FISIOLOGIA circulatória

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FISIOLOGIA – CASO 3
FISIOLOGIA CIRCULATÓRIA
A pressão, definida como força/unidade de área, é uma entidade física
volume sanguíneo PRESSÃO ARTERIAL resistência periférica
capacitância da circulaçãoVolume-minuto 
cardíaco ou débito cardíaco = frequência cardíaca x volume sistólico
A manutenção (componente tônico) bem como a variação momento a momento da PA (componente fásico) dependem de mecanismos complexos e redundantes que determinam ajustes apropriados.
A manutenção de valores relativamente constantes de pressão arterial por longos períodos e, provavelmente, durante toda a vida adulta é possível devido à interação harmônica de mecanismos de controle: 
Controle do débito cardíaco Controle da resistência vascular e retorno venoso Balanço de fluidos corporais
TEORIA BÁSICA DA FUNÇÃO CIRCULATÓRIA: Três princípios básicos: 
Fluxo Sanguíneo: Controlado pelas necessidades de cada tecido;
Débito Cardíaco: Coração acompanha necessidades teciduais (Autômato);
Pressão Arterial (PA): Controle por respostas neuro-hormonais e renais segundo necessidades teciduais.
Obs.: Débito Cardiaco É o produto entre a frequência cardíaca (FC) e o volume sistólico (VS)
CARACTERÍSTICAS DO MIOCÁRDIO
• O coração forma um sincício funcional (literalmente "mesma célula"). 
• Apresenta-se como junções íntimas de membranas celulares que possuem uma baixa resistência elétrica . 
Tecido contrátil (músculo cardíaco); 
Tecido não-contrátil (fibroso ∕cartilaginoso); 
Tecido excito-condutor (nodos, feixes e fibras de condução).
SISTEMA ELÉTRICO CARDÍACO
• Conjunto de estruturas responsáveis pela formação e propagação da atividade elétrica cardíaca. 
• Formado por sistema de nós e feixes, todos constituídos por células especializadas para determinadas funções.
Obs.: * é uma estrutura anatômica do coração que faz parte do sistema cardionector, responsável pela função de “marcar o passo natural”, ou seja, produz seu próprio P.A.
O volume sistólico é o volume total de sangue ejetado pelo ventrículo durante uma sístole e é determinado por três fatores principais: pré- carga, pós-carga e contratilidade.
- Durante o fechamento das válvulas semilunares, ocorre a Segunda Bulha Cardíaca (B2). Enquanto B1 marca o início da sístole, B2 marca o início da diástole.
- Durante o fechamento das válvulas atrioventriculares (mitral e tricúspide), ocorre um som grave, denominado de Primeira Bulha Cardíaca (B1).
 CONTRATILIDADE 
Representa a capacidade de contração do miocárdio na ausência de quaisquer alterações na pré-carga ou pós-carga (=POTÊNCIA DO MÚSCULO CARDÍACO).
A influência mais importante na contratilidade é a do Sistema Nervoso Simpático (noradrenalina). 
-Receptores beta-adrenérgicos : aumento da contratilidade do miocárdio (antagonista-Propanolol); 
-Receptores alfa-adrenégicos: constrição dos vasos.
Dois fatores adicionais influenciam a PA:
Volume de sangue total
• Relativamente constante;
• Quanto maior o volume, maior a PA; 
• Ajuste: responsabilidade primária dos rins; 
• Compensação: vasoconstrição e estimulação simpática do coração.
Distribuição do sangue na circulação sistêmica
• Artérias são vasos de baixo volume (11%); 
• O volume sanguíneo venoso serve como um reservatório que pode ser usado para adicionar sangue nas artérias.
** A estimulação simpática da musculatura lisa arteriolar aumenta a resistência ao fluxo sanguíneo, ao passo que a ativação das fibras constritoras simpáticas que inervam a musculatura lisa das veias diminui o volume não-estressado e aumenta o retorno venosos ao coração. **
Diminuição da PA: Aumento da atividade simpática = compressão das veias redistribuição do sangue para o lado arterial
MECANISMOS REGULADORES LOCAIS
Teoria Miogênica da Autorregulação Com a elevação da pressão, os vasos sanguíneos são distendidos e as fibras musculares lisas vasculares que os circundam, entram em contração.
INERVAÇÃO DOS VASOS SANGUÍNEOS - SNA
• As fibras noradrenérgicas terminam nos vasos localizados em todas as partes do corpo e têm função vasoconstritora;
• Além da inervação constritora, os vasos dos músculos esqueléticos são inervados por fibras vasodilatadoras que fazem parte do Sistema Vasodilatador Simpático;
• Na maioria dos tecidos, a vasodilatação é produzida pela redução da descarga tônica nos nervos vasoconstritores.
• Os efeitos da norepinefrina e da epinefrina são produzidos por ações sobre duas classes de receptores: os α e β-adrenérgicos;
• Tanto a norepinefrina, quanto a epinefrina aumentam a força e a frequência de contração do coração isolado (receptores do tipo β1adrenérgicos); 
• Norepinefrina produz vasoconstrição na maioria dos órgãos por meio de receptores α;
• A epinefrina dilata os vasos sanguíneos no músculo esquelético e no fígado por meio de receptores β2-adrenérgicos.
PRESSÃO, VOLUME, FLUXO E RESISTÊNCIA
• A maior resistência ao fluxo reside nas artérias e arteríolas;
• São vasos de resistência capazes de regular a perfusão tecidual graças a sua camada muscular e sua responsividade a substâncias vasoativas;
Obs.: A maior parte dos casos de hipertensão está associado com resistência periférica aumentada, sem alteração no débito cardíaco.
CONTROLE DA CIRCULAÇÃO SISTÊMICA
• O tônus das arteríolas determina a velocidade do fluxo em direção aos leitos capilares; 
• Controle autônomo, hormônios circulantes, fatores próprios do endotélio e concentração local de metabólitos.
Obs.: Embora exista uma descarga simpática basal adequada para a manutenção do tônus vascular, um aumento desse estímulo afeta mais alguns órgãos do que outros
Os mecanismos que regulam a PA são divididos em duas classes:
- Mecanismos a curto e médio prazo (resposta rápida) ativos em segundos ou minutos. Ação menos duradoura; Momento a momento.
Sistema Nervoso (reflexos); 
Retorno imediato da PA; 
Tendem a se adaptar; 
Nenhum mecanismo rápido devolve a PA ao seu valor inteiramente normal.
• Barorreflexo; • Quimiorreflexo; • Reflexo ativado por receptores cardiopulmonares.
- Mecanismos a longo prazo (resposta lenta) ativos em horas ou dias. Possuem ação mais prolongada e duradoura.
Sistema Endócrino/Renal; 
Início demorado; 
Recuperação dos volumes; 
Eficácia > com o passar do tempo; 
Devolve completamente o valor da PA.
• Sistema Rins – líquidos corporais; • Sistema Renina Angiotensina- Aldosterona.
PEPTÍDEO NATRIURÉTICO
• Propriedades natriuréticas, diuréticas e vasodilatadoras; 
• Normaliza a volemia e a PA quando a musculatura cardíaca é excessivamente distendida; 
• Contrabalançam os efeitos do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA); 
• Os estímulos para a secreção: distensão atrial (provocada pela hipervolemia), a adrenalina, o ADH e uma dieta rica em Na+. 
• Apresentam importantes ações cardiovasculares, renais, endócrinas e parácrinas; 
• 4 tipos: peptídeo atrial natriurético (ANP),peptídeo natriurético do tipo B (BNP), peptídeo natriurético do tipo C (CNP) e peptídeo natriurético do tipo D (DNP); 
• Os ANP e BNP são produzidos nos átrios e ventrículos e secretados por distensão dessas câmaras e pela elevação da PA.
EFEITOS DOS PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS
Aumento da RFG e da excreção renal de Na+ e H2O Supressão da secreção de renina e a de aldosterona 
Vasodilatação sistêmica e renal Aumento da permeabilidade vascular Efeitos antiinflamatórios, antiproliferativos e antifibróticos
Obs: Os peptídeos além de modularem o SRA, inibindo a secreção de renina e a formação de Ang II, exercem efeitos opostos aos da Ang II.
EFEITOS FISIOLÓGICOS
 A. Efeitos renais e adrenais: 
Aumento da taxa de filtração glomerular; 
Natriurese; 
 Inibição da secreção de aldosterona;
Inibição da secreção de renina. 
B. Efeitos cardiovasculares: 
Diminuição da pressão arterial (possui efeito vasodilatador, supressor da secreção de renina e inibidor do tônus simpático, o que induz diminuição da resistência vascular periférica); 
Redução do débito cardíaco (diminui a frequência e a contratilidadecardíacas).
*Esses neurônios estão sempre em atividade. Essa atividade permanente mantém o estado parcial de contração da musculatura lisa dos vasos = TÔNUS VASOMOTOR;
As fibras constritoras simpáticas não são acompanhadas pelas correspondentes fibras dilatadoras.
CENTRO VASOMOTOR
Possui 4 áreas funcionais: 
❶Região Vasoconstritora (C-1)*; 
❷Região Vasodilatadora (A-1); 
❸Região Sensorial (Trato Solitário); 
❹Centro Cardíaco.
REGULAÇÃO A LONGO PRAZO
Mecanismo Renal de Regulação da PA: um pequeno aumento da pressão arterial pode dobra a excreção de água e sal com o aumento da filtração glomerular e redução da reabsorção tubular (DIURESE E NATRIURESE PRESSÓRICA)
A excreçã0o de sal e água leva a redução do volume de líquido extracelular, reduzindo a pressão arterial 
Queda da PA retenção de sal e água e liberação de Renina 
O SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA: Respondem a uma instabilidade hemodinâmica, evitando redução da perfusão tecidual; Funções da Angiotensina II: 
• Estimulação da secreção de Aldosterona; 
• Vasoconstrição; 
• Estimulação da secreção de ADH e da sede; 
• Intensificação da reabsorção de NaCl-;
• Cascata linear de reações que resulta na formação de angiotensina (Ang) II, seu principal mediador; 
• Drogas que bloqueiam o SRA no tratamento de enfermidades como a hipertensão arterial, insuficiência cardíaca, infarto agudo do miocárdio, doença renal crônica e as nefropatias proteinúricas (=inibidor de ECA). 
• A Ang II atua seletivamente em receptores angiotensinérgicos (AT) dos tipos 1 e 2; • O receptor AT1 é responsável pela maioria das ações fisiológicas e fisiopatológicas do SRA; 
• As ações do AT2 ainda são pouco compreendidas.
Ang II – AT1 
• Vasoconstrição renal e sistêmica; 
• Secreção de aldosterona; 
• Potenciação da atividade do SN Simpático; Elevação da pressão arterial (PA)
• Retenção renal de Na+ e H2O; 
• Estimulação da secreção de arginina vasopressina (AVP); 
• Hiperplasia e hipertrofia das células-alvo.
Outros efeitos da Ang II: 
• Produz ações lesivas aos vasos sanguíneos (aumento do potencial oxidativo do tecido vascular); 
• Efeitos pró-trombóticos intrínsecos e estimulo à adesão, migração e proliferação de leucócitos e outras células inflamatórias aos sítios de lesão, levando à formação de fibrose da neo-íntima e de placas ateroscleróticas.
Desenvolvimento de Aterosclerose e de eventos tromboembolíticos
*Aldosterona: reabsorção de sódio (e água) no tubo contorcido distal X **ADH: aumenta a expressão das aquaporinas, estimulando a reabsorção de água no tubo contorcido distal.
ADH
• Estímulo: depleção do volume de sangue circulante; 
• Sua principal ação é estimular o aumento da quantidade de canais transportadores de água (aquaporinas) nas membranas dos túbulos coletores, aumentando a reabsorção de água; 
• Adicionalmente, o ADH estimula a liberação de ACTH pela adeno-hipófise. 
ALDOSTERONA
• Estímulos: o hormônio adrenocortitrópico (ACTH), a angiotensina II, a diminuição do Na+ plasmático e o aumento do K+ plasmático;
 • Função primária promover a retenção de Na+. Adicionalmente, aumenta a secreção de K+ e H+;
 • Age no néfron distal: promove a inserção de novos canais de Na+ na membrana luminal e novas moléculas de Na+K+ATPase na membrana basolateral.