Apostila de Nefrologia UFPR

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Apostila de Nefrologia UFPR
Research · August 2015
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Frederico Ramalho Romero
Universidade Federal do Paraná
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NEFROLOGIA - 1 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ 
Nefrologia 
Avaliação clínica e laboratorial da função renal 
 
 
Introdução 
 
O diagnóstico de uma enfermidade do aparelho urinário depende de 
informações obtidas a partir de dados subjetivos fornecidos pelo paciente a partir da 
anamnese e de dados objetivos obtidos pelo médico através do exame físico e dos exames 
laboratoriais. 
 
 
Dados subjetivos 
 
Alterações na micção 
Uma pessoa normal urina a cada 4 a 6 horas 
durante o dia e normalmente não urina à noite. Entre as alterações miccionais mais 
importantes, destacamos: 
 Polaciúria 
Aumento da freqüência miccional, eliminando-se 
pequeno volume de urina. 
 
 Urgência miccional 
Necessidade imperiosa de urinar. 
 
 Urência 
Traduz dor em queimação à micção. 
Geralmente está acompanhada de polaciúria e urgência 
miccional e é secundária a processos inflamatórios da bexiga, 
próstata ou uretra. 
 
 Nictúria 
Predomínio noturno da diurese. 
 Diabetes mellitus; 
 Hipertrofia prostática benigna; 
 Infecção do trato urinário; 
 Insuficiência cardíaca congestiva; 
 Insuficiência renal crônica. 
 
 Incontinência urinária 
 De esforço  Defecando, tossindo ou levantando peso; 
 Paradoxal 
É a perda involuntária de urina por extravasamento, 
devido a retenção urinária crônica. 
 Hipertrofia prostática benigna 
 Bexiga neurogênica. 
 
NEFROLOGIA - 2 
Alterações do volume urinário 
O volume urinário diário, no adulto, 
varia usualmente entre 700 e 2.000 ml. 
Toda vez que a diurese nas 24 horas é 
inferior a 400 ml nós podemos afirmar que há um comprometimento funcional ou orgânico 
do rim. 
Por outro lado, uma diurese normal 
não indica, de maneira alguma, uma função renal normal e integridade orgânica do rim. 
 Oligúria 
Volume urinário inferior ou igual a 400 ml/dia. 
 Estados hipovolêmicos; 
 Insuficiência cardíaca congestiva; 
 Cirrose hepática; 
 Lesão glomerular 
 Glomerulonefrite difusa aguda 
 Necrose cortical bilateral; 
 
 Lesão tubular 
 Necrose tubular; 
 
 Lesão obstrutiva. 
 
 Poliúria 
Volume urinário igual ou superior a 2.500 ml/dia. 
 Polidipsia psicogênica; 
 Diabetes 
 Mellitus 
 Insipidus  Síndrome caracterizada por poliúria importante 
devido a uma insuficiência do sistema neuro-hipofisário em 
produzir ou liberar hormônio antidiurético (ADH) 
 Insipidus nefrogênica  Falta de resposta dos túbulos renais ao 
ADH circulante; 
 
 Insuficiência renal crônica; 
 Anemia falciforme. 
 
 Anúria 
Volume urinário igual ou inferior a 100 ml/dia. 
 Obstrução do trato urinário; 
 Trombose das artérias renais; 
 Insuficiência renal aguda grave; 
 Necrose cortical do rim. 
 
 
 
 
 
NEFROLOGIA - 3 
Alterações na coloração da urina 
A coloração normal da urina pode 
variar desde um amarelo-claro, quando diluída, até um amarelo-escuro, quando 
concentrada. 
Quando o paciente não está 
tomando drogas e quando não pode ser atribuída aos alimentos ingeridos, uma alteração na 
coloração da urina é indício de uma enfermidade, que se traduz pela presença de certos 
pigmentos na urina. 
 Urina turva 
 Piúria  Bactérias e leucócitos; 
 Sais de fosfato amorfo em urina alcalina 
É normal e pode ser 
diferenciada da piúria com a acidificação da urina, que determina 
o clareamento da turvação determinada pela fosfatúria. 
 
 Hematúria 
 Macroscópica; 
 Microscópica 
Não causa alteração da coloração da urina e só é 
detectada ao microscópio; 
 
 Inicial ou final 
Geralmente associadas a doença do trato urinário 
baixo; 
 
 Durante toda a micção  Rim, ureter e bexiga. 
 
 Hemoglobinúria 
 Hemólise intravascular. 
 
 Mioglobinúria 
 Necrose ou queimaduras extensas. 
 
 Bilirrubinúria 
 Afecções hepatobiliares  Coloração amarelo-esverdeada. 
 
Dor renal 
Situa-se no flanco ou na região lombar e, às vezes, pode 
irradiar-se anteriormente. Origina-se a partir de distensão da cápsula renal, quando há 
obstrução do fluxo urinário (litíase renal) ou em condições que causam edema do 
parênquima renal (pielonefrite aguda). 
Uma irritação da pélvis renal ou do ureter causa dor em 
flanco e hipocôndrio, com irradiação para a fossa ilíaca do mesmo lado e freqüentemente 
para o testículo ou lábio genital. 
 
 
 
NEFROLOGIA - 4 
Edema 
Qualquer que seja a causa do edema, ele implica um excesso de 
água e sal, o que causa um aumento do componente extravascular do volume extracelular. 
O edema é geralmente percebido nas extremidades inferiores 
mas isto se deve simplesmente a ação da gravidade pois no paciente em decúbito dorsal ele 
é facilmente percebido em outros sítios. 
 Glomerulonefrite aguda 
 Síndrome nefrótica 
 Insuficiência renal aguda 
 Insuficiência renal crônica 
 
Na prática, pode-se caracterizar dois tipos de edema renal: 
1. Generalizado  Anasarca 
 Síndrome nefrótica 
 Glomerulonefrite aguda 
 Insuficiência renal aguda  Atinge predominantemente o rosto 
 Insuficiência renal crônica 
 
2. Localizado 
 Inflamação 
 Queimaduras 
 Obstrução venosa 
 Obstrução linfática 
 Angioedema 
 
História mórbida pregressa 
 Hipertensão arterial 
A época da detecção da hipertensão arterial é 
importante na formulação da patogenia da nefropatia. 
Se a hipertensão já existia, é possível que ela 
tenha lesado o parênquima renal com o decorrer do tempo, causando 
uma nefropatia crônica. 
Por outro lado, o seu aparecimento mais 
recente pode indicar ser ela a conseqüência de uma nefropatia 
crônica que se tenha instalado lenta e progressivamente. 
 
 Diabetes mellitus 
Trinta a cinqüenta porcento dos diabéticos 
insulino-dependentes e 10 a 15% dos diabéticos não insulino-
dependentes vão apresentar nefropatia diabética, com um pico de 
incidência entre os 14 e os 16 anos de duração do diabetes. 
 
 Colagenoses 
 Lupus Eritematoso Sistêmico 
 Esclerodermia 
 Poliartrite nodosa 
 
 
NEFROLOGIA - 5 
 Hipercalcemias e hiperuricemias 
Podem levar a precipitação de 
cristais no parênquima renal ou no lume tubular, causando litíase 
renal ou nefrite intersticial. 
 
 Infecções 
 Estreptococos -hemolíticos 
Infecções de orofaringe ou da pele 
causadas por estes agentes podem ter como complicação o 
desenvolvimento de glomerulonefrite aguda. 
 
 Traumatismo ou cirurgia prévia 
 Procedência do paciente 
 
História mórbida familiar 
 Síndrome de Alport 
 Rim em esponja 
 Rim policístico 
 
 
Dados objetivos 
 
H álito do paciente 
 Odor amoniacal ou de peixe 
 
Pele e unhas 
Aproximadamente 10% dos paciente portadores de 
insuficiência renal crônica apresentam unhas cuja metade proximal é pálida e cuja metade 
distal é rósea (“half and half nails of Lindsey”). 
 
Pressão arterial 
Pacientes urêmicos ou diabéticos muitas vezes 
apresentam queda ortostática da pressão arterial (naausência de drogas) devido a um 
comprometimento do sistema nervoso autônomo. 
 
Fundo de olho 
Em nefrologia, o estudo do fundo de olho é 
especialmente importante por ser um exame que permite a avaliação da repercussão 
dinâmica da hipertensão arterial, tão comum em nefropatias crônicas. 
 Reflexo dorsal da arteríola 
Normalmente, como a parede arteriolar 
é transparente, a incidência da luz sobre a coluna de sangue no seu 
interior resulta num reflexo de coloração amarelada. 
Quando ocorrem alterações escleróticas 
nas arteríolas, a incidência da luz sobre os lipídeos e o colesterol 
NEFROLOGIA - 6 
infiltrados na suas paredes é responsável pela coloração de fio de 
cobre e reflete uma arteriosclerose moderada. 
Na arteriosclerose grave, com o 
agravamento da esclerose, o reflexo dorsal se parece com um fio de 
prata. 
 
 Espasmo do vaso 
 Corpos cistóides 
São manchas de coloração esbranquiçada com um 
tamanho cerca de 
1
/5 do tamanho do disco papilar e que representam 
uma coleção de células gliais edemaciadas resultantes de um infarto 
isquêmico da artéria terminal na camada de fibras nervosas. 
 
 Exsudatos duros 
Fração não-absorvida do soro após um edema de 
retina. 
 
 Alterações nos cruzamentos arteriovenosos 
 Edema de papila 
Manifesta-se pela perda da nitidez do contorno 
papilar e indica hipertensão arterial maligna. 
 
 
 
Aparelho cardiopulmonar 
 Pulmão 
 Derrame pleural 
 Congestão pulmonar 
 Atrito pleural 
 
 Coração 
 Pericardite urêmica 
 
 
 
Figura 1 - Comparação de uma fundoscopia normal (a direita) à uma fundoscopia evidenciando 
edema de papila (a esquerda) 
NEFROLOGIA - 7 
 Insuficiência aórtica funcional 
Decorrente do excesso de volume 
circulante que faz dilatar o anel aórtico. 
 
Exame dos rins 
 Palpação 
O paciente é colocado em decúbito dorsal, com os joelhos 
levemente elevados. 
Coloca-se a mão posteriormente, debaixo do rebordo 
costal, e faz-se pressão para cima. A outra mão é colocada 
anteriormente, debaixo do rebordo costal na linha hemiclavicular. 
Com a inspiração, o rim se desloca para baixo, 
possibilitando a palpação. 
 Tumores renais benignos  Geralmente são pequenos demais para 
serem palpáveis; 
 Tumor de Wilms  Massa palpável em flanco; 
 Rins policísticos  São normalmente bilaterais e podem ser 
palpados a medida que os cistos aumentam; 
 Obstrução urinária. 
 
 Percussão 
 Sinal de Giordano  Percussão com a mão fechada sobre o ângulo 
costovertebral. 
 
 Ausculta 
É útil na verificação de sopros abdominais na estenose da 
artéria renal. 
 
 
Exames laboratoriais 
 
 pH 
O pH normal varia de 4,5 a 7,8. Contudo, o pH não identifica 
nem exclui doença renal. 
A urina alcalina (pH > 7) pode sugerir infecção por 
organismos que desdobram a uréia, mas também ocorre por 
contaminação de urina guardada por muito tempo, pela dieta 
vegetariana, diuréticos, vômitos, sucção gástrica e terapia com 
substâncias alcalinas. 
Uma maior ingestão de carne produz urina ácida devido a 
maior formação de uréia. 
 
 Bilirrubina e urobilinogênio 
 Estase leucocitária e nitritos 
A pesquisa de infecção urinária 
através do screening com o uso de fitas reativas é realizada 
através da detecção de granulócitos urinários que sofreram lise e 
da pesquisa de nitrito na urina. 
NEFROLOGIA - 8 
A esterase liberada pelos 
granulócitos reage com sais da fita resultando numa cor rosa ou 
roxa. 
Falso-positivos ocorrem quando há 
contaminação vaginal, e a reação pode ser inibida na presença de 
excesso de glicose, albumina, ácido ascórbico, tetraciclina, 
cefalexina, cefalotina ou ácido oxálico. 
Os nitritos são formados a partir da 
conversão de nitratos pelas bactérias da urina e reage com a fita 
resultando numa cor rosa. 
Resultados falso-negativos ocor-
em quando a urina é armazenada por muito tempo e na presença 
de infecção por bactérias Streptococcus faecalis, Neisseria 
gonorrheae e Mycobacterium tuberculosis. 
 
 Glicose 
Como o limiar renal de glicose é de 160 a 180 mg/dl, a 
presença de glicose na urina geralmente indica glicemia acima de 
210 mg/dl. 
 
 Corpos cetônicos 
Acetoacetato e acetona podem aparecer na 
urina em jejum prolongado e na presença de cetoacidose alcoólica 
ou diabética. 
 
 Hemoglobina e mioglobina 
 Densidade urinária 
A densidade urinária avalia a concentração 
de solutos na urina e normalmente varia de 1,003 a 1,030. 
 
 Proteinúria 
Diariamente, menos de 150 mg de proteína são 
excretadas na urina, das quais a maior parte é composta por uma 
mucoproteína de alto peso molecular (Tamm-Horsfall) e o 
restante é composto por globulinas e muito pouca albumina. 
As proteínas que são filtradas pelos glomérulos, 
especialmente aquelas de baixo peso molecular, geralmente são 
absorvidas no túbulo distal. 
As moléculas do mesmo tamanho ou maiores que a 
albumina plasmática (PM = 40.000) não atravessam o glomérulo 
normal. 
Entre os mecanismos propostos para se explicar a 
proteinúria destacam-se o aumento da filtração glomerular de 
proteínas, a diminuição na remoção da proteína filtrada e a adição 
de proteínas por ductos tubulares ou linfáticos renais. 
Todavia, a proteinúria nem sempre indica patologia. 
Cerca de 3 a 5% dos jovens sadios podem apresentar uma 
proteinúria discreta (< 1,0 g/dia) durante o dia que desaparece 
durante a noite (proteinúria postural). 
NEFROLOGIA - 9 
Da mesma maneira, a proteinúria funcional refere-se 
a proteinúria que aparece com exercício físico, febre, exposição 
ao frio ou calor e, provavelmente, insuficiência cardíaca 
congestiva. 
Os melhores testes qualitativos para detectar 
proteinúria são o ácido acético associado ao calor, o ácido 
sulfossalicílico a 25% e as tiras de papel com tetrabromofenol 
azul. 
A determinação quantitativa pode ser feita através da 
avaliação da urina em 24 horas ou através da relação entre a 
quantidade de proteína e a quantidade de creatinina numa amostra 
de urina. 
Normalmente, a relação proteinúria/creatinina é 
menor que 0,1. Uma relação maior que 3,0 - 3,5 indica excreção 
proteica maior que 3,0 - 3,5 g/24 horas e uma relação menor que 
0,2 indica menos de 0,2 g/24 horas. 
 
 Sedimento urinário 
Normalmente, um pequeno número de 
células e outros elementos formados podem ser detectados na 
urina como, por exemplo: 
 Células do sangue 
 Eritrócitos 
 Leucócitos 
 Linfócitos 
 Plasmócitos; 
 
 Células do trato urinário 
 Células tubulares renais 
 Células transicionais ou escamosas da bexiga; 
 
 Células estranhas 
 Bactérias 
 Fungos 
 Parasitas 
 Células neoplásicas; 
 
 Cristais 
 Oxalato 
 Fosfatos 
 Uratos 
 Drogas. 
 
Na presença de uma enfermidade, o número 
desses elementos aumenta. 
Nas nefropatias, as células epiteliais 
degeneram e são excretadas em grande número, particularmente 
quanto há proteinúria intensa. 
NEFROLOGIA - 10 
Os elementos do sedimento urinário de 
maior importância na distinção entre nefropatia primária e 
doenças do trato urinário baixo são os cilindros, que são massas 
alongadas (cilíndricas) e de material aglutinado formadas 
usualmente nas partes distais dos néfrons, onde a urina é 
concentrada. 
A desidratação e o aumento da 
concentração do líquido tubular favorece a formação de cilindros. 
Os cilindros podem ser classificados em 
cilindros simples (sem inclusões) e cilindros com inclusões. 
Dentre os cilindros simples nós temos o 
cilindro hialino, constituído pela mucoproteína de Tamm-
Horsfall;o cilindro epitelial, formado de células epiteliais 
tubulares sem muita matriz proteica; o cilindro leucocitário, 
contendo leucócitos; o cilindro eritrocitário, contendo hemácias; o 
cilindro graxo, que é um cilindro hialino impregnado com 
gotículas de gordura; e outros. 
 
 
 
Figura 2 - Cilindro eritrocitário 
NEFROLOGIA - 11 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ 
Nefrologia 
Sódio e água 
 
 
Introdução 
 
A diminuição ou o excesso de água e sódio ocorrem em uma grande variedade 
de circunstâncias clínicas. 
Teoricamente, os distúrbios no metabolismo da água e do sódio podem ser 
classificados em quatro categorias, refletindo o excesso ou o déficit de água e sódio, mas 
na prática, tais distúrbios raramente ocorrem isoladamente. 
O excesso de sódio geralmente resulta em edema, enquanto seu déficit quase 
sempre é acompanhado por depleção de água. 
Da mesma maneira, o excesso de água resulta em hiponatremia e a depleção de 
água relativa ou absoluta leva a hipernatremia. 
 
 
Metabolismo da água 
 
No adulto, a quantidade total de água equivale a cerca de 57% do seu 
peso corporal total. No recém-nascido, esse valor pode atingir 75%, mas ele diminui 
progressivamente desde o nascimento até a idade adulta, principalmente nos dez primeiros 
anos de vida. A obesidade pode diminuir a porcentagem de água do organismo até 45%. 
A regulação da água corporal é feita pelo centro da sede e pelo 
núcleo supra-óptico do hipotálamo. 
O centro da sede situa-se no hipotálamo lateral e estimula a ingestão 
de água quando há uma concentração excessiva dos eletrólitos no interior dos seus 
neurônios. Assim, qualquer fator passível de causar desidratação intracelular irá causar a 
sensação de sede. 
O núcleo supra-óptico controla a excreção renal de água através da 
secreção do hormônio antidiurético. Esse hormônio aumenta a permeabilidade à água na 
porção terminal dos túbulos distais e dos ductos coletores, determinando uma maior 
conservação de água pelos rins. 
A maior parte da nossa ingestão diária de água é feita por via oral, da 
qual cerca de dois terços encontra-se na forma de água pura ou de alguma bebida, enquanto 
o restante provém dos alimentos ingeridos. 
Uma pequena quantidade, equivalente a 150 - 250 ml por dia, 
também é sintetizada no organismo como conseqüência da oxidação dos alimentos. 
Do total de água ingerida, cerca de 70% é eliminado na urina, 4% no 
suor e 4% nas fezes. Os 22% restantes são eliminados por evaporação a partir do aparelho 
respiratório ou por difusão através da pele (perda insensível de água). 
Quanto a absorção, a água é totalmente transportada através da 
membrana intestinal pelo processo de difusão, obedecendo as leis gerais de osmose. Por 
conseguinte, quando o quimo (pasta a que se reduzem os alimentos pela digestão 
estomacal) está diluído, a água é absorvida por osmose através da mucosa intestinal. 
Por outro lado, a água também pode ser transportada na direção 
oposta, especialmente quando soluções hiperosmóticas são lançadas no duodeno pelo 
estômago. 
NEFROLOGIA - 12 
Em geral, dentro de poucos minutos, quantidade suficiente de água é 
transferida por osmose para tornar o quimo isosmótico em relação ao plasma. 
Depois de absorvida, a água difunde-se para os diferentes 
compartimentos corporais. 
Do total de água presente no organismo, cerca de 60% situa-se no 
interior dos cerca de 75 trilhões de células existentes no corpo. Esse líquido é 
coletivamente chamado de líquido intracelular. 
Todos os líquidos existentes fora das células recebem a denominação 
de líquido extracelular. A quantidade de líquido no compartimento extracelular é, em 
média, de cerca de 40% do líquido corporal total. 
O líquido extracelular pode ser dividido em líquido intersticial, 
plasma, líquido cefaloraquidiano, líquido intra-ocular, líquidos do tubo gastrointestinal e 
líquidos dos espaços potenciais. 
Nos rins, a reabsorção de água depende da reabsorção renal dos 
diferentes solutos. 
A reabsorção renal dos solutos dos túbulos renais causa uma redução 
na sua concentração no lume tubular, mas aumenta-a no interstício. 
Isso cria uma diferença de concentração que irá produzir osmose de 
água na mesma direção em que foram transportados os solutos, através de grandes poros 
existentes nas “junções fechadas” localizadas entre as células epiteliais. 
Esse processo é especialmente observado nos túbulos proximais. As 
partes mais distais do sistema tubular, começando na alça de Henle e estendendo-se pelos 
demais túbulos, são bem menos permeáveis dos que os túbulos proximais. 
Ou seja, a velocidade de absorção do volume de líquido tubular 
diminui progressivamente ao longo do sistema tubular. 
 
 
Metabolismo do sódio 
 
A ingestão média de cloreto de sódio em um adulto normal está em 
torno de 7 g por dia. 
Uma vez absorvido, o íon sódio distribui-se para o líquido 
extracelular (45%), para o líquido intracelular (7%) e para o esqueleto (48%). 
A concentração plasmática de sódio está entre 135 e 145 mEq/L e a 
concentração intracelular é em torno de 10% da concentração plasmática. 
O sódio pode ser eliminado na urina, fezes ou suor. Todavia, para 
efeito de balanço, a excreção urinária de sódio é a mais importante. A eliminação pelo suor 
ou pelas fezes só adquirem importância em casos de sudorese intensa ou diarréias graves. 
Assim, a concentração do sódio no organismo depende 
principalmente do balanço entre a sua ingesta na dieta e a sua excreção renal. 
A excreção renal de sódio é regulada para equivaler à quantidade 
ingerida. Pouco tempo depois que a ingesta de sódio é abolida, a sua excreção urinária 
diminui intensamente. Quando a ingestão de sódio se eleva abruptamente, a sua excreção 
aumenta imediatamente e se iguala a ingesta em poucos dias. 
Desta forma, as concentrações de sódio no organismo permanecem 
dentro de uma estreita faixa no indivíduo normal, a despeito das amplas variações na sua 
ingesta. 
O mecanismo pelo qual alterações na ingesta modificam a excreção 
de sódio ainda não está totalmente esclarecido. 
NEFROLOGIA - 13 
Acredita-se que receptores sensíveis a alterações regionais da 
volemia, tais como receptores intratorácicos, renais, do sistema nervoso central e do 
fígado, sejam os responsáveis. 
Como a quantidade diária de sódio filtrada pelos rins (26.000 mEq) 
excede em muito a quantidade ingerida (cerca de 135 mEq), a principal função dos rins no 
metabolismo do sódio é sua reabsorção. 
A maior parte da reabsorção de sódio tubular ocorre nos túbulos 
proximais e nas alças de Henle. 
Cerca de 40 a 65% do total de sódio filtrado é reabsorvido nos 
túbulos proximais, devido ao seu transporte ativo através de sistemas de co-transporte (via 
transcelular), ou ao seu transporte passivo através das “junções fechadas” localizadas entre 
as células epiteliais (via paracelular). 
Na porção espessa do ramo ascendente da alça de Henle, outros 27 a 
40% são reabsorvidos, de modo que apenas 8 a 20% penetram nos túbulos distais. 
 
A reabsorção de sódio na porção 
terminal dos túbulos distais e nos ductos coletores 
corticais é extremamente variável, dependendo 
sobretudo da concentração sangüínea de aldosterona. 
Nesses segmentos, a passagem do sódio para dentro das 
células é característica e ocorre via canais de sódio. 
Na presença de grandes 
quantidades de aldosterona, quase todo o sódio tubular 
restante é reabsorvido por essas porções do sistema 
tubular, de modo que praticamente nenhum sódio chega 
à urina. 
Na ausência de aldosterona, quase 
todo o sódio que penetra na porção terminal dos túbulos 
distais, isto é, cerca de 800 mEq/dia, não é reabsorvidoe, assim, passa para a urina. 
A aldosterona age através da sua 
combinação com uma proteína receptora intracelular, que 
se difunde para o interior do núcleo onde ativa as 
moléculas de DNA para formar um ou mais tipos de RNA mensageiros. 
A seguir, acredita-se que o RNAm determine a formação de 
proteínas ou de enzimas necessárias para o processo de transporte do sódio, como a bomba 
Na
+
/K
+
, mas ainda se desconhece o mecanismo preciso envolvido. 
A secreção de aldosterona é feita pelas células da zona glomerular do 
córtex das glândulas supra-renais e é estimulada principalmente pela redução excessiva do 
volume de líquido extracelular e, em menor grau, pela redução da concentração de íons 
sódio no líquido extracelular. 
A redução excessiva de volume do líquido extracelular resulta em 
queda da pressão arterial e aumento da estimulação reflexa do sistema nervoso simpático, 
que produzem uma redução do fluxo sangüíneo para os rins e estimulam a secreção de 
renina. 
A renina determina a formação de angiotensina I, que é convertida 
em angiotensina II e, então, exerce efeito direto sobre as células da zona glomerular do 
córtex adrenal, aumentando a secreção de aldosterona. 
Apesar da aldosterona aumentar a quantidade de sódio no líquido 
extracelular, a maior reabsorção de água juntamente com o sódio impede, em geral, a 
 
Figura 1 - Reabsorção de sódio nos 
túbulos coletores 
NEFROLOGIA - 14 
elevação na concentração de sódio, mas aumenta principalmente a quantidade total do 
líquido extracelular. 
A manutenção da normalidade do sódio extracelular requer não 
apenas o controle da excreção de sódio, mas também o controle da sua ingesta. 
Da mesma forma que a sede atua no controle da ingestão de água, a 
diminuição da concentração de sódio no líquido extracelular e a redução do volume 
sangüíneo estimulam o apetite por sal. 
A importância do desejo por sal é especialmente ilustrada em 
pacientes com doença de Addison, em que praticamente nenhuma aldosterona é secretada, 
resultando em um forte desejo por sal. 
 
 
Depleção de volume 
 
O déficit combinado de sódio e água é muito mais freqüente do que o 
déficit isolado de cada um dos constituintes. 
Apesar do termo “desidratação” geralmente ser utilizado para 
descrever o déficit combinado de sódio e água, ele deveria representar uma depleção pura 
de água, que leva a hipernatremia. O termo correto para se utilizar nesses casos é 
“depleção de volume”. 
As principais causas de depleção de volume são: 
 Perdas extra-renais 
 Gastrointestinais  É a causa mais comum de depleção de 
volume 
 Vômitos 
 Diarréia 
 Fístulas 
 Sondagem gastrointestinal 
 
 Seqüestro abdominal 
 Peritonite 
 Ascite 
 
 Pele 
 Sudorese 
 Queimaduras 
 
 Perdas renais 
 Doenças renais 
 Fase diurética da insuficiência renal aguda 
 Diurese pós-obstrutiva 
 Insuficiência renal crônica 
 Doença tubular perdedora de sal 
 
 Diuréticos 
 Diurese osmótica 
 Deficiência de mineralocorticóides 
 Doença de Addison 
 Hipoaldosteronismo 
NEFROLOGIA - 15 
 
A causa da depleção de volume pode geralmente ser suspeitada a 
partir de uma história de ingestão inadequada de sal e água associada a vômitos, diarréia ou 
sudorese excessiva. Da mesma maneira, os sintomas de um diabetes mellitus não-
controlado e doenças renais ou adrenais podem sugerir sua etiologia. 
Os principais achados no exame físico são aqueles de depleção de 
volume intersticial e plasmático. 
A depleção do volume intersticial pode ser avaliada através da 
redução do turgor da pele e da desidratação das membranas mucosas. 
O turgor da pele pode ser estimado clinicamente pela observação do 
lento retorno da pele à sua posição original quando ela é espremida entre os dedos do 
examinador. Para a realização dessa manobra, deve ser escolhida uma área de pele 
normalmente livre de rugas e que não apresente grandes variações na espessura do tecido 
subcutâneo, como o esterno por exemplo. 
A depleção de volume plasmático é indicada por mudanças na pressão 
arterial. 
Uma depleção moderada de volume plasmático geralmente apresenta-
se com uma pressão arterial normal quando o paciente está em decúbito, mas pode haver 
taquicardia. Nesses casos geralmente há hipotensão postural, isto é, uma queda em pelo 
menos 5 a 10 mmHg na posição sentada ou em pé. 
Nas depleções mais acentuadas, a pressão arterial encontra-se 
reduzida mesmo em decúbito, desenvolvendo-se choque hipovolêmico. 
Outros sintomas do paciente hipovolêmico incluem letargia, fraqueza, 
confusão mental e obnubilação. Geralmente há oligúria, exceto na diurese osmótica. 
Laboratorialmente, o hematócrito geralmente está aumentado, mas 
elevações dentro da faixa normal são interpretáveis somente quando se tem valores 
anteriores. 
A concentração plasmática de sódio pode apresentar-se reduzida, 
normal ou aumentada, dependendo da proporção entre os déficits de sódio e água. 
A creatinina e a uréia plasmáticas geralmente estão elevadas devido a 
diminuição no ritmo de filtração glomerular. 
Terapeuticamente, as depleções leves de volume podem ser corrigidas 
pelo aumento na ingesta oral de sal e água nos pacientes sem distúrbios gastrointestinais. 
Depleções mais graves requerem tratamento com soluções endovenosas. 
A quantidade de líquido a ser infundida no paciente pode ser estimada 
pela história clínica e pela gravidade dos achados no exame físico. 
Os pacientes com depleção moderada de volume geralmente requerem 
uma reposição com dois a três litros de solução salina isotônica, enquanto pacientes com 
depleção grave podem necessitar de quantidades muito maiores. 
A necessidade de corrigir outras anormalidades eletrolíticas 
associadas pode modificar a composição do líquido infundido. Por exemplo, os pacientes 
com depleção de volume e acidose metabólica podem receber parte do sódio na forma de 
bicarbonato de sódio. 
 
 
Edema 
 
Edema significa um acúmulo excessivo de líquido no compartimento intersticial, ou 
seja, na parte não vascular do compartimento líquido extracelular. 
NEFROLOGIA - 16 
O edema pode ser bem localizado como numa pequena inflamação ou generalizado 
como na insuficiência cardíaca. 
 
Edema localizado 
O mecanismo de formação do edema localizado pode ser adequadamente explicado 
com base numa alteração das forças de Starling que controlam a troca de líquido entre o 
plasma e o interstício. 
Estas forças estão relacionadas na seguinte expressão: 
 
q = Kf [(PC – PT) – (P – T)] 
 
onde: q = Ritmo de fluxo de líquido através da parede capilar 
 Kf = Coeficiente de filtração que é proporcional à permeabilidade capilar e à 
 área do leito capilar 
 PC = Pressão hidrostática intracapilar 
 PT = Pressão do turgor tecidual 
 P = Pressão oncótica do plasma 
 T = Pressão oncótica tecidual 
 
O edema localizado ocorre quando as alterações nas forças de Starling estão 
restritas a um órgão ou determinado território vascular. 
Normalmente, o balanço de forças de Starling na porção arteriolar do capilar é de 
tal ordem que ocorre filtração de líquido para o interstício. Com isso, ocorre uma 
diminuição axial da pressão hidrostática capilar e um aumento da pressão coloidosmótica 
do plasma. 
De acordo com a visão clássica de distribuição de líquido transcapilar, a reversão 
do balanço das forças de Starling ocorria na porção terminal venosa do capilar, havendo 
então reabsorção do líquido filtrado. 
Assim sendo, havendo equilíbrio entre o líquido filtrado e reabsorvido, apenas uma 
pequena quantidade deveria retornar ao sistema vascular via linfáticos. 
No entanto, recentementedemonstrou-se que a pressão hidráulica transcapilar 
excede a pressão coloidosmótica do plasma em toda a extensão do capilar, de sorte que a 
filtração ocorre ao longo de todo o capilar. O líquido filtrado retorna à circulação via 
linfáticos. 
Desta forma, a circulação linfática passa a ter um papel importante no controle da 
formação do edema. 
Numa reação de hipersensibilidade ou inflamação local ocorre vasodilatação que 
aumenta a saída de líquido do capilar principalmente através de um aumento da pressão 
hidrostática intracapilar e do coeficiente de filtração. 
O aumento do Kf ocorre devido à abertura de novos capilares, dilatação dos 
capilares e aumento da permeabilidade a determinados solutos, tais como as proteínas. 
Uma diminuição da P e um aumento da T também contribuem para a saída de 
líquido do capilar. 
Portanto, a coleção de líquidos no interstício ocorre devido a um aumento da 
pressão hidrostática capilar (por vasodilatação ou mais comumente obstrução venosa) ou 
por obstrução linfática. 
 
 
 
NEFROLOGIA - 17 
Mais raramente, um aumento na permeabilidade capilar favorece a saída de líquido. 
Exemplos clínicos de edema localizado são: 
 Inflamação 
 Queimaduras 
 Obstrução venosa 
 Obstrução linfática 
 Angioedema 
 
Edema generalizado 
É a principal manifestação clínica da expansão do volume líquido do 
compartimento extracelular e está invariavelmente associado a uma retenção renal de 
sódio. 
É uma manifestação comum em situações clínicas tais como a insuficiência 
cardíaca, cirrose hepática e síndrome nefrótica, e a retenção de sódio é apenas uma 
resposta renal a um distúrbio hemodinâmico determinado pela enfermidade básica. 
As principais causas de edema generalizado são: 
 Enfermidades renais 
 Glomerulonefrite aguda 
 Síndrome nefrótica 
 Insuficiência renal aguda 
 Insuficiência renal crônica 
 
 Insuficiência cardíaca 
 Baixo débito 
 Alto débito 
 Anemia 
 Tireotoxicose 
 Septicemia 
 
 Enfermidades hepáticas 
 Cirrose hepática 
 Obstrução da drenagem hepática venosa 
 
 Enfermidades confinadas a mulheres 
 Gravidez 
 Toxemia gravídica 
 Síndrome da tensão pré-menstrual 
 Edema cíclico idiopático 
 
 Enfermidades vasculares 
 Fístulas arteriovenosas 
 Obstrução das veias do tórax 
 Veia cava inferior 
 Veia cava superior 
 
 Distúrbios endócrinos 
 Hipotireoidismo 
 Excesso de mineralocorticóides 
NEFROLOGIA - 18 
 Diabetes mellitus 
 
 Causas iatrogênicas 
 Administração de drogas 
 Anticoncepcionais orais 
 Agentes anti-hipertensivos 
 
 Miscelânea 
 Hipocalemia crônica 
 Anemia crônica 
 Edema nutricional 
 Síndrome da permeabilidade capilar 
 
Clinicamente, a distribuição do edema generalizado é afetada por fatores locais e 
gravitacionais. Assim sendo, o líquido intersticial em excesso pode acumular-se nos 
membros inferiores de pacientes ambulatoriais e na região pré-sacra de pacientes 
acamados. 
A baixa pressão do turgor tecidual nas regiões periorbital e escrotal pode acentuar o 
edema nestas áreas. 
O edema revela o sinal do cacifo quando a pressão deixa uma depressão transitória 
na pele. Em algumas situações clínicas o edema não revela o sinal de cacifo, pois a pressão 
digital não consegue mobiliar o líquido intersticial devido a obstrução linfática (linfedema) 
ou fibrose do tecido subcutâneo, que pode ocorrer na obstrução venosa crônica. 
É importante salientar que pode haver um acúmulo de quatro a cinco litros de 
líquido no compartimento extracelular antes que o paciente ou o médico percebam o 
edema com sinal de cacifo presente. 
Há, no entanto, sinais e sintomas sugestivos do excesso de líquido no organismo 
como, por exemplo: 
 Ganho de peso 
 Flutuações diárias no peso 
 Redução da diurese 
 Nictúria 
 Tosse ou dispnéia ao deitar-se 
 Dispnéia aos esforços 
 
Princípios gerais no tratamento 
Quando houver uma etiologia identificável, como insuficiência cardíaca, cirrose 
hepática ou síndrome nefrótica, o manejo clínico do edema deve ser dirigido para a 
correção desse distúrbio básico. 
Embora a restrição isolada de sódio seja efetiva na prevenção do aumento do 
edema, ela não causa um balanço negativo de sódio. 
A diurese de pacientes cardíacos hospitalizados e colocados em dietas hipossódicas 
está mais relacionada ao efeito benéfico do repouso no débito cardíaco do que resultante da 
dieta hipossódica. 
Pacientes que estão formando edema retêm uma fração da ingesta diária de sal a 
fim de restaurar o volume sangüíneo arterial efetivo. A excreção urinária diária de sódio 
desses pacientes reflete a capacidade de excreção renal. 
NEFROLOGIA - 19 
Conhecendo-se a oferta de sódio na dieta, a determinação da excreção de sódio nas 
24 horas permite saber se o balanço de sódio é positivo ou negativo. Concentrações 
urinárias de sódio na ordem de 10 a 15 mEq/L geralmente indicam um balanço positivo. 
A maior parte dos pacientes edemaciados tem um comprometimento na excreção 
renal de água. A ingesta diária de líquido deve ser ajustada para às suas perdas diárias. 
O repouso no leito, como já foi frisado, é capaz de induzir uma diurese devido a 
uma redução da seqüestração venosa na periferia, aumentando assim o volume sangüíneo 
arterial efetivo. Efeito similar possuem as meias elásticas. 
A presença de edema por si só não é uma indicação de uso de diuréticos. Em geral, 
o uso dos diuréticos deve ficar restrito a situações tais como: 
 Comprometimento da função cardíaca e/ou respiratória 
 Desconforto físico devido ao acúmulo excessivo de líquido 
 Para permitir liberalização do sal na alimentação de pacientes que pouco 
toleram dietas hipossódicas 
 
 
NEFROLOGIA - 20 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ 
Nefrologia 
Metabolismo do potássio 
 
 
Fisiologia 
 
O potássio é o principal cátion intracelular. Seu transporte ativo, mediado pela 
bomba Na
+
/K
+
 das membranas celulares, mantém uma concentração celular de 
aproximadamente 160 mEq/L, quarenta vezes maior que no líquido extracelular. 
Com exceção de quando há mudanças no equilíbrio ácido-básico, as 
concentrações de potássio intra e extracelulares são diretamente proporcionais. Assim, 
alterações no potássio plasmático geralmente são um bom indicativo para a avaliação de 
alterações nos níveis de potássio corporal total. 
Nos distúrbios ácido-básicos, a relação entre o potássio plasmático e o potássio 
intracelular é alterada (desvio iônico). 
A acidose promove a saída do potássio intracelular, enquanto a alcalose favorece 
o movimento do líquido extracelular para o interior das células. 
A relação entre o pH plasmático e a concentração de potássio plasmática é 
complexa e é influenciada por diversos fatores, incluindo o tipo de acidose, a duração do 
distúrbio ácido-básico e mudanças na concentração de bicarbonato. 
Em geral, o potássio plasmático é menos alterado na acidose respiratória do que 
na alcalose metabólica e se modifica menos na alcalose do que na acidose. 
Os hormônios também parecem ter um papel importante no equilíbrio do 
potássio corporal. A insulina e as catecolaminas beta-adrenérgicas promovem o 
movimento do potássio para dentro das células, enquanto os agonistas alfa-adrenérgicos 
impedem a sua entrada. 
Os mecanismos de excreção renal do potássio são complexos. Para manter o 
balanço normal de potássio corporal, o rim pode excretar apenas um oitavo dos 800 mEq 
de potássio filtrados por dia, já que a sua ingestão diária é de apenas 50 a 150 mEq. 
O transporte ativo pelas células epiteliais dos túbulos proximais reabsorve cerca 
de 65% de todo o potássio filtrado. Outros 27%são reabsorvidos na porção grossa do ramo 
ascendente da alça de Henle e os 8% restantes penetram nos túbulos distais e nos ductos 
coletores corticais quando a concentração de potássio no líquido extracelular está muito 
baixa. 
Por outro lado, quando a concentração de potássio no líquido extracelular está 
normal ou elevada, é preciso que haja excreção de grande quantidade de potássio na urina. 
Essa excreção é dependente da absorção de sódio e ocorre na porção terminal 
dos túbulos distais e nos ductos coletores, através das bombas de Na
+
/K
+
 localizadas na 
membrana basolateral dessas células. 
As bombas de Na
+
/K
+
 atuam bombeando sódio do interior das células tubulares 
para o interstício renal e, inversamente, o potássio do interstício para as células. 
Assim, o acentuado aumento de potássio no interior das células promove sua 
rápida difusão para o lume tubular e, conseqüentemente, sua excreção na urina. 
Exceto quando o indivíduo está ingerindo quantidades extremamente baixas de 
potássio, sua excreção tubular é geralmente necessária para evitar a morte. 
Com freqüência, surgem arritmias cardíacas quando a concentração de potássio 
plasmática eleva-se do seu valor normal de 4,5 mEq/L para um nível de 8 mEq/L. 
Concentrações mais elevadas de potássio podem resultar em parada cardíaca ou 
fibrilação. 
NEFROLOGIA - 21 
Por isso, é importante o controle da concentração de potássio no líquido 
extracelular. 
O aumento da concentração de potássio no líquido extracelular estimula a 
velocidade de secreção de íons potássio nas porções terminais do néfron através da bomba 
de Na
+
/K
+
, como foi descrito anteriormente. 
Além disso, da mesma maneira que a aldosterona age para reabsorver sódio na 
porção terminal dos túbulos distais e dos ductos coletores, ela também exerce um poderoso 
efeito de controle na secreção de íons potássio por essas mesmas células, uma vez que 
ativa a bomba de Na
+
/K
+
 das membranas basolaterais. 
O efeito da aldosterona pode ser visualizado na doença de Addison, onde a 
secreção de aldosterona aproxima-se de zero e, conseqüentemente, a concentração de 
potássio no líquido extracelular se eleva e atinge 2 vezes o seu valor normal. Isso quase 
sempre leva à morte do paciente devido a parada cardíaca. 
No aldosteronismo primário causado por um tumor da zona glomerular em uma 
das glândulas supra-renais, a secreção de grandes quantidades de aldosterona leva a um 
acentuado aumento na excreção de potássio, resultando em pronunciada redução da 
concentração de potássio no líquido extracelular, de modo que muitos desses pacientes 
apresentam paralisia causada por falta de transmissão nervosa. 
 
 
Hipocalemia 
 
Etiologicamente, as principais causas da depleção de potássio são: 
 Gastrointestinais 
 Ingesta deficiente 
Como a resposta renal a depleção de potássio é lenta, 
diminuindo os níveis de excreção somente do 7
o
 ao 14
o
 dias, uma 
depleção moderada de potássio pode resultar da sua ingesta deficiente. 
 
 Doenças gastrointestinais 
 Vômitos 
 Diarréia 
 Adenoma viloso 
 Fístulas 
 Ureterosigmoidostomia 
 
 Renais 
 Alcalose metabólica 
 Diuréticos 
 Tiazídicos 
 De alça 
 Inibidores da anidrase carbônica 
- Acetazolamida 
 
 Efeitos mineralocorticóides excessivos 
 Aldosteronismo primário 
 
 
 
NEFROLOGIA - 22 
 Aldosteronismo secundário 
A despeito do aldosteronismo secundário 
presente nos pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, cirrose 
hepática e síndrome nefrótica, eles não apresentam hipocalemia. 
O aldosteronismo secundário causa 
hipocalemia nos pacientes com: 
- Hipertensão maligna 
- Síndrome de Bartter 
- Tumor de células justaglomerulares  Secretores de renina 
 
 Excesso de glicocorticóides 
- Síndrome de Cushing 
- Esteróides exógenos 
 
 Doenças tubulares renais 
 Acidose tubular renal  Tipo I e II 
 Leucemia 
- Monocítica 
- Mielomonocítica 
 
 Síndrome de Liddle 
 Alguns antibióticos 
- Carbenicilina e, raramente, outros derivados da penicilina 
- Anfoterecina B 
- Gentamicina 
 
 Depleção de magnésio 
 
 Hipocalemia por desvio iônico 
 Alcalose 
 Insulina 
 Atividade beta-adrenérgica 
 Paralisia periódica hipocalêmica 
 
As principais características clínicas da hipocalemia são neuromusculares. 
Um grau moderado de depleção pode ser assintomático, principalmente se for 
de evolução lenta. Alguns pacientes, contudo, queixam-se de fraqueza muscular, 
especialmente nos membros inferiores. 
Graus mais elevados de hipocalemia levam a uma fraqueza generalizada dos 
músculos esqueléticos. Uma hipocalemia grave ou súbita pode desenvolver uma paralisia 
virtualmente total, incluindo os músculos respiratórios. 
Ao exame físico, além da redução da força, os pacientes podem demonstrar 
redução ou ausência de reflexos profundos. Os músculos liso do trato gastrointestinal 
podem também ser afetados, resultando em íleo paralítico. 
 
NEFROLOGIA - 23 
Anormalidades eletro-
cardiográficas são comuns. As 
mudanças características incluem 
achatamento ou inversão da onda T, 
exacerbação da onda U e 
infradesnivelamento do segmento ST. 
Essas alterações não se 
correlacionam com a gravidade do 
distúrbio no metabolismo do potássio 
e, desta forma, não podem ser consideradas como índices da significação clínica de uma 
hipocalemia. 
Apesar de que uma depleção moderada de potássio raramente afeta o coração, 
uma depleção grave ou súbita do potássio plasmático pode causar parada cardíaca. Além 
disso, a hipocalemia favorece a intoxicação cardíaca por digitálicos, predispondo o 
paciente a uma variedade de arritmias atriais e ventriculares. 
A função tubular renal fica caracteristicamente alterada na hipocalemia, 
principalmente na sua capacidade de concentração urinária, resultando em poliúria e 
polidipsia. 
No diagnóstico, a causa da hipocalemia pode ser obtida a partir da história 
clínica. O esquema a seguir nos mostra a conduta no diagnóstico da hipocalemia quando 
não houver uma causa evidente na anamnese. 
 
 
HIPOCALEMIA 
 
 
Pressão arterial 
 
 
Normal 
 
 
Potássio urinário 
 
 
 
Hipertensão 
 
 
Renina plasmática 
 
 
 
< 25 mEq/L 
 
 
Bicarbonato 
plasmático 
> 25 mEq/L 
 
 
 Bicarbonato 
plasmático 
Alta 
 
 
 
 
Baixa 
 
 
Aldosterona 
plasmática 
 
 
 
Baixo Alto Baixo Alto Alta Baixa 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 1 - Anormalidades eletrocardiográficas na 
hipocalemia 
Avaliar desvio iônico (alcalose, 
insulina, agonistas -adrenérgicos, 
paralisia periódica, etc.) 
Perdas GI 
baixas ou 
ingesta 
inadequada 
Diuréticos 
(uso 
prévio) 
Acidose 
renal 
tubular ou 
acidose 
diabética 
Vômitos, 
diuréticos 
(em uso) ou 
S. de Bartter 
Hipertensão 
maligna ou tumor 
secretor de renina 
Hiperaldos-
teronismo 
Excesso de 
glicocorti-
cóides 
NEFROLOGIA - 24 
A avaliação do equilíbrio ácido-básico pode ajudar no diagnóstico diferencial. 
A hipocalemia encontra-se associada a acidose metabólica causada por: 
 Disfunção tubular renal 
 Cetoacidose diabética 
 Diarréia grave 
 Inibidores da anidrase carbônica 
 
Os outros tipos de hipocalemia cursam com bicarbonato normal ou elevado, 
quando estão associadas a alcalose metabólica. 
Quando possível, a depleção do potássio deve ser corrigida através do 
aumento da ingesta alimentar ou através da suplementação com sais de potássio. 
Os sais de potássio podem ser fornecidos naforma de um elixir ou de 
tabletes, nos quais os cristais de cloreto de potássio são encontrados. 
O tratamento endovenoso é recomendado para os pacientes com distúrbios 
gastrointestinais ou quando a deficiência de potássio é grave. 
Contudo deve ser enfatizado que as infusões endovenosas não devem 
ultrapassar 40 ou, no máximo, 60 mEq/L e a velocidade de infusão não deve exceder 40 
mEq/h ou, aproximadamente, 240 mEq/dia, a não ser quando houver necessidade de uma 
infusão mais rápida, com evidência de perda contínua grande o suficiente para justificar 
uma terapia mais intensa. 
Os resultados do tratamento são monitorizados por determinações sucessivas 
do potássio plasmático e pela avaliação dos sintomas clínicos, tais como a fraqueza 
muscular e a paralisia. 
O desaparecimento dos sinais eletrocardiográficos não indica uma melhora 
completa dos níveis de potássio corporal, mas o eletrocardiograma é um bom exame para 
monitorizar uma administração endovenosa rápida de potássio. 
 
 
Hipercalemia 
 
As principais causas de hipercalemia são: 
 Excreção renal inadequada 
 Doenças renais 
 Insuficiência renal aguda  Pela redução progressiva do volume 
urinário 
 Insuficiência renal crônica grave  Devido a oligúria 
 Disfunções tubulares 
- Lupus Eritematoso 
- Doença falciforme 
- Rejeição aguda de transplante renal 
- Uropatia obstrutiva 
- Amiloidose 
 
 Diminuição do volume circulante efetivo 
 Hipoaldosteronismo 
 Distúrbios da glândula supra-renal 
- Doença de Addison 
- Distúrbios enzimáticos congênitos da adrenal 
 
 
NEFROLOGIA - 25 
 Hiporeninemia 
- Nefropatia diabética 
- Nefrite intersticial crônica 
- Causada por drogas  Agentes antiinflamatórios não-esteroidais, 
bloqueadores beta-adrenérgicos, etc. 
 
 Diuréticos  Poupadores de potássio 
 Espironolactona 
 Triamtereno 
 Amiloride 
 
 Desvio do potássio para fora dos tecidos 
 Dano tissular 
 Rabdomiólise 
 Hemólise 
 Hemorragia interna 
 
 Drogas 
 Succinilcolina  Relaxante muscular 
 Hidrocloreto de arginina  Utilizado no tratamento da alcalose 
metabólica 
 Digitálicos 
 Antagonistas beta-adrenérgicos 
 Envenenamento 
 
 Acidose 
 Hiperosmolaridade 
 Deficiência de insulina 
 Paralisia periódica hipercalêmica 
 
 Ingesta excessiva 
 Pseudo-hipercalemia 
 Trombocitose 
 Leucocitose 
 Outros 
 
Clinicamente, os principais efeitos da hipercalemia são as arritmias cardíacas. 
A manifestação mais precoce é o desenvolvimento de ondas T em forma de tenda. 
Achados mais tardios incluem prolongamento do intervalo PR, bloqueio cardíaco completo 
e assistolia atrial. 
 
A medida que o potássio 
plasmático se eleva, o complexo QRS 
tende a se deteriorar, tornando-se 
progressivamente mais prolongado, 
até se fundir com a onda T em uma 
configuração sinusal. Finalmente, 
fibrilação ventricular e parada 
cardíaca podem ocorrer. 
 
Figura 2 - Alterações eletrocardiográficas na 
hipercalemia 
NEFROLOGIA - 26 
Ocasionalmente, uma hipercalemia moderada ou grave pode também produzir 
efeitos nos músculos periféricos. Uma fraqueza muscular ascendente pode ocorrer, 
progredindo para tetraplegia flácida e paralisia respiratória. Assim como a sensibilidade, a 
função cerebral e a dos nervos cranianos permanece normal. 
Em termos diagnósticos, uma hipercalemia grave ou progressiva raramente 
ocorre na ausência de insuficiência renal. Desta forma, a creatinina sérica e o débito 
urinário devem ser determinados imediatamente nos pacientes com hipercalemia. 
A insuficiência renal aguda não-complicada, principalmente se oligúrica, vai 
determinar uma hipercalemia progressiva, elevando o potássio plasmático em cerca de 0,5 
mEq/L por dia. Contudo, na presença de acidose ou dano tissular, a insuficiência renal 
aguda pode elevar o potássio plasmático em 2 a 4 mEq/L por dia. 
Por isso, a elevação do potássio plasmático em mais de 0,5 mEq/L por dia 
sugere a presença de outras fontes de elevação de potássio além da insuficiência renal 
aguda, como por exemplo, rabdomiólise ou hemólise. 
Quando é detectada uma hipercalemia em pacientes com insuficiência renal 
crônica, o médico deve procurar por uma alta ingesta de potássio na alimentação ou por 
medicações que interfiram na excreção de potássio como os antiinflamatórios não-
esteroidais, beta-bloqueadores, diuréticos poupadores de potássio, etc. 
Na ausência desses elementos, deve-se procurar hiporeninemia ou uma 
doença tubular que afete diretamente a excreção tubular de potássio. 
Além da creatinina plasmática, os níveis de glicose e de bicarbonato devem 
ser determinados para avaliar possíveis contribuições de diabetes ou acidose à 
hipercalemia. 
Ao contrário da hipocalemia, na hipercalemia a análise do potássio urinário 
contribui pouco no diagnóstico diferencial. 
Com relação ao tratamento, é importante classificar a hipercalemia de acordo 
com o seu grau de gravidade, que pode ser estimado tanto através da concentração de 
potássio plasmático quanto pelo eletrocardiograma. 
 
Tabela 1 - Classificação da hipercalemia de acordo com seu grau de gravidade 
Classificação Concentração de K
+
 plasmático Alterações eletrocardiográficas 
Leve < 6 mEq/L Alterações limitadas a onda T 
Moderada 6 a 8 mEq/L Alterações limitadas a onda T 
Grave > 8 mEq/L Inclui ausência de onda P, complexos QRS alargados 
ou arritmias ventriculares 
 
A hipercalemia leve geralmente pode ser tratada pela eliminação da sua 
causa. Contudo, os casos mais graves ou progressivos requerem um tratamento vigoroso. 
A toxicidade cardíaca grave responde rapidamente a infusão de cálcio, mas 
apesar de seu efeito ser quase imediato, ele é transitório caso a hipercalemia não seja 
tratada diretamente. 
Na hipercalemia moderada ou grave, a infusão de soluções de glicose 
hipertônica diminuem a sua toxicidade induzindo a liberação de insulina e, 
conseqüentemente, o desvio do potássio para dentro das células. A insulina também pode 
ser administrada diretamente, por via subcutânea ou endovenosa. 
Da mesma maneira, a infusão de bicarbonato de sódio ajuda a diminuir 
rapidamente o potássio plasmático facilitando a entrada de potássio no interior das células. 
Apesar desse agente ter maior valor nos pacientes com acidose, ele também é efetivo em 
indivíduos com um equilíbrio ácido-básico normal. 
NEFROLOGIA - 27 
A infusão de soluções hipertônicas de sódio pode ser efetiva em reverter a 
toxicidade cardíaca, principalmente em pacientes hipovolêmicos e com hiponatremia, 
através da simples diluição do potássio plasmático. 
A glicose, o bicarbonato e o sódio podem ser misturados para formar um 
“coquetel terapêutico”. 
NEFROLOGIA - 28 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ 
Nefrologia 
Equilíbrio ácido-básico 
 
 
Considerações fisiológicas 
 
Por definição, ácido é a molécula ou íon capaz de contribuir 
com um íon hidrogênio para a solução, como o H2CO3 (ácido carbônico), o ácido úrico, o 
ácido acetoacético, etc. 
Base, por sua vez, é a molécula ou íon que irá se combinar com 
íons hidrogênio para removê-los da solução, como o íon HCO3
–
 (íon bicarbonato), o HPO4
– 
 
(íon fosfato), as proteínas, etc. 
A maioria dos ácidos e das bases envolvidos na regulação 
normal do equilíbrio ácido-básico do organismo consiste em ácidos e bases fracos, dos 
quais os mais importantes são o ácido carbônico e a base bicarbonato. 
Os ácidos são produzidos continuamente durante o metabolismo 
normal do organismo. Apesar da deposição de 20.000 mEq de ácido carbônico e de 80 
mEq de ácidos não-voláteis diariamente nos líquidos corporais, a concentraçãode íon 
hidrogênio livre (H
+
) nesses líquidos permanece dentro de uma estreita faixa. 
O pH do líquido extracelular normalmente encontra-se entre 
7,35 e 7,45. O limite inferior compatível com a vida de uma pessoa durante algumas horas 
é de cerca de 6,8, enquanto o limite superior é de cerca de 8,0. 
O pH dos líquidos intracelulares não pode ser determinado com 
precisão, mas a maioria dos métodos sugere que a média de pH intracelular encontra-se na 
faixa de 6,0 a 7,4, com uma média de 6,9. 
Apesar da concentração de hidrogênio livre nos líquidos 
corporais ser pequena, esses prótons são tão reativos que qualquer alteração na sua 
concentração pode alterar reações enzimáticas e processos fisiológicos. 
A defesa imediata contra essas mudanças no pH é fornecida 
pelos sistemas tampões, que podem receber (bases) ou liberar (ácidos) íons hidrogênio 
instantaneamente em resposta a alterações na acidez dos líquidos corporais. A regulação do 
pH, posteriormente, depende da função dos pulmões e dos rins. 
No organismo, os seguintes sistemas tampões são importantes: 
 Bicarbonato; 
 Fosfato 
O tampão fosfato não é muito importante no líquido 
extracelular porque sua capacidade de tamponamento é bem 
menor que a do sistema bicarbonato, mas ele é especialmente 
importante nos líquidos tubulares dos rins e nos líquidos 
intracelulares; 
 
 Proteínas plasmáticas e tissulares  É o sistema tampão 
mais abundante e mais potente do organismo; 
 Hemoglobina  É nas hemácias que se forma a maior parte 
do bicarbonato plasmático; 
 Compostos organofosforados e 
 Cristais de apatita do osso. 
 
NEFROLOGIA - 29 
O principal produto ácido do metabolismo é o ácido carbônico, 
que é formado a partir do dióxido de carbono, ou gás carbônico (CO2), dissolvido em 
solução através da seguinte reação: 
 
CO2 + H2O  H2CO3 (1) 
 
A concentração normal do ácido carbônico nos líquidos 
corporais é mantida pelos pulmões em cerca de 1,2 mEq/L (pCO2 = 40 mmHg). Nessa 
concentração, a excreção pulmonar de CO2 se iguala a sua produção metabólica. 
Além da produção de CO2, o metabolismo orgânico produz íons 
hidrogênio e radicais ácidos que dão origem aos ácidos não-voláteis ou fixos que, ao 
contrário do dióxido de carbono, não podem ser eliminados diretamente pelo pulmão. 
Quando um ácido não-volátil é produzido pelo metabolismo, 
seus íons hidrogênio são tamponados quase que instantaneamente, principalmente pelo 
sistema bicarbonato (HCO3
–
). A partir de então, através da conversão do ácido carbônico 
em água e dióxido de carbono, eles podem ser excretados pelos pulmões. 
A eliminação do dióxido de carbono pelos pulmões pode ser 
modulada pela ação direta dos íons hidrogênio sobre o centro respiratório no bulbo, que 
controla a respiração. 
Devido a capacidade do centro respiratório de responder à 
concentração de íons hidrogênio, o sistema respiratório atua como um controlador típico de 
“feedback”, isto é, toda vez que a concentração de íons hidrogênio se elevar, o sistema 
respiratório também fica mais ativo e, por outro lado, se a concentração de H
+
 cair para 
níveis muito baixos, ele fica deprimido. 
Contudo, o controle respiratório é incapaz de fazer com que a 
concentração de íons hidrogênio retorne exatamente ao valor normal de 7,4, pois a medida 
que o pH retorna ao seu valor normal, o estímulo que causou a alteração respiratória 
começa a dissipar-se. Em geral, o mecanismo respiratório possui uma eficiência de 
controle de cerca de 50 a 75%. 
Apesar deste mecanismo minimizar as mudanças do pH, 
eliminando CO2 ele destrói o bicarbonato e esgota a capacidade de tamponagem celular. 
Como a capacidade de tamponagem total dos líquidos corporais é de cerca de 15 mEq por 
quilograma de peso, a taxa normal de produção de ácidos não-voláteis seria capaz de 
depletar completamente os tampões corporais em cerca de 10 a 20 dias, se não fosse a 
habilidade dos rins em eliminar íons hidrogênio do corpo sem destruir o íon bicarbonato, 
mantendo sua concentração entre 24 a 28 mEq/L. 
A principal fonte de ácidos não-voláteis é o metabolismo de 
metionina e cistina da dieta proteica, que produz ácido sulfúrico. Outras fontes incluem a 
combustão incompleta de carboidratos e gorduras, que produzem ácido úrico; e o 
metabolismo de compostos organofosforados, que liberam íons hidrogênio e fosfatos 
inorgânicos. 
As principais funções dos rins no equilíbrio ácido-básico são: 
1. Retenção do bicarbonato extracelular; 
2. Excreção dos íons hidrogênio de ácidos não-voláteis 
produzidos pelos processos metabólicos. 
 
A secreção de íons hidrogênio no fluido tubular, através da sua 
troca por sódio (mecanismo de contratransporte Na
+
/H
+
) nos segmentos proximais do 
néfron (95%) e através da bomba H
+
-ATPase nos segmentos distais (5%), é feita a partir da 
NEFROLOGIA - 30 
dissociação do ácido carbônico em H
+
 e HCO3
–
 (íon bicarbonato), através da seguinte 
reação: 
 
H2CO3  H
+
 + HCO3
– 
(2) 
 
O ácido carbônico é formado no interior das células epiteliais 
tubulares pela ação da enzima anidrase carbônica, que combina a água com o dióxido de 
carbono que se difundiu para o interior das células ou foi formado pelo seu metabolismo. 
Existe uma lei físico-química que se aplica a dissociação de 
todas as moléculas e estabelece que a divisão do produto das moléculas dissociadas pela 
concentração das moléculas não-dissociadas é igual a uma constante, K. 
 
H
+
 × HCO3
–
 / H2CO3 = K (3) 
 
Essa fórmula pode ser modificada para a seguinte: 
 
H
+
 = K × H2CO3 / HCO3
–
 (4) 
 
Todavia, como é quase impossível medir a concentração do 
ácido carbônico não-dissociado porque ele se dissocia rapidamente, nós podemos substituí-
lo pela pressão parcial de gás carbônico multiplicada por uma outra constante, . 
 
H
+
 = K ×  × pCO2 / HCO3
–
 (5) 
 
(K ×  = 24) 
 
H
+
 = 24 pCO2 / HCO3
–
 (equação de Henderson) (6) 
 
Se tomarmos o logaritmo de cada termo da equação 4 nós 
teremos a equação de Henderson-Hasselbalch: 
 
log H
+
 = log K  log H2CO3 / HCO3
– 
 
 log H+ =  log K  log HCO3

 / H2CO3 
 
pH = pK  log HCO3

 / H2CO3 (eq. de Henderson-Hasselbalch) (7) 
 
Essas equações vão ser importantes para nós mais adiante. 
A reabsorção do bicarbonato filtrado pelos glomérulos inicia 
com a sua reação com os íons hidrogênio secretados pelas células tubulares, dando origem 
ao ácido carbônico (2). 
A seguir, o ácido carbônico dissocia-se em dióxido de carbono e 
água através da fórmula (1). Como o CO2 tem a capacidade de se difundir com extrema 
rapidez através de todas as membranas celulares, ele se difunde instantaneamente para a 
célula tubular e, em seguida, para o líquido extracelular, enquanto a água permanece no 
túbulo. 
 
NEFROLOGIA - 31 
A destruição do bicarbonato por este processo é 
substituída pela produção de bicarbonato pelas células 
tubulares renais, pela transformação do ácido carbônico 
em H
+
 e HCO3

 descrita na fórmula (2), que mantém os 
estoques de bicarbonato constantes. 
Quando os íons hidrogênio são tamponados por 
outros tampões urinários que não o bicarbonato, este íon 
é poupado e, desta forma, vai representar um 
componente adicional ao sistema tampão do organismo. 
Contudo, a maior parte dos íons hidrogênio 
urinários são tamponados por íons bicarbonato e apenas 
uma pequena porção deles é tamponada por outros 
sistemas como pelo fosfato e a amônia. 
A quantidade de íons H
+
 livres que são excretados 
na urina é mínima, mesmo quando o pH urinário é de 
4,8. A acidificação da urina, contudo, é essencial paraa 
tamponação dos prótons por fosfato e amônia. 
Assim, toda vez que um íon H
+
 é secretado nos 
túbulos, forma-se simultaneamente um íon bicarbonato na célula epitelial tubular e ocorre 
absorção de um íon sódio do túbulo para a célula epitelial. 
O íon sódio e o íon bicarbonato são, então, transportados juntos 
da célula epitelial para o líquido extracelular. 
 
HCO3

 + Na
+
 = NaHCO3 (8) 
 
Mudanças no pH dos líquidos corporais resultam em respostas 
regulatórias mediadas pelos rins. 
Na acidose, o excesso de dióxido de carbono ou a redução de 
bicarbonato de sódio leva a uma secreção de íons hidrogênio superior a filtração dos íons 
bicarbonato nos glomérulos. 
Em conseqüência, o excesso de íons hidrogênio nos túbulos 
aumenta a sua reação com os outros tampões do líquido tubular, principalmente a amônia. 
Na alcalose, a diminuição da pCO2 ou o aumento de bicarbonato 
aumenta a proporção de íons bicarbonato filtrados no filtrado glomerular. 
Por conseguinte, o delicado equilíbrio que normalmente existe 
nos túbulos entre os íons hidrogênio e o bicarbonato deixa de ocorrer. Como quase nenhum 
íon bicarbonato pode ser reabsorvido sem antes reagir com os íons hidrogênio, todo o 
excesso de íons bicarbonato passa para a urina, transportando com ele o íon sódio ou 
outros íons positivos. 
Estudos recentes mostraram que os rins podem secretar 
bicarbonato nos túbulos distais através de uma bomba Cl

/HCO3

, que é estimulada pela 
alcalose. 
Os mecanismos regulatórios renais para o equilíbrio ácido-
básico são influenciados por outros fatores além do pH dos fluidos corporais, como a 
pressão parcial de dióxido de carbono (pCO2), o volume de líquido extracelular, 
angiotensina, aldosterona, íons cloreto (Cl
–
) e potássio (K
+
). 
A hipercapnia (elevação da pCO2), que induz acidose 
intracelular, tende a estimular a reabsorção de bicarbonato renal, enquanto a hipocapnia 
tem um efeito oposto. 
 
Figura 1 - Esquema de eliminação e 
regeneração do bicarbonato 
NEFROLOGIA - 32 
Os estados hipovolêmicos aumentam os níveis de bicarbonato 
provavelmente devido a estimulação da sua reabsorção juntamente com o sódio, mediada 
pela angiotensina II, e pela diminuição da sua filtração glomerular. 
A aldosterona aumenta a secreção de íons hidrogênio nos 
segmentos distais do néfron por estimulação direta da bomba H
+
-ATPase e pela maior 
reabsorção de sódio, que retém os íons H
+
 no fluido tubular por aumento da 
eletronegatividade intraluminal. 
A diminuição da concentração de íons cloreto diminui a 
excreção de íon bicarbonato devido a sua necessidade na secreção de HCO3
–
 pela troca 
HCO3
–
/Cl
–
. 
Desta forma, resumidamente, os sistemas tampões podem atuar 
dentro de fração de segundos para impedir a ocorrência de alterações excessivas na 
concentração de íons hidrogênio. Por outro lado, são necessários 1 a 12 minutos para que o 
sistema respiratório possa fazer ajustes agudos e outro dia ou mais para efetuar ajustes 
adicionais crônicos. Por fim, os rins, apesar de constituírem o mais potente de todos os 
sistemas de regulação ácido-básica, necessitam de muitas horas a vários dias para reajustar 
a concentração de íons hidrogênio. 
 
 
Avaliação do equilíbrio ácido-básico 
 
Na prática, a classificação dos distúrbios ácido-básicos 
são baseados na medida das alterações no sistema bicarbonato-ácido carbônico, o principal 
sistema tampão do líquido extracelular. 
A relação entre os elementos do sistema bicarbonato é 
geralmente descrita em termos da equação de Henderson-Hasselbalch: 
 
pH = pK + log HCO3
– 
/ H2CO3 
 
A acidose é definida como um distúrbio que tende a 
adicionar ácido ou remover álcalis dos líquidos corporais, enquanto alcalose é um distúrbio 
que tende a remover ácido ou adicionar base a eles. 
Por sua vez, acidemia é o aumento de íons hidrogênio 
no sangue enquanto alcalemia é a sua diminuição. 
Como os processos compensatórios podem minimizar 
ou prevenir alterações na concentração dos íons hidrogênio no plasma, a acidose ou a 
alcalose nem sempre resultam em acidemia ou alcalemia. 
Distúrbios metabólicos são aqueles em que a 
perturbação primária encontra-se na concentração do bicarbonato. Como o bicarbonato 
figura no numerador da equação de Henderson-Hasselbalch, um aumento na sua 
concentração causa elevação do pH (alcalose metabólica), enquanto uma redução do 
bicarbonato resulta em sua diminuição (acidose metabólica). 
Os distúrbios respiratórios são aqueles em que a 
alteração primária está na concentração de ácido carbônico. Conforme pode ser observado 
através da equação de Henderson-Hasselbalch, uma queda na concentração de ácido 
carbônico causa alcalose respiratória e uma elevação, acidose. 
O principal problema na determinação dos distúrbios 
ácido-básicos resultam das respostas compensatórias dos pulmões e dos rins. 
NEFROLOGIA - 33 
Os distúrbios respiratórios induzem uma resposta renal 
compensatória que altera a concentração plasmática de bicarbonato na mesma direção, para 
cima ou para baixo. 
Semelhantemente, um distúrbio metabólico induz 
reposta respiratória que modifica a concentração de ácido carbônico na mesma direção. 
Por exemplo, considere um paciente com insuficiência 
respiratória crônica que apresente uma acidose respiratória com as seguintes medidas: 
 pCO2 = 70 mmHg (normal = 40 mmHg) 
 HCO3 = 31 mEq/L (normal = 24 mEq/L) 
 pH = 7,25 (normal = 7,4) 
 
É importante para o clínico diferenciar se a elevação do 
bicarbonato é meramente uma resposta renal apropriada a hipercapnia ou um distúrbio 
ácido-básico metabólico associado. 
 
 
Acidose metabólica 
 
A acidose metabólica é causada por um de três mecanismos: 
1. Produção aumentada de ácidos não-voláteis; 
2. Diminuição da excreção renal de ácidos; 
3. Redução do bicarbonato extracelular. 
 
A diminuição do pH estimula a respiração e, conseqüentemente, a 
pressão parcial de dióxido de carbono se reduz. Normalmente, a pressão parcial de dióxido 
de carbono diminui em 1,2 mmHg para cada 1 mEq/L de decréscimo no bicarbonato 
plasmático. 
Na acidose metabólica, uma compensação respiratória completa 
raramente ocorre, principalmente nas acidoses metabólicas crônicas. A máxima 
compensação respiratória alcançável só é evidente em 12 a 24 horas e uma hiperventilação 
fisiológica não consegue reduzir a pCO2 abaixo de 10 mmHg. 
Quando a função renal está normal, a excreção de ácidos aumenta 
imediatamente em resposta a acidose metabólica, especialmente devido a sua titulação com 
fosfatos. Depois de diversos dias, a produção de amônia pelos rins também aumenta e se 
torna o mecanismo mais importante para a excreção do ácido em excesso. A quantidade de 
bicarbonato que o rim devolve a circulação também aumenta de maneira progressiva. 
As principais causas de acidose metabólica são: 
 Cetoacidose 
 Diabética 
 Alcoólica 
 Nutritiva 
 
 Acidose lática 
 Secundária a insuficiência circulatória 
 Choque séptico 
 Infarto agudo do miocárdio 
 Hemorragia 
 
 Secundária a insuficiência respiratória 
 
NEFROLOGIA - 34 
 Exercícios físicos vigorosos ou convulsão 
Podem causar uma 
desproporção entre o suprimento de oxigênio e a demanda 
metabólica muscular, levando a uma acidose lática clinicamente 
benigna e transitória. 
 
 Associada a diversos distúrbios  Os mecanismos 
fisiopatológicos dessa associação são pouco conhecidos 
 Leucemia 
 Linfoma 
 Tumores sólidos 
 Diabetes mellitus 
 Insuficiência hepática grave 
 
 Drogas e toxinas 
 Frutose parenteral 
 Nitroprussiato de sódio 
 Epinefrina e norepinefrina Defeitos enzimáticos congênitos  Principalmente no 
metabolismo dos carboidratos 
 Glicose-6-fosfatase 
 Frutose-1,6-bifosfatase 
 Piruvato carboxilase 
 Piruvato desidrogenase 
 
 Intoxicação e drogas 
 Salicilatos 
Produzem um bloqueio metabólico que leva a 
produção de uma mistura de ácidos orgânicos endógenos. 
Os salicilatos tem o efeito adicional de estimular o 
centro respiratório diretamente. Assim, a alcalose respiratória 
pode ser o primeiro sintoma da intoxicação por salicilatos e, em 
alguns pacientes, pode ser o único distúrbio. 
 
 Etilenoglicol 
É convertido em ácidos glioxílicos e oxálicos. 
Além disso, o etilenoglicol produz bloqueios metabólicos que 
podem levar ao aumento da produção de ácidos orgânicos 
endógenos. 
 
 Metanol 
O metanol é convertido em ácido fórmico e também 
pode levar a produção de ácidos orgânicos endógenos pelo 
bloqueio metabólico. 
 
 
 
 
NEFROLOGIA - 35 
 Insuficiência renal 
 Crônica 
Seu principal defeito é a redução na excreção de 
amônia, mas alguns pacientes também perdem bicarbonato, 
reduzindo seus níveis plasmáticos para cerca de 12 a 18 mEq/L. 
 
 Aguda 
A concentração de bicarbonato cai de 1 a 2 mEq/L/dia 
quando a redução da excreção de ácido renal é a única causa da 
acidose metabólica. 
 
 Disfunção tubular renal 
 Acidose tubular renal 
 Hipoaldosteronismo  Causa acidose associada a hipercalemia 
 Diuréticos poupadores de potássio  Inibem a secreção tubular 
distal de íons hidrogênio e potássio 
 
 Perda de bicarbonato 
 Diarréia grave 
 Síndrome da malabsorção intestinal 
 Ureterosigmoidostomia 
 Inibidores da anidrase carbônica 
 Acetazolamida  Diamox® 
 
 Produção de ácido clorídrico  O bicarbonato é titulado pelo 
ácido e substituído pelo cloro. 
 
Existem poucos sintomas ou sinais específicos de acidose metabólica. 
Na acidose metabólica aguda, a hiperventilação (ritmo de Kussmaul) é 
freqüente e pode ser intensa. Contudo, na acidose metabólica crônica, a hiperventilação 
quase nunca está presente, a despeito da redução substancial da pressão parcial de dióxido 
de carbono. 
Uma acidose aguda e grave produz uma variedade de sintomas 
inespecíficos variando desde fadiga até confusão mental, estupor e coma. Sintomas 
cardiovasculares incluem hipocontratilidade cardíaca e vasodilatação, que levam a 
insuficiência cardíaca ou a hipotensão. 
A acidose metabólica crônica pode ser assintomática ou estar 
associada com fadiga e anorexia, apesar de geralmente ser difícil determinar se esses 
sintomas refletem a acidose em si ou se eles estão relacionados a doença de base. 
As características laboratoriais incluem diminuição do bicarbonato 
plasmático e do pH sangüíneo, associados com a redução compensatória na pressão parcial 
de dióxido de carbono. 
Geralmente ocorre hipercalemia em decorrência da saída de potássio 
do interior das células. 
Isso ocorre devido a um fenômeno denominado desvio iônico, em que 
a maior quantidade de íons hidrogênio no espaço extracelular induz a sua entrada no 
interior das células, resultando na saída do potássio e, conseqüentemente, em hipercalemia, 
que pode mascarar significativamente uma depleção de potássio. 
Em termos gerais, para cada redução no pH em 0,1 unidade, a 
concentração plasmática de potássio aumenta em 0,6. 
NEFROLOGIA - 36 
Quando a causa da acidose metabólica não está evidente, o cálculo do 
fator R ou “anion gap” pode ajudar no diagnóstico diferencial. 
O fator R é calculado através das concentrações plasmáticas dos 
seguintes eletrólitos: 
 
Fator R = Na
+
 – (Cl– + HCO3
–
) ou 
Fator R = (Na
+
 + K
+
) – (Cl– + HCO3
–
) (9)
 
 
Como a concentração plasmática de potássio é mais ou menos 
constante, a primeira fórmula é a mais utilizada. 
Considerando-se como valores normais as concentrações plasmáticas 
dos eletrólitos citados, o fator R normalmente está em torno de 8 a 16 mEq/L (12 mEq/L). 
 
R = Na
+
 – (Cl– + HCO3
–
) 
R = 140 – (103 + 24) 
R = 140 – 127 
R = 13 
 
O termo em inglês “anion gap”, que poderia ser traduzido como hiato 
aniônico, não é correto, porque na verdade não existe um hiato entre a concentração de 
ânions e cátions. 
Sabemos que a concentração de cátions no plasma deve ser igual à 
concentração de ânions. Os cátions do plasma são o Na
+
 e os cátions não-determinados 
(CND), tais como o potássio, o cálcio e o magnésio. Os ânions do plasma são o Cl
–
, o 
HCO3
–
 e os ânions não-determinados (AND), como as proteínas, os íons fosfato, os íons 
sulfato e os ácidos orgânicos. 
Portanto: 
 
 [cátions] = [ânions] 
Na
+
 + CND = (Cl
–
 + HCO3
–
) + AND 
Na
+
 – (Cl– + HCO3
–
) = AND – CND 
Fator R = AND – CND 
 
Conclui-se, assim, que o fator R, embora seja determinado a partir do 
sódio, cloro e íon bicarbonato, é na verdade determinado a partir das concentrações dos 
cátions e ânions não-determinados. 
Desta forma, quando a acidose metabólica é devido ao aumento na 
produção de ácidos ou à insuficiência renal, o fator R encontra-se geralmente aumentado, 
devido a elevação na concentração dos ânions não-determinados. 
A causa da acidose com um fator R elevado geralmente é determinada 
facilmente pela clínica ou por exames laboratoriais. 
A cetoacidose deve ser considerada quando a acidose ocorre em 
pacientes com diabetes mellitus não-controlada, alcoolismo ou desnutrição. Cetoacidemia 
pode ser detectada por testes séricos que reagem com o acetoacetato, mas não com o -
hidroxibutirato. A reação para o -hidroxibutirato exige testes específicos. 
O diagnóstico de acidose lática é suspeitado nos pacientes com 
insuficiência circulatória grave quando outras causas de acidose foram descartadas. Um 
teste específico para o lactato plasmático pode ser realizado quando o diagnóstico é 
duvidoso. 
NEFROLOGIA - 37 
A concentração elevada a níveis tóxicos de salicilato confirma a 
suspeita de intoxicação por salicilato e a acidose causada pela intoxicação com 
etilenoglicol ou metanol deve ser presumida se a osmolaridade plasmática mensurada 
exceder a osmolaridade calculada. 
Em todos os outros tipos de acidose metabólica, o fator R está normal 
porque não há nem uma produção aumentada nem uma excreção reduzida dos ácidos 
orgânicos. 
O tratamento da acidose metabólica depende da sua causa e da sua 
gravidade. Na insuficiência renal crônica, uma acidose metabólica leve ou moderada não 
requer tratamento. 
Quando o bicarbonato plasmático cai abaixo de 15 mEq/L, o 
tratamento pode ser feito via oral com álcalis, tais como bicarbonato de sódio ou citrato de 
sódio. Cuidados devem ser tomados para evitar a rápida alcalinização do plasma, que pode 
levar a tetania. Um excesso de sódio dado com o bicarbonato pode agravar uma 
hipertensão ou edema. 
Os pacientes com insuficiência renal aguda normalmente também não 
requerem terapia específica para a acidose. A diálise instituída para a insuficiência renal 
deve manter níveis adequados de bicarbonato. 
A acidose causada por disfunção tubular renal deve ser 
completamente tratada para evitar o desenvolvimento de hipercalciúria, osteomalácia, 
nefrocalcinose e litíase. 
A cetoacidose diabética responde bem a insulina e a maioria dos 
pacientes não requer tratamento com álcalis, a não ser quando o pH reduz-se de 7,1. A 
cetoacidose alcoólica responde rapidamente a infusões de glicose ou solução salina. 
Na acidose lática, a acidose pode ser corrigida pelo próprio 
metabolismo do lactato, que produz bicarbonato, quando o distúrbio puder ser revertido. O 
tratamento com bicarbonato endovenoso é controverso porque, primeiramente,