Piodermites: Tipos e Tratamentos

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Poliana Oliveira T5
PIODERMITES
São processos infecciosos, classificados primariamente como cutâneos e por impetiginização ou por infecção secundária, quando a pele estiver previamente lesada. São mediados por toxinas (endo ou exotoxinas).
Podem ser classificadas por duas formas:
• etiologia:
estafilococcias (Staphylococcus aureus)
estreptococcias (Streptococcus pyogenes)
• profundidade da infecção na pele:
o infecção superficial da pele: impetigo e síndrome da pele escaldada estafilocócica (SSSS)
o infecção da epiderme e derme: ectima
o infecção mais profunda: erisipela e celulite
o profunda com tendência à supuração: abscesso e fleimão
o abertura do folículo pilossebáceo: ostiofoliculite
o profundidade do folículo piloso: foliculite
o folículo piloso juntamente com sua glândula sebácea: furúnculo e carbúnculo
o glândula sudorlpara écrina: periporite e abscessos rnúltiplos dos lactentes
o unha e suas dobras: paroníquia e panarício.
Na patogenia das piodermites, diversos fatores devem ser considerados:
• a interferência da flora residente, por dificultar a colonização de outras bactérias
• a barreira niecânica celular, com renovação constante da epiderme
• o grau de hidratação da pele normal, visto que fatos de observação clínica e experimental demonstram que, quanto maior a unidade da pele, mais fácil a multiplicação de bactérias
• o pH ácido dificulta e o pH alcalino facilita a multiplicação das bactérias. O pH da pele situa-se entre 4,6 e 5,8
• a barreira quünica representada por ácidos graxos não saturados (principaltnente o oleico) produzidos à custa da ação da flora residente, sobretudo do Propionibacterium (Corynebacterium) acnes
• a capacidade imunológica (celular e/ou humoral) do indivíduo
• a patogenicidade e o grau de virulência do germe.
IMPETIGOS 
São infecções piogênicas primárias da pele, contagiosas, superficiais, produzidas por estafilococos e estreptococos. Acometem preferencialmente a face e os membros superiores, embora, com disseminação por autoinoculação, possam comprometer qualquer região. 
Utiliza-se o termo impetiginização quando o impetigo complica uma dermatose preexistente (p. ex., pediculose, escabiose, eczema etc.); nesse caso, em geral é de natureza estafilocócica.
Epidemiologia
É bem mais frequente em crianças e nos meses de mais calor.
Clínica
São reconhecidas duas formas clínicas: impetigo não bolhoso (70%) e impetigo bolhoso. O estado de portador propicia o seu aparecimento.
lmpetigo não bolhoso
Também conhecido como impetigo infeccioso de Tilbury Fox, tem como etiologia predominante o S. aureus, sobretudo nos países industrializados. Nos países em desenvolvimento prevalece o S. pyogenes; por vezes, ambos se associam. A localização preferencial é em torno do nariz e da boca e nas extremidades, e a pele apresenta solução de continuidade para instalação do processo (exposição de receptores proteicos como a fibronectina, que possibilitam a aderência pelo ácido teicoico das bactérias). 
Ocorre no local de pequenos traumatismos como escoriações, queimaduras e picadas de insetos. Inicialmente ocorre mácula eritematosa que evolui rapidamente para bolha e/ou vesícula efêmeras de paredes finas, porém a crosta resultante é espessa e de coloração amarelada (lembra mel - melicérica). Pode lembrar a queimadura de cigarro; não há tendência à circinação.
Sintomas gerais normalmente estão ausentes e pode ser acompanhado de linfadenite-satélite. Não há elevação de antiestreptolisina O (ASLO).
Impetigo bolhoso: 
De etiologia exclusivamente estafilocócica, em geral fago II, tipos 71 (principalmente) e 55. Portanto, tem etiologia igual à da síndrome da pele escaldada estafilocócica (SSSS); seria, na verdade, forma mitigada. Não há necessidade de solução de continuidade cutânea para o aparecimento das lesões. Ocorre mais em neonatos (diferentemente do anterior) e também em crianças.
Tem como características clínicas a formação de vesículas que rapidamente se transformam em bolhas grandes que sofrem processo de pustulização. As crostas resultantes são finas e acastanhadas e, por vezes, tomam aspecto circinado. As localizações preferenciais são face, períneo, nádegas e extremidades.
Diagnóstico
É clínico; podem-se realizar exames bacterioscópicos e cultura para identificação do agente. Entre os diagnósticos diferenciais, destacam-se herpes simples, candidíase, dermatofitose, periporite e miliária.
Tratamento
Na maioria das piodermites, sobretudo nas agudas, o tratamento com antibióticos deve ser iniciado imediatamente.
Os tratamentos locais devem ser feitos e incluem 
a) Limpeza com água e sabão 2 a 3 vezes por dia 
b) Antissépticos: 
Ácido bórico a 2% em compressas ou cremes (mesmo que agua boricada);
Permanganato de potássio a 1/10.000.
c) Antibiótico local: mupirocina ou ácido fusídico, 0,025 a 1 % de 1 a 2 vezes por dia por até 10 dias
Não se devem usar localmente antibióticos de uso geral, pela grande possibilidade de desenvolvimento de hipersensibilidade, o que impediria o paciente de utilizar, no futuro, um antibiótico de valor. 
Nos casos mais extensos, antibioticoterapia sistêmica é mandatória e cepas de Staphylococcus aureus resistente à meticilina (MRSA) comunitário devem ser consideradas.
A água d’ Alibour a 5 a 10% é excelente para compressas rápidas e retirada de crostas. 
ERISIPELA 
É uma infecção aguda da derme, com importante comprometimento linfático.
Etiopatogenia 
É de natureza predominantemente estreptocócica, sobretudo do grupo A, porém eventualmente dos grupos B, C e G. Há casos descritos como de etiologia estafilocócica; o mais provável, entretanto, é que o estafilococo se estabeleça secundariamente ou que sejam casos de celulite. O início ocorre após perda da barreira cutânea. 
Fatores de risco incluem tinea pedis, insuficiência venosa, diabetes, tromboflebite, trauma, desnutrição, abuso de álcool ou drogas ilícitas e infecções respiratórias nos casos de erisipela na face.
Clínica
O período de incubação é de poucos dias. Manifesta-se por eritema vivo e intenso edema doloroso, com bordas bem delimitadas, que avançam rapidamente sobre a pele circunvizinha. Quando o processo é intenso, surgem Bolhas e, até mesmo, necrose com ulceração posterior. No Brasil, acomete, mais frequentemente, a parte distal de um membro inferior, em função de intertrigo interpododáctilo. 
É acompanhada de linfangite e linfadenopatia regional aguda, seguida de fenômenos gerais (febre, mal-estar, calafrios e outros). Característica relevante é sua capacidade de recorrência e, após cada uma delas, permanece certo grau de edema duro (linfedema) que acaba levando à elefantíase (elefantíase nostra), o que, por sua vez, favorece novos surtos. Quando esse processo é exuberante, a pele torna-se verrucosa e com aspecto musgoso.
Essa complicação ocorre tipicamente em obesos ou em pessoas interessadas em lucro secundário. Como complicações, podem-se citar nefrite e septicemia. A mortalidade é rara, mas pode ocorrer sobretudo em crianças ou quando a doença acomete a face. A apresentação bolhosa confere gravidade ao processo, assim como a localização facial.
Diagnóstico
É fundamentalmente clínico. Pode-se realizar cultura para identificação do agente infeccioso. Deve-se diferenciar de trombose venosa profunda e tromboflebite. 
Tratamento
A maioria dos pacientes não necessita de internação, exceto nos casos de comorbidade. 
Medidas gerais: que incluem repouso com membros elevados, compressas frias e desbridamento, caso necessário. 
Tratamento mais recomendado pelas prof: 
Cefalosporinas de primeira geração( ampicilina, eritromicina e clavulanato + amoxicilina). 
Tratamento de primeira escolha pelo livro: 
A penicilina tem o viés de desconforto na hora da aplicação, mas de qualquer forma:
a) penicilina-procaína na dose de 400 a 600.000 U, IM, de 12 em 12 h em função de seu baixo custo e extrema eficácia;
b) casos mais graves: penicilinacristalina na dose de 3.000.000 U IV, de 4 em 4 h por 14 dias . 
c)casos recorrentes: penicilina benzatina,1.200.000 U de 3 em 3 semanas por até 6 meses. 
Nesses pacientes é importante combater o intertrigo interpododáctilo (porta de entrada) e a obesidade frequentemente associados
CELULITE 
É a denominação para o mesmo processo da erisipela quando atinge fundamentalmente a hipoderme (fascia e musculo).
Etiopatogenia
Embora predominantemente estreptocócica, inclui Staphylococcus, H. influenzae (celulite facial na infância), pneumococos, pseudomonas e outros. Celulite por anaeróbios e Gram-negativos é mais comum em diabéticos ou imunocomprometidos.
Clínica
A evolução é semelhante à da erisipela, sendo o eritema menos vivo e as bordas mal delimitadas. O edema é bem mais proeminente
A celulite hemorrágica, que é rara, sobretudo, descrita em pacientes com diabetes e imunodeprimidos e em uso de terapia anticoagulante. Caracteriza-se por área de hemorragia dérmica e bolhas; o fator de necrose tumoral alfa (TNF-ct) parece ser responsável pelo dano vascular.
Diagnóstico
É clínico. Pode-se realizar cultura para identificação do agente infeccioso. Os diagnósticos diferenciais mais importantes são tromboflebite (pernas), angioedema, herpes-zóster (face) e erisipeloide (mãos).
Tratamento
O tratamento inclui repouso com elevação do membro, analgesia e antibioticoterapia sistêmica, que deve ser parenteral nos casos intensos ou localizados na face, devendo-se considerar as possibilidades etiológicas na escolha do tratamento.