Klebsiella, Salmonella, Pseudomonas Aula 14

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Gênero: Klebsiella ssp.
(superbactérias) 
Prof. Ms. Tércio Lemos de Morais
E-mail: Terciotms@uni9.pro.br
Klebsiella ssp. 
• Bacilos Gram negativos
• Anaeróbia facultativa 
• Imóveis 
• Capsulados 
• Espécies de interesse médico:
• Klebsiella pneumoniae β-lactamase de espectro entendido (ESBL) 
• Klebsiella pneumoniae carbapenemase (KPC)
Importância Clínica 
• É o agente patogênico mais relacionado com as
infecções hospitalares, com alta prevalência;
• Com potencial para causar morbidade severa e
mortalidade em pacientes pediátricos.
• Pode causar infecção em qualquer sítio;
• Pneumonia lobar superior necrosante – principal
infecção;
• Infecções urinárias, endocardite e infecções pós-
cirúrgica – mais raramente;
Pneumonia lobar direita. Pneumonia afetando 
apenas o lobo superior do pulmão direito
Habitat
• Trato gastrointestinal 
• Fezes
• Água 
• Solo 
• Vegetais e frutas 
• Cereais
Klebsiella pneumoniae 
Exame Microbiológico
Diagnóstico Clínico e Tratamento 
Resistência Bacteriana 
• Como começou a resistência?
• Evolução da adaptação genética 
• Uso indevido de antibióticos 
Klebsiella pneumoniae β-lactamase de 
espectro entendido - ESBL
Klebsiella pneumoniae β-lactamase de espectro
entendido - ESBL
• As β - lactamases são enzimas bacterianas que hidrolizam os agentes
antimicrobianos beta-lactâmicos (confere resistência):
• Penicilínicos
• Cefalosporinas de 3 geração
• Alemanha e EUA, em 1980 – Descrição desta enzimas em cepas de Klebsiella sp. e
logo depois em cepas de E.coli.
• 1990 – Transformou-se num problema global.
Klebsiella pneumoniae β-lactamase de
espectro entendido (ESBL)
• Nos últimos vinte anos muitos antibióticos beta-lactâmicos foram
desenvolvidos e especificamente preparados para serem resistentes a
esta ação hidrolítica das ESBL;
• No entanto, com o passar do tempo , novas enzimas surgiram pela
pressão seletiva do uso e abuso dos novos antibióticos.
A maior parte das ESBL são mutações das beta-lactamases TEM-1, TEM-2 e 
SHV-1.
Importância Clínica 
• Cepas produtoras de ESBL são responsáveis por grandes surtos hospitalares
com alta morbidade e mortalidade;
• Importante fonte de transferência de resistência aos antibióticos para
outros microrganismos (transferência plasmidial);
• Infecção mais comuns:
• Bacteremia - causada geralmente por infecção de cateter vascular;
• Ferida cirúrgica e infecção hospitalar
Alta incidência de ESBL é indicativo de Atividades deficientes no 
controle de infecção e do uso de antibióticos. 
Epidemiologia
Diagnóstico 
Diagnóstico
Diagnóstico
• Alta prevalência de enterobactérias produtoras de beta-lactamases
determinou o desenvolvimento de metodologias para a detecção da
produção destas enzimas;
• Condições importantes para o tratamento do paciente;
• Porque permite a seleção do antibiótico adequado evitando
antibióticos ineficazes.
Tratamento
• Limitado a poucos agentes de amplo espectro de ação;
• Os quais também poderão falhar diante de Mo que produzem múltiplas
beta-lactamases;
• A produção de ESBL não afeta a ação:
• Cefalosporinas de 2 geração (Cefoxitina e Cefotetano)
• Carbapenemos (Meropenem e Imipenem)
• Beta-lactâmicos associados com inibidores de Beta-lactamases.
• A produção de ESBL torna o Mo resistente:
• Ampicilina, piperacilina, gentamicina, guinolonas
• Cefalosporinas de 3 geração
• Aztreonam
Problema?
O problema do tratamento das infecções causadas por cepas de
bactérias que produzem ESBL é universal, e ocorre principalmente em
hospitais que usam de maneira indiscriminada as cefalosporinas de
amplo espectro de ação.
Medidas de Controle 
• Rotação da terapêutica envolvendo as diferentes classes de
antibióticos de amplo espectro de ação no tratamento das infecções
graves – ITU’s. Bons resultados foram obtidos com ciclo de quatro
meses/ano:
• 1º período - piperacilina/tazobactam
• 2 º período – carbapenem
• 3 º´período - cefepime
A implementação de uma restrição rigorosa ao uso de cefalosporinas de amplo espectro de ação, 
podem diminuir a prevalência das cepas produtoras de ESBL. 
Precauções de barreira (emprego de aventais e luvas para o contato com o paciente colonizado ou 
infectado, aliada a boa anti-sepsia).
Klebsiella pneumoniae carbapenemase
(KPC)
O que é KPC?
• É uma bactéria (K. pneumoniae) produtora de uma enzima chamada de
Carbapenemase, que confere resistência aos antimicrobianos carbapenêmicos, além
de inativar: penicilina, cefalosporinas e monobactâmicos.
• A KPC (Klebsiella pneumoniae carbapenemase), a “superbactéria”;
• Identificada pela 1ª vez nos EUA em 2000, depois de ter sofrido uma mutação
genética que lhe conferiu resistência a múltiplos antibióticos (aos carbapenêmicos,
em especial) e a capacidade de tornar resistente outras bactérias.
Características 
• Encontrada em fezes, água, solo, vegetais e cereais e frutas;
• Multiplicação a cada 20 minutos;
• Infecções: 
• Pneumonia 
• Bacteremia 
• Infecções urinárias 
Público alvo
• Crianças
• Idosos 
• Pessoas debilitadas com doenças crônicas 
• Imunidade baixa
• Períodos longos de internação
Sintomas 
• Febre
• Prostração
• Dores no corpo (bexiga,
quando tem ITU)
• Tosse (episódios de
pneumonia)
Diagnóstico
• Cultura
• E-test (provas bioquímicas)
• Antibiograma
Gênero: Salmonella ssp.
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Características gerais 
• Bacilos gram negativos;
• Maioria moveis – peritríquios
• Não produtores de esporos
• Anaeróbios facultativos 
• Produzem gás a partir da glicose (menos S.typhi)
• Antígenos 
• LPS – antígeno O
• Flagelos – antígeno H
• Capsula – antígeno K
Características gerais 
• Temperatura ideal: 35 a 37ºC
• pH ótimo para multiplicação: 7.0
• Não resiste a pH <4,0 e > que 9.0
• Não toleram concentrações de sal superiores a 9%
Epidemiologia 
• São distribuídas em 3 grupos:
• As que infectam apenas os seres humanos: S. typhi e S. paratyphi;
• Sorotipos adaptados ao hospedeiro (alguns dos quais são patógenos humanos
e costumam ser adquiridos por meio de alimentos):
• S. gallinarum (frango)
• S. dublin (bovinos)
• Sorotipos não adaptados (sem preferencia por hospedeiro) são patogênicos
aos humanos e animais, incluindo muitos sorotipos causadores de infecções
alimentares.
Epidemiologia
• Amplamente distribuídas na natureza, sendo o trato gastrointestinal
do homem e de animais os principais reservatórios.
• Entre os animais as aves são as mais importantes – podem ser
portadoras assintomáticas = eliminação de Salmonella nas fezes.
• Alimentos envolvidos: Carnes, ovos e leite cru;
Transmissão
• Consumo de alimentos contaminados = Salmonelose humana
• Transmissão direta:
• Animal – animal
• Humano – humano
• Água - esgoto
Características da doença
• As doenças causadas por salmonelas são divididas em:
• Febre tifoide – S. typhi
• Febre entérica – S. paratyphi
• Enterocolites (Salmoneloses) – demais salmonelas
Febre tifóide 
• Só acomete o homem ( água e alimentos contaminados com material
fecal humano);
• Sintomas muito graves: septicemia, febre alta, diarreia e vomito;
• Se multiplica dentro de células fagocitárias (macrófagos e neutrófilos);
• Duram de 1 a 8 semanas
• Antibiótico: Cloranfenicol e ampicilina
Febre entérica 
• Semelhante a febre tifóide, mas o sintomas são mais brandos;
• Dura no máximo 3 semanas;
• Antibióticos: Cloranfenicol e ampicilina
Patogenia- Febre tifóide e Febre entérica 
Enterocolites – Salmoneloses• As infecções são causadas pela ingestão de alimentos que contenham números 
significativos de sorotipos não hospedeiro – específicos do gênero Salmonella.
• A S. choleraesuis foi descrita como a que apresenta maior taxa de mortalidade (21%)
• S. dublin e S. enteretidis também são as mais patogênicas para o homem.
• Sintomas: Vomito, febre e dores abdominais
• Geralmente não necessitam de antibióticos = tratamento.
• Em crianças e imunodeprimidos: pode ser grave atingindo outros órgãos.
Mecanismo de patogenicidade
• Bactéria infecta a mucosa do intestino delgado e colón
• Invadem a mucosa epitelial intestinal e se proliferam;
• São fagocitadas resultando em uma resposta inflamatória;
• Onde ocorre o processo de multiplicação e após a célula se rompe liberando
novas bactérias = morte da célula.
• Não invadem a corrente sanguínea. Ficam restritas à mucosa.
Gênero: Pseudomonas ssp.
Prof. Ms. Tércio Lemos de Morais
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Características Gerais
• Bacilos gram negativos 
• Aeróbios 
• Moveis 
• Necessidades nutricionais mínimas 
• Sobrevivem em uma variedade de ambientes
• Solo e na água 
• Pode fazer parte da microbiota intestinal e pele de 3 a 5% da 
população
Pseudomonas aeruginosa
• É a principal espécie patógena ao ser humano do gênero;
• Causa infecções oportunistas especialmente em pacientes imunocomprometidos,
como vítimas de queimaduras e pacientes com câncer;
• Crescem em condições desfavoráveis aos outros microrganismos;
• Possuem resistência intrínseca e adquirida aos antimicrobianos mais comuns;
• Causa frequente de infecções hospitalares;
• Bactéria invasiva e toxigênica.
Fatores de Virulência
• Estes fatores podem ser estruturais (ex:
fímbrias) ou produzidos e liberados
para o meio (ex: enzimas e toxinas).
• Proteases que destroem proteínas da matriz
extracelular;
• Fosfolipase C que degrada fosfolipídio da
membrana celular das células animais;
• Hemolisina que promove morte celular,
principalmente entre as células de defesa;
• Toxina A que promove necrose tecidual
• Endotoxina (lipopolissacarídeo – LPS) presente na
membrana externa, responsável pelas
manifestações sistêmicas (Febre).
Patogênese 
• É necessário uma porta de entrada (pele lesionada – queimadura, feridas
abertas), paciente debilitados imunologicamente ou em pacientes em uso
prolongado de cateteres intravenosos ou urinários.
• Fixação à pele ou mucosa – através das fimbrias
• Em seguida prolifera-se e coloniza a áreas, escapando das células de defesa através da
capsula e hemolisina.
• A partir desse foco inicial ela invade o tecido e atinge a corrente sanguínea (os fatores que
favorecem essa invasão são a fosfolipase C, a toxina A e o flagelo).
• O LPS é responsável pelas manifestações clínicas: febre, choque, oligúria, leucocitose ou
leucopenia, coagulação intravascular disseminada (CID) e síndrome da angústia respiratória
do adulto (SARA).
• Os sinais e sintomas dependem do órgão afetado.
Manifestações Clínicas
Manifestações Clínicas
• Infecções de feridas traumáticas ou cirúrgicas e queimaduras,
produzindo um exsudato azul-esverdeado.
Manifestações Clínicas
• Meningite, quando introduzida por punção lombar;
• Infecção do trato urinário, quando introduzida por cateteres urinários e outros
instrumentos;
• Pneumonia necrotizante, pelo uso de respiradores contaminados;
• Otite externa branda dos nadadores, já que a bactéria é amplamente encontrada em
ambientes aquáticos;
• Otite externa maligna (invasiva) em pacientes diabéticos;
• Infecção ocular após lesão traumática ou procedimentos cirúrgicos;
• Sepse fatal, principalmente em lactentes e indivíduos muito debilitados (pacientes com
leucemia e linfoma que foram submetidos a radioterapia ou quimioterapia, pacientes
com queimaduras muito graves);
• Ectima gangrenoso, necrose hemorrágica da pele que ocorre na sepse por P. aeruginosa.
Diagnóstico 
• Amostras: lesões cutâneas, exsudato, urina, sangue, LCR e escarro,
dependendo do local da infecção.
• Esfregaço: presença de bacilos Gram-negativos.
• Cultura: pode ser utilizado o ágar-sangue ou meios para o
crescimento de bacilos Gram-negativos entéricos (àgar nutrientre).
Cultura 
• A incubação pode ser feita a 42ºC, o que inibe o crescimento de 
outras espécies de Pseudomonas. Na cultura podem ser observados 
os seguintes aspectos:
• Colônias circulares e lisas, com produção de pigmento azul (piocianina) e/ou esverdeado 
fluorescente (pioverdina);
• Hemólise (no cultivo em meio ágar-sangue);
• Odor característico.
Testes de atividade bioquímica: a reação da oxidase e o metabolismo
de diversos substratos permitem diferenciar a P. aeruginosa das
outras espécies de pseudomonas.
Em geral, a identificação da P. aeruginosa baseia-se na
morfologia das colônias, na positividade da oxidase, na presença de
pigmentos característicos e no crescimento a 42ºC.
Tratamento
• É de extrema importância a realização de um ANTIBIOGRAMA 
As principais medidas terapêuticas para P.
aeruginosa são:
• Associação de penicilina ativa contra P.
aeruginosa (ticarcilina ou piperacilina)
+ aminoglicosídeo (gentamicina,
amicacina ou tobramicina);
• Aztreonam, imipenem, quinolonas
mais recentes (ciprofloxacina);
• Cefalosporinas de 4ª geração
(ceftazidima).
Epidemiologia e Controle
• Importante agente de infecção hospitalar
• Responsável por 15% bas bacteremias causadas por BGN;
• Cresce em vários aparelhos e substâncias, principalmente em
ambientes úmidos, como: respiradores, tubulações, pias, banheiras,
alimentos, desinfetantes e medicações com validade vencida, etc
Epidemiologia e Controle
• As medidas de controle da infecção por pseudomonas incluem:
• Utilização de materiais estéreis, evitando sua contaminação durante a manipulação;
• Realização cuidadosa de técnicas assépticas; lavagem das mãos antes e depois de manipular
o paciente;
• Realização de controle periódico da qualidade da água e dos alimentos;
• Evitar uso indiscriminado de antimicrobianos de amplo espectro para evitar a seleção de
cepas resistentes.
• A vacina contra pseudomonas confere alguma proteção contra a sepse
quando administrada a pacientes de alto risco (queimados, imunossuprimidos,
pacientes com fibrose cística ou leucemia).
FIM