SEMIO II respiratório PAC e derrame pleural

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SEMIO II – Fisiopatologia das pneumonias e derrame pleural
Frêmito toracovocal ( FTV ): corresponde às vibrações das cordas vocais transmitidas à parede torácica. Deve-se pedir para o paciente pronunciar palavras como "trinta e três". O médico observa o FTV através da palpação das costas do paciente com a palma da mão. De um modo geral, pode-se dizer que as afecções pleurais são antipáticas ao FTV. Isto porque os derrames pleurais líquidos ou gasosos, por afastarem o pulmão da parede, dificultam a transmissão das vibrações até a superfície, com redução ou mesmo abolição do FTV. Nas condensações pulmonares, desde que os brônquios estejam permeáveis, o FTV torna-se mais nítido, uma vez que a consolidação do parênquima facilita a transmissão da voz. Por isso se diz que as afecções do parênquima são "simpáticas" ao frêmito. 
PAC = Pneumonia Adquirida na Comunidade Processo inflamatório agudo do parênquima pulmonar, na maioria das vezes resultante da invasão dos espaços aéreos distais (vias aéreas terminais, alvéolos e interstício) por agentes microbiológicos.
Classificação 
Local de aquisição: Comunidade ou Hospitalar 
Tempo de evolução: Aguda, Subaguda e Crônica 
Padrão radiológico: Infiltrado lobar, intersticial, broncopneumonia, derrame pleural e abscesso 
Etiologia: Bactérias, vírus, fungos e outros
MECANISMOS DE DEFESA
1-Anatomia das vias aéreas superiores: - Estrutura túbulo alveolar – Progressivamente estreito
2-Tosse – Defesa contra aspirações
3- Muco – lubrificação e umidificação – armadilha para partículas e mo
4-Células ciliares do epitélio respiratório – transporta muco rumo a faringe – remove partículas aderidas ao muco – adesão de partículas e mo
5-Imunidade inata – lisozima;lactoferrina; a 1-antitripsina – surfactante – complemento – fagócitos alveolares
6-Imunidade adquirifa – mediada por anticorpos – mediada por células(linfócitos)
PATOGENIA:
Chegada do agente etiológico ao trato respiratório --- hospedeiro não tem imunidade ao patógeno
Virulência do patógeno --- invasão por inoculo superior às defesas do hospedeiro
Defesas locais e sistêmicas do hospedeiro --- invasão em hospedeiro que apresenta algum problema nas defesas
FISIOPATOLOGIA:
Presença/proliferação de mo no espaço alveolar capacidade fagocítica dos macrófagos alveolares excedida resposta inflamatória PNEUMONIA 
Pneumonia aspirativa/microaspirativa:
A aspiração de secreções da orofaringe permite a passagem de uma grande quantidade de microorganismos até as vias aéreas inferiores.
O número de bac aspiradas vai depender da densidade da população bacteriana na secreção orofaríngea e do voluma de material aspirado.
A aspiração está limitada pelo reflexo de fechamento da glote.
A eficácia deste mecanismo diminui em caso de: + disfgia +diminuição do nível de consciência +disfunção mecânica do esfíncter inferior do esófago + disfunção da laringe
Pneumonia por inalação de aerossóis:
Os aerossóis (suspensão de partículas sólidas e gotículas de líquido no ar) são provenientes de secreções de animais, de outros pacientes ou de portadores saudáveis, expelidos por espirro, tosse ou fala. 
Quanto menor a partícula de aerossol, maior o tempo que ela permanece suspensa no ar e, também, maior a chance de atingir os alvéolos e, eventualmente, provocar pneumonia. 
Somente partículas inferiores a 5 µ alcançam os alvéolos.
Os aerossóis transportam, na maioria das vezes, um inóculo pequeno de microrganismos, menor do que as secreções aspiradas.
Como a ventilação é maior nos lobos inferiores, a pneumonia por essa via patogênica é mais comum nas bases pulmonares.
Seu principal exemplo é a PAC por micoplasma
Pneumonia por disseminação hematogênica:
A disseminação hematogênica pode ocorrer nas situações capazes de gerar embolias sépticas (endocardite de válvula tricúspide e tromboflebite séptica). 
Nesses casos, o S. aureus é o agente mais comum. 
O S. aureus pode ainda sofrer disseminação hematogênica a partir de osteomielite e infecções de partes moles. 
Quando há disseminação hematogência, a pneumonia é caracterizada, habitualmente, pelo surgimento de focos múltiplos bilaterais, que frequentemente se tornam abscessos. 
Pneumonia por reativação local:
Em pacientes imunodeprimidos, especialmente com redução da imunidade celular, deve-se considerar a possibilidade de reativação local de um patógeno que permanecia em estado latente. 
Isto pode ocorrer, por exemplo, com o bacilo da tuberculose, o citomegalovírus, o P. carinii.
PNEUMONIA:
Fases anátomo-patológicas: 
- Congestão: presença de exsudato inflamatório e bactéria
-Hepatização vermelha: presença de eritrócitos no exsudato intra-alveolar. Se não tratada evolui.
-Hepatização cinzenta: Predominam os neutrófilos, deposição abundante de fibrina e desaparecimento das bactérias
-Resolução: macrófagos predominam e debris celulares são eliminados SINTOMAS 82% Tosse; 78% Febre; 40-90% Dispnéia; 80%Estertores pulmonares; 30% Consolidação ao ex físico; Taquipneia(fr>26) e Taquicardia(fc>100) Macicez sugere derrame pleural; Em idosos os valores acima mudam 
ACHADOS AO EXAME FÍSICO (consolidação)
Fisiopatologiaalvéolo preenchido por leucócitos, hemácias ou líquido
Traquéialinha média
Inspeçãoexpansibilidade diminuída
FTVaumentado
Percussãomacicez
AuscultaMV normal, estertores no final da inspiração 
Quando certeza diagnostica é requerida, uma radiografia de tórax deverá ser realizada.
Essencial a o diagnóstico de PAC avalia gavidade(multilobar); define a presença de abcesso, obstrução brônquica e derrame pleural; 
Idosos, portadores de patologias pulmonares previas e ICC, a radiografia deve ser solicitada precocemente.
Complicações e condutas: 
Derrame pleural/Empiema: 
	- Drenagem das coleções de pus por aspiração com agulha (no início)
	- Drenagem por tubo torácico.
Meningite:
	- Punção lombar com exame de LCR
Endocardite:
	- Ecocardiograma das valvas cardíacas
Pericardite: 
- Drenagem se produzir tamponamento.
DERRAME PLEURAL: 
FisiopatologiaLiquido entre as pleuras
TraquéiaDesviada, se grande volume
Inspeçãoexpansibilidade diminuída
FTVreduzido
PercussãoMacicez ou submacicez
AuscultaMV reduzido ou abolido
É caracterizado pelo acúmulo de liquido em excesso entre as pleuras e constitui uma manifestação comum de comprometimento pleural tanto primário quanto secundário.
Em condições normais, a superfície pleural é lubrificada por não mais de 15ml de liquido claro e seroso, relativamente acelular. 
É uma doença respiratória restritiva, conseqüente a quebra da dinâmica do liquido pleural, seja por aumento na entrada ou por diminuição na saída, com acumulo anormal de liquido entre as pleuras.
Sintomas: tosse seca, dispnéia, dor torácica
Principais causas de derrame pleural:
1. EXSUDATOS
- Neoplasia primária ou metastática
- Tuberculose pleural
- Pneumonias bacterianas
- Embolia pulmonar
- Pancreatite
- Pleurite urêmica
- Síndrome de Meigs
- Colagenoses (artrite reumatóide e lupus eritematoso sistêmico)
2. TRANSUDATOS
- Insuficiência cardíaca congestiva
- Embolia pulmonar
- Síndrome nefrótica
- Cirrose hepática
- Desnutrição
- Enteropatia perdedora de proteínas
3. QUILOTÓRAX
- Rotura traumática do ducto torácico
- Obstrução ao retôrno venoso central (trombose de grandes vasos)
- Obstrução do ducto torácico (linfomas, aneurisma de aorta, tuberculose, filariose, fibrose mediastinal)
- Doenças do sistema vascular linfático (linfomas, linfangiomatose, linfangioleiomiomatose)
4. DERRAME PLEURAL HEMORRÁGICO
- Traumatismo torácico
- Neoplasias
- Embolia pulmonar com ou sem infarto pulmonar
- Pancreatite
- Insuficiência cardíaca
- Síndrome de Dressler
Critérios de light: