Sebenta Fisiologia I FMUC pdf

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Fisiologia I 
André Jorge 
Bárbara Marques 
Carolina Almeida 
 2011/2012 
Sebenta das aulas teóricaS 
 
1 
Índice 
Células sanguíneas e Coagulação do Sangue ................................................................................................ 3 
Homeostase.................................................................................................................................................... 9 
Potencial de repouso e de acção.................................................................................................................... 12 
Tecido muscular ............................................................................................................................................. 14 
Músculo Esquelético ................................................................................................................................... 14 
Músculo Cardíaco ........................................................................................................................................ 18 
Músculo Liso ............................................................................................................................................... 19 
Sinalização Celular ........................................................................................................................................ 21 
Coração e a Circulação ................................................................................................................................. 24 
Excitação miocárdia e potenciais pacemaker .............................................................................................. 24 
Ciclo Cardíaco ............................................................................................................................................. 26 
Regulação do Débito Cardíaco .................................................................................................................... 28 
Controlo Nervoso e Hormonal da frequência cardíaca ............................................................................ 28 
Regulação do Volume sistólico ............................................................................................................... 30 
Electrocardiograma – ECG .......................................................................................................................... 32 
Casos clínicos .............................................................................................................................................. 35 
Circulação .................................................................................................................................................... 36 
Aspectos biofísicos da circulação ............................................................................................................ 38 
Pressão Sanguínea ................................................................................................................................... 39 
Circulação Venosa ................................................................................................................................... 41 
Circulação Capilar ................................................................................................................................... 42 
Circulação Linfática ................................................................................................................................ 43 
Insuficiência Cardíaca e Sistemas Renais ................................................................................................... 44 
Mecanismos da regulação da circulação periférica ..................................................................................... 47 
Regulação intrínseca ou local do fluxo sanguíneo periférico .................................................................. 47 
Regulação extrínseca nervosa do fluxo sanguíneo periférico .................................................................. 48 
Reflexos Vasculares ................................................................................................................................ 50 
Regulação da Pressão Arterial ..................................................................................................................... 51 
Circulações especiais ................................................................................................................................... 54 
Circulação Coronária ............................................................................................................................... 54 
Circulação intestinal ................................................................................................................................ 55 
Circulação hepática.................................................................................................................................. 55 
Circulação Cerebral ................................................................................................................................. 55 
Circulação do Músculo Esquelético ........................................................................................................ 56 
 
 
2 
Rim .................................................................................................................................................................. 57 
Organização anatómica dos rins e do tracto urinário ................................................................................... 57 
Filtração glomerular .................................................................................................................................... 60 
Reabsorção tubular ...................................................................................................................................... 64 
Secreção tubular .......................................................................................................................................... 67 
Reflexo da micção ....................................................................................................................................... 74 
Equilíbrio hidroelectrolítico ácido-base ...................................................................................................... 74 
Sistema Respiratório ..................................................................................................................................... 76 
Aspectos anatómicos ................................................................................................................................... 76 
Respiração ................................................................................................................................................... 78 
Ventilação ................................................................................................................................................ 78 
Difusão .................................................................................................................................................... 83 
Fluxo sanguíneo pulmonar ...................................................................................................................... 85 
Avaliação da função pulmonar .................................................................................................................... 87 
Regulação do Sistema Respiratório ............................................................................................................. 92 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 
Células sanguíneas e Coagulação do Sangue 
 
Sangue – tecido conjuntivolíquido que circula no sistema vascular, constituído por plasma e elementos 
figurados (células sanguíneas e plaquetas). Um organismo humano de 70kg tem cerca de 5L (2L de células 
sanguíneas e 3L constituído pelo plasma). As suas funções incluem: 
 Transporte de nutrientes (essencialmente glucose), provenientes da reabsorção dos produtos da 
digestão 
 Trocas gasosas – CO2 e O2 
 Eliminação de produtos de excreção – azotados, ácido úrico, ureia 
 Protecção dos agentes invasores 
 Participa na regulação da temperatura corporal 
 
Plasma – constituído por 90% de água, 7% de proteínas (principalmente albumina) e o restante por catiões 
inorgânicos (Na
+
 - de maior concentração, K
+
,Ca
2+
, Mg
2+
, H
+
) e aniões inorgânicos (Cl
-
 - de maior 
concentração, HCO3
-
, HPO4
2-
). Apresenta osmolaridade de 280-300 mOsm/ Kg H2O e pH 7,35-7,45. 
 
A principal distinção entre o líquido intersticial e o plasma é que este último é provido de proteínas, que 
contribuem para pressão oncótica (responsável pela manutenção do caudal sanguíneo, sem que haja grande 
entrada de água para as células), são elas, essencialmente: 
 Albumina 
 Globulinas α, β e γ 
 Factores de coagulação 
 
Elementos figurados: 
 
 
 
 
Contagem dos elementos celulares 
- a classificação e contagem dos elementos do sangue e respectivas percentagens denominam-se hemograma 
- de acordo com o que se pretende determinar há que considerar diversos tipos de análise: 
• glóbulos brancos (4-10 G/L): contagem diferencial de glóbulos brancos ou fórmula leucocitária (%) 
• glóbulos vermelhos (GV = 4-6 T/L) 
• hematócrito (Ht = 35-45 %): exprime a relação entre o volume dos GV do sangue e o volume total 
deste 
• hemoglobina (Hb = 11,5-15,5 g/dL): determinação da quantidade de hemoglobina 
• volume globular médio (VGM ou VCM = 80-100 fL): determinação do tamanho dos GV (Ht/ nº GV) 
• concentração da hemoglobina corpuscular média (CHCM ou HCM= 27-32 Pg): quantidade de 
hemoglobina por GV (Hb/Ht) 
• morfologia dos GV 
• plaquetas (150-400 G/L): contagem das plaquetas 
 
Hematopoese – processo de formação, desenvolvimento e maturação das células sanguíneas. Dá-se a partir 
da 3ª semana do desenvolvimento embrionário, a partir de células especiais do saco vitelino e, 
posteriormente de fígado, baço e medula óssea. 
Logo a seguir ao nascimento e até aos 5 anos, a hematopoese só se dá na medula óssea vermelha de 
todos os ossos, embora nos adultos esta só ocorra na pélvis, vértebras, costelas, crânio e extremidades 
proximais dos ossos longos. 
Dá-se em microambiente adequado, criando pelas células do estroma, que conferem suporte e matriz. 
Para que ocorra é necessário ainda a libertação de factores específicos de crescimento: 
 colony-stimulating factors – CSF – factores estimuladores de colónias, produzidos pelas células 
endoteliais, glóbulos brancos e medula óssea): 
o Macrófagos-CSF – crescimento dos macrófagos 
o Granulócitos-CSF – crescimento dos granulócitos 
o Leucócitos-CSF – crescimento dos leucócitos 
 Eritropoetina (EPO) – crescimento dos eritrócitos, produzida no rim 
Níveis Aumentado Diminuído 
Glóbulos vermelhos Policitémia Anemia 
Glóbulos brancos Leucocitose Leucopenia 
Plaquetas Trombocitose Trombopenia 
 
4 
baixa quantidade 
de O2 nos tecidos - 
hipóxia 
↑ de EPO ↑ da síntese de GV ↑ de Hemoglobina 
↑ do transporte de 
O2 para os tecidos 
 Trombopoetina (TPO) – crescimento dos megacariócitos, que dão origem às plaquetas, é produzida 
no fígado e no rim 
 Interleucina-3 – crescimento dos mielócitos, produzidas pelas células endoteliais e glóbulos brancos 
 
A produção destas células ocorre em dois tipos de tecidos após o nascimento, tecido mielóide e tecido 
linfóide. O tecido mieloide é a medula óssea vermelha (tecido conjuntivo, rico em colagénio tipo 3, células 
reticulares, capilares sanguíneos e regiões de formação e maturação) dos ossos longos, esterno, pélvis, etc.; o 
tecido linfóide inclui os gânglios linfáticos, as amígdalas, o baço e o timo, o qual produz linfócitos 
provenientes de células originadas na medula óssea. Os órgãos intervenientes na hematopoiese são chamados 
de órgãos hematopoéticos. 
 
Células estaminais, presentes, por exemplo, no cordão umbilical, são pluripotentes, capazes de dar origem a 
todos os tipos de células do organismo. 
 
Eritropoese – processo de formação, desenvolvimento e maturação de 
eritrócitos 
O factor de crescimento responsável pela realização da 
eritropoese é a Eritropetina, é uma glicoproteína produzida no rim, 
em situações de baixa pressão de O2. Tem a função de acelerar a 
diferenciação das células estaminais em eritroblastos, precursores 
de eritrócitos. 
Para além do factor de crescimento, é necessário a presença de ácido fólico, 
vit. B12 e Fe. 
1. A célula estaminal mielóide diferencia-se em eritroblasto. 
2. Os eritroblastos diminuem o volume. 
3. Ocorre a condensação drástica do núcleo e os nucléolos ficam invisíveis. 
4. Síntese de hemoglobina. 
5. Adquirem receptores para o complexo ferro-transferrina. 
6. Expulsão do núcleo, que é posteriormente fagocitado pelos macrófagos. 
7. Os eritroblastos sem núcleo, agora chamados de reticulócitos entram na 
corrente sanguínea. 
8. Durante 24h após a formação do reticulócito, vai perdendo mitocôndrias 
e ribossomas, formando os eritrócitos maduros. Uma vez que perdem estes 
organelos perdem consequentemente a capacidade de sintetizar Hb e de realizar 
o metabolismo oxidativo, daí que tenham grande susceptibilidade ao stress 
oxidativo. 
A eritropoese (eritroblastos → reticulócitos) dura cerca de 7 dias e a 
maturação (reticulócitos → eritrócitos) 24h. 
 
Eritrócitos - 4-6T/L 
 Mais abundantes 
 Anucleados 
 Recorrem à glicólise para a obtenção de ATP, visto não terem mitocôndrias 
 Produzem 2,3-bisfosfoglicerato que diminui a afinidade da Hb para o O2 
 Tem a forma de um disco bicôncavo, porque a membrana da célula é flexível, devido às 
características específicas do citoesqueleto. Por isso, alterações morfológicas fornecem pistas acerca 
de certas doenças: 
o Células em forma de foice – anemia falciforme 
o Esferócitos, em esfera – esferocitose 
o Diminuição do volume corpuscular médio – anemia microcítica por défice de ferro 
 Têm membrana plasmática com proteínas, que conferem grupos sanguíneos diferentes 
Défices de vit. 
B12 é a situação 
patológica de 
anemia perniciosa. 
 
5 
Eritrócito 
Conteúdo 
celular 
Hb 
Aminoácidos reutilizados 
Grupo heme 
Protoforfirina 
IX 
Bilirrubina 
Ferro reciclado 
 Mudam a forma em resposta a alterações osmóticas do sangue (em meio hipotónico a água entra 
para a célula, em meio hipertónico sai água da célula) 
 Mesmo em situações alteradas da pressão osmótica do sangue tem uma grande capacidade de se 
manter íntegro 
 Têm grande relação superfície/volume, a fim de terem uma área de difusão maior 
 O tempo de semi-vida do eritrócito é de 120 dias 
 
Hemoglobina A – constituída por 2 cadeias de α-globina e 2 cadeias de β-globina e 4 grupos hémicos. 
Cada grupo hémico tem um anel de porfirinas, ao qual está ligado um átomo de Fe no estado ferroso , 
capaz de ligar O2. 
A Hb fetal (tem cadeias γ-globinas em vez das cadeias de β-globina) tem maior afinidade para o O2 do 
que a HbA para que seja capaz de resgatar o O2 da mãe. 
 
Destruição do eritrócito 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Metabolismo do Ferro 
1. Ingestão do ferro na alimentação. 
2. Absorção no intestino delgado por transporte activo. 
3. Transporte do Fe pela transferrina no plasma. 
4. Utilização do ferro para a eritropoese e outros metabolismos. 
5. Aquando do catabolismo da Hb,o baço converte-a em bilirrubina. 
6. A bilirrubina não conjugada vai para o fígado para ser conjugada e formar 
bilirrubina directa. 
7. Excreção pela bílis e fezes e também pela urina, sob a forma de 
urobilinogénio. 
 
Leucócitos – 4-10 G/L 
 Nucleados e maiores que os GV 
 Tempo de semi-vida: 1-9 dias 
 Não têm a capacidade de se dividir 
 Categorias: 
o Granulócitos: 
 Neutrófilos 
 Eosinófilos 
 Basófilos 
o Agranulócitos 
 Monócitos – dão origem aos macrófagos 
 Linfócitos 
 
Leucopoese – processo de formação, desenvolvimento e maturação de leucócitos 
É estimulada por factores de crescimento entre eles interleucinas: 
 IL3 – basófilos 
 IL5 – eosinófilos 
 IL4 e IL7 – linfócitos B 
 IL2, IL4, IL7 – linfócitos T. 
Além das interleucinas é estimulada também por CSF: 
 G-CSF – neutrófilos 
 GM-CSF – eosinófilos e monócitos 
Icterícia hemolítica – 
destruição acelerados 
de eritrócitos, com 
acumulação de 
bilirrubina nos 
tecidos. 
 
6 
Células 
progenitoras - pró-
mielócitos 
Mielócitos 
neutrofílicos 
Mielócitos 
eosinofílicos 
Maturação - 
condensação do núcleo 
e aumento dos granulos 
específicos do 
citoplasma 
Entram na 
circulação 
sanguínea 
Mielócitos 
basofílicos 
Monoblastos 
Pró-
monócitos 
Monócitos 
Entram na 
circulação 
sanguínea 
Entram nos 
tecidos 
Macrófagos 
Maturação dos Granulócitos – dura cerca de 10 dias 
Maturação dos Monócitos 
 
 
 
 
 
Maturação dos Linfócitos: 
Plaquetas 
 Contém muitas mitocôndrias e vários grânulos, com proteínas de coagulação e citocinas 
 As plaquetas têm função na hemóstase primária e secundária e na integridade do endotélio 
 São pequenos fragmentos de megacariócitos anucleados, mas com mitocôndrias e retículo 
endoplasmático liso, são encontrados na medula óssea 
 São activos (contracção e produção de ATP) e activáveis (activam mecanismos para prevenir 
perda de sangue) 
 Tempo de semi-vida: 8-14 dias 
 Normalmente não estão activas, são activadas quando há lesão nos vasos 
 O seu crescimento é estimulado pela trombopoetina, que é uma glicoproteína que regula o 
crescimento e a maturação dos megacariócitos 
 
Hemóstase – cessação da hemorragia e reparação do vaso sanguíneo lesado. 
Principais mecanismos: 
1. Resposta vascular – vasoconstrição, contracção da musculatura vascular lisa para diminuir o caudal 
do vaso evitando a perda de mais sangue, estando interveniente, por exemplo, a endotelina 
2. Hemóstase primária – bloqueio temporário das plaquetas com formação de um trombo ou tampão 
plaquetário 
3. Hemóstase secundária – formação do coágulo sanguíneo sob o orifício até que o tecido seja reparado 
4. Reparação do vaso sanguíneo 
5. Retracção e dissolução do coágulo. 
 
Formação do tampão plaquetário – hemostase primária 
Quando há ruptura do vaso, há exposição dos principais constituintes, principalmente o colagénio. 
As plaquetas por conterem integrina têm a capacidade de interagir com o colagénio exposto, cuja 
ligação é reforçada pelo factor von Willebrand (FvW). Essa interacção vai desencadear a activação das 
plaquetas (adesão plaquetar ou aglutinação), com consequente libertação dos conteúdos plaquetários dos 
grânulos, nomeadamente os factores plaquetares (tromboplastina), serotonina e ADP. 
Há a formação do tromboxano A2 que tem um importante papel na vasoconstrição. Por fim há a 
formação do trombo plaquetário. 
2 divisões 
Linfoblastos 
várias divisões com 
diminuição de volume 
Pró-linfócitos 
Linfócitos B 
Linfócitos T 
 
7 
A serotonina e o ADP são importantes para desencadear o mecanismo de feedback positivo, activando 
mais plaquetas. 
Por outro lado, há substâncias que limitam a extensão do coágulo (permitem a vasodilatação, inibem a 
activação, adesão e agregação de plaquetas) , como o NO e as prostaciclinas, libertadas pelo endotélio de 
modo a que o tampão plaquetar não seja demasiado grande 
 
Processo de coagulação ou Hemostase secundária – rede de reacções enzimáticas que culmina na 
formação de fibrina, a partir de fibrinogénio pela trombina. 
A coagulação sanguínea é um processo complexo que consiste na activação sequencial de vários 
factores de coagulação, sintetizados no fígado e muitos dependentes da vitamina K e Ca
2+
. 
 
Via intrínseca da coagulação – quando o sangue entra em contacto com superfícies carregadas 
negativamente, ou seja, quando há lesão do vaso e exposição dos fosfolípidos, há a activação do factor XII e 
o início da cascata enzimática. 
Via extrínseca da coagulação – é mais rápida que a via intrínseca, é 
dependente do factor tecidual, factor III ou tromboplastina, uma vez que as 
citocinas inflamatórias e as membranas celulares lesadas levam à expressão 
deste factor. 
Via comum – é uma via comum às duas anteriores em que a activação do factor 
IX por ambas as vias vai levar à activação do factor X, que converte 
protrombina a trombina (factor IIa), depende de vit K e Ca
2+
. Esta, por 
conseguinte, forma fibrina a partir de fibrinogénio (factorI) e activa o factor 
XIII. Este último factor vai formar as ligações cruzadas da fibrina, 
estabilizando-a e, formando, assim, o coágulo sanguíneo. 
 
A via de coagulação é um mecanismo de feedback positivo, uma vez que, aquando da activação do 
factor IX, este vai levar ainda à activação de factores anteriores, desencadeando a formação de mais fibrina 
para aumentar a estabilidade do coágulo. 
Quando há a reparação do vaso lesado, os componentes do endotélio, incluindo o colagénio deixa de 
estar exposto e o factor tecidual deixa de estar estimulado e o estímulo da formação do coágulo é inibido, 
com finalização do processo. 
A retracção do coágulo é realizada devido à contracção plaquetar e à do músculo liso vascular, 
desencadeada pela libertação de Ca
2+
. 
 
Dissolução do coágulo – Fibrinólise 
 Quando há a formação do coágulo, há formação de trombina, que desencadeia a formação do polímero 
de fibrina e activa a plasmina. A plasmina, também activada pelo activador de plasminogénio tecidual (tPA), 
vai fragmentar o polímero de fibrina, fazendo desaparecer o coágulo. 
 
Anticoagulantes endógenos – impedem a activação das vias de coagulação 
 Prostociclina é um potente inibidor da agregação plaquetar actuando como antagonista do 
tromboxano A2 
 Heparina, é um proteglicano carregado negativamente, que está presente no plasma e na superfície 
das células endoteliais, inibe a agregação plaquetar e interage com a antitrombina III para inibir a 
activação a trombina, por inibição os factores X, XII, XI e IX. 
 As células endoteliais expressão trombomodulina que se liga à trombina formando o complexo 
trombomodulina-trombina. Este complexo activa a proteína C que, por sua vez, vai inibir a acção 
dos factores Va e VIIIa. Além disso, a proteína C estimula a conversão de plasminogénio a plasmina 
e esta fragmenta o polímero de fibrina, dissolvendo o coágulo. 
 
Trombos e êmbolos – formação do coágulo em locais inapropriados por alteração nos factores de 
coagulação, fluxo sanguíneo e integridade vascular. 
 Trombos arteriais – levam à isquémia , enfarte e AVC. Têm como principal causa a aterosclerose em 
artérias de médio e grande calibre. Os principais factores de risco são genéticos, do género, idade, 
tabagismo, hipertensão e hipercolesterolémia. 
 Trombos venosos – levam à redução do tónus venoso (grávidas e em mulheres que tomam 
contraceptivos orais), sendo a consequência mais grave a embolização (embolismo pulmonar) 
 
8 
Doenças hemorrágicas 
 Trombocitopenia – diminuição do número de plaquetas (Ex.: Leucemia) 
 Trombocitopatia – deficiência na activação das plaquetas (Ex.: Doençade von Willebrand, 
caracterizada por hemorragias espontâneas nos tecidos moles, articulações e tracto gastrointestinal) 
 Hemofilias – defeitos hereditários nos factores de coagulação 
o Deficiência no factor VIII – Hemofilia A 
o Deficiência no factor IX – Hemofilia B 
 Deficiência na vit K – a vit K é necessária para a activação dos factores VIII, IX, X e protrombina 
 Doenças hepáticas – a isfunção hepática tem como consequência a diminuição da produção dos 
factores V, VIII, IX, X, XI e XII 
 
Reacções de transfusão 
Ao efectuar uma transfusão de sangue é necessário conhecer os grupos sanguíneos do receptor e do 
dador. Uma transfusão feita a um receptor que possui anticorpos que aglutinam as hemácias do dador produz 
uma reaccção transfusional imediata. 
 
Sistema ABO – é um dos mais importantes sistemas de classificação dos grupos sangu 
Na população humana pode-se encontrar quatro grupos sanguíneos; A, B, AB e O. Estes são 
distinguíveis pelas proteínas da membrana plasmáticas, que formam os antigénios – aglutinogénios. No 
plasma, os anticorpos contra os aglutinogénios denominam-se de aglutininas. 
O sangue que contenha hemácias com um determinado tipo de aglutinogénios vais produzir aglutininas 
contra aglutinogénios que não possua, assim, quando esse organismo recebe hemácias com aglutinogénios 
que não possua vai desencadear uma reacção de aglutinação de GV. 
 
Grupo sanguíneo Aglutinogénios nos GV Aglutininas no plasma Tipo de dador 
A A Anti-B A e O 
B B Anti-A B e O 
AB A e B Nenhum A, B, AB e O 
O Nenhum Anti-A e Anti-B O 
 
Os indivíduos com sangue do grupo O são conhecidos como dadores universais, já que podem dar 
sangue a pessoas com qualquer dos outros grupos. 
Os indivíduos com sangue do grupo AB são receptores universais, pois o seu sangue não contém 
aglutininas, não aglutinando por isso as hemácias do dador. 
 
Sistema Rh 
Sistema genético caracterizado pela existência de um alelo que determina o aparecimento de antigénios 
específicos denominado factor Rh ou aglutinogénio D, nas membranas das hemácias. 
Estes antigénios induzem a formação dos anticorpos, aglutininas anti-Rh. Consideram-se Rh+ (positivo) 
as pessoas que possuem antigénios Rh, e Rh- (negativo) as que não têm. 
Do sistema Rh fazem parte pelo menos, mais oito antigénios além do antigénio D, mas este é o mais 
importante no que diz respeito a transfusões. 
O sistema Rh existe e actua independentemente do sistema ABO e segue a lei da imunidade, ou seja há 
produção de anticorpos anti-Rh após a exposição de sangue duma pessoa Rh-. 
 
Sistema Rh e gravidez 
O nascimento de crianças com graves problemas sanguíneos deve-se a uma anomalia nas hemácias, as 
quais são pouco eficientes no transporte do oxigénio. Esta doença tornou-se conhecida como eritroblastose 
fetal ou doença hemofílica do recém-nascido. 
O sangue materno e fetal normalmente não se misturam, no entanto pode, nas últimas semanas de 
gravidez ou durante o parto, haver uma pequena mistura de sangue. Neste caso pode ocorrer 
fundamentalmente três tipos de situações: 
 Mãe Rh- e feto Rh+: 
o Uma certa quantidade de hemácias do feto penetra no sangue da mãe 
o O organismo materno produz anticorpos anti-Rh, que atravessam a placenta e surgem no 
sangue do feto, mas em pouca quantidade 
 
9 
alto fluxo 
sanguíneo 
activação 
mecânica das 
células endoteliais 
dos vasos 
o estímulo é 
recebido pelas 
células 
sensoriais 
por feedback negativo 
há libertação de NO, 
como um sinal 
químico 
as células 
efectoras 
realizam a 
resposta 
as células 
musculares lisas 
dos vasos 
sanguíneos relaxam 
diminuição do 
fluxo sanguíneo 
o Na gravidez seguinte, se o feto voltar a ser Rh+, a placenta pode voltar a deixar passar 
hemácias fetais para o sangue materno; 
o A reacção imunológica é agora mais intensa e a quantidade de anticorpos anti-Rh é bastante 
elevada a passagem de aglutininas anti-Rh através da placenta pode provocar a aglutinação e 
destruição dos glóbulos vermelhos – eritroblastose fetal 
 Mãe Rh-
 
e feto Rh
-
 
- se os fetos de uma mãe Rh
-
 forem Rh
-
 não desencadeiam no organismo da 
mãe a formação de aglutininas anti-Rh 
 Mãe Rh+
 
e feto Rh
+
 
ou Rh
-
 
- se a mãe for Rh
+
 
não há qualquer problema, quer o feto seja Rh
+
 
ou 
Rh
-
, pois a mãe não produz anticorpos anti-Rh 
 
Homeostase 
 A fisiologia humana é o estudo de como o corpo humano funciona, com ênfase em mecanismos 
específicos de causa-efeito. 
Existem 10 sistemas de órgãos no nosso organismo, com diferentes funções, sendo que todos eles estão 
inter-relacionados : sistema circulatório, respiratório, digestivo, urinário, músculo-esquelético, 
imunitário, nervoso, endócrino, reprodutor, intergumentar. Dos dez, há quatro sistemas em contacto 
directo com o exterior: urinário, reprodutor, respiratório e digestivo. Para sua protecção, estão revestidos por 
epitélio de revestimento. 
 
Homeostase 
As células individuais não são tolerantes a grandes variações, assim sendo, o organismo mantém a 
composição do meio intracelular com pequenas variações, de modo a manter o funcionamento celular 
apropriado. 
Homeostase é a manutenção do meio interno dentro de uma determinada gama de valores, deste modo, 
existem mecanismos homeostáticos que funcionam como uma resposta coordenada do organismo a 
variações, de modo a manter a estabilidade interna. Se as respostas falharem, o organismo entra em doença. 
O sistema nervoso em conjunto com o sistema endócrino regula todos os mecanismos homeostáticos do 
organismo. 
 
Postulados de Cannon: 
 Órgãos dos sentidos → entrada sensorial → processo integrado → resposta/saída motora 
 controlo tónico – controlo muito rigoroso com um único sinal, em que a frequência de um sinal 
tónico normalmente determina a magnitude da resposta fisiológica. Exemplo: diâmetro dos vasos 
sanguíneas está sob controlo tónico – aumentando a frequência do sinal neuronal, promove a 
vasoconstrição e à medida que a frequência decresce, ocorre a vasodilatação (regulação do 
calibre) 
 controlo antagónico – controlo através de moduladores positivos e moduladores negativos, em 
que é um estimulado e o outro inibido. Exemplo: frequência cardíaca é controlada por sistemas 
neuronais antagónicos – sinais simpáticos aumentam a frequência cardíaca, sinais parassimpáticos 
diminuem a frequência cardíaca. 
 Consoante o receptor ao qual se ligue o sinal químico, este pode induzir diferentes efeitos, em 
diferentes tecidos do organismo. Exemplo: se a adrenalina se ligar aos α-receptores vai induzir a 
vasoconstrição, se se ligar aos β-receptores, induz vasodilatação. 
 
Existem dois métodos de regulação do meio interno: 
1. resposta a nível local – ocorre localmente, em resposta a estímulos das células 
 
 
 
 
 
 
10 
estímulo 
detectado 
pelo receptor 
transmitido 
para o SNC 
por via 
aferente 
interprtação 
do sinal pelo 
SNC 
transmissão 
do sinal à 
célula 
efectora pela 
via eferente 
resposta 
motora ao 
estímulo 
Proteínas 
membranares 
estrutural 
periféricas 
transmembranares 
associadas a 
lípidos - 
lipoproteínas 
funcional 
transportadores 
membranares 
específicas para 
algumas 
moléculas 
canais iónicos 
sempre abertos 
Gated channels 
(regulados) 
sensíveis à 
voltagem 
regulados 
mecanicamente 
regulados 
quimicamente 
função estrutural 
citosqueleto 
junções 
especializadas 
enzimas 
metabolismo 
transdução do 
sinal 
receptores 
transporte por 
endocitose 
2. arcos reflexos – resulta de respostas reflexas, passam para locais mais longínquos, controladospelo sistema nervoso central 
Feedback negativo – via onde a resposta celular contraria ou remove o estímulo inicial, estabilizando o 
parâmetro a regular e, por isso, diz-se homeostático. Ex.: regulação da temperatura corporal 
Feedback positivo – destabiliza o sistema aumentando o estímulo em vez de o diminuir ou remover, sendo, 
por isso, não homeostático. Ex.: trabalho de parto 
 
Dinâmica Membranar 
A selectividade da membrana celular (dinâmica membranar) permite aos compartimentos intracelular e 
extracelular possuir propriedades químicas e eléctricas diferentes, para além de regular as trocas entre os dois 
meios. Permite, então, um isolamento físico. 
A bicamada lípidica, cuja parte polar está voltada para o exterior, é permeável a certas substâncias 
(gases, água, moléculas polares pequenas e sem carga) e impermeável a outras (moléculas polares grandes e 
sem carga, iões, moléculas polares carregadas). Assim, esta selectividade membranar e a existência de 
proteínas membranares transportadoras permite às células manter uma composição interna que é muito 
diferente da composição do fluido extracelular. 
Para além disto, a membrana celular dá suporte estrutural à células, devido à interacção com o 
citosqueleto e o estabelecimento de junções com outras células. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
11 
Utilização de E 
Não 
Difusão simples 
Difusão 
facilitada 
Sim 
Transporte 
activo primário 
utiliza 
directamente o 
ATP 
Mediado por 
proteínas 
Transporte 
activo 
secundário 
Bombas 
ATPásicas 
Utilização de 
uma vesícula 
Endocitose 
Exocitose 
Fagocitose 
Transporte de solutos – há diferentes tipos de transportes de solutos através da membrana, visto haver uma 
grande selectividade membranar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Movimento de Moléculas através do Epitélio 
As células do epitélio são polarizadas: de um lado têm a membrana apical, que faz face ao lúmen do 
órgão e do outro lado a membrana basolateral, que está voltada para o fluido extracelular (sangue). 
Diferentes proteínas estão presentes nas duas membranas, com propriedades distintas de transporte. A 
polarização da membrana permite transporte direccional 
Exemplo: 
 A glicose e os aminoácidos provenientes da dieta 
alimentar têm que ser transportados do lúmen para 
o sangue, uma vez que são necessários para 
produção de energia, esse transporte é efectuado 
pelos enterócitos, células que revestem a superfície 
do intestino delgado. 
 Por vezes, é necessário estas células promoverem o 
transporte dessas susbstâncias, em condições em 
que a sua concentração é mais baixa no lúmen do 
que no sangue (recorrendo ao transporte activo). 
 Entre duas células epiteliais existem junções fortes 
(zonas de oclusão), que são locais impermeáveis à 
glicose e a pequenos solutos, para serem 
absorvidas, estas substâncias têm que passar 
através da célula, por absorção transcelular, 
 Existem diferentes sistemas de transporte na 
membrana apical e na membrana basolateral: 
o Membrana Apical: simporte – 
simultaneamente, glicose da dieta e Na
+
 
provenientes do lúmen, atravessam a 
membrana, entrando na célula 
o Membrana Basolateral: 
 uniporte – glicose que vem da célula 
atravessa a membrana em direcção ao 
sangue 
 bomba Na+/K+ – estabelece o gradiente de Na+, em que sai Na+ para o sangue e entra K+ 
 
 
 
 
 
12 
Potencial de repouso e de acção 
Potencial de repouso 
As células têm potenciais de membrana em repouso negavitos, graças à existência de proteínas 
carregadas negativamente no meio intracelular e aos canais iónicos que permitem o fluxo iónico entre o meio 
intracelular e extracelular. Assim, diferentes tipos de células com diferentes densidades relativas de canais 
iónicos e diferentes concentrações proteicas têm iferentes potenciais de membrana. 
As células, em repouso, possuem uma concentração alta de potássio no seu interior, devido à bomba de 
Na
+
/K
+
, sendo as suas membranas, essencialmente, permeáveis a K
+. Como por cada três iões Na+ que 
passam para o exterior, entram dois iões K
+
 para o interior, o interior de célula é sempre negativo em relação 
ao exterior. 
A diferença de potencial através da membrana, ou seja, o potencial da membrana, é gerada por difusão 
dos iões K
+
 e por separação de carga. Em repouso, os potenciais de membrana de um neurónio são -70mV (o 
potencial de membrana é medido em Volts ou milivolts) 
O potencial de membrana devido à difusão de um só ião é dada pela equação de Nerst; assim sendo, 
para o K
+
: 
 
 
 
Contudo, as membranas celulares também são permeáveis a outros iões, sobretudo Na
+
 
e Cl
-
, assim 
sendo, a equação de Goldman entra em consideração com esse facto: 
 
 
 
 
 
 
Potencial de membrana (PM) – em repouso é determinado em grande parte pelo gradiente de 
concentração e permeabilidade relativa da célula para cada ião (aplicação da eq. de Goldman), daí que num 
potencial de membrana o gradiente de concentração para um ião seja idêntico ao gradiente eléctrico para o 
mesmo. Chama-se também a esta diferença de potencial, potencial de equilíbrio. 
Definição de conceitos: 
 excitabilidade é a capacidade de gerar potenciais de 
acção 
 despolarização corresponde à fase em que o 
potencial da membrana aumenta (torna-se positivo 
ou menos negativo), por abertura dos canais de 
sódio e consequente entrada deste ião 
 hiperpolarização corresponde à fase em que o 
potencial da membrana se torna ainda mais negativo 
do que o potencial em repouso 
 overshoot corresponde ao momento em que o 
potencial de membrana ultrapassou os 0mV 
 repolarização corresponde à fase em que o 
potencial da membrana diminui (torna-se ainda mais negativo que inicialmente), por abertura dos 
canais de potássio e inactivação dos canais de sódio, voltando ao potencial de repouso 
 threshold é o valor de potencial necessário para gerar potenciais de acção 
 
Potencial de acção (PA) – é uma breve despolarização de membrana, que se propaga, ou seja, é conduzida 
sem decréscimo, ao longo de uma membrana excitável 
Propriedades: 
 é um processo de tudo ou nada – é independente do tipo de estímulo que o provocou ou de 
qualquer outra situação simultânea; o estímulo precisa de despolarizar para um limiar de 
voltagem (normalmente, 15 mV positivos relativamente ao potencial de repouso) para que o 
potencial de acção seja activo 
 tem amplitude constante – sempre da mesma intensidade uma vez que os potenciais de acção 
não se podem somar, sendo a informação codificada por frequência e não por intensidade 
 
13 
 tem início por despolarização – quando alcançado o limiar de activação, produz-se a abertura 
de "canais" de cálcio na membrana celular; esta entrada de Ca
2+
 
produz a abertura de canais de 
Na
+
, entrando este para o citoplasma, causando o potencial de membrana positivo. Os 
potenciais de acção podem ser induzidos em músculos e nervos por estimulação extrínseca 
(percutâneas), não pode acontecer por repolarização. 
 envolve alterações de permeabilidade – permitindo a passagem de iões pela abertura dos seus 
canais específicos. Quando há despolarização, a permeabilidade para o Na
+
 aumenta 
substancialmente permitindo o aumento do PM. 
 depende de canais iónicos sensíveis à voltagem – para que os canais de passagem dos iões 
abram, é necessário que esses canais sejam sensíveis e abram em resposta ao aumento da 
voltagem 
 tem velocidade de condução constante – em cada fibra a velocidade depropagação é 
constante; a velocidade de propagação varia de fibra para fibra: fibras com diâmetro grande 
conduzem mais rapidamente do que as fibras com diâmetro menor; a presença de mielina 
(bainha que reveste o axónio) também é importante na maior ou menor velocidade de 
propagação 
 
Fluxo do Na
+
 durante o PA 
1. o potencial de membrana em repouso faz com que uma porta de activação mantenha os canais 
de Na
+
 
fechados, a bomba Na
+
-K
+
 está activa 
2. a despolarização estimula a abertura das portas de activação, que activam os canais de Na+
 
 
3. com a abertura das portas de activação, Na+
 
entra na célula, por feeedbak positivo – fase 
ascendente 
4. portas de inactivação fecham e o Na+
 
pára de entrar 
5. fase de repolarização associado aos canais de K+ que o levam para fora da célula, pois o pico 
de permeabilidade dos canais de K
+
 ocorre quando a permeabilidade dos canais Na
+
 já está a 
descer devido ao fecho das portas de inactivação dos canais (os canais de K
+
 são muito mais 
lentos) – fase descendente 
 
Fases dos ciclos de Potencial de acção 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
14 
Período refractário 
Após inactivação, os canais de Na
+
 não voltam a abrir enquanto não tiver ocorrido a repolarização da 
membrana. 
Próximo do potencial de repouso, os canais de Na
+
 passam do estado inactivo ao estado desactivado 
(fechado). Imediatamente, a seguir de um potencial de acção, a membrana não consegue gerar outro 
potencial de acção, por estar a fechar – período refractário absoluto. 
Assim sendo, à medida que os canais de Na
+
 transitam do estado inactivo para o estado fechado, a 
membrana readquire a capacidade de gerar potenciais de acção. No entanto, o limiar de activação é mais 
elevado, o que significa que é necessário um maior estímulo – período refractário relativo. 
O período refractário impede a autoexcitação doutro modo, um potencial de acção ao atingir o 
terminal do axónio, poderia re-excitar o axónio no sentido oposto, ou seja, geraria um potencial retrógrado. 
Assim sendo, os potenciais de acção são conduzidos numa direcção apenas – condução unidireccional. 
 
Condução Saltatória nos Axónios Mielinizados 
Nestes axónios, grande parte da membrana está coberta por mielina (substância lípidica). Esta bainha de 
mielina aumenta a resistência da membrana e reduz a capacitância total da membrana. Estes factores 
aumentam a capacidade de propagação do fluxo de corrente local ao longo do axónio. Em axónios 
mielinizados existem regiões de descontinuidade da bainha de mielina, que acarretam a existência de uma 
constrição (estrangulamento) denominada nódulo de Ranvier. Os canais de Na
+
 
que geram a fase ascendente 
do potencial de acção surgem apenas nestes nódulos – condução saltatória – onda de despolarização "salta" 
directamente de um nódulo para outro, não acontecendo em toda a extensão da região mielinizada (a mielina 
é isolante). Assim, há um considerável aumento da velocidade do impulso nervoso. 
 
Tecido muscular 
 
Músculo Esquelético Músculo Cardíaco Músculo Liso 
Fixam-se aos ossos do esqueleto e a 
sua contracção é responsável pelos 
movimentos corporais 
Bombeia sangue involuntariamente não 
temos controlo sobre ele 
Circunda os órgãos ocos, estômago, 
tracto intestinal, bexiga, útero, vasos 
sanguíneos, condutas aéreas 
A sua contracção é controlada pelo 
sistema nervoso somático e está sob 
controlo voluntário 
A sua contracção permite o 
bombeamento de sangue para todo o 
corpo 
A sua contracção permite a propulsão 
dos conteúdos dos órgãos e regulação 
do fluxo sanguíneo 
Permite a interacção dos seres vivos 
com o ambiente 
Contracção intrínseca mas controlada 
pelo SN autónomo e por hormonas 
Contracção intrínseca mas controlada 
pelo SN autónomo e por hormonas 
Músculo Esquelético 
Os tendões permitem a ligação do músculo ao osso; a extensão dos tendões em torno do músculo 
juntamente com proteínas fibrosas do tecido conjuntivo formam uma camada exterior (de tecido conjuntivo) 
denominada epimísio. 
Esse tecido conjuntivo externo extende-se para o interior do músculo, dividindo este em colunas, 
denominadas fascículos. 
Cada um dos fascículos é rodeado pela sua própria camada de tecido conjuntivo, denominado por 
perimísio. 
Se fizermos um corte transversal nos fascículos, podemos 
visualizar que estes são constituídos por muitas fibras musculares 
que se inserem através dos tendões. 
As fibras musculares são células fusiformes, cílindricas, finas, 
alongadas e com vários núcleos (durante o desenvolvimento, muitos 
mioblastos fundem mas os núcleos individuais permanecem); 
possuem também os mesmos organelos presentes noutras células, 
possuindo muitas mitocôndrias (grande necessidade de energia). 
Cada uma das fibras musculares é rodeada pela sua própria 
camada de tecido conjuntivo, denominado por endomísio. 
Por sua vez, cada fibra muscular é composta por um certo 
número de elementos cílindricos independentes, as miofibrilhas. 
As miofibrilhas dividem-se nas unidades básicas e 
funcionais do músculo – o sarcómero. 
 
15 
Sarcómero 
A propriedade mais característica das fibras musculares esqueléticas é o seu aspecto estriado, visto ao 
microscópio. As estrias são consequência da organização do músculo esquelético, no qual os sarcómeros são 
constituídos por filamentos menores, de organização regular e é a disposição desses filamentos (proteínas 
contrácteis – são responsáveis pela contracção dos músculos) no sarcómero que faz com que, ao 
microscópio, observemos bandas alternadas, induzindo assim ao aspecto estriado do músculo esquelético. 
 
Organização do sarcómero: 
 a zona H é composta pelos microfilamentos de miosina 
 a banda A (anisotrópica) é constituída por microfilamentos de miosina e actina (local de interacção) – 
banda escura 
 a banda I (isotrópica) é formada por microfilamentos de actina – banda clara 
 a linha Z separa um sarcómero do sarcómero seguinte 
Os filamentos finos estão seguros numa das suas extremidades pela linha Z; têm um comprimento de 1 
μm (em músculo esquelético de vertebrados). Corresponde à banda I. Associado a cada filamento estão 
diversas proteínas: 
 Actina 
 Nebulina – é uma proteína estrutural que regula cada filamento de actina e determina o comprimento 
deste. 
 Tropomiosina – obstrui os locais de ligação da actina à miosina, impedindo a interacção entre estas que 
provocaria uma rigidez constante 
 Troponina – liga Ca2+ livre do citoplasma da célula alterando a conformação do complexo 
troponina/tropomiosina, expondo os locais de ligação da actina à miosina 
 
Os filamentos grossos têm um comprimento de aproximadamente de 1,6 μm. Corresponde à banda A. 
Associado a cada filamento espesso estão varias proteínas: 
 Miosina – é formada por uma extremidade globular e uma cauda longa, semelhante a um taco de golfe. 
A extremidade globular, também chamada de cabeça de miosina, é saliente voltada para o exterior com 
locais de ligação de ATP e ligação à actina, através de pontes cruzadas. 
 Titina – polipéptido comprido, que prende o filamento espesso à linha Z, mantendo-o em posição no 
centro do sarcómero. 
 
Ultraestrutura do músculo esquelético 
 o sarcolema é a membrana plasmática que reveste cada fibra muscular; mantém a composição do 
interior celular e proporciona uma condução rápida dos potenciais de acção pela superfície da fibra 
muscular 
 o retículo sarcoplásmisco (RS) é uma rede que envolve toda a fibra muscular, snedo que cada unidade 
do RS localiza-se acima do sarcómero;as suas funções são armazenar grandes concentrações de Ca
2+
, 
libertá-lo em resposta a um PA no túbulos T e removê-lo de forma a terminar contracção. 
 as cisternas terminais são porções expandidas do RS, onde grande parte do Ca2+ existente no músculo 
relaxado é armazenado 
 os túbulos transversos ou túbulos T são invaginações regulares do sarcolema (possuem no seu 
interior, fluido extracelular, sendo ricos em Na
+
 e Ca
2+
) que percorrem toda a fibra e cuja função é 
conduzir os potenciais de acção no interior da fibra. Os túbulos T possuem receptores DHP que 
funcionam como sensores de voltagem respondendo à despolarização da membrana. Nos músculos dos 
mamíferos, localizam-se nas extremidades da banda A. 
 as tríadas são estruturas do músculo esquelético constituídas por um túbulo T e duas cisternas terminais 
 
Acoplamento excitação-contracção 
Na periferia das fibras mucuclares existem junções neuromusculares, que são terminais do axónio 
ligados à fibra muscular. 
1. Quando há necessidade de contracção, o SNC envia um impulso nervoso (desencadeamento do PA 
nervoso) até ao neurónio motor, existente na periferia da fibra muscular. 
2. Esse impulso faz com que seja libertado acetilcolina nos terminais nervosos do neurónio motor, 
3. Essa libertação desencadeia um potencial de placa motora 
4. O potencial de placa motora gera potenciais de acção muscular 
 
16 
5. Os potenciais de acção muscular despolarizam os túbulos-T, 
6. Os túbulos T conduzem estes os PA para o interior da célula 
7. Quando os túbulos T conduzem os PA, os DHP (dihidroxipiridina) sofrem uma alteração 
conformacional que provoca a abertura dos canais de Ca
2+
 existentes na membrana do RS. 
8. Após abertura dos canais, o Ca2+
 
é libertado (segundo gradiente de concentração) para o citoplasma. 
9. Contracção muscular. 
9.1. Na presença de cálcio, este liga-se à troponina e altera a sua conformação. 
9.2. A troponina desloca a tropomiosina que expõe os locais de ligação da miosina com a actina 
9.3. Formação de pontes cruzadas para interacção forte Actina-Miosina, por a miosina estar ltmente 
energética (após a ter ocorrido a hidrólise de ATP a ADP e Pi, que deixa a miosina activa a ligar-se 
à actina). 
9.4. Após a ligação da miosina à actina, há libertação do ADP e Pi, alterando a conformação da miosina 
– descarga energética. 
9.5. Deslocamento da cabeça de miosina ao longo do filamento de actina em cerca de 10nm. 
9.6. Ligação de ATP à miosina com quebra das pontes cruzadas e separação do complexo miosina-
actina 
9.7. Hidrólise de ATP e início de um novo ciclo 
 
O ATP liga-se à miosina reduzindo a afinidade desta pela actina, promovendo, então, a dissociação 
entre a ponte cruzada de miosina e actina. Sem ATP, as pontes cruzadas não se dissociam e o músculo está 
rígido (Rigor mortis – rigidez cadavérica). No ciclo das pontes cruzadas o ATP desempenha dois papéis 
distintos: 
 A Energia libertada pela hidrólise de ATP é a energia utilizada para o movimento da ponte 
cruzada 
 A ligação de ATP à molécula de miosina rompe a ligação com a actina no final de cada ciclo, 
permitindo o início de um novo 
Esta ligação sucessiva da miosina aos monómeros de actina provoca um deslizamento dos filamentos 
(um sobre um outro), promovendo um encurtamendo da banda I e, consequentemente, do sarcómero, 
resultando na contracção do músculo esquelético. 
 
Relaxamento 
Para que o processo de contracção seja interrompido é necessário cessar a produção dos PA para que 
não continue a libertação de cálcio do RS. A terminação de PA provoca a activação das bombas Ca
2+
-
ATPase, existentes na membrana do RS que promovem a entrada de cálcio para o interior do RS por 
transporte activo, com gasto de energia. Após a entrada do Ca
2+
 para o RS, as fibras musculares entram em 
relaxamento. 
 
Eventos eléctricos e mecânicos durante o acoplamento E-C 
 Tensão – aplicação do estímulo 
 Período de Latência – período de tempo entre a ocorrência do PA e a contracção muscular 
 Ciclo contractivo – uma contracção muscular em que um PA provoca uma única contracção seguida 
de relaxamento 
 
Velocidade de contracção 
A velocidade de contrcação é determinada pela Vmáx da ATPase de miosina: 
 Se a Vmáx é alta – o ciclo de pontes cruzadas é rápido, a taxa de encurtamento é rápido → fibra rápida 
 Se a Vmáx é baixa – o ciclo de pontes cruzadas é lento, a taxa de encurtamento é lenta → fibra lenta 
A maioria dos músculos contém ambos os tipos de fibras musculares mas em proporções variadas. 
Pessoas diferentes têm diferentes proporções de fibras rápidas ou lentas, por se tratar de um componente 
hereditário, no entanto, o treino físico pode alterar a proporção das fibras. 
Todas as fibras de uma unidade motora são do mesmo tipo, ou seja um neurónio só inerva ou fibras 
lentas ou fibras rápidas, sendo possível identificar histologicamente músculos com abalo do tipo rápido 
intermédio ou lento. 
 
 
 
 
 
17 
Tipos de fibras 
Fibras lentas – I Fibras intermédias – IIa Fibras rápidas – IIb 
Oxidativas Misto entre oxidativo e glicolítico Glicolíticas 
Baixo diâmetro 
Pouco frequente em humanos 
Grande diâmetro 
Alto conteúdo em mioglogina (mais 
vermelho, para que haja reservas de O2 
no músculo) 
Baixo conteúdo em mioglobina 
Densidade de capilares elevada 
Taxas rápidas de contracção 
Densidade de capilares baixa 
Muitas mitocôndrias para ocorrer uma 
eficiente OXPHOS 
Poucas mitocôndrias 
Baixa % de enzimas glicolíticas Elevada % de enximas glicolíticas 
Mais resistência Resistência relativa à fadiga Menor resistência 
Baixa força de contracção 
Grande força de contracção 
RS extenso para rápida libertação de Ca
2+ 
As fibras lentas são recrutadas quando a força de contracção é baixa, à medida que a força vai 
aumentando vão sendo, sucessivamente, recrutadas fibras intermédias e rápidas. 
 
Somação e tétano 
Quando o músculo é estimulado por um choque eléctrico de voltagem 
suficiente, ele rapidamente contrai-se e relaxa completamente entre os 
abalos; esta resposta denomina-se “twitch” muscular, sendo tanto maior 
quanto maior é o aumento da voltagem aquando da despolarização. 
A força de contracção muscular pode ser controlada, se um segundo 
choque ocorrer imediatamente após o primeiro choque, depois do período 
refractário do PA. Esse segundo choque produzirá uma “twitch” muscular 
mais forte do que a anterior, pois a fibra não tem tempo de relaxar 
completamente e, portanto, as contracções são somadas. Esta resposta 
denomina-se somação. 
A somação é a soma de diferentes contracções estimuladas por eventos eléctricos sucessivos, se após o 
primeiro estímulo estimularmos novamente o músculo gera uma maior tensão havendo a soma temporária de 
contracções. 
Se ocorrer muitos estímulos num curto período de tempo, a tensão produzida aumenta 
progressivamente, havendo tendência para se atingir uma tensão máxima, sendo esta resposta chama de 
Tétano. 
 Tétano incompleto – quando as fibras ainda conseguem relaxar ligeiramente entre os estímulos 
 Tétano completo – quando o músculo atinge uma tensão máxima e constante 
Neste estado o músculo atinge rapidamente o estado de fadiga, havendo uma diminuição da tensão, 
embora haja uma intensidade do estímulo constante. 
 
Tipos de contracção muscular 
Aquando da contracção muscular, as fibras devem gerar uma força maior do que as opostas que tedem 
para o repouso. 
 Contracção isotónica – contracção em que há encurtamento do músculo (alteração do 
comprimento do músculo), sendo a tensão constante. Logo a carga é movida, há realização de 
trabalho. Tamanho do músculo < e tensão gerada = tensão necessária. 
 Contracção isométrica– contracção em que não há modificação do tamanho do músculo, gera-
se uma tensão, mas não é suficiente para elevar/mover a carga que lhe foi associada. Logo, não 
há realização de trabalho. Tamanho do músculo = const e tensão gerada < tensão necessária. 
 
Propriedades mecânicas do músculo esquelético 
Factores dos quais depende a força exercida por um músculo: 
 grau de activação 
 proporção de fibras musculares activas (número de unidades motoras) 
 frequência de estimulação 
 taxa de encurtamento (contracção) 
 tamanho do músculo em repouso 
 área do músculo 
Somação não significa que os estímulos 
eléctricos se somam, isso não acontece 
devido ao período refractário. Mas como 
no músculo esquelético este período é 
relativamente rápido, após um estímulo é 
possível desencadear outro. Como não 
houve tempo de haver uma contracção 
seguida de relaxamento entre o primeiro e 
segundo estímulo, então as contracções 
somam-se, têm uma força maior. 
 
18 
Comprimento músculos no desenvolvimento de tensão: 
 Tensão passiva – tensão em que há uma ausência de estímulo 
 Tensão activa – tensão em que é desenvolvida durante o processo contráctil, é máxima quando o 
músculo está próximo do seu comprimento de repouso 
Comprimento vs tensão 
 Para o sarcómero se contrair com uma força óptima, o seu comprimento tem de ser também 
óptimo. Esse comprimento é atingido quando o músculo está em repouso, garantindo que 
também cada fibra o atinja. 
 Por isso, para comprimentos superiores ou inferiores ao comprimento óptimo, a tensão gerada é 
consequentemente menor 
Músculo Cardíaco 
Características 
 Estriado 
 Contém sarcómeros que encurtam devido ao deslizamento 
 Mononucleado ao contrário do m. esquelético 
 Ao contrário do m. esquelético, tem a capacidade de contrair espontaneamente sem um estímulo 
 As células miocárdias estão interligadas por discos intercalares com gap junctions (compostas por 
proteínas de conexão) que permitem a condução do impulso de uma célula para a seguinte. As gap 
juntions permitem que as células fiquem acopladas electricamente, permitindo uma rápida propagação 
do impulso nervoso 
 Contém túbulos T e RS à semelhança do m. esquelético 
 
Potencial de acção do m. cardíaco 
0. Abertura dos canais de Na+ - geração do potencial de 
acção e activação dos canais rápidos de K
+
 
1. Encerramento dos canais de Na+ no pico do PA 
2. Abertura dos canais de Ca2+ e encerramento dos 
canais rápidos de K
+
 - Plateau do potencial de acção 
3. Fecham os canais de Ca2+ e abertura dos canais 
lentos de K
+
 - repolarização 
4. Potencial de repouso 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 M. esquelético vs M. Cardíaco 
 
 
 
 
 
 
 
Plateau do PA – é um potencial de acção mais 
prolongado, assegurado pela estrada de Ca
2+
 após 
a despolarização, que, por sua vez, é consequência 
da abertura dos canais de Na
+
. Isto impede a 
tetanização, porque o período refractário do PA é 
semelhante ao período do ciclo de contracção-
relaxamento do músculo cardíaco. 
 
19 
No músculo cardíaco, devido aos canais Ca
2+
 estarem abertos durante o plateau do potencial de acção 
aumentando muito a duração do potencial de acção, o período refractário (período no qual é impossível gerar 
outro potencial de acção) é muito maior do que no músculo esquelético, este período refractário dura quase 
tanto tempo quanto a contracção cardíaca. Por este motivo, não é possível haver somação de contracções, ou 
seja, no músculo cardíaco não pode ocorrer tetanização. 
 
Contracção do músculo 
cardíaco 
Este músculo tem actividade 
de despolarização intrínseca 
espontânea, autorrítmica e com 
determinada frequência, que 
varia consoante a região do 
coração (fibras auriculares, 
ventriculares, septais e do nódulo 
SA). A contracção é intrínseca 
mas é controlada pelo SN 
autónomo e por hormonas. 
A contracção do m. cardíaco 
é semelhante à contracção do m. 
esquelético, no entanto, o cálcio 
necessário vem , além do RS, 
também do meio extracelular por 
canais sensíveis à voltagem. 
 
Músculo Liso 
Características 
 É constituído por células fusiformes mononucleadas e sem estrias (lisas à luz 
polarizada) por não possuírem sarcómeros 
 Circunda os órgãos ocos – tracto gastrointestinal, bexiga, útero, vasos sanguíneos, 
condutas aéreas para os pulmões 
 Pode operar em grandes extensões sendo possível encurtamentos de 60-75% 
 É muito eficiente em termos energéticos (consumo de O2 para o mesmo peso 
quando comparado com o músculo esquelético para a mesma tensão) 
 Pode manter a força por longos períodos – horas, dias e semanas 
 Pode ser miogénico (activado espontaneamente, mas com controlo intrínseco do SNC) 
 Tem potenciais de acção de Ca2+ (proveniente essencialmente do meio extracelular, já que o RS é pouco 
desenvolvido) que entra através de canais. 
 Possuem corpos densos que são estruturas proteicas, analogias à linha Z do músculo estriado 
 
Tipos de organização 
 Organização unitária – camada de células acopladas electricamente por gap junctions que actuam em 
conjunto (quando uma fica despolarizada as outras também despolarizam). Podem-se activar 
espontaneamente. Ex: intestino e vasos sanguíneos 
 Organização multiunitária – tecidos compostos por agrupamentos discretos de células que são 
densamente inervadas e contraem somente em resposta a estímulos nervosos. Ex.: canais deferentes, íris 
e os m. erectores dos pêlos 
 
Fisiologia do músculo liso 
O músculo liso possui diferentes padrões de actividade contráctil, podendo dividir-se em: 
 Músculos lisos tónicos – estão normalmente contraídos e geram força estável de amplitude variável 
(variam ligeiramente a intensidade de contracção). Ex.: m. esfíncteres 
 Músculos lisos fásicos – normalmente exibem contracções ritmadas. Movimentos peristálticos do tracto 
gastrointestinal. No entanto, podem contrair intermitentemente sob controlo voluntário. Ex.: 
esvaziamento urinário e deglutição 
Para relaxar o músculo 
liso arterial e reduzir a 
pressão arterial utilizam-
se drogas que bloqueiam 
os canais de Ca
2+
. 
 
20 
Contracção do músculo liso 
A duração do PA no músculo liso é maior no m. cardíaco, que por sua vez já era maior que no m. 
esquelético. 
No m. liso, as proteínas reguladoras da contracção são a calmodulina (que liga Ca
2+
, em vez da 
troponina) e a tropomiosina. A calmodulina é uma proteína citoplasmática que tem estrutura semelhante à da 
troponina. 
Neste músculo, os canais de Ca
2+
 são sensíveis à voltagem e acoplados a proteínas G. 
 
Processo de contracção: 
1. Ca2+ entra para a fibra muscular através de: 
 Canais de Ca2+ sensíveis à voltagem (CCSVs) 
quando a célula é despolarizada 
 Canais sensíveis a estímulos mecânicos que 
abrem quando a célula é sujeita a deformações 
 Canais operados por ligandos que abrem por 
acção de NT, hormonas 
2. Abertura dos canais de Ca2+ do RS e entrada deste 
para o citoplasma – muito rudimentar. 
3. Ligação do Ca2+ à calmodulina. 
4. O complexo Ca2+-calmodulina activa a enzima 
MLCK – miosina cinase de cadeia leve. 
5. A MLCK activada fosforila cadeias leves de 
miosina utilizando ATP. 
6. A miosina fosforilada possui actividade ATPásica 
permitindo a ocorrência do ciclo das pontes 
cruzadas, por ligação da miosina à actina. 
7. Aumento da tensão muscular e dá-se a contracção. 
Em repouso a miosina não tem afinidade para actina, 
ao contrário do que acontecia no músculo esquelético ecardíaco, logo é preciso ATP para fosforilar a miosina. 
Uma vez fosforilada, já tem afinidade para a actina e já não 
é necessário mais ATP para que ocorra o ciclo das pontes cruzadas, daí a grande eficiência energética do m. 
liso. 
 
Processo de relaxamento: 
1. A miosina fosfatase remove o fosfato da miosina, ocorrendo uma diminuição da actividade ATPásica. 
Esta proteína é activada quando há baixos níveis de Ca
2+
. 
2. O Ca2+ é removida do citoplasma pelo antiporte Ca2+-Na+ da membrana e pela bomba Ca2+-ATPase do 
RS. 
3. A calmodulina liberta o Ca2+ ficando a MLCK inactiva. 
4. Relaxamento. 
 
A regulação diz-se que é feito pelo filamento de miosina e não pelo de actina, ao contrário do que 
acontecia no m. esquelético, pois neste último, a actina estava tapada pela tropomiosina. No m. liso, a 
miosina não tem afinidade para actina e só ganha actividade ATPásica após fosforilada pela MLCK. 
Além da regulação da miosina, alguns tipos de m. liso também têm regulação na actina pela proteína 
caldesmona, que está liga à actina em repouso. Quando ocorre o PA, a caldesmona é fosforilada, desligando-
se da actina e esta fica disponível para se ligar à miosina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
A contracção ocorre pela mesma interacção actina-miosina como no m. 
estriado (deslizamento de filamentos). 
O sinal para a contracção é o aumento de Ca
2+
 intracelular, proveniente 
do meio extracelular e do RS. 
O complexo troponina está ausente sendo substituído pela calmodulina. 
A MLCK fosforila cadeias leves da miosina, tornando-a activa. 
 
21 
Adrenalina 
receptores α-adrenérgicos 
vasoconstrição 
aumento da 
frequência cardíaca 
receptores β-adrenérgicos 
vasodilatação 
aumento da 
glicogenólise 
Sinalização Celular 
As células comunicam por: 
 Sinais químicos – parácrino (autócrino), endócrino e sináptico 
 Contacto directo entre células adjacentes 
 Reconhecimento celular durante o desenvolvimento 
 Contacto citoplasmático directo via gap junctions 
 
Parácrino – mecanismo de sinalização local, através da utilização de sinais químicos que vão permitir a 
interacção entre moléculas membranares de duas células vizinhas 
Autócrino – envolve sinais que vão actuar nas mesmas células que os enviaram 
Endócrino – envolve a libertação de hormonas que são segregadas pelas glândulas endócrinas para a 
corrente sanguínea. Apenas as células alvo com os receptores específicos para a hormona respondem ao sinal 
Sináptico – Os neurotransmissores são químicos segregados pelos neurónios que se difudem através de uma 
pequena junção para células alvo. Os neurónios utilizam também sinais eléctricos que se difundem por gap 
junctions. As neurohormonas são químicos libertados por neurónios na corrente sanguínea para células alvo 
muito distantes. 
 
Receptores 
Qualquer que seja o sinal é necessário um receptor celular. 
Sinais lipofílicos conseguem passar pela membrana plasmática e ligam-se a receptores intracelulares ou 
nucleares. 
Sinais lipofóbicos ou alguns lipofílicos ligam-se a receptores na superfície das células. 
 
Um agente sinalizador pode: 
 agir na membrana, por receptores membranares 
 induzir a libertação de segundos mensageiros como o cAMP e Ca2+ 
 mudar a expressão de um gene 
 
Dependendo o receptor que traduz o sinal, este mesmo sinal pode induzir respostas distintas ou mesmo 
antagónicas. 
 
 
 
 
 
 
 
Tipos de receptores 
Receptores ionotrópicos – associados a canais iónicos. Abrem os canais quando os ligandos se ligam e 
resultam numa resposta rápida na célula 
Receptores metabotrópicos – associados à transdução do sinal, por moléculas sinalizadores ou segundos 
mensageiros. Quando envolve segundos mensageiros a resposta é ainda mais lenta por modificar a expressão 
de genes. 
 
Sinapses – é uma região de contacto muito próximo entre a extremidade do axónio de um neurónio e a 
superfície de outras células para transmitir um impulso 
Existem dois tipos de sinapses: 
 Sinapses eléctricas – é feita por conexinas e é muito rápida. Ocorre para transmitir potenciais de acção 
via gap junctions 
 Sinapses químicas – é necessário a libertação de neurotransmissores na fenda sináptica pela célula pré-
sináptica. São mais lentas que as eléctricas. 
 
 
 
 
 
 
22 
Sinapses excitatórias – causam uma mudança eléctrica excitatória no 
potencial pós-sináptico (EPSP), que vai conduzir a despolarização da 
membrana, logo dispára um potencial de acção; as sinapses excitatórias são 
desencadeadas por neutransmissores como o glutamato e a acetilcolina que 
tornam a membrana permeável a catiões (Na
+
, K
+
 
e Ca
2+
), promovendo a 
despolarização da célula pós-sináptica, o que aumenta a excitabilidade. 
Sinapses inibitórias – causam um potencial pós-sináptico inibitório 
(IPSP), que vai conduzir à hiperpolarização da membrana e como a 
hiperpolarização reprime a excitabilidade, torna assim mais difícil alcançar 
o potencial de limiar eléctrico; as sinapses inibitórias são desencadeadas por 
neutransmissores como o GABA e a glicina que tornam a membrana 
permeável a aniões (Cl
-
) promovendo a hiperpolarização da célula pós-
sináptica, o que inibe a excitabilidade. 
A soma de todos os sinais excitatórios e inibitórios determina a 
ocorrência do potencial de acção ou não. 
 
Somação espacial – quando dois estímulos diferentes actuam num neurónio pós-sináptico ao mesmo tempo, 
desencadeando um PA por ultrapassar o valor limiar 
A + B e Δt = 0 
Somação temporal – é a somação que ocorre em que potenciais graduados se sobrepõem em tempos 
diferentes, ou seja, um mesmo estímulo ocorre em tempos diferentes 
A + A e Δt > 0 
 
 Potenciais gradativos/sinápticos Potenciais de acção 
 Receptores sensitivos e sinapses 
Axónios dos neurónios e junções 
neuromusculares 
Evento Físico-químico Eléctrico 
Natureza Gradativa Tudo ou nada 
Intensidade Variável < 10mV Geralmente > 10 mV 
Difusão de corrente Condução decremental Condução não decremental 
Somação Sim espacial e temporal Não 
Propagação Não Sim 
Limiar Não Sim 
Período refractário Não Sim 
Alteração do potencial 
Despolarizante (excitatório) ou 
hiperpolarizante (inibitório) 
Despolarizante 
Tipo de canal iónico 
Dependente de ligandos ou de 
alterações químicas ou físicas 
Dependente de voltagem 
 
23 
 
O que é um neurotransmissor – NT? 
 Sintetizado na célula pré-sináptica e armazenada em vesículas secretoras 
 A libertação do NT é dependente de Ca2+ 
 Tem um mecanismo de degradação na fenda sináptica 
 Há receptores específicos na membrana pós-sináptica que determinam o efeito 
 
Além dos neurotransmissores, uma vesícula sináptica também tem neuromoduladores (proteínas que 
modulam a libertação e a acção dos o NT’s). 
 
Locais de acção de drogas 
Nos neurónios pré-sinápticos: 
1. Síntese de NT, por inibição das enzimas que os produzem. 
Ex: α-metil-p-tirosina inibe a enzima tirosina hidroxilase, essencial à síntese de catecolaminas 
2. Transporte axonal. 
Ex: A colchicina bloqueia os microtúbulos, impedindo a migração dos NT. 
3. Condução do potencial de acção. 
Ex: A tetrodoxina é uma neurotoxina que bloqueia os canais sensíveis à voltagem de Na
+
. 
4. Armazenamento de NT. 
Ex: A reserpina inibe a recaptação do NT para avesícula. 
5. Libertação do NT. 
Ex: A Anfetamina estimula a libertação mais rápida de NT. 
6. Modulação dos receptores pré-sinápticos. 
Ex: A cafeína inibe a activação dos receptores pré-sinápticos. 
7. Recaptação de NT. 
Ex: A cocaína inibe mecanismos de recaptação, aumentando a concentração de NT na fenda sináptica, 
levando ao aumento da excitabilidade. 
 
Nos neuróniospós-sinápticos: 
1. Inactivação do NT. 
Ex: A fisiotigmina inice a acetilcolinesterase, aumentando o tempo em que a acetilcolina continua na fenda 
sináptica. 
2. Alteração do n. de receptores pós-sinápticos. 
Ex: O álcool aumenta o n.º de receptores de GABA. 
3. Bloqueio de receptores. 
Ex: O curate bloqueia receptores nicotínicos de ACh, paralisando a musculatura lisa. 
4. Activação de receptores. 
Ex: A nicotina activa receptores de ACh estimulando a sinapse. 
5. Activação de segundos mensageiros. 
Ex: O lítio inibe o cAMP cíclico usado no tratamento da doença bipolar. 
 
Exemplos de NT: 
Pequenas moléculas: 
 Acetilcolina 
 Aminoácidos: glutamato, aspartato, GABA e glicina 
 Aminas biogénicas: catecolaminas (dopamina, noradrenalina e adrenalina), histamina 
(imidozolaminas), serotonina (indolaminas) 
 Gases: NO (produz segundos mensageiros), CO (memória) 
Grandes péptidos: 
 Encefalinas, endorfinas, vasopressina e ocitocina 
 
Acetilcolina – sistema colinérgico – despertador matinal 
 Atenção e memória 
 Sono e vigília 
 Funcionamento autónomo 
 Na doença Alzheimer há destruição de neurónios colinérgicos e redução de ACh no neocórtex. 
 
24 
Nódulo Sinoatrial (SA) 
vias 
internodais 
(excitação das 
auriculas) 
Nódulo átrio-
ventricular 
(AV) 
Rede 
de His 
Ramos direito 
e esquerdo 
Fibras de 
Purkinje 
Coração e a Circulação 
Principais funções: 
 Transporte de nutrientes – água, O2, CO2 ou glucose 
 Remove os produtos de metabolismo 
 Regulação da Temperatura (Ex: a vasodilatação dos vasos da pele promove a libertação de calor 
quando a Temperatura é muito alta) 
 Distribuição de Hormonas e outros agentes reguladores de múltiplas funções 
 Regula a composição e o volume do fluido extracelular pela circulação renal 
 
Organização cardiocirculatória 
 Bomba cardíaca – permite que se gere um gradiente de pressão para que haja movimentação de 
fluidos (pressão maior no início, à saída do coração e menor no fim, à entrada) 
 Vasos sanguíneos – vasta rede vascular para haver uma boa oxigenação e eficiente excreção 
Excitação miocárdia e potenciais pacemaker 
 Todas as células do miocárdio podem apresentar a capacidade de gerar espontaneamente potenciais 
de acção (sctividade eléctrica) → têm um potencial pacemaker, são chamadas de células 
autorrítmicas 
 No entanto, em conduções fisiológicas, só as células do nódulo sinoatrial ou sinusal geram o 
potencial pacemaker. Após a actividade eléctrica destas células, gera-se o impulso nervoso que é 
conduzido por todo o músculo. 
 Sincício funcional – o músculo cardíaco tem muitas gap junctions, que permite a transmissão rápida 
do impulso nervoso de uma célula para a outra, permitindo a condução extremamente rápida por 
todas as células contrácteis. 
 
Origem e propagação da excitação cardíaca 
Nódulo SA – células pacemaker 
 – activação espontânea 75-80 bat/min 
Nódulo AV – condução lenta 
 – única via aurículo-ventricular 
 – activação espontânea 40-60 bat/min 
Fibras de Purkinje – fazem a condução pelos ventrículos 
 – activação espontânea 20-40 bat/min 
 
 
Características do potencial de acção nos miócitos 
1. Imediatamente após 
ao potencial de acção 
as células do nódulo 
SA, estão no estado 
mais negativo 
(-60mV) 
2. Logo após atingirem 
este estado, começam 
a tornar-se menos 
negativos, até se 
atingir o potencial de 
-50mV, devido à 
entrada Na
+
 nas 
células. 
 
25 
aumento do influxo de Na+ e 
Ca2+ (acção no potencial 
pacemaker) 
aceleração da despolarização 
das células autorrítmicas - ↓ o 
tempo do PP 
aumenta a frequência cardíaca 
aumenta o efluxo de K+ 
diminui o influxo de Ca2+ (acção no potencial pacemaker) 
hiperpolarização das células autorrítmicas 
despolarização lenta - ↑ do tempo do PP 
diminui a frequência cardíaca 
Pressão nos ventrículos é 
maior do que a pressão nas 
artérias 
Abertura das válvulas semi-
lunares 
Ejecção do sangue para as 
artérias 
Pressão nos ventrículos é 
menor do que a pressão nas 
artérias 
Encerramento das válvulas 
semi-lunares 
Prevenção da 
regurgitação/refluxo do 
sangue 
3. A este período do potencial de -60mV a -50mV dá-se o nome de Potencial Pacemaker, que tem um 
papel importante na regulação da frequência cardíaca. 
4. A partir do valor limiar (-50mV), dá-se o Potencial de acção, que corresponde à rápida 
despolarização, que ocorre graças à abertura dos canais especiais de Cálcio (e não ao sódio como nas 
aurículas e nos ventrículos). 
5. Quando se dá o piso da despolarização, os canais de Ca2+ fecham e abrem-se os canais lentos de K+, 
dando-se a repolarização, graças à saída de K
+
. 
6. Quando se atinge -60mV, dá-se o relaxamento total e um novo ciclo inicia-se. 
 Um segundo potencial de acção só pode ocorrer no fim do primeiro estar totalmente terminado, 
porque o coração precisa de relaxar totalmente entre os batimentos, para depois contrair e encher na 
sua totalidade. Assim, o coração não pode ser tetanizado, a duração do estímulo é igual à da 
contracção. 
 Fibrilação corresponde a contracções rápidas e irregulares. Isto pode ocorrer se o potencial cardíaco 
for diminuído, ou seja não tiver tempo suficiente para relaxar totalmente 
 
Acção do Sistema Nervoso Simpático na frequência cardíaca 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Acção do Sistema Nervoso Parassimpático na 
frequência cardíaca 
 
Os eventos eléctricos precedem a actividade mecânica do coração: 
 Despolarização → contracção muscular = sístole 
 Repolarização → relaxamento muscular = diástole 
 
 Fase da contracção ventricular Fase do relaxamento ventricular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
26 
Ciclo Cardíaco 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Volume diastólico final – volume de sangue que enche os ventrículos antes da sua contracção. 
 125-135mL em repouso 
Volume residual sistólico final – volume de sangue que fica nos ventrículos após a sístole 
 50-65mL em repouso 
Volume sistólico final – volume diastólico final – volume residual sistólico final 
 Volume de sangue ejectado pelos ventrículos numa contracção 
 70-75mL em repouso 
Fracção de ejecção – relação entre o volume sistólico final / volume diastólico final 
 Corresponde à proporção de sangue ejectado pelos ventrículos 
 ≈ 0,6 em repouso 
 
Sons Cardíacos 
 Os sons cardíacos correspondem sempre ao encerramento das válvulas, quando elas abrem não 
fazem barulho. 
 1º som – corresponde ao encerramento das válvulas átrioventriculares, durante o qual se dá a sístole 
 Este som começa imediatamente após a onda R do ECG. 
 2º som – corresponde ao encerramento das válvulas semi-lunares (aórtica e pulmonar), e ocorre no 
início da diástole 
 Coincide com o final da onda T do ECG. 
 3º som – resulta da entrada rápida de sangue nos ventrículos, corresponde à abertura das válvulas 
átrio-ventriculares. 
 Ocorre no final do relaxamento isovolumétrico, no final da diástole. 
 4º som – resulta da contracção auricular, ocorre imediatamente antes do primeiro som. 
 Normalmente, os 3º e 4º sons, se audíveis, ocorrem em casos patológicos. 
 
 
 
 
 
 
75-80% do sangue passa 
para os ventrículos 
20-25% do sangue passa 
para os ventrículos 
É isovolumétrica para ↑ 
a pressão dentro dos 
ventrículos 
 
27 
Alterações na pressão e no volume do ventrículo esquerdo durante um ciclo cardíaco. 
A – válvula mitral aberta