AULA 09 farongotonsilites

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OTORRINOLARINGOLOGIA – 2º BIMESTRE
AULA 09 – FARINGOTONSILITES E HIPERTROFIA DE TONSILAS			DR. GERALDO
Farongotonsilites (FT) = infecção de garganta (tonsila = amígdala)
Processo inflamatório da mucosa faríngea e tecido linfoide do anel linfático de Waldeyer, podendo acometer 1 ou mais segmentos de faringe (adenoidites, tonsilites ou faringotonsilites, tonsilite lingual, faringite)
A FT infecciosa é a infecção mais frequente das vias aéreas superiores (fossa nasal e faringe)
Maior incidência em idade pré-escolar, escolar e pré-adolescente
Podem ser classificadas como inespecíficas (não há especificidade entre agente etiológico e quadro clínico) e específicas.
FARINGOTONSILITES INESPECÍFICAS
Faringotonsilites virais – mais comum, principalmente no outono/inverno
75% dos casos em crianças < 2 anos de idade, diminuindo após a puberdade.
Agentes etiológicos: adenovírus é o mais comum, rinovírus, coronavírus, influenza, parainfluenza e VSR
Quadro clínico:
Febre
Exsudato na faringe e tonsilas
Obstrução nasal
Coriza
Mialgia
Estomatites (vírus Herpes simples e Epstein-barr)
Evolução benigna e autolimitada, ou seja, com ou sem medicação vai sarar em torno de 10 dias
Hemograma com linfocitose sugere infecção viral.
Tratamento: cuidados com estado geral, hidratação, medicação analgésica e antitérmica
Mononucleose infecciosa
Agentes etiológicos: vírus Epstein-Barr (EBV), CMV, Toxoplasma, adenovírus e vírus da hepatite
Transmissão: gotículas de saliva ou contato próximo. Conhecida como “doença do beijo”
EBV infecta preferencialmente linfócitos B, provocando resposta celular imune no organismo com replicação de linfócitos T citotóxicos “atípicos” no sangue
Hospedeiro imunossuprimido (imunodeficiência primária ou transplantados): resposta limitada de linfócitos T, com proliferação anormal de linfócitos B pelo EBV, podendo desenvolver linfomas de Hodgkin e não Hodgkin, linfoma de Burkitt, carcinoma nasofaríngeo.
Quadro clínico:
Pródromos (mal-estar, fadiga)
Febre
Dor de garganta (hipertrofia tonsilar, hiperemia, exsudato branco-amarelado em tonsilas, edema de úvula/palato)
Adenopatia cervical (nódulos cervicais posteriores)
Após 2 a 4 semanas podem surgir esplenomegalia, hepatomegalia, rash cutâneo e petéquias palatais
Febre e faringite duram 2 semanas
Adenopatia e organomegalia duram 6 semanas
Diagnóstico: hemograma (linfocitose atípica sugere mononucleose), reação de Paul-Bunnel-Davidson, pesquisa de anticorpos IgM e IgG.
Tratamento: suporte hidratação, analgésicos e repouso (risco de ruptura esplênica)
Faringotonsiltes bacterianas
Agudas
Recorrentes
Crônicas
Agentes etiológicos:
Streptococcus pyogenes beta-hemolítico do grupo A – GRAM + (principal)
Copatógenos: S. aureus, Haemophillus spp, Moraxella catarrhalis (produtores de beta-lactamase, tem maior resistência às penicilinas, que são as principais drogas erradicadoras das FTs estreptocócicas do grupo A)
Motivos de preocupação em relação à faringotonsilite estreptocócica:
Febre reumática
Glomerulonefrite aguda
Escarlatina
Infecções invasivas
Síndrome do choque tóxico
Alta transmissibilidade 
Diagnóstico de FTs estreptocócicas 
Realizado com bases clínicas e epidemiológicas e confirmados por exames laboratoriais através da cultura (padrão-ouro) ou detecção antigênica.
Exame físico:
Hiperemia acentuada de orofaringe
Exsudato tonsilar
Petéquias no palato
Nódulos linfáticos cervicais anteriores dolorosos à palpação
Ausência de sinais de FTs virais (coriza, rouquidão, tosse e diarreia)
A viral tem febre mais baixa e no exame físico só tem hiperemia. Na bacteriana a febre é mais alta e tem pus ao exame físico.
Principais sinais e sintomas clínicos das faringotonsilites
Início súbito
Dor de garganta
Febre acima de 38,5 graus
Cefaleia, náuseas, vômitos e dor abdominal na criança (pode simular doença entérica viral na criança) 
Exames laboratoriais (se houver necessidade)
Hemograma: leucocitose com desvio à esquerda + neutrofilia
Testes rápidos para identificação do SGA: menor custo do que a cultura, com especificidade de 95%
Testes sorológicos (ASLO): úteis para saber se ocorreu uma infecção estreptocócica, mas não para o diagnóstico no início da doença
Cultura de orofaringe (padrão-ouro) – demora de 3 a 4 dias
Tratamento:
Objetivos: melhorar sintomas da infecção aguda, diminuir período de contágio, prevenir complicações supurativas e não supurativas (Febre Reumática/GNPE)
Analgésicos e antitérmicos
Antibiótico: penicilina G benzatina, amoxicilina ou macrolídeos (pacientes alérgicos à penicilina). A droga de escolha é penicilina G benzatina IM.
Faringotonsilites recorrentes
Penicilina/amoxicilina é o antibiótico de escolha, porém nos casos rebeldes deverão ser administrados antibióticos que tenham ação contra bactérias produtoras de beta-lactamase. Quando o tratamento se mostrar ineficaz, indica-se cirurgia de acordo com os critérios de Paradise.
Critérios de Paradise:
Sete episódios agudos em um ano
Cinco episódios por ano, em dois anos consecutivos
Três episódios de infecção aguda, em três anos consecutivos
Faringotonsilites crônicas
Definição: dor de garganta por mais de 3 meses + inflamação tonsilar, podendo estar associada a halitose, presença de caseum nas criptas, eritema peritonsilar e adenopatia cervical persistente
Flora bacteriana mista
Tratamento:
Antibiótico durante 3 a 6 semanas, contra patógenos anaeróbios e produtores de beta-lactamase (clindamicina/ amoxicilina + clavulanato)
Cirúrgico
Hiperplasia tonsilar
As tonsilas palatinas/faríngeas aumentam progressivamente de tamanho durante a infância. O maior volume das tonsilas palatinas é do 4º ao 10º ano e das faríngeas do 3º ao 7º ano, havendo uma involução fisiológica após a puberdade.
A hiperplasia tonsilar exuberante pode levar a distúrbios respiratórios, fonoarticulatórios, neurocognitivos, de deglutição, anomalias do desenvolvimento craniofacial e distúrbios de crescimento (SAOS).
Sinais e sintomas de hiperplasia tonsilar:
Obstrução nasal persistente
Respiração oral ruidosaAdenoide 
Estagnação de exsudatos catarrais nas fossas nasais
Tendência a surtos de otite média
Fáscies adenoide 
Respiração dificultada e ruidosa
Voz amigdaliana (abafada) Amígdala 
Disfagia
Perda de peso, inapetência, palides
Amigdalites de repetição
Características fasciais dos respiradores bucais:
Maxila atrésica
Protrusão de incisivos superiores
Mordidas aberta e cruzada
Eversão de lábio inferior
Lábio superior hipodesenvolvido
Narinas estreitas
Hipotonia da musculatura perioral
Abscesso tonsilar
Processo infeccioso no parênquima tonsilar geralmente com necrose tecidual, coleção purulenta e edema de tecidos circunvizinhos
Cultura polimicrobiana
Clínica: 
Odinofagia
Alteração da voz
Sialorreia
Febre
Sinais de flogose
Exame físico: abaulamento tonsilar com sinais inflamatórios evidentes, unilateral na maior parte dos casos
Tratamento: drenagem + antibiótico + sintomáticos
Abscesso peritonsilar
Complicação supurativa de tonsilites, em que o processo infeccioso atinge o espaço peritonsilar (entre a cápsula tonsilar e músculo constritor superior da faringe)
Acomete mais polo superior amigdaliano
Cultura polimicrobiana
Clínica:
Dor intensa unilateral com irradiação para orelha
Sialorreia
Disfagia
Voz anasalada
Febre
Sintomas gerais (mal-estar, calafrios)
Exame físico: abaulamento unilateral que se projeta para a linha média, sinais inflamatórios intensos: edema, hiperemia e coleção purulenta
Complicações: ruptura espontânea e aspiração para via aérea inferior ou atingir o espaço lateral da faringe (abscesso parafaríngeo)
Tratamento: punção com drenagem + antibióticos + sintomáticos
Tratamento cirúrgico para abscessos recorrentes: tonsilectomia “a frio” ou “a quente”
FARINGOTONSILITES ESPECÍFICAS
Difteria 
Doença infecciosa aguda grave causada pelo Corynebacterium diphteriae (bacilo de Kleber-Loeffer), atualmente rara em virtude da vacinação.
Acomete mais crianças até 10 anos
Transmissão:contato direto através de gotículas respiratórias
Clínica:
Dor de garganta pouco intensa
Febre baixa
Toxemia
Prostração 
Palidez de mucosas
Exame físico: placas pseudomembranosas branco-acinzentadas aderentes às tonsilas, pilares e úvula + linfadenopatia cervical e submandibular.
Complicações: tropismo da toxina diftérica para miocárdio, rins e SNC.
O diagnóstico é dado através da cultura, mas já na suspeita deverá ser administrado soro antidiftérico. Pode ser associado antibiótico (penicilina/eritromicina) como medida auxiliar ao soro e também medidas de suporte (hidratação vigorosa e analgesia)
Mau prognóstico: dependerá do tempo da doença sem tratamento (é pior se > 3 dias); presença de edema periganglionar, manifestações hemorrágicas, placas extensas na faringe, miocardite precoce, insuficiência renal.
Angina de Plaut-Vincent
Causada pela associação entre bacilo fusiforme Fusobacterium plautvincenti (Gram – anaeróbio) + espirilo Spirochaeta dentium, saprófitas da cavidade oral que tornam-se patogênicos em condições de mal higiene oral e desnutrição
Clínica e exame físico: lesão ulceronecrótica unilateral, recoberta por exsudato pseudomembranoso, fétida, com disfagia e odinofagia, febre pode não estar presente
Diagnóstico: clínico + cultura
Tratamento: antibiótico (penicilina/cefalosporina + metronidazol) e higiene bucal rigorosa
Angina luética – sífilis
Agente: Treponema pallidum
Quando suspeitar: ulceração tonsilar unilateral + fatores de risco para DST
Boca (tonsilas, lábios, mucosa jugal língua, gengiva) local extragenital mais acometido
Clínica e exame físico: lesão de aspecto tumoral e consistência lenhosa à palpação, acompanhado de linfadenomegalia. A dor não é muito importante.
Diagnóstico: microscopia de campo escuro ou sorologia (CDRL/FTA-ABS)
Tratamento: penicilina benzatina IM dose única
Faringite gonocócica
Agente: Neisseria gonorrheae
Acometimento primário em trato urogenital, mas pode acometer reto, orofaringe e conjuntiva.
É mais predominante em homens de 15 a 30 anos
Assintomática na maioria dos casos, mas pode causas odinofagia e mal-estar local em alguns casos
Tratamento: ceftriaxone IM ou doxiciclina VO por 7 dias
Faringite herpética
Agente: vírus herpes simples (HSV) – tipo 1 mais comum em lesões orais
Transmissão: contato com gotículas respiratórias e secreções mucosas
Clínica e exame físico: febre, mal-estar e dor de garganta, presença de vesículas sangrantes ao toque ou úlceras com exsudato acinzentado, linfadenopatia cervical
Duração da fase aguda: 7 a 10 dias, com regressão espontânea dos sintomas
Após infecção primária o vírus fica latente, podendo ser reativado em situações de fadiga, estresse, trauma e imunodeficiências
Tratamento: sintomático, antirretrovirais reservados aos pacientes com deficiências imunológicas
Herpangina
Agente: vírus coxsackie tipos 2,3,4,5,6,8 e 10
Transmissão fecal-oral ou disseminação respiratória
Crianças de 1 a 7 anos 
Duração: 4 dias
Clínica: inicia-se com febre alta, anorexia, dor de garganta, podendo ter vômitos e diarreia
Orofaringe: lesão hiperemiada com vesículas centrais, localizadas nos pilares, tonsilas, palato mole e úvula, após rompimento das vesículas formam-se ulceras rasa
Tratamento: sintomático
Câncer de tonsila
Quando suspeitar: lesão ulcerada unilateral sem melhora ao tratamento clínico
Fatores de risco: tabagismo, etilismo, papiloma vírus humano
Biópsia com avaliação histopatológica é mandatória e fecha o diagnóstico
Paracoccidioidomicose
Agente: fungo Paracoccidioides brasiliensis
Predomina no sexo masculino entre 30 a 50 anos, em habitantes da zona rural
Forma crônica representa 90% dos casos, com acometimento pulmonar (mais comum), seguido de pele e mucosas
Clínica e exame físico: buscar alterações na mucosa da nasofaringe e orofaringe como ulcerações, associadas a odinofagia, disfagia e disfonia
Lesão oral: pouco comum, muitas vezes erroneamente tratada como CEC
Diagnóstico: presença de fungos ao exame do escarro/raspados da lesão 
Tratamento: antifúngico por uso prolongado (itraconazol)
Leishmaniose 
Agente: Leishmania brasiliensis
Transmissão: picada de insetos (flebótomos)
Forma tegumentar é a mais comum e 3% evoluem para a forma mucosa
Principal alvo é a mucosa nasal, mas lesões em cavidade oral, faringe e laringe podem ser encontradas
Infiltração edematosa bastante intensa, principalmente na úvula e depois pilares até parede posterior da faringe
Observa-se tecido fibroso misturado com tecido de granulação de aspecto vegetante (principalmente em anel linfático de Waldeyer)
Processo cicatricial após tratamento leva a formação de cordões esbranquiçados e deformação de estruturas anatômicas (véu palatino, parede posterior da faringe), com estenoses amplas
Tratamento: glucantime 
Adenoidectomias
Indicações absolutas
Hiperplasia adenoamigdaliana grave
Distúrbios respiratórios
Distúrbios do sono
Cor pulmonale
Distúrbios do crescimento
Distúrbios da deglutição
Distúrbios da fonação
Indicações relativas
Tonsilites de repetição
Abscesso peritonsilar recorrente (a frio após drenagem ou a quente junto com drenagem)
Tonsilite crônica caseosa
Doenças imunomediadas pelo Streptococcus pyogenes (GNDA/ febre reumática)
Complicações locorregionais (OMC secretoras, rinossinusites, laringotraqueítes recorrentes)
Contraindicações
Anemias
Distúrbios de coagulação
Fissura submucosa (adenotonsilectomia pode promover uma incompetência velofaríngea)
Técnicas cirúrgicas
Anestesia geral com IOT + posição de rose (hiperextensão cervical)
Abridor de boca de McIVOR
Adenoidectomia palpação e curetagem da adenoide às cegas (cureta de Beckmann)
Hemostasia com turundas (subgalato de bismuto)
Tratado de otorrinolaringologia: microdebridador
Amigdalectomia
Técnica de dissecção: remoção das amígdalas por meio da sua apreensão, incisão do pilar anterior e dissecção por planos, com auxílio do aspirador descolador.
Hemostasia com turundas (subgalato de bismuto)
Ponto hemostático com Catgut 2-0 simples
Técnica de sluder – tonsilótomo de sluder
Técnica de dissecção extracapsular por eletrocautério bipolar
Complicações
Sangramento
Dor
Hiperêmese 
Desidratação hiponatrêmica