Hipertensão Arterial Sistêmica(HAS)

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Fisiopatologia da Hipertensão 
Arterial Sistemica(HAS) 
Referencia Bibliográfica:Lange. Fisiopatologia da 
Doença.Uma Introdução à medicina Clínica 5ed 
Capítulo 11: Distúrbios Cardiovasculares-Doença 
Vascular. 
Bases patológicas das doenças.Robbins e Contran 
9ed capitulo 11:vasos sanguíneos 
Definição 
Doença Crônica não transmissível de origem 
multifatorial frequentemente assintomática em 
que ocorre o comprometimento do equilíbrio 
entre fatores vasodilatadores e vasoconstritores 
com conseqüente elevação dos níveis da pressão 
sanguinea nas artérias capaz de por progressiva 
alteração da perfusão tecidual,provocar danos 
aos órgãos por elas irrigados. 
 
 
Fatores de Risco não Modificaveis: 
- Quanto maior a idade maior a prevalência 
- Mais prevalência na etnia negra 
Fatores de Risco Modificáveis: 
- Excesso de peso (prevalência entre adultos 
aprox. 40%) e obesidade (prevalência aprox. 17%) 
- Ingestão de sal (consumo recomendado é de 
2g/dia de sódio. Estudos mostram ingesta média 
de 4,7 g/dia de sódio na pop brasileira) 
- ingestão de álcool (30 ml/dia de etanol, 
consumo limite, já é fator de risco. Consumo 
acima do limite foi observado em aprox. 16% 
adultos). 
- Sedentarismo( Aproximandamente 46% da pop 
brasileira é Insuficientemente ativa) 
Apresenta-se na forma de: 
- Hipertensão Essencial ou Primaria : 
Responsável por 90 a 95% dos casos.Associada a 
varias causas e nem todas conhecidas 
-Hipertensão Secundaria:Associada somente a 
uma única causa conhecida e definida 
Estrutura e Funcionamento Normais 
do sistema vascular 
Vasos Arteriais: 
A aorta, as grandes artérias e as arteríolas são 
constituídas de uma camada externa de tecido 
conjuntivo, a adventícia, uma camada mediana 
de músculo liso, a média e uma camada interna, a 
íntima, contendo a camada de células endoteliais 
e algum tecido conjuntivo subendotelial. 
As paredes da aorta e das grandes artérias 
contêm tecido elástico abundante, parte do qual 
está concentrado na lâmina elástica interna, uma 
faixa proeminente entre a íntima e a média e em 
outra faixa, a lâmina elástica externa, entre a 
média e a adventícia . Os vasos são alargados pela 
força da ejeção cardíaca durante a sístole, e o 
tecido elástico permite a sua retração durante a 
diástole. Esse fato mantém a pressão diastólica e 
ajuda o movimento do sangue para adiante. 
As paredes das arteríolas contêm menos tecido 
elástico do que as artérias, porém uma 
quantidade proporcionalmente maior de músculo 
liso . O músculo é amplamente inervado por 
fibras nervosas noradrenergicas de função 
constritora.Em alguns casos,existe uma inervação 
colinérgica de função vasodilatadora.As artérias e 
as arteríolas oferecem considerável resistência ao 
fluxo de ssangue e são conhecidas como vasos de 
resistência 
Capilares: 
As porções terminais das arteríolas, algumas 
vezes chamadas de metarteríolas, desembocam 
nos capilares. Na sua porção proximal à corrente, 
as aberturas dos capilares são circundadas por 
esfíncteres precapilares do músculo liso. Há 
controvérsias acerca de as metarteríolas e os 
esfíncteres serem inervados. Os capilares, por sua 
vez, são constituídos de uma única camada de 
células endoteliais. Por fora dessas células são 
encontrados pericitos ocasionais e células 
fibrosas de função desconhecida . Os capilares se 
anastomosam extensamente e, embora cada 
capilar tenha apenas 5 a 9 μm de diâmetro, a sua 
quantidade é tão grande que a área total de 
seção transversal de todos os capilares é de cerca 
de 4.500 cm2. 
Algumas substâncias atravessam as paredes 
capilares por transporte vesicular, um processo 
que envolve endocitose de plasma, movimento 
das vesículas formadas nesse trajeto através do 
citoplasma da célula endotelial e exocitose no 
lado do tecido. Entretanto, uma quantidade 
relativamente pequena de material é 
transportada dessa forma e a maior parte da 
troca de fluido ocorre nas junções entre as 
células endoteliais. 
Vênulas e Veias: 
As vênulas são muito semelhantes aos capilares; 
elas possuem cerca de 2 μm de diâmetro e a sua 
área total de seção transversal é de 4.000 cm2. 
Desembocam em veias que possuem peque- nas 
quantidades de músculo liso e de tecido elástico 
nas suas paredes relativamente finas e 
apresentam, em média, 5 mm de diâmetro. As 
veias drenam nas veias cavas superior e inferior 
que, por sua vez, desembocam no átrio direito do 
coração. As paredes das veias, diferentemente 
daquelas das artérias e arteríolas, são facilmente 
distendidas e podem se expandir para abri- gar 
mais sangue, sem que ocorra um aumento 
significativo na pressão intravascular. Portanto, 
elas são conhecidas como vasos de capacitância. 
São inervadas e o seu músculo liso pode se 
contrair em resposta ao estímulo noradrenérgico, 
impulsionan- do o sangue para o coração e para o 
lado arterial da circulação. 
A íntima das veias das extremidades sofre dobras 
intervaladas, para formar as valvas venosas que 
impedem o refluxo. 
Diagrama de circulação no adulto: 
 
Características dos Vasos sanguíneos Sistêmicos: 
 
Medição da Pressão Arterial 
A pressão arterial pode ser medida diretamente 
inserindo-se uma agulha em uma artéria. 
Alternativamente, ela pode ser medida pelo 
método auscultatório. O familiar manguito 
inflável, acoplado a um manômetro, é colocado 
em torno do braço ao nível do coração e um 
estetoscópio é posicionado sobre a artéria 
braquial abaixo do manguito. O manguito é 
inflado até bem acima da pressão sistólica 
esperada e, em seguida, esvaziado lentamente. 
Na pressão sistólica, um suave som é ouvido 
conforme o sangue começa a passar pelo 
manguito. Com a queda subseqüente da pressão, 
o som se torna mais alto e, em seguida, fraco e 
amortecido, antes de finalmente desaparecer. 
Estes são os sons de Korotkoff, que são 
produzidos pelo fluxo turbulento na artéria 
braquial. A alteração do som, de pontuado para 
amortecido, ocorre quando o sangue começa a 
passar continuamente sob o manguito, mesmo 
com a artéria ainda parcialmente comprimida. O 
fluxo contínuo apresenta uma qualidade de 
audição distinta do fluxo interrompido. 
Finalmente, na pressão diastólica, o som 
desaparece. Embora a pressão diastólica medida 
diretamente com um cateter na artéria braquial 
se correlacione melhor com o desaparecimento 
do som em adultos normais, em crianças e após o 
exercício ela se correlaciona melhor com o 
momento em que o som se torna amortecido. 
Pressão Arterial Normal 
 
A pressão arterial normal, na artéria braquial ao 
nível do coração em adultos jovens saudáveis, é 
de cerca de 120/80 mmHg. Ela é afetada por 
diversos fatores, incluindo emoção e ansiedade, 
e, em alguns indivíduos, é mais alta quando 
medida por um médico na clínica do que quando 
medida durante atividades normais em casa 
(“hipertensão provocada pelo jaleco branco”). As 
pressões sistólica e diastólica normalmente caem 
para até 20 mmHg durante o sono. Portanto, 
indivíduos nor- mais são conhecidos como 
“mergulhadores”. Em indivíduos com 
hipertensão, a queda durante o sono é reduzida 
ou ausente (i. e., hipertensos são “não-
mergulhadores”). 
É consenso geral que a pressão sanguínea 
aumenta com o avanço da idade, porém existe 
uma incerteza a respeito da magnitude desse 
aumento, pois a hipertensão é uma doença 
comum cuja incidência também aumenta com o 
avanço da idade. Entretanto, indivíduos que 
apresentam pressão sanguínea sistólica < 120 
mmHg na faixa etária entre 50 e 60 anos e nunca 
desenvolveram hipertensão clínica ainda 
mostram um aumento da pressão sistólica ao 
longo da vida . Essa elevação pode representar o 
valor mais próximo do aumento em indivíduos 
normais. Aqueles com hipertensão branda não 
tratada apresentam uma elevação 
significativamente mais rápida da pressão 
sistólica. Em ambos os grupos, a pressão dias 
tólica tambémaumenta, porém começa a cair na 
meia-idade,conforme aumenta a rigidez das 
artérias. Como conseqüência, a pressão de pulso 
aumenta com o avanço da idade. 
Pressão de pulso: 
A pressão de pulso (diferença entre 
a pressão sistólica e a pressão diastólica) é um 
marcador útil no atendimento de pacientes com 
insuficiência cardíaca descompensada na 
urgência. A pressão de pulso (PP) < 30mmHg é 
um marcador de baixo índice cardíaco. 
 
Regulação da Pressão Arterial 
 
A pressão arterial é uma função do débito 
Cardíaco e da resistência vascular 
periférica,ambas influenciadas por múltiplos 
fatores genéticos e ambientais.A integração de 
vários estímulos garante a perfusão sistêmica 
adequada,apesar da diferença na demanda 
regional. 
 
Débito cardíaco: 
-O débito cardíaco é uma função do volume 
sistólico e da frequência cardíaca. O 
determinante mais importante do volume 
sistólico é a pressão de enchimento, que é 
regulada pela homeostase do sódio e seu efeito 
no volume sanguíneo. A frequência cardíaca e a 
contratilidade miocárdica (um segundo fator que 
afeta o volume sistólico) são controladas pelos 
sistemas α- e β-adrenérgicos, que também tem 
efeitos importantes no tônus vascular. 
Resistência Periférica: 
- A resistência periférica é regulada 
predominantemente no nível de arteríolas por 
estímulos neurais e hormonais. O tônus vascular 
reflete o equilíbrio entre vasoconstritores 
(incluindo angiotensina II, catecolaminas e 
endotelina) e vasodilatadores (incluindo cininas, 
prostaglandinas e óxido nítrico). Os vasos de 
resistência também exibem autorregulação, por 
meio da qual o aumento do fluxo sanguíneo induz 
vasoconstrição para proteger o tecido da 
hiperperfusão. Por último, a pressão arterial é 
ajustada pelo pH tecidual e pela hipoxia para 
acomodar as demandas metabólicas locais. 
Fatores Liberados pelos Rins, Suprarrenais e 
Miocardio: 
-Os fatores liberados pelos rins, suprarrenais e 
miocárdio interagem para modificar o tônus 
vascular e para regular o volume sanguíneo 
através do ajuste do equilíbrio de sódio . Os rins 
filtram 170 L de plasma, contendo 23 mols de sal 
diariamente. Desse modo, com uma dieta diária 
típica contendo 100 mEq de sódio, 99,5% do sal 
filtrado deve ser reabsorvido para manter os 
níveis totais de sódio do corpo. 
Aproximadamente 98% do sódio filtrado é 
reabsorvido pelos transportadores de sódio 
constitutivamente ativos. A pequena quantidade 
de sódio remanescente está sujeita a reabsorção 
pelo canal epitelial de sódio (ENaC), que é 
regulado de forma precisa pelo sistema renina-
angiotensina; é esta via que determina o 
equilíbrio de sódio. 
 
Os rins e o coração contêm células que sentem 
alterações no volume ou pressão arterial. Como 
resposta, essas células liberam efetores 
circulatórios que agem em conjunto para manter 
a pressão arterial normal. Os rins influenciam a 
resistência periférica e a excreção/retenção de 
sódio primariamente através do sistema renina- 
angiotensina. 
Renina: 
- A renina é uma enzima proteolítica produzida 
pelas células justaglomerulares renais. A renina é 
liberada como resposta à baixa pressão arterial 
em arteríolas aferentes, a níveis elevados de 
catecolaminas da circulação ou a baixos níveis de 
sódio nos túbulos contorcidos renais. Estes 
últimos ocorrem quando a taxa de filtração 
glomerular cai (p. ex., baixo débito cardíaco), 
levando ao aumento da reabsorção de sódio 
pelos túbulos proximais. 
A renina cliva o angiotensinogênio plasmático em 
angiotensina I, que por sua vez é convertida em 
angiotensina II pela enzima conversora de 
angiotensina (ECA), produzida pelo endotélio 
vascular. A angiotensina II aumenta a pressão 
arterial por (1) induzir a contração vascular, (2) 
estimular a secreção de aldosterona pela 
glândula suprarrenal, e (3) aumentar a 
reabsorção tubular de sódio. A aldosterona da 
suprarrenal eleva a pressão arterial aumentando 
a reabsorção de sódio (e também de água) nos 
túbulos contorcidos distais, resultando no 
aumento do volume sanguíneo. 
O rim também produz várias substâncias 
relaxantes vasculares (incluindo as 
prostaglandinas e o NO), que presumivelmente 
contrabalançam os efeitos vasopressores da 
angiotensina. 
Peptídios natriuréticos miocárdicos são liberados 
do miocárdio atrial e ventricular em resposta à 
expansão do volume; isto inibe a reabsorção de 
sódio nos túbulos renais distais, resultando na 
excreção do sódio e diurese. Eles também 
produzem vasodilatação sistêmica. 
 
Metabólitos vasodilatadores 
- Várias alterações metabólicas em tecidos ativos 
produzem substâncias que dilatam os vasos 
alimentadores dos tecidos. Esse fato garante o 
fluxo sanguíneo aumentado, necessário para 
suportar a atividade tissular elevada e reduzir a 
pressão arterial. Um vasodilatador importante é o 
CO2 um outro é o potássio. Além disso, o 
aumento da temperatura e a queda do pH, que 
ocorrem em alguns tecidos metabolicamente 
ativos, apresentam um efeito vasodilatador. 
Substancias Secretadas pelo Endotélio 
Os vasos sanguíneos são revestidos por uma 
camada contínua de células endoteliais e essas 
células desempenham um papel vital na 
regulação das funções vasculares,reagindo com 
alterações de fluxo e consequentemente nas 
alterações de pressão: 
Prostaglandinas e Tromboxanos 
- A prostaciclina é produzida pelas células 
endoteliais e o tromboxano A2 pelas plaquetas, a 
partir do seu precursor comum, o ácido 
araquidônico. O tromboxano A2 induz a 
agregação de plaquetas e a vasoconstrição, 
enquanto a prostaglandina promove a 
vasodilatação. 
Óxido Nitrico 
- A produção de um potente vasodilatador pelas 
células endoteliais foi inicialmente aventada 
quando se observou que a remoção do endotélio 
dos anéis de tecido arterial convertia a resposta à 
acetilcolina, normalmente dilatadora, em uma 
resposta constritora. O agente responsável foi 
inicialmente chamado de fator relaxante derivado 
do endotélio, porém é conhecido atualmente 
como óxido nítrico. 
Endotelinas: 
- As células endoteliais também produzem 
endotelina-1 (ET-1), o mais potente agente 
vasoconstritor já descoberto. 
Hormônios que afetam a pressão arterial: 
- Cininas: 
As cininas são dois polipeptídios vasodilatadores 
relacionados, conhecidos como bradicinina e 
lisilbradicinina.O decapeptídio lisilbradicinina 
pode ser convertido ao nonapeptídio bradicinina 
pela aminopeptidase. Ambos são me- tabolizados 
a fragmentos inativos pela carboxipeptidase 
cininase I ou pela dipeptidilcarboxipeptidase 
cininase II. A cininase II e a enzima conversora de 
angiotensina são a mesma enzima, portanto a 
inibição da enzima conversora de angiotensina 
durante o tratamento da hipertensão ou da 
insuficiência cardíaca aumenta a quantidade de 
cininas no plasma e nos tecidos. 
Controle Neural da Pressão arterial 
A elevação da pressão arterial comprime as 
terminações neurais aumentando a atividade dos 
barorreceptores, inibindo a atividade tônica 
simpática para os vasos. Isso causa bradicardia, 
uma redução da RP total e do DC, contribuindo, 
assim, para o retorno da PA aos níveis normais. A 
pressão reduzida inibe a ação barorreceptora, 
provocando um reflexo imediato, que resulta em 
forte descarga simpática por todo corpo, 
minimizando, assim, a diminuição da PA na 
porção superior do corpo. 
 
A descarga dos nervos vasomotores 
noradrenérgicos causa constrição das arteríolas 
atendidas pelos nervos e, se a descarga for geral 
em vez de local, ocorre um aumento na pressão 
sanguínea. Além disso, a descarga dos nervos 
noradrenérgicos simpáticos que atendem ao 
coração eleva a pressão sanguínea, através do 
aumento da força e da freqüência de contração 
cardíacas (efeitos inotrópico e cronotrópico), do 
aumento do volume de batimento e do débito 
cardíaco. O estímulo noradrenérgico também 
inibe o efeito do estímulo vagal,que 
normalmente desacelera o coração e reduz o 
débito cardíaco. 
O principal controle da descarga vasomotora é a 
regulação por realimentação via barorreceptores 
nas porções de alta e de baixa pressões do 
sistema circulatório.Os barorreceptores são 
terminações nervosas sensíveis à distensão, 
localizados nos seios carotídeos e no arco aórtico 
do lado arterial, nas paredes das grandes veias e 
no átrio cardíaco do lado venoso. 
As fibras nervosas fornecem impulsos aos nervos 
cranianos IX e X para o bulbo, onde as fibras 
terminam no núcleo do trato solitário . A partir 
do núcleo, neurônios de segunda ordem passam 
para a porção caudal do bulbo ventrolateral e 
adjacências. Daquele ponto, neurônios inibitórios 
de terceira ordem passam para o bulbo 
ventrolateral rostral, a região dos corpos 
celulares dos neurônios que controla a pressão 
sanguínea. 
Os axônios desses neurônios penetram na 
medula espinhal e inervam os corpos celulares 
dos neurônios simpáticos pré-ganglionares 
reguladores da pressão sanguínea, na coluna 
cinzenta intermediolateral da medula espinhal. 
Os axônios dos neurônios pré-ganglionares 
deixam a medula espinhal e estabelecem sinapse 
com os neurônios pós-ganglionares da cadeia 
ganglionar e dos gânglios colaterais, assim como 
com as células secretoras de catecolamina da 
medula supra-renal. Os axônios dos neurônios 
pós-ganglionares noradrenérgicos inervam os 
vasos sanguíneos e o coração. 
 
Patogenia da Hipertensão 
A hipertensão é uma doença com múltiplos 
componentes genéticos e ambientais. Como já 
dito, a grande maioria (90% a 95%) da 
hipertensão é idiopática. Mesmo sem conhecer 
as lesões específicas, é razoável supor que 
múltiplas pequenas alterações na homeostase do 
sódio renal e/ou no tônus ou estrutura das 
paredes vasculares agem em combinação, 
causando a hipertensão essencial. A maioria das 
outras causas está inclusa na rubrica geral das 
doenças renais, incluindo a hipertensão 
renovascular (devido à oclusão da artéria renal). 
A hipertensão raramente tem como causa básica 
um distúrbio endócrino. 
 
A hipertensão de causas múltiplas com algumas 
desconhecidas é classificada como primária 
(antiga hipertensão essencial), é a mais comum. 
Hipertensão com causa única identificada 
(hipertensão secundária) normalmente resulta 
de apneia do sono, doença renal crônica ou 
aldosteronismo primário. Habitualmente, não há 
desenvolvimento de sintomas, a menos que a 
hipertensão seja grave ou de longa duração. 
Obtém-se o diagnóstico com esfigmomanômetro. 
Exames podem ser feitos para determinar a 
causa, avaliar as repercussões e identificar outros 
fatores de risco cardiovascular. O tratamento 
inclui modificação do estilo de vida e 
administração de diuréticos, betabloqueadores, 
inibidores da enzima conversora de angiotensina, 
BRA e bloqueadores dos canais de cálcio. 
Patogenia da Hipertensão secundaria 
- Causa única e identificavel 
• Os distúrbios monogenéticos causam formas 
graves, porém raras, de hipertensão. 
- Geralmente tem a causa definida e não como 
parte de sindromes 
• Defeitos genéticos afetando enzimas envolvidas 
no metabolismo da aldosterona (p. ex., 
aldosterona sintase, 11β- hidroxilase, 17α-
hidroxilase). Eles levam a um aumento na 
secreção de aldosterona, aumento da reabsorção 
de sal e água, expansão do volume plasmático e, 
finalmente, hipertensão. O hiperaldosteronismo 
primário é uma das causas mais comuns de 
hipertensão secundária . 
• Mutações afetando proteínas que influenciam a 
reabsorção de sódio. Por exemplo, a forma 
moderadamente grave de hipertensão sensível 
ao sal, chamada síndrome de Liddle, é causada 
por mutações tipo “ganho de função” numa 
proteína do canal epitelial de Na+ que aumenta a 
reabsorção tubular distal de sódio induzida pela 
aldosterona. 
• Na hipertensão renovascular, a estenose da 
artéria renal causa diminuição do fluxo 
glomerular e da pressão na 
arteríola aferente. Isso induz a secreção de 
renina, que, como discutido, aumenta o tônus 
vascular e o volume 
sanguíneo através da via angiotensina-
aldosterona 
 
 
Patogenia da Hipertensão Primaria ou 
essencial/Idiopática 
 
- Causas múltiplas sendo que algumas acabam 
não são identificadas no quadro clinico. 
- O mecanismo tem como a hipertensão a 
conseqüência final de uma cascata de reações 
- Causas cumulativas que no final geram a 
hipertensão arterial 
• Os fatores genéticos influenciam a regulação da 
pressão arterial, conforme apresentado pelas 
comparações entre gêmeos monozigóticos e 
dizigóticos, e crianças com relações genéticas vs. 
crianças adotadas. Além disso, como comentado, 
vários distúrbios monogenéticos causam formas 
relativamente raras de hipertensão (e 
hipotensão),alterando a reabsorção final de sódio 
no rim. Suspeita-se também (sem comprovação) 
que as variações na pressão arterial possam 
resultar de efeitos cumulativos dos polimorfismos 
em vários genes que afetam a pressão arterial; 
por exemplo, variantes sequenciais nos genes 
receptores de angiotensinogênio e angiotensina 
foram associadas com a hipertensão em alguns 
estudos. 
• A redução da excreção de sódio na presença de 
pressão arterial normal pode ser um evento-
chave iniciante na hipertensão essencial e, na 
verdade, uma via final comum para a patogenia 
da hipertensão. A diminuição da 
excreção de sódio pode levar sequencialmente a 
um aumento no volume de líquido, aumento do 
débito cardíaco e à vasoconstrição periférica, 
elevando assim a pressão arterial. Na pressão 
arterial mais alta, é excretado sódio adicional 
suficiente pelos rins para igualar o consumo e 
impedir maior retenção hídrica. Desse modo, um 
novo estado de equilíbrio de sódio seria atingido 
(“reajuste da natriurese de pressão”), porém à 
custa de um aumento da pressão arterial. 
• Influências vasoconstritoras, como fatores que 
induzem vasoconstrição ou estímulos que causam 
alterações estruturais na parede do vaso, podem 
levar a um aumento da resistência periférica e 
também podem desempenhar um papel na 
hipertensão primária. 
• Fatores ambientais, como estresse, obesidade, 
tabagismo, inatividade física e alto consumo de 
sal, estão implicados na hipertensão. Na verdade, 
é particularmente impressionante a ligação do 
nível de consumo de sódio na dieta com a 
prevalência de hipertensão em diferentes 
populações. 
 
 
- Aumento da atividade do sistema nervoso 
simpático 
- Aumento da produção de Hormonios retentores 
de sódio e de vasoconstritores 
- Aumento prolongado da ingestão de sódio 
durante a vida,ingestão indequada de potássio e 
cálcio 
- Aumento da secreção ou secreção inapropriada 
de renina,com conseqüente aumento na 
produção de angiotensina 2 e aldosterona 
- Deficiência na produção de vasodilatadores 
como as prostaciclinas,oxido nítrico e peptídeos 
natriuréticos 
- Diabetes Mellitus e resistência a insulina 
- Alterações dos receptores adrenérgicos, 
influenciando a FC, a resposta inotrópica do 
coração e o tônus vascular; e alterações no 
transporte iônico celular. 
- Anormalidades dos vasos de resistência, 
incluindo lesões seletivas da microvasculatura 
renal. 
Consequencias da Hipertensão arterial 
Sistêmica 
◦ Sobrecarga ao miocárdio, que passa a trabalhar 
com maior força para vencer a resistência 
vascular periférica aumentada - (aumento de pós 
carga) 
◦ Hipertrofia concêntrica, inicialmente do 
ventrículo esquerdo, no qual as fibras cardíacas 
sofrem aumento da espessura devido a aumento 
em paralelo do número de sarcômeros. 
◦ Hipertrofia e na dilatação do VD — 
frequentemente acompanhadas de ICC Direita — 
causadas por hipertensão pulmonar resultante de 
distúrbios primários do parênquima pulmonar ou 
da vasculatura pulmonar. 
Dilatação da cavidade do VE(devido ao aumento 
da pós carga causado pela Hipertensão) 
 
Diminuição da espessura de suaparede e 
aumento do coração como um todo. 
 
Dilatação do anel da valva mitral(Insuficiencia) 
 
Aumentam a Sobrecarga e a dilatação do Atrio 
Esquerdo(favorece fibrilação atrial) 
Surge a Congestão pulmonar(Sangue fica preso 
no pulmão porque o AE ta cheio) 
 
Hipertensão Pulmonar 
 
Sobrecarga do Ventrículo direito 
 
Ventrículo direito entra em descompensação 
 
Dilatação da sua cavidade e do anel da valva 
tricúspide(Insuficiência) 
 
Refluxo de Sangue para o Átrio Direito 
◦ Nas artérias de grande e médio calibres, a HA 
favorece a ATEROSCLEROSE.Uma vez que a 
hipertensão pode lesionar os vasos e facilitar os 
depósitos de LDL e consequentemente facilitar as 
formações de placa de ateroma nos locais de 
microlesoes pois vai se acumulando macrófagos 
para fagocitar o LDL preso e acaba formando 
células espumosas porque os macrófagos vão 
ficando cheio de gordura e junto com fatores de 
coagulanção e fibrinas para tentar reparar a lesão 
forma-se a placa de ateroma 
◦ ARTERIOLOESCLEROSE HIALINA à Deposição de 
material hialino na íntima do vaso, com redução 
da luz. A substância depositada origina-se da 
passagem de proteínas plasmáticas através do 
endotélio lesado pela hipertensão arterial e da 
síntese aumentada de matriz extracelular 
induzida também pelo estado hipertensivo. 
(Comum nos rins e em diabéticos). 
◦ ARTERIOLOESCLEROSE HIPERPLÁSICA. à 
Hiperplasiadas células musculares (que formam 
camadas celulares concêntricas, com aspecto 
“em casca de cebola”) e de duplicação da 
membrana basal, o que resulta em estreitamento 
da luz.Essa hiperplasia acontece na tentativa da 
musculatura vascular se adaptar ao aumento da 
resistência ao fluxo vascular causado pela 
Hipertensão. 
◦ Na HA maligna, pode haver também necrose 
fibrinoide da parede associada tanto à 
arterioloesclerose hialina como à hiperplásica. 
◦ As lesões arteriolares são importantes, porque 
podem reduzir a luz vascular e alterar a 
vasomotricidade, ambos capazes de produzir 
isquemia. 
◦ Nos Rins a hipertensão arterial sistêmica leva a 
à nefrosclerose vascular 
◦ No SNC a hipertensão arteirla é a responsável 
por lesões isquêmicas variadas (lesões de 
pequenos vasos cerebrais) e associadas à 
hemorragia cerebral parenquimatosa. 
◦ Na Retina a HAS leva ao quadro de retinopatia 
hipertensiva. 
Patologia Vascular na Hipertensão. 
A hipertensão não apenas acelera a aterogênese, 
mas também causa alterações degenerativas nas 
paredes das grandes e médias artérias, o que 
pode levar à dissecção da aorta e à hemorragia 
cerebrovascular. A hipertensão também está 
associada com duas formas de doenças em 
pequenos vasos: arteriolosclerose hialina e 
arteriolosclerose hiperplásica. 
Legenda: Patologia vascular na hipertensão. A, 
Arteriolosclerose hialina. A parede arteriolar fica 
mais espessa com o aumento do depósito de 
proteínas (hialinizada), e a luz é notoriamente 
diminuída. B, Arteriolosclerose hiperplásica 
(“casca de cebola”) causando a obliteração da luz 
(coloração pelo ácido periódico de Schiff [PAS]).