244683504 Artigo Para Intradermoterapia

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LIPÓLISE NOS RECURSOS TERAPÊUTICOS EM ESTÉTICA CORPORAL 
 
Rafaela Begrow1 - Acadêmica do Curso de Cosmetologia e Estética da 
Universidade do Vale do Itajaí – UNIVALI, Florianópolis, Santa Catarina. 
 
Sonia Oelke Vieira 2 - Acadêmica do Curso de Cosmetologia e Estética da 
Universidade do Vale do Itajaí – UNIVALI, Florianópolis, Santa Catarina. 
 
Vandressa Bueno de Paula3 – Orientadora, Professora do Curso de Cosmetologia 
e Estética da Universidade do Vale do Itajaí – UNIVALI, Florianópolis, Santa 
Catarina. 
Contatos 
1rafaelabegrow@yahoo.com.br 
2sonyoelke@bol.com.br 
3vandressa.paula@univali.br 
 
Resumo: O tecido adiposo é um tecido conjuntivo especializado cuja principal 
função é a reserva de energia na forma de ácidos graxos, função lipogênica de 
armazenamento de gordura. A lipólise ou a hidrólise dos triglicerídeos em ácidos 
graxos e glicerol é estimulado por diversos hormônios e por fatores neurais. A 
regulação hormonal é feita pela insulina e o glucagon, enquanto a regulação neural 
é feita pelas catecolaminas. As catecolaminas estimulam a lipólise e a insulina inibe. 
O tecido adiposo possui enervação com o sistema nervoso autônomo e seus 
transmissores químicos têm efeito estimulante sobre o tecido adiposo. Após o 
processo de lipólise os ácidos graxos livres se ligam a uma molécula albumina e o 
glicerol é metabolizado pelo fígado. Para promover a lipólise empregamos técnicas 
como a eletrolipoforese que resulta na liberação de catecolaminas no local de 
aplicação, a utilização de princípios ativos com comprovada ação lipolítica como as 
metilxantinas e recursos para facilitar a permeação transcutânea de ativos lipolíticos 
como a iontoforese e fonoforese. A compreensão dos processos lipolíticos e 
lipogênicos facilitam a identificação, seleção e sinergia dos recursos terapêuticos 
para desenvolvimento de um plano de tratamento direcionado a gordura localizada. 
O presente estudo tem como finalidade analisar e compreender o mecanismo da 
lipólise nos recursos terapêuticos abordados em estética corporal, através de uma 
pesquisa descritiva com analise qualitativa a partir de uma revisão bibliográfica. 
 
 
Palavras chaves: Tecido adiposo. Lipólise. Recursos terapêuticos. 
 
1 INTRODUÇÃO 
 
A gordura corporal esta cada vez mais associada a desleixo e a feiúra. 
Mulheres buscam uma padronização das formas muitas vezes irreal, onde a gordura 
leva à insatisfação com a sua aparência e a baixa auto-estima. Freitas e Claudino 
(2007, p.2) relatam que “vivemos mergulhados em um “ideal de beleza magra”, que 
carrega múltiplos significados simbólicos, tais como “sucesso”, “felicidade” e 
“poder””. 
Os tecnólogos em estética têm como objetivo cumprir um trabalho efetivo na 
redução da gordura localizada. O objetivo do presente estudo é analisar e 
compreender o mecanismo da lipólise nos recursos terapêuticos abordados em 
estética corporal. 
A lipólise se dá pela mobilização dos lipídeos. Borges (2006) relata que a 
lipólise, ou a hidrólise dos triglicerídeos em glicerol e ácidos graxos é estimulada por 
diversos hormônios como as catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) e o 
glucagon, assim como por fatores neurais. Porém esses possuem mecanismos de 
ação diferenciados. 
Guyton e Hall (2002) nos dizem que todo o excedente calórico ingerido, seja 
na forma de gordura, carboidratos ou proteínas é armazenado na forma de gordura 
no tecido adiposo. 
O tecido adiposo é um tipo especial de tecido conjuntivo, cujas células 
adiposas têm a capacidade de armazenar energia na forma de triglicerídeos 
(JUNQUEIRA; CARNEIRO, 2008). De acordo com Geneser (2003) em um adulto 
normal o tecido adiposo representa cerca de 20% do peso corporal. Junqueira e 
Carneiro (2008, p.124) complementam que “as células hepáticas e o músculo 
esquelético também acumulam energia, mas sob forma de glicogênio”, em 
quantidades menores. 
Com exceção do cérebro, células do sangue, pele e medula renal, todos os 
outros tecidos usam a energia dos triglicerídeos na forma de ácidos graxos. Os 
ácidos graxos são a maior fonte de energia para o tecido muscular (KRUMMEL, 
1998). 
O tecido adiposo além de ser o principal reservatório energético do organismo 
Borges (2006) complementa que o tecido adiposo conota uma importante função na 
regulação térmica, exerce função mecânica de suporte ou proteção e preenche os 
espaços entre os tecidos, auxiliando na manutenção de certos órgãos em suas 
posições normais. 
Segundo Junqueira e Carneiro (2008), o tecido adiposo é dividido em dois 
tipos, o tecido comum, amarelo ou unilocular, cujas células, quando completamente 
desenvolvidas, contêm apenas uma gotícula de gordura que ocupa quase todo o 
citoplasma, e o tecido pardo ou multilocular, formado por células que contêm 
numerosas gotículas lipídicas e muitas mitocôndrias. 
O tecido adiposo multilocular encontra-se no feto e nos recém-nascidos, no 
“pescoço, no ombro, nas costas, nas regiões perirenal e para-órtica do corpo” 
(KIERZENBAUM, 2004, p.120). Borges (2006) complementa que essa quantidade 
diminui a partir do nascimento, permanecendo apenas em torno dos rins, da aorta e 
nas regiões do pescoço e mediastino na fase adulta. Já o tecido adiposo unilocular 
persiste no tecido adiposo adulto. Em decorrência desse fato vale lembrar que o 
objetivo dos tratamentos estéticos é nesse tipo de gordura. 
Seu acumulo é influenciado pelo sexo e a idade do individuo. A deposição 
seletiva de gordura é regulada, principalmente, pelos hormônios sexuais, e pelos 
hormônios produzidos pela camada cortical da glândula adrenal (JUNQUEIRA; 
CARNEIRO, 2008). 
Segundo Geneser (2003), a deposição da gordura localiza-se nas mulheres 
na região das mamas, nos quadris, nas nádegas e nas coxas. Nos homem as áreas 
de maior predominância é a nuca, a parte inferior da barriga, as costas e os flancos, 
enquanto nas crianças a gordura é bastante uniforme revestindo todo o corpo. 
Atualmente as indústrias da estética estão voltadas a pesquisas de 
equipamentos e princípios ativos com a finalidade de promover e auxiliar a lipólise, a 
fim de combater a gordura localiza tão indesejada entre as mulheres. Entre esses 
tratamentos estão a fonoforese (ultra-som) e a iontoforese, com o objetivo de facilitar 
a permeação dos ativos lipolíticos. A eletrolipoforese desenvolvida para tratar a 
adiposidades, promovendo a lipólise e ativos lipolíticos como as metilxantinas. No 
decorrer do estudo entenderemos os mecanismos de ação de cada procedimento. 
 
2 REFERENCIAL TEÓRICO 
 
TECIDO ADIPOSO 
 
O tecido adiposo é “uma forma especializada de tecido conjuntivo, formado 
por células chamadas adipócitos” (BORGES, 2006, p.209). Junqueira e Carneiro 
(2008) ressaltam que essas células são encontradas na maioria das vezes em 
grandes agregados, constituindo o tecido adiposo distribuído pelo corpo, mas podem 
também ser encontrado isoladamente ou em pequenos grupos no tecido conjuntivo 
frouxo. 
“As células do tecido adiposo são fibroblastos modificados, que têm a 
capacidade de armazenar triglicerídeos quase puros, em quantidades que 
correspondem a até 80 a 95% do seu volume” (GUYTON; HALL, 2002, p.730). Os 
triglicerídeos são armazenados na forma de energia, quando a ingestão de 
substratos energéticos é maior que o gasto energético (lipogênese), e nos períodos 
de jejum, liberam energia na forma de ácidos graxos (lipólise) (VIEIRA, et al. 2005). 
 
HISTOGÊNESE 
 
As células adiposas são originarias de células mesenquimais dando origem a 
dois tipos de adipócitos maduros, nos quais são classificados por Geneser (2003) 
em adipócitos uniloculares, devido a inclusão de uma única gota grande de gordura, 
e os multiloculares,com a inclusão de diversas gotículas de gordura. 
 
Fonte: Junqueira (2008) 
 
ADIPÓCITO UNILOCULAR 
 
Segundo Geneser (2003), o tecido adiposo unilocular começa a se formar a 
partir do quinto mês de vida fetal quando as células mesenquimais se diferenciam 
em adipoblastos sendo estes muito semelhantes aos fibroblastos. Estes pré-
adipócitos diferenciam-se em adipócitos imaturos, células com capacidade de 
síntese e degradação de triacilgliceróides (triglicerídeos). Os adipócitos imaturos 
acumulam gotas de gordura que se fundem em uma única gota formando assim o 
adipócito maduro. Tortora e Grabowski (2006) complementam que quando a célula 
fica repleta de uma única gota de gordura o citoplasma e o núcleo são empurrados 
para a periferia da célula. 
Dependendo da dieta a coloração desse tecido pode variar entre o branco e o 
amarelo, isso se deve principalmente ao acúmulo de carotenos dissolvidos nas 
gotículas de gordura (JUNQUEIRA; CARNEIRO, 2008). 
 
ADIPÓCITO MULTILOCULAR 
 
O tecido adiposo multilocular tem sua origem em células mesenquimais que 
adotam um aspecto epitelióide adquirindo aspecto semelhante a uma glândula antes 
de acumularem gordura (JUNQUEIRA; CARNEIRO, 2008). 
Com o surgimento de gotas de gordura nas células o tecido passa a ser 
tecido adiposo multilocular. Seu citoplasma é mais abundante, mais granulado e 
com inúmeras gotas de gordura de diferentes tamanhos. O tecido adiposo 
multilocular possui irrigação sanguínea mais rica comparado ao tecido adiposo 
unilocular (GENESER, 2003). 
Conforme Kierszenbaum (2004) a cor parda se deve ao pigmento lipocromo e 
a abundancia de mitocôndrias, ricas em citocromos. 
 
LIPOGÊNESE 
 
Os adipócitos são células especializadas em armazenar triglicerídeos em seu 
citoplasma, sendo a principal reserva energética do organismo (TORTORA; 
GRABOWSKI, 2006). 
Os triglicerídeos são lipídeos formados de três cadeias de ácidos graxos 
esterificados em uma molécula de glicerol. Como todo lipídeo sua função principal é 
fornecer energia para a realização de diversas funções vitais do organismo 
(GUYTON; HALL, 2002). 
Os triglicerídeos são referenciados por termos semelhantes em outras 
literaturas como: triagliceróis, triaglicerideos, triacilgliceróides, etc. 
Geneser (2003) afirma que os triacilgliceróis dos adipócitos são sintetizados, 
em parte, de ácidos graxos que chegam através da corrente sanguínea até os 
adipócitos e que provem dos alimentos ingeridos na dieta ou da produção de ácidos 
graxos pelo fígado. 
Os ácidos graxos são utilizados como fonte energética por quase todas as 
células do corpo sendo exceção às células neurais do cérebro (GUYTON, 1988). Já 
o glicerol é oxidado apenas por alguns tecidos então a maior parte é levada ao 
fígado onde é metabolizada, transformada em energia ou para formar novos 
triglicerídeos (KRUMMEL, 1998). 
Os triglicerídeos ingeridos na dieta são absorvidos nas células da mucosa 
intestinal em partículas de lipoproteínas denominadas quilomícrons (JUNQUEIRA; 
CARNEIRO, 2008). 
Os quilomícrons são lipoproteínas cuja função é o transporte de lipídios 
alimentares aos tecidos adiposos (TORTORA; GRABOWSKI, 2006). São formados 
por triglicerídeos, fosfolipídios, colesterol e proteína (AIRES, 1999). 
Os quilomícrons passam para o sistema linfático pelos capilares linfáticos e 
depois para o sistema sanguíneo que os distribui para o corpo. Nos capilares 
sanguíneos dos adipócitos os quilomícrons sofrem a ação da Lipase Lipoproteica 
cuja ação causa a hidrólise dos quilomícrons e das lipoproteínas (VLDL), ocorrendo 
liberação dos triglicerídeos na forma de ácidos graxos e glicerol. Os ácidos graxos e 
o glicerol são incorporados aos adipócitos onde se recombinam formando 
novamente triglicerídeos sendo então armazenados (JUNQUEIRA; CARNEIRO, 
2008). 
As lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL) e pequeno peso molecular, 
transportam ao tecido adiposo os triglicérides oriundos do fígado (JUNQUEIRA; 
CARNEIRO, 2008). 
 
 
 
LIPÓLISE 
 
Ocorrendo a necessidade de suprimento energético, os lipídeos estocados 
são mobilizados e transferidos para os tecidos na forma de ácidos graxos livres, que 
são liberados dos adipócitos no processo da lipólise. Por sua insolubilidade em água 
os ácidos graxos livres se ligam a molécula albumina do plasma sanguíneo para 
serem transportados. O glicerol mistura-se novamente ao plasma para ser 
metabolizado pelo fígado (KRUMMEL, 1998). 
O glicerol também pode ser convertido em gliceraldeido-3-fosfato que pode 
ser transformado em glicose ou entrar no ciclo de Krebs (TORTORA; GRABOWSKI, 
2006). 
Os ácidos graxos são catabolizados pelas células hepáticas, musculares e 
adiposas para produção de ATP (TORTORA; GRABOWSKI, 2006). 
Guyton e Hall (2002) relatam que o ATP ou Trifosfato de Adenosina é um 
composto químico lábil encontrado no citoplasma e nucleoplasma das células que 
participa de varias reações na obtenção e fornecimento de energia 
 O ATP é importante no transporte através de membranas, para a síntese de 
compostos químicos nas células e seu uso principal é por células especializadas 
visando realização de trabalho mecânico (GUYTON; HALL, 2002). 
 Ressalta ainda que a degradação e oxidação dos ácidos graxos ocorrem no 
interior das mitocôndrias. Por beta-oxidação os ácidos graxos formam a acetil-
coenzima A (acetil-CoA). Estas moléculas são oxidadas formando grande 
quantidade de ATP, ou seja, energia (GUYTON; HALL, 2002). 
O equilíbrio entre o deposito e a mobilização dos triglicerídeos no tecido 
adiposo é feito por via hormonal e via nervosa (GENESER, 2003). 
 
REGULAÇÃO NERVOSA 
 
A regulação nervosa do tecido adiposo se dá pelo sistema nervoso autônomo 
(JUNQUEIRA; CARNEIRO, 2008). O sistema nervoso autônomo é a porção do 
sistema nervoso que controla grande parte das funções viscerais do nosso corpo. 
Controla a pressão arterial, a motilidade e secreção gastrointestinal, a sudorese, a 
temperatura do corpo entre outras (GUYTON; HALL, 2002). 
O sistema nervoso autônomo é constituído de duas divisões: simpático e 
parassimpático. Os dois têm ações antagônicas e em equilíbrio. O simpático é 
responsável pela resposta em situações de luta-ou-fuga onde é necessário gastar 
energia já o parassimpático está relacionado às funções de economia de energia 
como repouso e digestão (TORTORA; GRABOWSKI, 2006). 
O tecido adiposo possui enervação do sistema nervoso autônomo e seus 
transmissores químicos (neurotransmissores) são a adrenalina e a noradrenalina 
que tem efeito estimulante sobre a lipase do tecido adiposo (GENESER, 2003). 
Os adipócitos possuem em suas membranas celulares receptores para as 
catecolaminas (adrenalina, noradrenalina). Esses receptores estão divididos em 
receptores alfa α e receptores beta β. Os receptores beta estimulam o mecanismo 
da lipólise enquanto os receptores alfa inibem (TIMO-IARIA, 1999). 
Quando necessário o fornecimento de energia, principalmente a 
noradrenalina estimula o AMP cíclico que ativa a Lipase Hormônio Sensível (LHS), 
ativando a hidrólise dos triglicerídeos, o que promove a liberação de ácidos graxos e 
glicerol (JUNQUEIRA; CARNEIRO, 2008). “Os ácidos graxos, quase insolúveis no 
plasma, ligam-se a moléculas de albumina e são transportados para outros tecidos, 
onde serão utilizados como fonte de energia” (Borges, 2006, 212). Já o glicerol é 
captado pelo fígado, para o então fornecimento de energia, ou reincorporado em 
triglicerídeos. (KRUMMEL, 1998). 
 
 
 
 
REGULAÇÃO HORMONAL 
 
A Regulação hormonal “é estimulada por diversos hormônios, como as 
catecolaminas (noradrenalina e adrenalina), e o glucagon, entreoutros” (BORGES, 
2006). A medula adrenal é a região central da glândula responsável pela e secreção 
das catecolaminas (HORMÔNIO, [2005]). 
 “A noradrenalina é o neurotrasmissor liberado nos terminais associados aos 
adipócitos de fibras pós-ganglionares do sistema nervoso simpático” (BORGES, 
2006). 
Enquanto a adrenalina se dá pelo aumento da glicogenólise no fígado, 
aumento da liberação de glucagon e diminuição da liberação de insulina, interagindo 
com os receptores alfa e beta (DROGAS, [1996-1997]). 
 A adrenalina inicia a lipólise através dos receptores beta do tecido adiposo, 
que ativam a adenilato ciclase e conseqüente aumento do AMPc o que leva ao efeito 
final de hidrólise dos triacilglicerídeos em ácidos graxos livres e glicerol (DROGAS, 
[1996-1997]). 
 A adrenalina compõe 80% das catecolaminas e é a única catecolamina que 
não é produzida em outro tecido, as demais catecolaminas são sintetizadas também 
pelos neurônios adrenérgicos e dopaminérgicos (HORMÔNIO, [2005]). 
Migliorini e Kettelhut (1999) esclarecem que a insulina aumenta a lipogênese, 
pois inibe a ação da lipase hormônio sensível responsável pela lipólise. A insulina 
também estimula a captação de glicose pelos adipócitos aumentando a atividade 
lipogênica. Vieira et al. (2005, p.010) complementa que a insulina ainda “estimula a 
LPL (lipoproteína lípase), aumentando a liberação de ácidos graxos para o tecido 
adiposo”. 
Com ação antagônica a insulina, temos o hormônio glucagon que promove a 
degradação de reservas metabólicas de glicogênio e gorduras agindo principalmente 
no fígado (MIGLIORINI; KETTELHUT, 1999). 
O hormônio glucagon resulta na estimulação da LHS, devido o aumento da 
concentração intracelular do AMP cíclico. Os autores destacam que a ação sobre a 
lipólise é mais eficiente pela redução da insulina do que do próprio aumento de 
glucagon (VIEIRA et al., 2005). 
 
 
 
GORDURA LOCALIZADA 
 
Medeiros (2004, p.341), define gordura localizada como “um aumento de 
volume do tecido adiposo de uma região através da hiperplasia dos adipócitos ou 
mesmo a hipertrofia, sem apresentar qualquer alteração metabólica intersticial”. 
A distribuição regional de gordura depende de fatores como sexo, hormônios 
e genética. A gordura localizada em região abdominal é denominada andróide 
(homens) e a gordura localizada nos quadris e coxas é denominada ginóide 
(mulheres) (GUIRRO; GUIRRO, 2004). 
Medeiros (2004), nos diz que esta gordura de distribuição ginóide encerra 
uma gordura de reserva denominada esteatomérica. Com células mais numerosas, 
envolvidas por trama lamelar de tecido conjuntivo, menos sensíveis a variações de 
fluxo sanguíneo e com maior tendência à hipertrofia. 
A autora ainda relata que por possuírem número aumentado de receptores 
para estrogênio o acumulo destas células é aumentado após os 18 anos com 
objetivo de reserva de energia para gravidez e lactação. 
 
TRATAMENTOS ESTÉTICOS 
 
Atualmente as indústrias de estética estão voltadas a pesquisas de 
equipamentos e princípios ativos que promovam e axiliem a lipólise, a fim de 
combater a gordura localiza tão indesejada entre as mulheres. Entre esses 
tratamentos estão a fonoforese (ultra-som) e a iontoforese, técnicas que objetivam 
facilitar a permeação dos ativos lipolíticos. A eletrolipoforese desenvolvida para 
tratar a adiposidades, estimulando a lipólise e ativos lipolíticos como as 
metilxantinas. 
Os tecnólogos em estética têm como objetivo cumprir um trabalho efetivo na 
redução da gordura localizada de maneira a garantir o bem-estar das pessoas, 
utilizando um desses recursos ou fazendo associações dos mesmos garantindo 
melhores resultados. 
 
METILXANTINAS 
 
As metilxantinas compreendem um grupo de substancias alcalóides 
encontradas na natureza e seus principais representantes são a teofilina, teobromina 
e cafeína. Bueno (2003) nos diz que entre as propriedades de ação das xantinas 
está a de estimular o sistema nervoso e aumento do AMPc intracelular. 
As metilxantinas, componentes químicos presentes em bebidas estimulantes 
como café e cacau, possuem um mecanismo de ação que envolve a inibição da 
atividade da enzima fosfodiesterase, bloqueio de receptores de adenosina e a 
indução do acúmulo de AMPc, favorecendo a lipólise (RATES, 2003). 
Estudos in vitro mostram que as metilxantinas em associação com silanol têm 
sua ação aumentada em sete vezes na capacidade lipolítica (MEDEIROS, 2004). 
Os silanóis são compostos à base de silício que tem a função de serem 
carreadores de princípios ativos facilitando a permeação devido ao seu alto grau de 
permeação e biocompatibilidade orgânica. Como exemplo, temos Cafeisilane C®, 
produto que é obtido por biotecnologia à base de cafeína saturada e a 
Theofhyllisilane C® que combina metilxantina, a teofilina, com o silanol e tem ação 
lipolítica (GOMES; GABRIEL, 2006). 
A Cafeisilane C® estimula a lipólise através da sua ação sobre o AMP cíclico 
e tendo como resultado a quebra de triglicerídeos em glicerol e ácidos graxos, 
também reduz a formação e estocagem dos triglicerídeos nos adipócitos através da 
inibição da lipoproteína lípase (EXSYMOL). 
A enzima fosfodiesterase é reponsável pela degradação do mediador químico 
intracelular AMPc, impedindo a lipólise nas células adiposas. Dessa forma um 
inibidor da fosfodiesterase eleva a meia-vida do AMPc intracelular, estimulando o 
aumento dos níveis de lipólise (ANGELUCCI, 2002., CÂNDIDO, 2001., GANONG, 
1998., NEHLIG, 1194. Apud RODRIGUES, et al 2004). 
 
ELETROLIPOFORESE 
 
A eletrolipoforese é uma técnica utilizada para redução de gordura localizada 
cuja aplicação é feita diretamente na área a ser tratada (AZEVEDO et al, 2008). 
Anteriormente está técnica era apenas de uso médico, pois consistia em uma 
técnica invasiva, onde diversas agulhas finas (0,3mm) e longas (5 a 15 cm) eram 
aplicadas em duplas, criando um campo elétrico entre elas. A industria estética na 
tentativa de ampliar o mercado de vendas, criou a eletrolipoforese de placas 
(eletrodos de silicone) (GUIRRO; GUIRRO, 2004). 
A eletrolipoforese, ou também conhecida como eletrolipólise, caracteriza-se 
pela aplicação de microcorrentes de baixa freqüência (25Hz), que atuam 
diretamente ao nível dos adipócitos e dos lipídeos neles acumulado, produzindo a 
sua destruição e favorecendo sua posterior eliminação (SORIANO, 2002). 
BORGES (2006) complementa que a corrente elétrica utilizada na 
eletrolipoforese promove calor superficial e conseqüentemente a vasodilatação e 
aumento do fluxo sanguíneo local, estimulando o metabolismo celular. E temos 
ainda a modificação da polaridade da membrana celular ocorrendo o consumo de 
energia a nível celular. 
A ação lipolítica da eletrolipoforese se da pela estimulação do sistema 
nervoso autônomo simpático provocando a liberação de catecolaminas que ativam o 
processo da lipólise (AZEVEDO et al, 2008). 
Devemos enfatizar que a lipólise só será eficaz com um balanço calórico 
negativo, caso os ácidos graxos e o glicerol não forem consumidos, retornarão para 
o meio intracelular e a aplicação da eletrolipoforese se tornara ineficiente (ESTUDO, 
[2002]). 
SORIANO (2002) relata que diversas experiências foram realizadas após 
algumas horas a esse tipo de tratamento, onde foram observados quantidades 
significativas de glicerol na urina. Lembrando que em condições normais o glicerol 
não é detectado na urina. 
 
IONTOFORESE 
 
A pele protege nosso corpo de micróbios, calor, abrasão e substâncias 
químicas (TORTORA; GRABOWSKI, 2006). Sendo assim, uma importante barreira à 
transferência transdermal de substaâncias. 
Medeiros (2004, p.350) relata que a intoforese[...] consiste na aplicação de uma corrente galvânica de pontencial estável 
diferente da superfície da pele, criando-se um campo eletromagnético e 
permitindo a passagem de uma droga através da camada córnea. A 
corrente galvânica, por si só, tem ação vasomotora (vasoconstrição 
seguida de vasodilatação). 
Os ativos serão carreados para a pele através da repulsão contínua 
transferida pelo eletrodo do aparelho iontoforético, onde a finalidade terapêutica 
dependerá das substancias utilizadas, onde essas deverão se encontrar na forma de 
solução ionizável (Borges, 2006). 
Utilizando a iontoforese como forma de permeação de ativos, obtemos a 
vantagem da ação localizada do principio ativo com ação mais efetiva e prolongada 
com ausência de efeitos colaterais sistêmicos (GUIRRO; GUIRRO, 2004). 
A iontoforese consegue vencer varias limitações da liberação transdérmica 
promovendo a penetração de moléculas polares e de grande massa molecular, 
aumentando a liberação de substancias diretamente nos tecidos (GRATIERI, 
GELFUSO, LOPEZ; 2008). 
Barry (2002 apud OLIVEIRA, 2005, p.2) nos diz que “a penetração da droga 
é aumentada pelos mecanismos de eletrorepulsão, eletrosmose e aumento da 
permeabilidade da pele”. 
Segundo Oliveira (2005), fatores como as propriedades do produto utilizado 
(concentração, propriedades eletrolíticas, pH, valência) e da corrente elétrica 
(polaridade e tipo de saída) bem como as variáveis biológicas (local aplicação, fluxo 
sanguíneo e idade) influenciam o processo de transferência por iontoforese. 
 
FONOFORESE 
 
Fonoforese é a capacidade do ultra-som de incrementar a passagem de 
ativos pelo estrato córneo. Trata-se de técnica não invasiva e sem a necessidade de 
produtos polarizados utilizando-se substância lipolítica em forma de gel como meio 
de acoplamento do transdutor (GUIRRO; GUIRRO, 2004). 
O ultra-som é utilizado com freqüência de 3MHz de pulso continuo sendo que 
apresenta efeitos térmico e vasodilatador além de auxiliar na permeação de ativos 
(MEDEIROS, 2004). 
A técnica da fonoforese tem ação local não apresentando efeitos colaterais 
sistêmicos, promove também o aumento da permeabilidade celular (BORGES, 
2006). 
Guirro e Guirro (2004) afirmam que o transporte de substancias por 
fonoforese é um eficiente meio de administração localizada de compostos através de 
células e tecidos. 
 Young (1998) esclarece que com o deslocamento do ultra-som através dos 
tecidos uma parte dele é absorvida provocando o aquecimento do tecido. O grau de 
absorção pelos tecidos depende de vários fatores como a freqüência do ultra-som e 
a natureza dos tecidos. Quanto maior a freqüência do ultra-som maior sua absorção. 
Por seu maior conteúdo de gordura e baixo conteúdo protéico, o tecido adiposo 
apresenta baixa absorção ao ultra-som. 
 
 
3 METODOLOGIA 
 
Este trabalho foi realizado através de uma pesquisa descritiva com análise 
qualitativa, a partir de uma revisão bibliográfica. Sendo utilizados, livros, artigos 
científicos, sites de pesquisa, com finalidade de compreender o mecanismo de 
lipólise nos recursos terapêuticos abordados. 
Marconi e Lakatos (1999, p.73) descrevem que “a pesquisa bibliográfica não é 
mera repetição do que já foi dito ou escrito sobre certo assunto, mas propicia o 
exame de um tema sob novo enfoque ou abordagem, chegando a conclusões 
inovadoras”. 
 A pesquisa descritiva tem como objetivo principal descrever as características 
de um determinado fenômeno (GIL, 2002). 
O conteúdo deste trabalho destina-se aos profissionais da estética, para 
compreender o mecanismo de lipólise e os recursos terapêuticos com finalidade 
especifica de cumprir um trabalho efetivo na redução da gordura localizada. 
 
4 CONSIDERAÇÕES FINAIS 
 
A sociedade exerce um fascínio sobre a imagem corporal, trazendo como 
ideal de beleza um corpo magro. A gordura corporal está cada vez mais associada a 
desleixo e a feiúra, sendo que muitas vezes estas padronizações sociais tornam-se 
irreais, o individuo perde sua identidade. 
Atualmente a obesidade é considerada um problema de saúde. Em pesquisa 
realizada pelo Ministério da Saúde foi constatado que entre os brasileiros adultos 
43,3% estão acima do peso e 13% está obeso, sendo este índice maior entre as 
mulheres (BRASIL, 2009). 
O tecido adiposo é considerado uma forma especializada de tecido 
conjuntivo, formado por células chamadas adipócitos preenchidas por triglicerídeos 
agrupados em uma única gota representando o tecido adiposo unilocular, 
responsável fornecimento de energia. Quando agrupados em diversas gotículas de 
gordura é classificado como tecido adiposo multilocular responsável pela 
termogênese. 
Encontra-se na membrana plasmática dos adipócitos receptores beta e alfa-
adrenérgicos, nos quais os recursos terapêuticos utilizados nos procedimentos 
estéticos corporais visam à estimulação dos receptores beta-adrenérgicos pela ação 
lipolítica e a inibição dos receptores alfa-adrenergicos com ação lipogênica. 
A gordura localizada considerada uma desordem estética necessita de 
tratamentos terapêuticos lipolíticos, onde seus resultados são evidenciados de forma 
localizada, excluindo qualquer forma de emagrecimento. Na gordura localizada o 
tecido adiposo de uma região apresenta uma hiperplasia ou mesmo a hipertrofia 
sem qualquer alteração metabólica intersticial. 
A utilização da eletrolipoforese promove a liberação de catecolaminas locais 
(noradrenalina e adrenalina), estimulando os receptores adrenérgicos (Beta-
receptor) aumentando as taxas de AMPc intracelular e Lípase Hormônio Sensível , 
liberando ácidos graxos e glicerol no interstício. Os ácidos graxos livres ligam-se a 
proteína albumina sendo reaproveitados em outros tecidos e o glicerol é 
metabolizado no fígado. Como conseqüência deste processo obtem-se a redução do 
volume do adipócito, que na prática profissional evidenciamos com a redução de 
medidas em uma circunferência. 
 As metilxantinas induzem enzimas ao processo de lipólise, aumentando a 
adenilatociclase, AMPc e inibindo a fosfodiesterase. Para facilitar o processo de 
permeação cutânea, favorecendo a ação dos ativos lipolíticos, utiliza-se os 
facilitadores de permeação transcutânea, ultra-som no modo fonoforese e a 
iontoforese. 
 A compreensão dos processos lipolíticos e lipogênicos facilita a identificação, 
seleção e sinergia dos recursos terapêuticos para desenvolvimento de um plano de 
tratamento direcionado a gordura localizada. 
 
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