MARC 7 Distúrbios Hidroeletrolíticos e ácido-base

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Distúrbios Hidroeletrolíticos 
Os desequilíbrios hidroeletrolíticos estão entre os principais problemas clínicos 
encontrados na emergência e podem ser fatais se não corrigidos adequadamente. 
Cuidados especiais devem ser dados aos pacientes críticos como vítimas de trauma, 
grandes queimados, sépticos, portadores de insuficiência cardíaca ou renal, em 
quimioterapia e mesmo atletas de alto desempenho sintomáticos. 
DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DE ÁGUA E SÓDIO 
Equilíbrio da água 
 A manutenção da osmolaridade plasmática requer um balanço preciso 
entre a quantidade de água livre de solutos ingerida e a quantidade de 
água perdida pelo organismo. 
Entrada = eliminação 
 Quantidade de água ingerida → regulada pelo mecanismo da sede 
 Quantidades de água perdida → regulado pelas vias renal e extra-renais. 
As perdas renais são basicamente controladas pela ação do hormônio 
antidiurético (ADH), e as não-renais são incontroláveis. 
 Um adulto perde para o meio externo aproximadamente 2,5 L de água por 
dia, sendo a maior parte desse volume representada pela urina (1,5 L). A 
transpiração e a perspiração colaboram com cerca de 800 mL, e a perda de 
água pelas fezes alcança 200 mL. A reposição dessas perdas diárias deve 
ser feita pela ingestão de quantidade de mesmo valor, isto é, cerca de 
2.500 mL de água. 
 ADH (vasopressina) 
 Produzido pelo hipotálamo 
 Sua liberação é feita por dois grandes estímulos: o osmótico e o 
pressovolumétrico. 
 Tem ação nos receptores V2 dos túbulos coletores, levando a 
expressão de aquaporinas (AQPs). Essas aquaporinas aumentam a 
reabsorção renal de água livre, isto é, sem necessidade de trocas 
ou cotransportadores (efeito antidiurético). 
 
 Mecanismo da sede 
 O fator de maior importância para desencadear a sensação de sede 
é o aumento da osmolaridade plasmática. 
 
 
↑ osmolaridade → sede + aumento de ADH 
↓ osmolaridade → supressão da sede + supressão do ADH 
 
 
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Osmolaridade plasmática 
 Solutos permeantes: são aqueles que contribuem para aumentar a 
osmolalidade do plasma. Entretanto, eles não promovem nenhum 
movimento de água porque têm livre trânsito através das membranas 
celulares. É o caso dos solutos orgânicos, como a uréia e a glicose. 
 Solutos impermeantes: não cruzam a membrana celular com facilidade, 
são capazes de produzir gradiente osmótico e induzir a passagem da água 
por essas membranas. É o caso dos solutos iônicos, tendo o sódio como o 
seu principal representante. 
 Tonicidade é a capacidade que os solutos têm de gerar uma força osmótica 
que provoca movimento de água entre compartimentos com 
osmolalidades diferentes, osmolalidades estas causadas por solutos 
impermeantes. É preciso que fique claro que tonicidade e osmolalidade 
não são conceitos sinônimos. 
 A concentração de sódio no plasma pode ser considerada uma boa 
medida da concentração dos solutos corpóreos. Normalmente, a maior 
parte dos solutos presentes no VEC é composta por sais de sódio, e uma 
pequena parte é composta pela glicose e pela uréia. Assim, a osmolalidade 
do plasma pode ser calculada pela soma das osmolalidades do sódio, da 
glicose e da uréia, usando-se a seguinte fórmula: 
 
 Osmolalidade plasmática tem o valor aproximado de 290 mOsm/kgH2O 
 
HIPONATREMIA 
Na+ < 135 mEq/L 
Como o sódio é o principal íon do espaço extracelular, a hiponatremia está 
associada à hipo-osmolaridade. 
Pode ser classificada inicialmente com relação a tonicidade: 
 Eutônica ou pseudo-hiponatremia (deflagrada por alterações 
laboratoriais): hiponatremia com isosmolalidade (entre 280 e 295 
mOsm/kg H2 O). Ocorre em situações de hiperproteinemia (mieloma 
múltiplo) ou hipertrigliceridemia (sangue se encontra gorduroso), pois ao 
deslocar parte da água extracelular, reduz a fração plasmática de sódio, 
sem alterar a volemia; isso atrapalha a dosagem do sódio. É um erro 
laboratorial. 
 Hipertônica: hiponatremia com hiperosmolalidade (> 295 mOsm/kg H2O). 
Pode ocorrer na hiperglicemia ou em uso de substâncias hipertônicas, 
como manitol. Atrai agua para intravascular e gera hiponatremia 
dilucional, porém a tonicidade plasmática esta aumentada. 
 Hipotônica: hiponatremia com hiposmolalidade (< 280 mOsm/kg H2 O) em 
que, na ausência de pseudo-hiponatremia, ou da presença de outros 
solutos osmoticamente ativos, a hiponatremia evolui com hipotonicidade. 
Podem ser classificadas de acordo com a volemia: 
Hiponatremia hipovolêmica 
 São as decorrentes das perdas de água e sódio, mas com déficit maior do 
sódio que da água. Essas perdas podem ser decorrentes de causas renais 
ou extra-renais. 
 Origem renal: o sódio urinário é alto (UNa > 20 mEq/L) em razão da 
incapacidade tubular de reabsorver o sódio. 
(diuréticos – principal causa, nefropatia perdedora de sal) 
 Origem extra-renal: o sódio urinário é baixo (UNa < 20 mEq/L) por causa da 
resposta renal à hipovolemia. 
(Desidratação, diarreia, vômitos, retenção no chamado terceiro espaço e 
suor) 
As queimaduras, os traumas e as pancreatites são os principais exemplos 
da hiponatremia hipovolêmica decorrente da retenção de fluidos no 
terceiro espaço. 
OBS: síndrome cerebral perdedora de sal → os pacientes portadores de lesão no 
sistema nervoso central, em especial nas situações de hemorragia, podem 
apresentar elevação da excreção urinária de sódio. Acredita-se que, nessas 
situações, o cérebro libera agonista, que tem ação inibitória na reabsorção tubular 
de sódio. Vários agonistas já foram descritos como responsáveis por essa ação, 
 
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sendo o de maior destaque uma substância semelhante à digoxina. A síndrome 
cerebral perdedora de sal é, muitas vezes, de difícil diagnóstico, porque o 
diagnóstico diferencial se faz com a síndrome inapropriada do hormônio 
antidiurético. 
Hiponatremia euvolêmica 
 Há reabsorção excessiva de água em virtude da incapacidade renal em 
diluir a urina. 
 Os pacientes não apresentam edema porque o balanço do sódio é 
mantido. 
 Sódio corporal total pode estar normal ou baixo. 
 Também recebem o nome de hiponatremia dilucional. 
 Na+ plasmático está reduzido por causa do excesso de água não eliminado 
pelos rins. 
 Geralmente são causadas por uma produção excessiva do HAD associada 
a uma ingestão aumentada de água ou a uma administração inadvertida 
de soluções hipotônicas. 
 Estresse cirúrgico → HAD eleva-se na indução anestésica e mantém-se 
elevado por todo o ato cirúrgico 
 Síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SIHAD): 
pode ocorrer em distúrbios do sistema nervoso central (encefalites, 
meningites e tumores), por células neoplásicas (câncer de pulmão, 
pâncreas, duodeno), pulmonares (tumores, infecções, tuberculose, fibrose 
cística), e também nas situações em que o paciente estiver sob ventilação 
mecânica. Neste último exemplo é causada pressão positiva intratorácica 
que, por sua vez, diminui o retorno venoso, deflagrando, então, a secreção 
do HAD via barorreceptor. 
Critérios diagnósticos da SIHAD 
- Osmolalidade plasmática abaixo de 270mOsmol/kg 
- Concentração urinária inapropriada (>100mOsmol/kg) 
- Euvolemia clínica (ausência de edema, hipertensão ortostática ou 
desidratação) 
- Ausência de doença suprarrenal, tireoidiana, pituitária, insuficiência renal 
ou uso de diuréticos 
 
 Também pode ser desencadeada nas situações em que ocorre 
potencialização do HAD no ducto coletor renal. Diversos medicamentos 
podem apresentar essa ação: tiazídicos, clorpropamida, haloperidol e 
anfetaminas. 
 A deficiência de glicocorticóides e o hipotireoidismo são também 
exemplos em que a permeabilidade à água no ducto coletor aumenta e, 
portanto, a hiponatremia euvolêmica pode estar presente. 
 Drogas que causam inserção de canais de água, aquaporinas 2, no túbulo 
coletor: tiazídicos, inibidores da recaptaçãoda serotonina (fluoxetina, 
paroxetina, sibutramina). 
Hiponatremia hipervolêmica 
 Também pode ser denominada hiponatremia dilucional porque a 
incapacidade de eliminar água também é a causa do distúrbio. Porém, a 
retenção hídrica não é isolada como ocorre nas hiponatremias 
euvolêmicas. 
 A retenção da água é concomitante com a do sódio, mas o ganho hídrico 
é sempre superior ao iônico. 
 Em razão da retenção salina, a presença do edema caracteriza o estado 
hipervolêmico dos pacientes. 
 Assim, os pacientes cardiopatas, cirróticos, nefróticos e com insuficiência 
renal são aqueles em que a hiponatremia hipervolêmica pode ser 
diagnosticada. 
 Nos casos de insuficiência cardíaca, cirrose e em algumas situações de 
síndrome nefrótica, a hiponatremia desenvolve-se por causa da elevação 
do HAD no plasma. Nesses casos, a informação recebida pelos 
barorreceptores e pelos receptores de volume é para que liberem o HAD, 
porque os pacientes apresentam diminuição da volemia arterial efetiva. 
Além disso, nos casos de insuficiência cardíaca e na cirrose hepática, a 
reabsorção de sódio pelo túbulo proximal é aumentada. 
 Para pacientes com esse tipo de problema, a concentração do sódio na 
urina é menor que 20 mEq/L. 
 
 
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Fluxograma do diagnóstico da hiponatremia 
 
Apresentação Clínica 
 Na > 125 mEq/L → assintomática 
 Na < 120 mEq/L → cefaleia, letargia, desorientação, convulsão, torpor, 
coma 
 Gravidade dos sintomas também tem relação com a velocidade de 
instalação e com a intensidade da alteração 
 Edema cerebral é a complicação mais grave da instalação rápida da 
hiponatremia → neurônio está mais “hipertônico” em relação ao plasma, 
então ocorre movimento de agua do plasma para o neurônio → edema 
cerebral 
 
Tratamento 
Sintomas e tempo de instalação da hiponatremia determinam o tratamento. 
Hiponatremias crônicas assintomáticas 
 Restrição hídrica – redução de agua corporal total 
 Uso de furosemida – aumenta a eliminação renal de agua livre 
 Tolvaptan – antagonista dos receptores V2 do ADH 
 Suspensão de tiazídicos – aumentam a natriurese 
 Nas causas hipervolêmicas, manejo clínico das causas de base + furosemida 
Hiponatremias crônicas e agudas sintomáticas (Na <120) 
 Correção cautelosa 
 Deve-se fazer reposição de sódio endovenoso 
 Aumentar Na sérico em 1mEq/L/hora nas 3 primeiras horas 
 Depois, aumentar 0,51mEq/L/hora até completar 24h (máximo 12mEq/L 
em 24h) 
 Utilizar salina hipertônica (3%) → possui uma concentração de 513 mEq/L 
de sódio 
 Em casos de retenção hídrica pode-se associar também a furosemida (0,5 
a 1,0 mg/kg EV) em SIADH – eliminação de agua livre 
Fórmula de Adrogue para correção segura de sódio 
 
 
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EXEMPLO: 
Paulo, 75 anos, pesando 74kg 
Identificada hiponatemia grave – [Na] 118 mEq/L 
1. Como proceder? 
2. Como corrigir? 
 
 
HIPERNATREMIAS 
Sódio no plasma > 145 mEq/L. 
O sódio é o principal íon do extracelular e, portanto, as hipernatremias 
representam os estados da hiperosmolaridade. 
Podem ser classificadas de acordo com a volemia: 
1. hipernatremia hipovolêmica; 
2. hipernatremia euvolêmica; 
3. hipernatremia hipervolêmica. 
Hipernatremia hipovolêmica 
 Aumento de agua e do sódio corporal total, sendo o ganho eletrolítico 
maior que o hídrico. 
 Forma menos comum de hipernatremia 
 As hipernatremias por excesso de sódio só ocorrem quando o rim não 
consegue excretar a sobrecarga desse íon; é a situação do recém-nascido, 
do idoso e dos pacientes com insuficiência renal. 
 Causas: 
- Uso de bicarbonato de sódio a 10% para a correção, nem sempre 
indicada, das acidemias metabólicas 
- Síndrome de Cushing (excesso de mineralocorticoides) 
- Hiperaldosteronismo primário 
Hipernatremia hipovolêmica 
 São as decorrentes das perdas de água e sódio, e as perdas hídricas são 
maiores que as de eletrólitos. 
 Essas perdas podem ter causas: 
 Renais (diurese osmótica, pós-obstrução, doença túbulo-
intersticial) 
 Extra-renais (queimadura, diarréia, fístulas no sistema digestivo). 
 Condição clínica mais frequente: diabetes mellitus do tipo 2 
descompensado 
 Por causa da hiperglicemia, esses pacientes apresentam intensa 
diurese osmótica com perdas hídricas superiores à dos eletrólitos. 
Hipernatremia euvolêmica 
 Ocorrem quando há uma diminuição da quantidade de água no 
organismo. 
 Esse distúrbio pode acontecer em duas situações: 
 em indivíduos que não ingerem água por alterações no centro da 
sede, como no caso dos idosos; 
 nos indivíduos que não secretam o HAD (diabetes insipidus 
central) ou naqueles em que o túbulo renal não responde ao HAD 
(diabetes insipidus nefrogênico). 
 Diversas são as causas para o desenvolvimento do diabetes insipidus 
nefrogênico: insuficiência renal crônica, doenças túbulo-intersticiais, 
incluindo a nefropatia por abuso de analgésicos e a anemia falciforme. 
Além disso, hipocalemia grave, hipercalcemia, desnutrição protéica e 
 
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intoxicação por lítio (é um estabilizador do humor, sendo a causa mais 
comum). 
Apresentações clínicas 
Na >160mEq/L e osmolaridade >320 mOsm/L 
 Sede – relacionada a hiperosmolaridade 
 Fraqueza muscular 
 Confusão mental 
 Déficit neurológico focal 
 Convulsões 
 Torpor 
 Coma 
Complicação mais grave → hiperosmolaridade plasmática gera saída de agua do 
neurônio para o plasma hiperosmolar, causando desidratação neuronal. 
Tratamento 
Objetivo: 
 Interromper a perda de agua livre 
 Repor a agua perdida (hidratação) 
 Tratar a causa base (se possível) 
 Redução da concentração de sódio sérico 
Diabetes insipidus central – reposição de hormônio antidiurético 
 Desmopressina – DDAVP (Spray nasal/via oral) 
Diabetes insipidus nefrogênico – suspensão da droga envolvida (atenção ao lítio) 
 Pode associar diurético tiazidico, pois aumenta a natriurese 
 Restrição de sódio na dieta 
 Em especial para os casos de Diabetes insipidus associado ao lítio, pode-se 
usar amilorida 
 
 
 
 
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DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO 
O potássio é o segundo cátion mais abundante do organismo e o principal cátion 
do intracelular. Estima-se que um indivíduo adulto de 70 kg possua 3.500 mEq de 
K+ (50 mEq/kg) sendo que: 
 70% → células musculares (~ 2.500 mEq) 
 Por isso, lesões musculares maciças, como esmagamento, 
grandes queimados, choque elétrico, trauma, entre outras 
causas de rabidomiolise maciça levam a hipercalemia (saída do 
K+ para o liquido extracelular) 
 300 mEq → tecido ósseo 
 250 mEq → hepáticas e os eritrócitos 
 (~ 135 mEq → demais células 
Assim, a quantidade de K+ no extracelular é muito pequena (~ 65 mEq) e tem uma 
faixa de normalidade muito estreita, variando entre 3,5 e 5,5 mEq/L. 
O potássio é um íon muito importante porque participa de diversos processos 
celulares, como: 
 manutenção do tamanho da célula 
 manutenção da excitabilidade e contração das células musculares 
 velocidade de condução da fibra cardíaca 
 controle do pH intracelular: este é realizado às custas das trocas (shifts) 
entre o K+ e o H+ 
 crescimento celular, divisão celular, síntese de proteínas e do DNA. 
EQUILÍBRIO DO POTÁSSIO 
Regulação do potássio corporal 
 Absorção intestinal (fatores que diminuem a absorção intestinal de K+, 
como diarreia, medicações, pirose, gastroenterites ou medicações que 
aumentem a absorção intestinal de potássio) 
 Excreção e reabsorção renal (tubular) 
 Shift entre o extra e o intracelular 
Todas as células do nosso organismo possuem a enzima Na-K-ATPase, e ela pode 
ser ativada para jogar o potássio do plasma para o meio intracelular, levando a 
redução do potássio sérico, ou o inverso, pegar o potássio do intracelular e jogar 
para o extracelular (plasma), aumentando o potássio plasmático. 
 
Ativação daenzima Na-K-ATPase para jogar potássio para intracelular: 
 Insulina 
 B2-agonista 
 Alcalose 
Ativação da enzima Na-K-ATPase para jogar potássio para extracelular (plasma): 
 Acidose 
 Hiperglicemia 
 B-bloqueadores 
HIPOCALEMIA 
Potássio sérico < 3,5 mEq/l 
As hipocalemias podem ser causadas por: 
 Redistribuição; 
 Perdas de origem não renal; 
 Perdas renais. 
Perdas renais 
 Pode dosar o potássio urinário (Ku > 15 mEq/L) 
 Principais causas de hipocalemia são renais 
 Causas: 
 
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1. Uso de diuréticos tiazídicos 
2. ATB que alteram a absorção tubular de potássio, levando a uma 
tubulopatia transitória – aminoglicosídeos, anfotericina 
3. Excesso de aldosterona – hiperaldosteronismo (ação da 
aldosterona no túbulo coletor, fazendo com que ocorra a 
reabsorção de Na e agua e eliminação de potássio) 
4. Hipomagnesemia 
5. Nefropatias perdedoras de sal 
Perdas gastrointestinais 
 Potássio urinário baixo (Ku < 15 mEq/L) 
 Causas mais clássicas: 
1. Diarreia 
2. Vômitos 
3. Sonda nasogástrica aberta com alto débito 
4. Sudorese excessiva 
Mecanismos de redistribuição (Shift) de potássio do plasma para o intracelular 
 Causas: 
1. Hiperinsulinemia (endógena ou iatrogênica) 
2. Beta-2-agonistas 
3. Alcalose (uso de bicarbonato de sódio, alcalose metabólica 
crônica, uso de beta-2-agonista inalatório – DPOC) 
Quadro Clínico 
Causam alteração no potencial de repouso celular, principalmente em células 
nervosas, vasculares, cardíacas, intestinais, musculares e renais. 
 Hipocalemia grave → alteração de repolarização miocárdica, alteração do 
sistema de condução cardíaco, levando a arritmias 
 Alteração de potássio crônica (ex: pacientes que utilizam tiazidicos), o 
organismo se adapta. 
 Alterações de potássio aguda (potássio cai de 5 para 3 em 2 dias) é uma 
alteração muito mais grave. 
 Cardiopatas e uso de digitálicos pioram a apresentação clínica. 
 Fraqueza muscular 
 Cãibra 
 Íleo paralítico 
 Poliúria – dano tubular 
 Rabdomiólise 
 Distúrbios do ritmo cardíaco 
Alterações eletrocardiográficas na hipocalemia podem ser sutis e incluem: 
 Ondas U (concavidade para baixo ao final da onda T) 
 Achatamento de onda T 
 Depressão de segmento ST 
 Arritmias (principalmente em cardiopatas e em usuários de digitálicos) 
 Atividade elétrica sem pulso ou assistolia 
 
Tratamento 
 Correção das causas de base: diarreia, vomito, etc. 
 Suspensão dos medicamentos implicados 
 Princípios básicos da reposição de potássio 
 Sempre que possível, a via oral é prioridade, pois é mais segura. 
Risco de flebite, lesão celular e arritmia na correção EV. 
 
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 Evitar usar potássio intravenoso quando a concentração sérica 
está acima de 3 mEq/L. 
 Soluções de potássio muito concentradas devem ser evitadas na 
administração periférica, pois podem causar flebite e são muito 
dolorosas. 
 Concentração recomendada em veia periférica: 20 a 40 mEq/L 
 Concentração máxima em veia periférica: 40 a 60 mEq/L 
 Concentração recomendada em veia central: 100 a 200 mEq/L 
 Concentração máxima em veia central: 200 a 0 mEq/L 
 Velocidade ideal de reposição de potássio: 5 a 20 mEq/h 
 Velocidade máxima para reposição de potássio: 40 a 100 mEq/h – 
deve ser utilizada apenas se o paciente apresenta paralisia ou 
arritmias graves secundárias a hipocalemia. 
HIPERCALEMIA 
Potássio sérico > 5,5 mEq/L 
Mecanismos 
 Pacientes que fazem uso excessivo de alimentos ricos em potássio, 
principalmente em pacientes com doença renal crônica (DRC) em estágio 
avançado. 
- legumes, frutas, verduras e hortaliças 
 Fator de risco principal: DRC em estágio avançado 
 Pacientes que não possuem DRC dificilmente fazem hipercalemia devido 
ingesta de potássio 
Redução da eliminação renal de potássio 
1. DRC em estágios avançados 
2. Medicações: IECA/BRA/espironolactona 
3. Hipoaldosteronismo 
Injúria celular maciça 
1. Rabidomiolise 
2. Isquemia 
3. Hemólise maciça 
4. Lise tumoral 
Mecanismos de redistribuição (Shift) de potássio do intracelular para o 
extracelular: 
1. Acidose metabólica 
2. Betabloqueadores 
3. Hiperglicemias 
OBS: As drogas comumente associadas a hipercalemia são: digitálicos, 
espironolactona, betabloqueadores, inibidores da enzima conversora de 
angiotensina (IECA), bloqueadores dos receptores da angiotensina II e ciclosporina. 
Quadro Clínico 
 Gravidade da apresentação clínica tem relação com a velocidade de 
instalação e intensidade da hipercalemia (>6,0 mEq/L). 
 Hipercalemia grave é considerada quando o potássio está acima de 6,0 a 
6,5 mEq/L, principalmente se a instalação for aguda. 
 Geralmente são assintomáticas, principalmente hipercalemia crônica 
 Sintomas musculares (afeta a contração muscular) – dores, cãibras, etc. 
 Alterações no sistema de condução cardíaco – gravidade relacionada a 
possibilidade de arritmias fatais. 
 
 
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Tratamento 
Princípios gerais do tratamento 
3 diferentes mecanismos: 
 Realizar ECG sempre que houver hipercalemia 
 Se o ECG evidenciar presença de hipercalemia deve-se iniciar a 
cardioproteção – gluconato de Ca++ (serve para estabilizar a membrana 
do sistema de condução cardíaco e não abaixar o potássio sérico). É 
administrado o gluconato de cálcio até a estabilização do ECG. 
 Medidas de shift celular – transferência de potássio do extracelular para o 
intracelular 
 Medidas de espoliação do potássio 
 
Medidas de Espoliação 
 
 
Equilíbrio Ácido-Básico 
Fisiologia 
O metabolismo de todos os elementos do nosso corpo levam a produção de algum 
tipo de ácido orgânico. Mas o equilíbrio do ph do sangue é estreito, então o corpo 
não permite que fique variando o ph, por isso tem-se basicamente 3 sistemas que 
regulam o ph. 
 Metabolismo dos lipídios: produção de ácidos graxos 
 Metabolismo das proteínas: produção dos aminoácidos 
 Metabolismo dos carboidratos: produção de ácido pirúvico 
 Exercícios físicos: produção de ácido láctico 
Sistemas que regulam o ph: 
 Resposta imediata: feita pelo sistema tampão (curto tempo). 
 Resposta respiratória: por meio da alteração na ventilação, a qual ocorre 
após minutos a horas. 
 Resposta renal: por meio da alteração na excreção de bicarbonato, a qual 
leva de horas a dias. 
 
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Fórmula de Henderson-Hasselbalch 
 
[HCO3-] → por estar no numerador ele é diretamente proporcional ao pH, ou seja, 
quando aumenta o pH também aumenta HCO3- e se o pH diminui HCO3- também 
diminui. 
[CO2] → é inversamente proporcional ao pH, ou seja, se aumenta o CO2 o pH 
diminui e se diminui o CO2 o pH aumenta. 
Faixa de normalidade do pH é: 7,35 a 7,45 
Valores Médios 
 
 
Tipos de distúrbio 
 Primário: alterações de CO2 ou HCO3- que, se não corrigidos, levam a 
acidose ou alcalose (alteração do pH). 
Ex: paciente com ansiedade hiperventila, portanto cai o CO2 (distúrbio 
respiratório). Paciente com sepse ocorre consumo do bicarbonato (HCO3-
), portanto cai o bicarbonato (distúrbio metabólico). 
 
 Secundário: mecanismos compensatórios de distúrbios primários para 
regularizar o pH. São alterações que o corpo irá fazer para não deixar o pH 
fora da normalidade. 
 Misto: ocorre mais de um distúrbio primário concomitante. 
 
O distúrbio primário é metabólico ou respiratório? 
Quando for metabólico → vai ter mexido no bicarbonato (HCO3-) 
Quando ele for respiratório → vai ter mexido no CO2 
ACIDOSE METABOLICA 
Ex: sepse 
O distúrbio primário é a diminuição do [HCO3-], isso levaria a uma queda do pH e 
para o pH não se alterar a resposta compensatória seria uma queda do [CO2] 
(aumento da frequência respiratória). 
 
Como descobrir se essa acidose é respiratória ou metabólica? 
Descobrindo o distúrbio primário. Se caiu HCO3- e CO2 e o pH está baixo, conclui-se 
queé devido a queda do HCO3-, por ser diretamente proporcional. O inverso, se o 
pH estivesse alto concluiria que a alteração primaria foi do CO2, pois a relação é 
inversamente proporcional. 
OBS: A resposta compensatória sempre tem o mesmo sentido do distúrbio 
primário. 
 
 
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Para estimar a resposta compensatória do CO2 utiliza-se: 
- Para ↓ 1mEq/L do Bic há ↓ 1,2mmHg pCO2 
 Isso quando se trabalha com a média dos valores 
- pCO2 = [(1,5 x Bic) + 8] + / -2 
 Essa formula é usada quando se trabalha com intervalos 
ALCALOSE METABÓLICA 
O distúrbio primário é o aumento do [HCO3-], pois é proporcional ao aumento do 
pH e esse aumento do pH levou a um aumento do [CO2] para compensar, por meio 
da diminuição da frequência respiratória. 
 
Para estimar a resposta compensatória do CO2 utiliza-se: 
 ∆pCO2 = 0,6 x ∆Bic 
 
ACIDOSE RESPIRATÓRIA 
Como o HCO3- e o CO2 estão aumentados e o pH diminuído, o distúrbio primário é 
o aumento do CO2, pois é inversamente proporcional ao pH e o aumento do HCO3-
é compensatório. 
 
Para inferir a resposta compensatória de HCO3- é dividido em agua e crônica: 
Aguda 
 ∆Bic = 0,1 x ∆pCO2 
Crônica 
 ∆Bic = 0,4 x ∆pCO2 
ALCALOSE RESPIRATÓRIA 
Como o HCO3- e o CO2 estão diminuidos e o pH aumetado, o distúrbio primário é o 
aumento do CO2, pois é inversamente proporcional ao pH e a diminuição do HCO3-
é compensatório (rim está eliminado bicarbonato). 
 
Para estimar a resposta compensatória de HCO3-: 
Aguda 
 ∆Bic = 0,2 x ∆pCO2 
Crônica 
 ∆Bic = 0,4 a 0,5 x ∆pCO2 
Outros parâmetros dos distúrbios acidobásicos 
ÂNION-GAP 
 Estima a concentração dos ânions não mensuráveis. É uma diferença 
calculada entre os cátions e os ânions dos eletrólitos medidos no plasma. 
 Fórmula: 
Ânion-gap = Na+ - (Cl + HCO3-) 
 Valores normais: 8 a 12mEq/L 
OBS: sempre que estiver no enunciado de um caso clinico a presença de sódio, será 
explorado o conceito do ânion-gap. 
 
13 MARC 7 – Heloísa Paraíso 7ºP 
 Quando se usa o ânion-gap nos distúrbios ácidobases? Nas acidoses 
metabólicas. 
 O ânion-gap ajuda a separar as causas de acidose metabólica e 
saber quando irá ou não repor bicarbonato. 
Acidoses metabólicas com ânion-gap aumentado 
Se somente o bicarbonato diminuir, a subtração do Na+ - (Cl + HCO3-) irá cair e se 
subtrair de algo menor o ânion-gap irá aumentar. 
 
Causas: 
 Cetoacidose: diabética, alcóolica, jejum; 
 Acidose láctica; 
 Intoxicações exógenas com gap osmolar presente: metanol, etilenoglicol. 
Em acidoses metabólicas com ânion-gap aumentado geralmente não ocorre 
excreção do bicarbonato, portanto irá tratar a causa base e não repor bicarbonato. 
Acidoses metabólicas com ânion-gap normal 
Diminuição do bicarbonato por excreção geralmente se dá por troca, entre 
bicarbonato e cloro. Então o cloro estará aumentado. Nesse caso o ânion-gap ficará 
normal. 
 
Causas: 
 Diarreia, fistulas ou drenagem do intestino delgado, derivação ureteral 
(ureterossigmoidostomia), acidose tubular renal (hipoaldosteronismo). 
Em acidoses metabólicas com ânion-gap normal é preciso repor bicarbonato. 
RELAÇÃO DELTA ÂNION-GAP / DELTA BIC 
As acidoses metabólicas com AG aumentados são muito frequentes e muitas vezes 
coexistem com acidose metabólica com AG normal ou alcalose metabólica. Para 
diagnosticar essas alterações, usa-se: ∆AG/∆BIC. 
 
 
∆AG/∆BIC = 1 e 2 → significa uma acidose metabólica com AG aumentado 
isoladamente (pura), que são os casos de cetoacidose diabética, sepse, entre 
outras. 
∆AG/∆BIC > 2 → a variação do AG é 2x maior do que a variação do Bic. O Bic não 
variou tanto, pois existe outro distúrbio aumentando seu valor. Tem-se associação 
de acidose metabólica com ânion-gap aumentado com uma alcalose metabólica. 
Exemplo, pacientes com diarreia ou acidose tubular renal. 
∆AG/∆BIC <1 → a variação do Bic é maior do que a variação do AG, pois estão 
ocorrendo distúrbios que consomem Bic concomitantemente. Tem-se associação 
de uma acidose metabólica com AG normal junto com acidose metabólica com AG 
aumentado. 
 
 
 
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REFERÊNCIAS 
 GENTILE, João Kleber de Almeida. Hiponatremia: conduta na emergência. 
Rev Bras Clin Med 2010. 
 Clínica Médica, USP, Volume 3. 
 Medcel