalidade de tornar esta ultima hidrossolúvel, o que facilitará sua excreção. Outras drogas sofrem uma segunda fase metabólica adicional, que consiste especialmente em reações de conjugação (acetilação, sulfatação, glicuronidação), que tornam os metabólitos ainda mais hidrossolúveis, facilitando sua excreção;
INTERAÇÕES A NÍVEL FARMACODINÂMICO – grande numero de drogas provoca seus efeitos através da ativação de receptores específicos. Quando se administram duas drogas simultaneamente, a ativação do receptor de uma droga pode aumentar ou diminuir a resposta do receptor à segunda. Como exemplos, são:
Álcool - interage com as seguintes drogas, produzindo maior sedação: diazepinicos, analgésicos opióides e miorrelaxantes de ação central. O álcool interage com a aspirina e outros salicilatos, aumentando a irritação gástrica.
Insulina – quando associado ao propranolol, tem aumentado o seu poder hipoglicemiante. Caso seja necessário, as doses de insulina deverão ser ajustadas.
TIPOS DE RECEPTORES
A maioria dos receptores tem constituição protéica.
MECANISMO GERAL DE AÇÕES DOS FARMACOS
*Ações sobre as membranas
(alteram estrutura, canais de transportes, canais iônicos)
*inibidores de síntese protéica;
*inibidores da síntese dos ácidos nucléicos
*inibidores enzimáticos
*reações de neutralização química
*tensoativos
*outros
SINERGISMO
Quando uma droga aumenta a ação da outra quando administrada simultaneamente.
ANTAGONISMO
Quando uma droga diminui ou cancela o efeito da outra quando administrada simultaneamente.
Antagonismo Farmacológico: aquele que ocorre sobre o mesmo tipo de receptor:
Antagonismo Farmacológico Competitivo – o antagonista compete com a agonista pelo mesmo sitio de ação do receptor formando um complexo inativo. O bloqueio pode ser desfeito aumentando a concentração da agonista;
Antagonismo Farmacológico não Competitivo – o antagonista lesa o receptor de tal modo que impede a combinação efetiva da agonista.
Antagonismo Fisiológico – as drogas agem em receptores diferentes promovendo respostas opostas;
Antagonismo Químico – quando ocorre uma reação química entre as drogas formando-se um produto inativo;
Antagonismo Farmacocinético – quando uma droga diminui ou anula o efeito da outra interferindo em sua absorção, distribuição, metabolismo ou eliminação.
REAÇÕES ADVERSAS ÀS DROGAS
CONCEITO – toda a reação não desejada decorrente do uso de uma droga.
FATORES PREDISPONENTES À REACAO ADVERSAS ÀS DROGAS
Fatores da droga:
Dose da droga (superdose, subdose);
Degradação da droga (perda do principio ativo, pode ser tóxica);
Inequivalência terapêutica;
Características químicas da droga (acida ou básica);
Via de administração.
2.2 Fatores do paciente
Idade;
Sexo (o sexo feminino intoxica mais devido aos hormônios);
Temperamento doindividuo (efeito placebo);
Doenças concomitantes (quanto maior o numero de doenças do individuo, maior possibilidade de ter problemas com medicamento);
Estado nutricional do individuo;
Peso e composição corpórea;
Erros do paciente (errar a dosagem, horário, troca da droga);
Ambiente e dieta (ex.: tomar droga com leite).
2.3 Fatores da Enfermagem
Erro na dose;
Erro na via de administração;
Erro do paciente.
Tolerância 
 
A administração repetida ou prolongada de alguns medicamentos resulta em tolerância – uma resposta farmacológica diminuída. Tolerância ocorre quando o corpo adapta-se à contínua presença da droga. Comumente, são dois os mecanismos responsáveis pela tolerância: (1) o metabolismo da droga é acelerado (mais freqüentemente porque aumenta a atividade das enzimas que metabolizam os medicamentos no fígado) e (2) diminui ou aumenta o número de receptores ou sua afinidade pelo medicamento.
O termo resistência é utilizado para descrever a situação em que uma pessoa não mais responde satisfatoriamente a um medicamento antibiótico, antiviral ou quimioterápico para o câncer. Dependendo do grau de tolerância ou resistência ocorrente, o médico pode aumentar a dose ou selecionar um medicamento alternativo.
PARA UMA BOA FARMACOTERAPIA MEDICAMENTOSA O PROFISSIONAL DE SAÚDE DEVE ESTAR CALCADO EM 4 PRINCIPIOS BÁSICOS
MEDICAMENTO CERTO
DOSE CERTA
HORÁRIO CERTO
PACIENTE CERTO
ANALGÉSICOS, ANTI-TÉRMICOS, ANTI-INFLAMATÓRIOS (NÃO ESTERÓIDES – AINES ou FAINES) F DE FÁRMACOS
INTRODUÇÃO
MECANISMO FISIOLOGICO DA DOR
MECANISMO FISIOLOGICO DA FEBRE
MECANISMO FISIOLOGICO INFLAMAÇÃO
São drogas que inibem a cicloxigenase (COx) do acido aracdônico, com conseqüente diminuição de prostaglandinas.
As principais drogas são:
Acido Acetil Salicílico (AAS)
Salicilato de Metila (Gelol
Fenilbutazona
Dipirona (Novalgina)
Acetaminofeno (Paracetamol, Tylenol)
Acido Mefenâmico (Ponstan)
Indometacina (Indocid)
Diclofenaco de Sódio (Voltaren)
Diclofenaco de potássio (cataflan)
Ibuprofeno (Motrin)
Naproxeno (Naprosyn)
Cetoprofeno (Profenid)
Piroxicam (Inflamene, Feldene)
Os efeitos indesejáveis dos FAINES podem ser:
Dispepsia (mal-estar gástrico), náuseas, vômitos, lesões gástricas com riscos de hemorragias;
Reações cutâneas (alergias);
Insuficiência renal;
Nefropatia associada a analgésicos;
Distúrbios hepáticos;
Depressão da medula óssea (agranulocitos)
Diminuição do numero de glóbulos brancos.
OBS1: A toxicidade por salicilatos pode potencializar a Síndrome de Reyl, que é uma lesão hepática com infiltração gordurosa e encefalopatia, as vezes fatal com febre, há alterações metabólicas e da consciência que ocorre mais comumente em crianças após infecção por vírus Influenza e herpes Varicela zoster.
OBS2: A dipirona pode causar agranulocitose fatal púrpura, trombocitopenia, anemia hemolítica, rush cutâneo, edema, tremores, náuseas, vômitos e hemorragia gastrintestinal. O paciente que está sob tratamento de dipirona e derivados deverá ser submetido a exames hematológicos periódicos.
OBS3: O paracetamol tem boa ação analgésica e antitérmica, mas fraco como anti-inflamatório. Em doses terapêuticas seus efeitos colaterais são poucos e raros, mas em doses elevadas pode causar náuseas, vômitos, anorexia, hepatotoxicidade e insuficiência renal.
CORTICÓIDES (ANTI-INFLAMATÓRIOS HORMONAIS)/AINES
São hormônios produzidos pelo córtex da supra-renal. Apresenta boa indicação para todos os tipos de artrites.
São classificados em:
Glicocorticóides (Cortisona e Hidrocortisona) – são drogas que interferem no sistema imune, deprimindo-o, através de alteração no metabolismo de proteínas, aminoácidos, lipídios e glicose. São drogas de escolha para transplantes, mas com a desvantagem de aumentarem a suscetibilidade a infecções.
Mineralocorticóides (Aldosterona) – em seu mecanismo de ação ajuda a manter o equilíbrio hidroeletrolítico. Diminui a eliminação de sódio e aumenta a excreção de potássio.
Hormônios sexuais (pequenas concentrações)
Os glicocorticoides possuem origem endógena (a partir do colesterol sob a ação do hormônio ACTH) e sintética. Sua absorção pode ser VO, Intra-articular, Via Inalatória e uso Tópico.
São classificados, segundo o tempo de ação, em:
Ação Curta (até 12 horas): Hidrocortisona (Pan-córtex), (Flebocortide); hidrocortisona (berlison)
Ação intermediaria (de 12 a 36 horas): Prednisona (Meticorten), Prednisolona (Fornegin), Metilprednisolona (Solumedrol);
Ação prolongada: Dexametasona (Decadron), Betametasona (Celestone), Parametasona (Monocort).
OBS1: Síndrome de Cushing é uma síndrome decorrente do excesso de corticóide no organismo do paciente, caracterizada por depósitos de lipídios na face. Pode ser de origem decorrente de grande produção ou decorrente de alta ingestão rosto em lua e corcunda de búfalo.
OBS2: Hirsutismo, síndrome que surge com o uso prolongado de corticóides, caracterizado pela distribuição de pêlos na mulher como nos homens.
Efeitos adversos: diminuição da síntese do colágeno(osteoporose secundária) ulcera péptica (aumento da secreção gástrica), conjuntivites e outras infecções oculares (baixa imunidade), perda de massa muscular (catabolismo proteico
ANTI-HISTAMÍNICOS
HISTAMINA (funções, anafilaxia)
Ações da histamina no nosso organismo
*Desencadear processos alérgicos
*inflamação
*secreção gástrica
*vigília
BLOQUEADORES H1 - São drogas que competem com a histamina pelos receptores H1.
 H1- receptor que quando estimulado causa vasodilatação periférica, aumento da permeabilidade capilar, prurido e broncoespasmo. 
As principais drogas são:
Difenidramina (Benadril)
Dexclorfeniramina (Polaramine)
Prometazina (Fernergan)
Ao bloqueiar o receptor H1 causa os seguintes efeitos:
Reduzem a permeabilidade dos pequenos vasos, inibindo o prurido e eritema;
Inibem a contração dos brônquios;
Estimulam ou inibem o SNC
Os anti-histamínicos de H1 são drogas, em sua maioria, depressoras do SNC(causam sedação/sonolência).
BLOQUEADORES H2 – são drogas que competem pelos receptores H2. São drogas que diminuem a secreção gástrica. São mais eficientes.
As principais drogas são:
Cimetidina (Tagamet)
Ranitidina (Antak, Zylium)
Nizatidina (Axid)
Famotidina (Famox)
(são drogas que podem desenvolver como efeito colateral ginecomastia e diminuição do libido sexual)
Omeprazol (Gastrium, Losec) – inibidor específico da bomba H+ K+ ATPásica
INSULINA, ANTIDIABÉTICO/HIPOGLICEMINATES ORAIS
INSULINA: é um polipeptideo grande , produzida pelas células Beta do pâncreas (ilhotas de langerhas). O GLUCAGON é produzido pelas células Alfa. O pâncreas é uma glândula mista com função endócrina e exócrina.
Farmacodinâmica da insulina
Liga-se a receptores localizados na membrana plasmática das células fazendo com que as mesmas fiquem permeáveis à glicose.
Ação: 
*Aumenta a captação de glicose pelo fígado
*aumenta a síntese de glicogênio
*inibe a decomposição do glicogênio
*converte a glicose em excesso em acidos graxos (triglicerideos/tecido adiposo)
*aumenta a sintese protéica, captar aminoácidos circulantes e aumentar o anabolismo protéico
*inibe o catabolismo protéico
*sinergismo com GH (somatotrofina/somatomedinas)
DIABETES
DM1 (insulino dependente)
DM2
Diabetes gestacional
Fatores: 
HEREDITARIEDADE
DOENÇAS AUTO-IMUNES
VÍRUS/PANCREATITES
OBESIDADE
em jejum, a glicemia normal deve estar entre 70 e 100mg/dl
FISIOPATOLOGIA DA DIABETE
A fisiopatologia do diabetes é caracterizado por uma menor utilização de glicose pelas células corporais, devido a deficiência da insulina, segundo os seus mecanismos de ação. Devido a sua deficiência o paciente será acometido de:
*aumento da mobilidade de gorduras do tecido adiposo
*aumento de triglicérides/LDL*aumento do risco de doenças cardiovasculares
*problemas com o cristalino
*problemas com a síntese do colágeno/cicatrização/fragilidade capilar
*aumento da perda de glicose e água pela urina (glicosúria e diurese excessiva/hipotensão)
*cetoacidose com odor caracteristico
TRATAMENTO DA DIABETE
A terapêutica da diabete visa manter a euglicemia(normoglicemia) pré e pós-prandial, evitando a hiperglicemia e a cetoacidose.
Tipos de insulina
A insulina normalmente é apresentada em frascos de 10ml rotulados com o número de unidades por mililitros, assim insulina U-100 significa que há 100 unidades por mililitro. Antigamente existiam no mercado farmacêutico U-40 e U-80, entretando hoje a forma U-100 substitui quase completamente as potências menores, sendo utilizado para quantificar as dosagens seringas de insulina disponíveis no mercado, de fácil utilização.
Tipos de insulina
	
TIPO
	
AÇÃO
	
INÍCIO
	
CONC.PLASM
 
	
DURAÇÃO
 
	
LISPRO
	
Ultra-rápida
	
15 min
	
1hora
	
3-4 horas
	
REGULAR OU SIMPLES
	
rápida
	
30min
	
2-5 horas
	
5-8 horas
	
NPH (neutra/protamine/Hagedorn)
	
intermediária
	
1-3h
	
6-12 horas
	
16-24 horas
	
ULTRALENTA
	
prolongada
	
4-6h
	
8-20 horas
	
24-28 horas
Farmacocinética: pode ser administrada SC, IM e IV. Jamais VO.
INDICAÇÕES: A insulina é indicada no tratamento de pacientes com diabetes DM1, DM2 sem controle adequado com diaeta e/ou antidiabético oral, DM gestacional, tratamento de cetoacidose diabética e controle perioperatório de pacientes com DM1 e DM2.
Posologia: normalmente são administrados 2X ao dia dependendo do paciente; sendo normalmente feita 30 a 60 minutos antes das refeições (período matutino e noturno), com associações de insulina regular e NPH. 
OBS.: em alguns pacientes é importante fazer uso de lanche a base de carboidratos no intervalo terapêutico para evitar a hipoglicemia.
Obs.: o diabetes por obesidade pode ser controlado com controle do peso. Abaixando-se o peso corpóreo reduz a necessidade da insulina endógena e o pâncreas volta a síntese normal.
EFEITOS COLATERAIS
*hipoglicemia
(tremores, palidez, sudorese, inquietação, confusão mental, cefaleia, convulsões e coma)
OBS.: para melhorar o estado da hipoglicemia pode-se ingerir balas, doces e nos casos mais sérios usar solução glicosada IV.
*processo inflamatório local das aplicações
ANTIDIABÉTICOS ORAIS/HIPOGLICEMINATES ORAIS
São mais usados por DM2 pouco sintomático, com glicemia jejum > 140mg/dl com dieta.
Tais estados estão normalmente associados à:
*resistência periférica à insulina
*produção hepática excessiva de glicose
*diminuição de secreção de insulina pelas células Beta
MEDICAMENTOS UTILIZADOS
SULFONILURÉIAS
(estimula a liberação de secreção de insulina pelas células Beta do pâncreas / inibidor da quebra de glicose pelos hepatócitos / aumentam a sensibilidade dos tecidos frente a insulina)
*GLIMEPERIDA (AMARYL)
*CLORPROPRAMIDA (DIABNESE)
*GLIBENCLAMIDA (DAONIL)
*GLICLAZIDA (DIAMICRON)
*GLIPIZIDA (MINIDIAB)
ESTIMULANTES DE LIBERAÇÃO E HISTAMINA
*REPAGLINIDA (GLUCONORM, NOVONORM)
*NATEGLINIDA (STALIX)
SENSIBILIZADORES DE INSULINA
*METFORMINA (GLIFAGE)
↓ glicogenólise
↓ produção de glicose pelo fígado
↓ absorção gastrintestinal de glicose
↓ [ ] de glucagon
↑ transporte de glicose celular
↑ metabolismo de anaeróbico/ aumentando a produção de acido láctico
*muito cuidado com acidose láctica
INIBIDORES DE ENZIMAS DIGESTIVAS (ALFA-GLICOSIDASES)
ACARBOSE (GLUCOBAY)
(inibem as enzimas líticas de carboidratos: amilases e outras)
Deve ser ingerido junto com as refeições
ANTIMICROBIANOS
1-Antibióticos 
�
Introdução
Conceitos 
Histórico dos antibióticos �� HYPERLINK "http://www.unb.br/ib/cel/microbiologia/antibioticos/antibioticos.html" \l "historico#historico" 
Características gerais das drogas antimicrobianas 
Mecanismos de ação dos antimicrobianos
Resistência microbiana�� HYPERLINK "http://www.unb.br/ib/cel/microbiologia/antibioticos/antibioticos.html" \l "resistencia#resistencia" 
CONHECENDO AS BACTÉRIAS
Estrutura celular
G+ G-
NORMAS PARA A SELEÇÃO DE ANTIBIÓTICO PARA USO CLLINICO
(diagnosticar o processo infeccioso, flora infectante habitual, sensibilidade do agente infectane, peculariedades do hospedeiro e farmacologia do antibiótico)
FARMACOTERAPIA
Conceitos
• Agente Antimicrobiano: Composto químico que mata ou inibe o crescimento de microrganismos, podendo ser natural ou sintético.
• Agentes Antimicróbicos: Agentes químicos, naturais ou sintéticos, usados no tratamento de doenças. Atuam matando ou inibindo o desenvolvimento dos microrganismos, em concentrações baixas o suficiente para evitar efeitos danosos ao paciente.
• Antibióticos: Grupo de agentes quimioterápicos (maioria), que constituem-se em produtos microbianos ou derivados. São produtos do metabolismo secundário (quando a célula entra em fase estacionária), não essenciais para o crescimento ou reprodução, sendo sua síntese dependente da composição do meio (podem ser super produzidos). São geralmente compostos complexos, cuja síntese envolve várias etapas enzimáticas, sendo as enzimas reguladas separadamente das do metabolismo primário.
• Quimioterápico: Agente químico sintético, exibindo as mesmas atividades de um antibiótico.
Histórico dos antibióticos 
FLEMING, O ACASO E A OBSERVAÇÃO
        Tem-se dito que muitas descobertas científicas são feitas ao acaso. O acaso, já dizia Pasteur, só favorece aos espíritos preparados e não prescinde da observação. A descoberta da penicilina constitui um exemplo típico.         Alexander Fleming, bacteriologista do St. Mary's Hospital, de Londres, vinha já há algum tempo pesquisando substâncias capazes de matar ou impedir o crescimento de bactérias nas feridas infectadas. Essa preocupação se justificava pela experiência adquirida na Primeira Grande Guerra (1914-1918), na qual muitos combatentes morreram em conseqüência da infecção em ferimentos profundos. Em 1922 Fleming descobrira uma substância antibacteriana na lágrima e na saliva, a qual dera o nome de lisozima. Em 1928 Fleming desenvolvia pesquisas sobre estafilococos, quando descobriu a penicilina. A descoberta da penicilina deu-se em condições peculiaríssimas, graças a uma seqüência de acontecimentos imprevistos e surpreendentes.        No mês de agosto daquele ano Fleming tirou férias e, por esquecimento, deixou algumas placas com culturas de estafilococos sobre a mesa, em lugar de guardá-las na geladeira ou inutilizá-las, como seria natural. Quando retornou ao trabalho, em setembro, observou que algumas das placas estavam contaminadas com mofo, fato que é relativamente freqüente. Colocou-as então, em uma bandeja para limpeza e esterilização com lisol. Neste exato momento entrou no laboratório um seu colega, Dr. Pryce, e lhe perguntou como iam suas pesquisas. Fleming apanhou novamente as placas para explicar alguns detalhes ao seu colega sobre as culturas de estafilococos que estava realizando, quando notou que havia, em uma das placas, um halo transparente em torno do mofo contaminante, o que parecia indicar que aquele fungo produzia uma substância bactericida. O assunto foi discutido entre ambos e Fleming decidiu fazer algumas culturas do fungo para estudo posterior. O fungo foi identificado como pertencente ao gênero Penicilium, donde deriva o nome de penicilina dado à substância por ele produzida. Fleming passou a empregá-la em seu laboratório para selecionar determinadas bactérias, eliminando das culturas as espécies sensíveis à sua ação. A descoberta de Fleming não despertou inicialmente maior interesse e não houve a preocupação em utilizá-la para fins terapêuticos em casos de infecção humana até a eclosão da Segunda Guerra Mundial, em 1939. Em 1940, Sir Howard Florey eErnst Chain, de Oxford, retomaram as pesquisas de Fleming e conseguiram produzir penicilina com fins terapêuticos em escala industrial, inaugurando uma nova era para a medicina - a era dos antibióticos. 
Características gerais das drogas antimicrobianas
• Toxicidade Seletiva: característica que todo antimicrobiano deveria apresentar, pois reflete-se na capacidade de atuar seletivamente sobre o microrganismo, sem provocar danos ao hospedeiro.
• Espectro de ação: Refere-se à diversidade de organismos afetados pelo agente. Geralmente os antimicrobianos são de pequeno ou de amplo espectro
• Quanto à síntese: Microbiana, química ou semi-sintética
Microbiana - geralmente por uma ou poucas bactérias (actinomicetos) e vários tipos de fungos filamentosos. Geralmente correspondem a produtos do metabolismo secundário.
Química - Sulfonamidas, Trimetoprim, Cloranfenicol, Isoniazida além de outros antivirais e antiprotozoários.
Semi-sintéticos - são antibióticos naturais, modificados pela adição de grupamentos químicos, tornando-os menos suscetíveis à inativação pelos microrganismos (ampicilina, carbencilina, meticilina).
• Quanto à ação: "bacteriostáticos" ou "bactericidas" 
Bactericidas = alteram a estrutura bacteriana fazendo com que a mesma sofra alterações significativas na sua constituição, levando a mesma à morte.
Bacteriostático = altera as estruturas responsáveis pela divisão celular, bloqueando o seu crescimento (reprodução)
Mecanismos de ação dos antimicrobianos
Vários são os possíveis alvos para os agentes antimicrobianos. O conhecimento dos mecanismos de ação destes agentes permite entender sua natureza e o grau de toxicidade seletiva de cada droga.
1) Inibição da síntese da Parede Celular: estes agentes antimicrobianos correspondem aos mais seletivos, apresentando um elevado índice terapêutico.
Penicilinas, ampicilina e cefalosporinas: contém em sua estrutura um anel -lactâmico, que interage com proteínas denominadas PBPs (Penicillin Binding Protein), BLOQUEIAM A SINTESE DOS PEPTIDEOGLICANOS (CÁPSULA ) ocasionando uma perda na rigidez da parede celular. Acredita-se também que tais drogas podem atuar promovendo a ativação de enzimas autolíticas, resultando na degradação da parede.
SÃO HIDROSSOLÚVEIS, POR ISSO SÃO MAIS INDICADAS PARA G+
SÃO SENSIVEIS AS BETA-LACTAMASES
POUCO RESISTENTE A PH ACIDO (penicilina)
ASSOCIAÇÃO COM PROBENECIDA
cefalosporinas 1ª,2ª,3ª geração
vancomicina: Bloquei a síntese de peptideoglicanos. É ainda a droga de escolha para linhagens resistentes de S. aureus (penicilino resistentes / MRSA –S. aureus meticilina-resistente). 
Deve ser usada somente em infecções graves. Efeitos colaterais: ototoxicidade e nefrotoxicidade.
2) Ligação à Membrana Citoplasmática: são agentes antimicrobianos que muitas vezes exibem menor grau de toxicidade seletiva.
polimixina/Bacitracina: Ligam-se à membrana, entre os fosfolipídeos, alterando sua permeabilidade (detergentes). São extremamente eficientes contra Gram negativos, pois afetam tanto a membrana citoplasmática como a membrana externa (lipoprotéica).
Exemplo de um antibiótico que atua como ionóforo
(Adaptado de Atlas, R.M., Principles of Microbiology, 1997)
3) Inibição da síntese de ácidos nucléicos: seletividade variável.
quinolonas 1ª,2ª,3ª e 4ª Geração: Inibem a DNA girase, afetando a replicação, transcrição e reparo. Morte celular rápida, doses espassadas.
Norfloxacina, ciprofloxacina(1986-1992)
Gatifloxacina, levofloxacina(1997)
Rifampicina: Ligação à RNA polimerase DNA-dependente, bloqueando a transcrição.
4) Inibição da tradução: São geralmente bastante seletivos. Correspondem a um dos principais grupos de agentes antimicrobianos, uma vez que a síntese protéica corresponde a processo altamente complexo, envolvendo várias etapas e diversas moléculas e estruturas.
30S / 50S
Diferentes etapas da tradução que podem ser afetadas por agentes antimicrobianos
(Adaptado de Atlas, R.M., Principles of Microbiology, 1997)
AMINOGLICOSIDEO - estreptomicina e gentamicina, amicacina, tobramicina: Liga-se à subunidade ribossomal 30S, bloqueando-a e promovendo erros na leitura do mRNA. Interferem com a formação do complexo de iniciação.
tetraciclina, cloranfenicol lincomicina, claritromicina: Liga-se à subunidade ribossomal 50S, impedindo a ligação do aminoacil-tRNA.
e inibe a elongação.
Exemplos de drogas que interferem com a síntese protéica
(Adaptado de Atlas, R.M., Principles of Microbiology, 1997)
5) Antagonismo metabólico: geralmente ocorre por um mecanismo de inibição competitiva.
 Sulfas e derivados: inibição da síntese do ácido fólico, pela competição com o PABA.
Trimetoprim: bloqueio da síntese do tetrahidrofolato, inibindo a dihidrofolato redutase.
SULFAMETOXAZOLO E TRIMETOPRIMA
Resistência microbianaEste tema tornou-se um motivo de preocupação crescente entre os profissionais da área de saúde, pois a cada ano observamos o aumento de linhagens resistentes aos mais diversos agentes antimicrobianos.
	
Proporção de bactérias fecais, isoladas de indivíduos normais, resistentes aos diferentes antibióticos.
	
Aumento na proporção de linhagens de N. gonorrhoaea resistentes à penicilina.
1980 - 1990
	(Adaptado de Madigan et al., Brock Biology of Microorganisms, 2003)
A resistência microbiana aos antimicrobianos pode ser de dois tipos: 
• Natural: ausência da estrutura, ou via metabólica alvo.
• Adquirida: Através de mutações espontâneas e seleção, ou por recombinação após transferência de genes (plasmideos). 
MEDICAMENTOS DE AÇÃO CARDIOVASCULAR
DIURÉTICOS
São drogas usadas em varias situações clinicas com o objetivo de aumentar a excreção de água e eletrólitos, principalmente sódio, através de mecanismos que impedem a reabsorção fracionada deste íon em diferentes níveis dos túbulos renais.
Classificam-se, segundo o local de ação no S.U.:
Diuréticos de Segmento de Diluição (espoliadores de potássio)
- Clorotiazida (Cloride)
- Hidroclorotiazida
- Clortalidona (Higroton)
Diuréticos de Alça de Henle (espoliadores de potássio)
- Furosemida (Lasix)
- Bumetamina (Becrimax)
Diuréticos de Túbulo Distal (poupadores de Potássio)
- Espironolactona (Aldactone)
- Amilorida (Moduretic)
Diuréticos de Túbulo Proximal (poupadores de Potássio)
- Acentazolamida (Diamox)
Diuréticos Osmóticos – o principal é o MANITOL (açúcar), que promove a osmose, isto é, absorve líquidos dos tecidos. Seu uso é para diminuir a pressão intracraniana em pacientes da neurocirurgia e para diminuir a pressão do humos vítreo em cirurgias oftálmicas.
Os principais efeitos adversos são:
HIPONATREMIA – diminuição de Na+ no sangue (taxa normal: 135 145 mEq/l). Demonstrada pelos seguintes sintomas:
- Vômitos incoercíveis (não pára de vomitar)
- Dores musculares
- Astenia, Hipotensão
- Apatia, delírio e perda de consciência.
b. HIPOTASSEMIA – diminuição da taxa de K+ no sangue (taxa normal: 3,5 a 5 mEq/l). Seus efeitos são:
- Hipotonia muscular, câimbras, astenia acentuada
- PA baixa
- Modificação no funcionamento do músculo cardíaco
- Sonolência
ANTI-HIPERTENSIVOS
São:
DIURÉTICOS
INIBIDORES do S.N.SIMPÁTICO
	A) DROGAS de AÇÃO CENTRAL
		- Clonidina (Clonidin)
		- Metildopa (Aldomet)
	B) DROGAS de AÇÃO INTERMEDIÁRIA
		- Bloqueadores glanglionares
		- Guanetidina
		- Reserpina
	C) DROGAS de AÇÃO PERIFÉRICA – são drogas que vão agir no receptor, e não no músculo.
		- α – bloqueadores (diminui a PA e estimula a vasodilatação)
		- β – bloqueadores (Propranolol)
3) VASODILATADORES DIRETOS – são drogas que agem diretamente na parede do vaso.
		- Hidralazina (Aprazolina)
4) ANTAGONISTAS dos CANAIS de Ca2+ - são drogas que impedem o funcionamento dos canais de Ca2+, provendo a diminuição da PA.
		- Nifedipina (Adalat)
		- Verapamil (Dilacoron)
		- Amlodipina (Cordarex)
5) INIBIDORES da ENZIMA de CONVERSÃO de ANGIOTENSINA (IECA) – sãodrogas que impedem a conversão da angiotensina I em angiotensina II, com isto impede ou diminui a vasoconstricção dos vasos. Como efeitos adversos, pode ocorrer hipotensão, hiperpotassemia, tosse e, a reação mais severa, deteriorização da função renal.
		- Enalapril (Renitec)
		- Captopril (Capoten)
6) ANTAGONISTAS dos RECEPTORES da ANGIOTENSINA II
		- Losartam
DIGITAIS ou CARDIOTÖNICOS
São drogas usadas no tratamento da Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) e em alguns casos de arritmias cardíacas.
As principais drogas são a DIGOXINA, DIGITOXINA e o LANATOSIDEO C. Seu mecanismo de ação consiste em diminuir a ação da enzima Na+-K+-ATPase e aumentando a concentração do Ca2+ na fibra cardíaca, estimulando a força de contração.
Quando se faz o uso de digitálicos, pode ocorrer:
Diminuição da pressão venosa;
Aumento do debito, provocando aumento da diurese;
Diminuição do edema;
Aumenta a força cardíaca;
Estimula o parassimpático e inibe o simpático;
Diminui a freqüência cardíaca, através da ação sobre a fibra cardíaca e retardando a propagação dos impulsos cardíacos.
ANTICOAGULANTES
São drogas que evitam a coagulação, interferindo nas vias de coagulação.
Os principais são:
1. HEPARINA – anticoagulante que impede que:
- A protrombina se transforme em trombina;
- O fibrinogênio transforme em fibrina;
- Impede a adesão plaquetária.
Sua administração é preferencialmente por EV, sendo que a.c.m. pode ser feita subcutânea e IM. Em casos de efeitos adversos ao uso de heparina, o antídoto é o SULFATO de PROTAMINA.
2. DERIVADOS CUMARÍNICOS – é um anticoagulante que compete com a vitamina K na síntese dos fatores de coagulação. O derivado cumarínico de uso mais comum é o WARFARIN SÓDICO (Marivan) e a Tromboplastina Parcial Derivada (TTPA).
Os principais efeitos adversos são:
					- Hemorragia;
					- distúrbios gastrintestinais (diarréia);
					- Dermatite;
					- Leucopenia;
					- Alopecia (queda de cabelo).
O antídoto aos efeitos adversos é a administração de Vitamina K.
FARMACOLOGIA DO S.N.A.
O SNA divide-se em :
SIMPÁTICO – localizado em região tóraco-lombar. São o seguinte local de ação e efeito:
	Local de ação
	Efeito
	OLHO
	Midríase (dilatação da pupila).
	BRÔNQUIOS
	Broncodilatação e diminuição de secreção.
	CORACAO
	Aumento da forca e freqüência cardíaca.
	T.G. I.
	Diminuição do tônus da musculatura, diminuição do peristaltismo(numero de contrações) e contração do esfíncter.
	BEXIGA
	Relaxa a bexiga
	VASOS SANGUINEOS
	Vasoconstricção e/ou em alguns casos vasodilatação.
PARASSIMPÁTICO – tem sua origem crânio-sacral. Os principais nervos, local de ação e efeito são:
	Nervo
	Local de ação
	Efeito
	OCULOMOTOR
	Musculatura ocular
	Miose (contração da pupila)
	FACIAL
	Glândulas
	Aumenta a secreção
	GLOSSOFARÍNGEO
	Glândulas
	Aumenta a secreção
	VAGO
	Inerva o:
Brônquios
Coração
T. G. I.
	
- Provoca a broncoconstrição com aumenta da secreção.
- Diminui a forca e freqüência cardíaca.
- Aumenta o tônus (aumentando a intensidade de contração), aumenta o peristaltismo relaxa o esfíncter e eleva a secreção.
	REGIÃO SACRAL
	T. G. U.
	Aumenta o tônus muscular do ureter, contrai a bexiga e relaxa o esfíncter urinário.
	
	Vasos Sanguíneos 
	Provoca a vasodilatação.
Para que ocorra a reação do SNA, é necessário que o nervo seja estimulado, através do seu neurorececeptor. Este neuroreceptor é estimulado pelos neurotransmissores liberados na sinapse (local de síntese e liberação de neurotransmissores para passagem de estímulos). Ocorre na sinapse, também, o metabolismo destes neurotransmissores, sendo esta reação uma reação seqüenciada e continua.
OBS: Conceitos de grupos de drogas:
Parassimpatomimética – estimula o parassimpático;
Simpatomimética – estimula o simpático;
Parassimpatolítica – inibe o parassimpático;
Simpatolítica – inibe o simpático;
Colinérgica – aumenta a ação da acetilcolina (Ach);
anticolinégica – diminui a ação da Ach;
Adrenérgica – aumenta a ação da noradrenalina;
Antiadrenérgica – diminui a ação da noradrenalina;
Muscarínica – aumenta as ações da Ach na sinapse neuroefetora do parassimpático;
Antimuscarínica - diminui as ações da Ach na sinapse neuroefetora do parassimpático;
Nicotínica – aumenta as ações da Ach nas sinapses ganglionares do parassimpático, sinapse da medula da supra-renal e sinapse da musculatura esquelética e simpático;
antinicotínica - diminui as ações da Ach nas sinapses ganglionares do parassimpático, sinapse da medula da supra-renal e sinapse da musculatura esquelética e simpático;
OBS: A Ach é sintetizada a partir da colina do acido acético e da Acetil Co-A, que sofre a ação da enzima Colina acetil transferase (CAT). É armazenada nas vesículas sinapticas e, posteriormente, sofre liberação na fenda sináptica, para posterior ação em seu receptor.
CLASSIFICAÇÃO DAS DROGAS
Colinérgica: são drogas que aumentam a ação da Ach -Estimula a síntese de CAT;
-Inibe a colinestrase;	
- estimula a liberação de Ach.
São as seguintes classes:
Colinérgica Direta, isto é, age direto nos receptores. Tipos:
Muscarínico – encontrado no parassimpático. Também chamadas de parassimpatomimética.
Nicotínico – encontrado no parassimpático, simpático, medula da supra-renal e músculo estriado.
Colinérgica Indireta são as drogas que agem em outro local que não seja no receptor.
Anticolinérgica: são drogas que diminuem a ação da Ach:
- Inibindo a síntese de CAT
- Elevando a ação da colinesterase
a) Anticolinérgica Direta, são drogas que agem diretamente nos receptores. São dos tipos:
- Antimúscarínica, também chamada de Parassimpatolíticas
- Antinicotínica
b) Anticolinérgica Indireta, são drogas que não agem nos receptores. Estimulam a colinesterase, inibindo a CAT.
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FARMACOLOGIA DO S. N. A. PARASSIMPÁTICO
DROGAS COLINÉRGICAS DIRETAS MUSCARÍNICAS ou PARASSIMPATOMIMÉTICAS – São drogas que aumentam a ação da Ach, agindo diretamente nos receptores da sinapse neuroefetora do parassimpático.
As principais drogas são:
- Acetil-colina
- Betanecol
- Carbacol (Alcon)
- Metacolina (Artisol)
- Pilocarpina
- Muscarina
As ações farmacológicas são as seguintes:
- Olho – miose
- Glândulas – aumentam a secreção;
- Brônquios – broncoconstrição e aumenta a secreção;
- Bexiga – contrai a bexiga e relaxa o esfíncter;
- T.G.I. – aumenta: o peristaltismo, o tônus, a secreção;
- Vasos – vasodilatação;
- Coração – diminui a força de contração e a freqüência cardíaca.
Os usos terapêuticos são:
- Glaucoma
- Diagnostico de intoxicação por alcalóides
- Atonia intestinal e Vesical (falta de contração)
- Taquicardia Paroxística (surtos de taquicardia)
2 – ANTICOLINESTERÁSICOS
São drogas colinérgicas indiretas, isto é, não agem nos receptores, agem inibindo a colinesterase diminuindo o metabolismo da Ach, fazendo com que esse neurotransmissor se concentre na fenda sináptica.
As ações farmacológicas são as seguintes:
- manifestações muscarínicas:
			- Olho – miose;
			- Glândulas – aumentam a secreção;
			- Brônquios – broncoconstrição e aumenta a secreção;
			- TGI – aumenta peristaltismo, o tônus e a secreção;
			- Vasos – vasodilatação;
- Coração – diminui a força de contração e a freqüência cardíaca.
- manifestações nicotínicas, que atuam no simpático:
- Fasciculação Muscular, que são abalos de musculatura devido ao excesso de ach.
As principais drogas são:
	-Fisostigmina (Eserina)
	- Neostigmina (Prostigmine)
	- Edrofônio (Tenilson)
	- Inseticidas Organofosforados – ação tóxica com ligação irreversível, onde há necessidade de uma droga para separar a colinesterase dos organofosforados (são drogas de fácil absorção).Os usos terapêuticos são:
- Glaucoma;
- Atonia intestinal e vesical;
- Miastenia grave (A Ach produzida não consegue estimular o receptor adequado);
- Intoxicação por alcalóides;
- Intoxicação por curares.
DROGAS ANTICOLINÉRGICAS DIRETAS ANTIMUSCARÍNICAS ou PARASSIMPATOLÍTICAS - São drogas que diminuem as ações da Ach, agindo diretamente nos receptores da sinapse neuroefetora do parassimpático.
O mecanismo de ação destas drogas ocorre na forma de Antagonismo farmacológico competitivo com a Ach.
As principais drogas são: (São alcalóides extraídos da Atropa belladona)
				- Atropina
				- Escopolamina (Hioscina)
				- Homatropina
As ações farmacológicas são:
			- Midríase
			- Ciclopegia (paralisia da acomodação visual)
- Brônquios – broncodilatação e aumento da secreção dos brônquios;
- Coração – maior forca e aumenta na freqüência cardíaca;
- Vasos – vasoconstricao;
- T.G.I. – diminui o tônus, o peristaltismo, contrai o esfíncter e diminui a secreção do estomago;
- Bexiga – relaxa bexiga e contrai o esfíncter;
- S.N.C. – causa euforia, nervosismo, ansiedade, alucinações, delírios, depressão de mecanismos motores (extrapiramidais).
Os usos terapêuticos são:
	- Mal de Parkinson
- Em anestesiologia, usa-se a atropina para diminuir a secreção nos brônquios;
- Em cardiologia, quando ocorre a bradicardia complicada por hipotensão e queda na freqüência cardíaca, e bradicardia no estagio inicial do infarto do miocárdio ou em bloqueios por digitálicos;
- Em urologia, nos casos de cólica renal;
- Intoxicação por drogas colinérgicas;
- Em casos de CINETOSE (Distúrbio decorrente de movimento não habitual e oriundo de causa exterior).
FARMACOLOGIA DO S.N.A. SIMPÁTICO
A ADRENALINA é um neurotransmissor sintetizado a partir da fenilalanina. A NORADRENALINA (NORA) e a DOPAMINA são precursores da adrenalina.
INATIVACAO ou METABOLISMO DA NORA
Ocorre através da ação das enzimas:
Monoaminaoxidase (MAO) – enzima produzida nas mitocôndrias.
Catecol-o-metil-transferase (COMT) – é uma enzima hepática.
OBS:
	Receptor α – quando estimulado, provoca no órgão uma excitação, exceto no intestino.
	Receptor β – quando estimulado, provoca no órgão uma inibição, exceto no coração.
	Respostas dos órgãos efetores aos impulsos do simpático e tipos de receptores, onde o numero:
1 – significa que estimula;
2 – significa que inibe.
São:
 α1 e α2
 β1 e β2
DROGAS α – ADRENÉRGICAS
São drogas que aumentam a ações da NORA, estimulando os receptores α.
Apresenta os seguintes efeitos:
				Olho – midríase
				Vasos – vasoconstricção
				Pressão Arterial – aumenta a P.A.
As principais drogas são:
			Nafazolina (Lerin, Sorine)
			Fenilefrina (Dimetap, Naldecon)
			Oximetazolina (Afrin)
Os usos terapêuticos são:
	Como midriáticos
	Como agente hipertensor
	Como descongestionante nasal (ação vasoconstrictora)
2. DROGAS β - ADRENÉRGICAS
São drogas que aumentam as ações da nora, estimulando os receptores β.
Os principais efeitos são:
	Coração – aumenta a força e a freqüência cardíaca.
	Brônquios – broncodilatação.
As principais drogas são:
	Isoproterenol – muito potente no β1 e β2 – podendo causar taquicardia.
	
	Metaproterenol
	Terbutalina (Brycanil)
	Salbutamol (Aerolin)	β2 seletivos
	Fenoterol (Berotec)	
Os usos terapêuticos principais são:
- Parada cardíaca;
- Para alivio de broncoespasmo (contração forte nos casos de bronquite e/ou asma);
- Em obstetrícia para alterar o parto.
O principal efeito adverso é a TAQUICARDIA.
DROGAS α e β ADRENÉRGICOS SIMULTÂNEOS
ADRENALINA
Estimula α1 e β1.
Principais ações farmacológicas:
Aumento da PA: com vasoconstricção, aumento da força e freqüência cardíaca;
Nos vasos, provoca vasoconstricção (α1) e vasodilatação (β1);
Olho: midríase (α1);
T.G.I.: diminui o tônus e o peristaltismo e contrai o esfíncter:
Brônquios: broncodilatação;
Bexiga: relaxa a bexiga e contrai o esfíncter;
Metabólitos (β1) que causam aumento na glicemia e lipemia.
Os principais usos terapêuticos são:
	- Parada cardíaca;
	- Para alivio de broncoespasmo;
	- Anafilaxia;
	- Para diminuir sangramento, como hemostático local;
	- Associada a anestésicos locais;
- Como vasoconstrictor: diminuindo a absorção e elevando o tempo de ação do anestésico.
As contra-indicações ao uso da adrenalina são:
Glaucoma: por que eleva a PA e causa dilatação da pupila.
Durante a anestesia geral: por que pode se perder todos os sinais normais do individuo;
Durante o parto: por que pode retardar o parto;
Em anestesias locais de extremidades: pode colabar os vasos.
Os cuidados com o uso da adrenalina são:
- Deve ser administrada com cautela em pacientes geriátricos, hipertensos, diabéticos, hipertireoideos e psiconeuróticos;
- A estimulação cardíaca e a vasoconstricção periférica pode determinar edema pulmonar e morte;
- A superdosagem ou a injeção endovenosa acidental pode induzir a hemorragia cerebral.
As vias de administração da adrenalina são:
Preferencial: é a via subcutânea;
Emergencial: é a via endovenosa;
A via oral não é indicada para administrar adrenalina, pois ela sofre ionização e não é absorvida.
MIORRELAXANTES DE AÇÃO CENTRAL
São drogas capazes de modificar o estado da musculatura, produzindo relaxamento. Isto é, é aquela capaz de determinar a anulação ou a diminuição do tono muscular, seja atuando no músculo normal, seja interferindo nos estados contraturais independentes da sua etiologia. Estas drogas inibem os circuitos neuronais suscitadores de aumento da atividade tônica.
São classificadas conforme a zona de influencia das drogas miorrelaxantes de ação central em:
Drogas de ação extrapiramidal-antparkisonianas
Anticolinérgicas
Dopaminérgicas
Drogas de ação mesencefálica
Drogas de ação medular
Derivados do Propanodiol
Derivados do Benzoxasol
Derivados da metatiazonona
Derivados do ácido gama-aminobutírico
DROGAS DE AÇÃO EXTRAPIRAMIDAL
Correspondem às substancias cuja atuação se dá ao nível dos núcleos telencefálicos subcorticais e circuitos que os interligam; são drogas chamadas antiparkinsonianas porque determinam modificações de certos sintomas da síndrome parkinsoniana. 
É de interesse a:
DOPAMINA – sua falta aumenta o tônus muscular;
NORADRENALINA – sua falta diminui o fluxo da resposta aos estímulos pelos músculos;
CLORPROMAZINA – é utilizado principalmente à hiperatividade.
RELAXANTES MUSCULARES PERIFERICOS OU BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES - RMP
São classificados em:
Despolarizante ou não competitivo
Promove despolarização intensa e prolongada da fibra muscular esquelética. O seu principal representante é a SUCCINILCOLINA.
Não despolarizante ou competitivo
Competem com a Ach pelos receptores da placa mioneural. Seus principais representantes são:
- Pancurônio (Pancuron, Pavulon)
- Atracúrio (Tracium)
- Galamina (Flaxidil)
Os RMP apresentam os seguintes usos:
- Associado à anestésicos gerais;
- Redução de deslocamento em fraturas;
- Tubagem endotraqueal
Os RMP apresentam os seguintes efeitos adversos:
Parada respiratória;
Liberação de histamina;
Taquicardia.
FARMACOLOGIA DO S.N.C.
OBS1: Sistemas Dopaminérgicos são locais ricos em dopamina. São eles:
Sistema Dopaminérgico Nigro-estriatal (SNE) – onde a dopamina tem a função de regular o tônus muscular esquelético.
Sistema Mesolímbico e Sistema Mesocortical – são locais onde a dopamina possui a função de regular as emoções e funções psíquicas superiores. Como por exemplo, o tratamento da esquizofrenia.
Sistema Túbero-Infundibular – a dopamina inibe a prolactina e pode causar ginecomastia (crescimento da mamas).
OBS2: Outros neurotransmissores importantes para o estudo da farmacologia do SNC são:
Serotonina – NT responsável principalmente pela sensibilidade,agressividade, pelo tempo de sono e hipersensibilidade.
Acido Gama Amino Butílico (GABA) – é um NT inibitório que protege o SNC contra o excesso de descargas neuronais, prevenindo as convulsões.
Acetilcolina (Ach) – hormônio sintetizado pelas mitocôndrias pelo estimulo da CAT. Seu metabolismo ocorre pela ação da colinesterase.
PSICOTRÓPICOS
Segundo Delay e Denninker, os psicotrópicos são classificados em:
PSOCOLÉPTICOS – que são depressores do SNC. São: Ansiolíticos, Neurolépticos e os Sedativos e Hipnóticos.
A.1. ANSIOLÍTICOS ou tranqüilizantes menores – são drogas usadas no tratamento da ansiedade patológica. São os BENZODIAZEPÍNICOS. Os principais empregados para tratamento são:
Alprazolam (Frontal)
Bromazepam (Lexotan)
Clobazam (Urbanil)
Clordiazepóxido (Olcadil)
Flunitrazepam (Dalmadorm)
Lorazepam (Lorax)
Midazolam (Dormonid)
Diazepam (Diempax)
O seu mecanismo de ação é que aumenta a ação inibitória do GABA, conseqüentemente diminui a ansiedade e também causa: sedação, hipnose, relaxamento muscular e efeito anticonvulsivante. Também é utilizado como medicação pré-anestésica.
OBS.: Em caso de reações adversas, o antagonista dos benzodiazepínicos é o flumazenil (Lanexat).
A.2. NEUROLÉPTICOS – são drogas usadas em psicoses, principalmente na esquizofrenia e na mania da Psicose Maníaco Depressiva (P.M.D.). São também chamadas de tranqüilizantes maiores, drogas anti-esquizofrenicas e/ou drogas antipsicóticas. As principais drogas são:
Clorpromazina (Amplictil)
Tioridazina (Melleril)
Prometazina (Fernergan)
Haloperidol (Haldol)
Droperidol
Sulpirida (Equilid)
O seu mecanismo de ação é fazer o bloqueio dos receptores dopaminérgicos. Os principais efeitos adversos são:
Parkinsonismo;
Distonia ou Discenisia aguda (espasmo da musculatura da língua, do rosto, pescoço e do dorso);
Acatasia (inquietação motora);
Galactorréia, mamas dolorosas (provocada pelo aumento da prolactina)
Amenorréia (falta de fertilidade);
Diminuição da libido;
Ginecomastia
Hipotensão postural ou ortostática (queda da PA quando muda o movimento);
Boca seca;
Constipação;
Dificuldade de micção.
A.3. HIPNOTICOS e SEDATIVOS – são drogas que promovem diferentes estágios de depressão do S.N.C., sendo: sedação, hipnose, anestesia geral, coma e morte.
A.3.1. BARBITÚRICOS: são drogas que se classificam em:
- Barbitúricos de ação ultra-rápida e ultra-curta. Ex.: Tiopental sódico (Thionembutal);
- Barbitúricos de ação rápida e curta. Ex.: Pentobarbital (Nembutal) e Secobarbital (Seconal);
- Barbitúricos de ação intermediaria. Provocam a insônia crônica. Ex.: Amobarbital (Amytal);
- Barbitúricos de ação prolongada. Ex.: Fenobarbital (Gardenal) e Barbital (Veronal).
A.4. ANTIDEPRESSIVOS – são drogas capazes de elevar o humor. Classificam-se em antidepressivos tricíclicos - ADT (IMAO) e não-tricíclicos (não IMAO).
Os ADT impedem a recaptação da serotonina e da NORA. As principais drogas são: Imipramina (Tofranil), Amitriptilina (Tryptanol) e Clomepramina (Anafranil). Podem causar os seguintes efeitos colaterais:
S.N.C.
- Hipomania ou mania
- Psicose tóxica
- Insônia e agitação
- Confusão mental
- Tremores finos
- Crises convulsivas
- Coma
S.N.A. – causa efeitos anticolinérgicos, isto é, bloqueia a Ach.
- Boca seca
- Midríase
- Retenção urinária
- Constipação
- Impotência
- E alterações no ACV, como: taquicardia, hipotensão ortostática, morte súbita.
Ainda não se sabe sobre o mecanismo de ação dos antidepressivos não-tricíclicos, mas sabe-se que não tem efeito anticolinérgico sobre o ACV. O principal representante é a FLUOXETINA (Prozac).
Quanto maior o numero de vasos sanguíneos e a área de superfície maior será a absorção; o contrario é equivalente.
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O QUE É DIABETES:
DIABETES MELLITUS – É uma doença do metabolismo da glicose causada pela falta ou má absorção de insulina, hormônio produzido pelo pâncreas e cuja função é quebrar as moléculas de glicose para transformá-las em energia, a fim de que seja aproveitada por todas as células.
TIPOS DE DIABETES:
DIABETES TIPO I – O pâncreas produz pouca ou nenhuma insulina, ocorrendo na infância e adolescência se tornando insulino-depende, isto é, exige a aplicação de injeções diárias de insulina.
DIABETE TIPO II – As células são resistentes à ação da insulina. A incidência da doença em geral acomete as pessoas depois dos 40 anos. Pode ser tratados com medicamentos orais ou injetáveis.
DIABETES GESTACIONAL – O ocorre durante a gravidez e na maior parte dos casos, é provocado pelo aumento excessivo de peso da mãe. Podendo ou não persistir após o parto.
DIABETES ASSOCIOADOS A OUTRO PATOLOGIAS – Patologias como as pancreatites alcoólicas, uso de certos medicamentos.
SINTOMAS:
Vontade urinar diversas vezes
Fome frequente 
Sede constante 
Perda de peso
Fraqueza
Mudança de humor
Alteração visual
Dificuldades na cicatrização de feridas
Distúrbios cardíacos e renais
Impotência sexual
FATORES DE RISCO:
Obesidade (Inclusive a obesidade infantil)
Hereditariedade
Falta de atividade física ou regular
Hipertensão
Níveis altos de colesterol e triglicérides
Medicamentos, como os à base de cortisona
Idade acima de 40 anos (para o diabetes tipo ii)
Estresse emocional
O DIAGNOSTICO DA DIABETES NORMALMENTE É FEITO USANDO 3 EXAMES: 
GLICEMIA DE JEJUM- É um exame que mede o nível de açúcar no sangue naquele momento, servindo para monitorar o tratamento do diabetes.
CURVA GLICÊMICA – O exame de curva glicêmica simplificada mede a velocidade com que seu corpo absorve a glicose após a ingestão.
HEMOGLOBINA GLICADA- Consegue mostrar uma média das concentrações de hemoglobina em nosso sangue nos últimos 3 meses.
PERGUNTAS FREQUENTES:
Meu exame de glc está acima de mg/ dl. Estou com diabetes:
Não necessariamente, os valores normais ficam entre 75 a 110 mg/dl
Diabetes é contagioso:
Não, o que acontece é que, em especial no tipo I, há uma propensão genética para se ter a doença e não uma transmissão comum. Pode acontecer por exemplo de a mãe ter diabetes e os filhos nascerem totalmente saudáveis.
Posso consumir mel, açúcar mascavo e caldo de cana:
Apesar de naturais esses alimentos tem açúcar do tipo sacarose (vilã do diabetes) podem até ser consumidos, tendo uma noção de que NÃO se pode abusar e compensar com o equilíbrio na dieta. (fazer a dieta direitinho, como manda os médicos)
Insulina causa dependência química:
A aplicação de insulina não promove qualquer tipo de dependência ou psíquica. O hormônio é importante para permitir a entrada de glicose na célula, tornando fonte de energia. O paciente com diabetes precisa da insulina para sobreviver, mas não é um viciado na substância.
TRATAMENTO:
O tratamento correto do diabetes significa manter uma vida saudável com acompanhamento de médico especializado (Endocrinologista) e controle da glicemia, a fim de evitar possíveis complicações da doença. 
RECOMENDAÇÕES:
Corte o cigarro
Maneire no consumo de bebidas alcoólicas
Dieta alimentar equilibrada é fundamental para o controle do diabetes. A orientação de uma nutricionista e o acompanhamento de psicólogos e psiquiatras podem ajudar muito a reduzir o peso, e como consequência, cria a possibilidade de usar doses menores de remédios.
Atividades físicas é de estrema importância para o nível da glicose nos dois tipos de diabetes.
Genética
Rackel Balestra
Foto de célula com núcleo evidente
O NÚCLEO CELULAR
Núcleo e Retículo Endoplasmático Rugoso
Comunição entre nucleoplasma e citoplasma
Dentro do núcleo
Cromossomos em metáfase
Cromossomos
O DNA
O DNA
DNA – ComposiçãoDNA 
RNA
Questões para fixação
1) Diferencie RNA de DNA quanto a composição química e estrutural.
2) Quanto ao núcleo, descreva a função dos poros da carioteca e a diferenciação funcional entre heterocromatina e eucromatina.
3)Como é a composição de um nucleossomo? Lembrando que o nucleossomo é a primeira unidade de condensação do DNA.
4) Em que um cromossomo se diferencia de cromatina?
5) Esquematize um núcleo celular com os componentes associados ao trabalho genético de cada célula.
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 ERISIPELA
Mais atenção com seu corpo
Hewlett-Pacrd
Slogan ou Lema da Empresa
Antibióticos orais, repouso e elevação do membro acometido por cerca de 2 semanas serão as primeiras abordagens do médico para o tratamento. Pessoas com um bom preparo físico e boa saúde tendem a melhorar somente com estas medidas. Como a erisipela pode vir a resurgir, o uso de antibióticos precisa ser mais extenso em alguns casos. Pacientes diabéticos, portadores de patologias cardíacas ou que tenham insuficiência renal, precisam receber cuidados mais específicos. O consumo de álcool deve ser cortado durante o tratamento, pois este intensifica o quadro. Uma boa alimentação ajuda a fortalecer o organismo e a combater a infecção. Diante de qualquer espécie de ferida, mancha ou lesão, não deixe de consultar um profissional. Somente ele poderá avaliar corretamente o seu caso e indicar o tratamento mais adequado. Complicações tardias são comuns em casos de tratamento incorreto ou ausente, podendo até mesmo levar à morte. Não utilize medicamentos indicados por amigos em hipótese alguma. Todos os sintomas precisam ser avaliados por um médico especialista. Algo aparentemente simples pode ser, na realidade, uma manifestação de algo muito mais perigoso. Portanto, cuide bem da sua saúde e consulte um médico sempre que algo de errado estiver ocorrendo com o seu corpo. 
Tratamento 
Graduandos de Enfermagem
Lorena Gonçalves da Silva
Marina Lavrinha Gomes
Marjory Gonçalves R. Oliveira
Mônica Martins Teles 
Nagila Cristina Santos
 Uma infecção da pele que geralmente é causada por uma bactéria do grupo A nomeada de Streptcoccus pyogenes , mas pode também ser causada por Haemophilus influenzae tipo B. 
COMO SE ADQUIRE A ERISIPELA.
A bactéria entra no organismo através de pequenas aberturas como ferimentos diversos na mucosa e na pele, picadas de inseto, micoses de unha e frieiras. Ao penetrar o agente logo se dissemina pelos vasos linfáticos e pode atingir locais profundos, como o tecido subcutâneo. A erisipela pode acometer pessoas de ambos os sexos e de todas as idades. Os locais mais agredidos são, normalmente, as pernas e os pés. Porém, já forma diagnosticados casos na face, no tronco e também nos membros superiores. Pessoas portadoras de linfedema ou recentes saídos de uma mastectomia, com insuficiência venosa crônica, obesos, cardiopatas ou imunossuprimidas, diabetes são mais vulneráveis a esta doença, precisam fica atentas a qualquer tipo de ferimento nas pernas e nos pés. 
QUAIS OS SINTOMAS?
Cerca de 24horas após a infecção uma placa eritematosa, dolorida e quente começa a surgir. A lesão tende a ser única e extensa, progredindo em média 15 cm a partir do centro. Vesículas e bolhas flácidas com conteúdo translúcido são observadas, sinal da necrose dos tecidos. Portanto, os principais sintomas de uma erisipela são: Vermelhidão e dor na região afetada; Inchaço local; Rápida progressão da lesão; Bolhas e feridas, em alguns casos; Mal estar generalizado; Febre alta; tremores; náuseas; vômitos; Aumento dos gânglios da região. Diante destes sintomas procure imediatamente por auxílio médico. Uma erisipela não tratada corretamente pode progredir e gerar sérias complicações, como elefantíase, infecção de difícil cura. Não realize automedicações e procure descobrir o tratamento mais adequado para o seu caso.
PREVENÇÃO Algumas simples medidas podem atuar no sentido de se prevenir quadros de erisipela. Por exemplo: Após o banho seque sempre muito bem todas as regiões, em especial as dobras como axilas, entre os dedos e a virilha. Locais como estes tendem a ser habitat ideal para fungos, o que poderia ocasionar uma micose e, consequentemente, uma infecção bacteriana. Não ande descalço, para evitar a traumas na pele. Calçados muito justos também devem ser evitados, pois favorecem a formação de bolhas. Troque de meias todos os dias e dê preferência as de algodão. Uma dieta equilibrada ajuda na redução do peso. Patologias cardiovasculares também precisam receber o devido tratamento, a prevenção desta doença consiste mais em reduzir os sintomas e acelerar a cura, já que é algo de fácil detecção e de prognóstico bastante favorável. Portanto, não hesite em procurar por um médico assim que surgirem os primeiros sintomas. 
O QUE É ERISIPELA? 
diagnóstico
As manchas provocadas pela presença da bactéria Streptcoccus pyogenes no organismo são bastante características e tendem a ter rápida evolução. Desta forma, logo que surgem os primeiros sintomas um médico é, geralmente, procurado. O diagnóstico clínico e uma conversa com o paciente costumam ser medidas satisfatórias para uma correta avaliação. Entretanto, a realização de exames laboratoriais é indicada para se excluir definitivamente outras complicações e também para o acompanhamento do tratamento. O hemograma é um dos mais indicados, já que neste tipo de infecção exames bacteriológicos não costumam surtir efeito. Pessoas obesas, cardiopatas e com insuficiência venosa crônica que apresentem as manchas características, levam a uma maior suspeita de um caso de erisipela. Entretanto, também nestes indivíduos há a necessidade de fazer exames laboratoriais para a certeza do diagnóstico. Após confirmado o caso, deve-se dar início imediato ao tratamento. Casos de erisipela não tratados podem gerar sérias complicações de saúde
Produção de proteínas
TRADUÇÃO
Antes de começarmos a estudar o processo de tradução propriamente dito, devemos nos ater a alguns fatores:
Códons – sequencia de trinca de bases nitrogenadas
Aminoácidos – correspondência para os códons do RNAm
Existem 64 códons diferentes
Porém somente 20 tipos diferentes
de aminoácidos
Então um mesmo aminoácido pode
apresentar mais de um códon
correspondente
Ex: leucina tem seis
	cisteína (UGU e UGC)
Proteínas – aminoácidos unidos por ligações peptídicas
Pontos importantes
Dos 64 tipos de códons 3 são códons de sinalização de término do RNAm (UAA, UAG e UGA)
O códon de início é sempre AUG (metionina)
O RNAt – apresenta um anticódon numadas extremidades e transporta aminoácidos 
correspondentes.
Ex: o RNAt com o anticódon 
AAC transporta o aminoácido valina
Pontos importantes
A ligação entre o RNAt e o aminoácido correspondente ao seu anticódon é feita pela sintetase do aminoacil-RNAt.
Quando a síntese de proteínas está intensificada na célula, o RNAr sai do nucléolo e se junta a várias proteínas formando o ribossomo
Na parte menor do ribossomo
se localiza o sítio do RNAm
Na parte maior os sítios P e A
onde se encaixam os RNAt
Pontos importantes
Função – percorrer a molécula de RNAm e promover a união dos aminoácidos transportados pelo RNAt
Na parte menor do ribossomo se localiza o sítio do RNAm
Na parte maior os sítios P e Aonde se encaixam os RNAt
ribossomos
1 Etapa – INICIAÇÃO
Acoplamento do RNAm na subunidade menor do ribossomo
União do primeiro RNAt ao códon de início da proteína (AUG)
Junção das subunidades do ribossomo
Tradução gênica
2 Etapa – ELONGAÇÃO – Formação da proteína
Acoplamento do RNAt ao sítio A
União da metionina ao próximo aa por ligação peptídica
O ribossomo se move no RNAm, por um códon, 
O RNAt sai do ribossomo e o segundo RNAt, com dois aminoácidos, ocupa o sítio P, o sítio 
O processo se repete até a sequência final do RNAm (UAA, UAG e UGA)
Tradução gênica
3 etapa – TÉRMINO
Ocorre quando o sítio A do ribossomo chega ao códon de término e como não existe RNAt para eles, os fatores de terminação finalizam a proteína,
Tradução gênica
Tradução gênica
Qual a função do RNAt? Que parte do RNAt é reconhecida pelo códon do RNAm?
O que é um códon? E um anticódon?
Para quê serve o reconhecimento entre RNAm e RNAt? 
Como a célula resolve o seguinte dilema: “o RNAt transporta aminoácidos; existem 61 tipos diferentes de RNAt mas somente 20 tipos diferentes de aa!”
O que é e como é um ribossomo? Qual a função de cada uma de suas partes e estruturas?
Como uma proteína é produzida? Para responder esta questão reveja às etapas de iniciação, elongação e de término da tradução.
Como saber o início e fim de uma proteína?
Exercícios