Apostila microbiologia e parasitologia

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No útero somos livres de microrganismos (estéreis). 
Após o nascimento inicia-se a colonização, 
imediatamente antes de dar a luz os lactobacilos 
vaginais se multiplicam rapidamente, os lactobacilos 
são os primeiros colonizantes. A respiração e a 
alimentação adicionam novos microrganismos. 
Escherichia coli e outras presentes em alimentos são 
acrescentadas. 
Essa microbiota permanecerá com o indivíduo ao longo 
de toda sua vida, podem aumentar ou diminuir a 
quantidade em resposta a condições ambientais 
anormais e contribuir para o surgimento de doenças. 
Vários microrganismos normalmente inóculos se 
estabelecem em diversas áreas do corpo humano em 
adultos (o corpo possui 10x mais bactérias que células). 
Projeto microbioma – teve início em 2007 com a 
finalidade de analisar comunidades microbianas 
(microbiomas), que vivem no corpo humano. O 
objetivo é determinar a relação entra as alterações no 
microbioma e o estado de saúde doença. Descobriu-se, 
então que o microbioma humano é mais diverso do 
que se imagina e, hoje, são feitas comparações entre o 
microbioma de indivíduos saudáveis e doentes. Os 
microrganismos que estabelecem residência mais ou 
menos permanente colonizam, mas não produzem 
doença, são considerados a microbiota/flora normal. 
Microbiota transiente 
Microrganismos que podem estar presentes por vários 
dias, semanas ou meses, e depois desaparecem. 
No ambiente hospitalar – microbiota transiente 
modificada, de maior resistência. 
Os microrganismos não se encontram em todo o corpo 
humano, mas se localizam em certas regiões. 
Fatores que determinam a distribuição e a 
composição da microbiota normal 
• Nutrientes: microrganismos variam de acordo 
com os nutrientes que utilizam. A colonização 
ocorre pela disponibilidade deles, os quais 
podem ser derivados de células mortas, 
alimentos do trato gastrointestinal, produtos 
de secreção e excreção de células ou 
substâncias presentes nos fluidos corporais. 
• Sistema imunológico: o organismo produz 
várias substâncias de proteção que o defende 
de microrganismos e toxinas. A influência 
desses compostos na microbiota não é clara. 
• Físicos e químicos: pH, O2, CO2, salinidade e 
luz solar. 
• Forças mecânicas: mastigação e 
movimentação da língua, no trato 
gastrointestinal (fluxo de saliva, secreções, 
movimentos musculares), fluxo urinário, muco 
no sistema respiratório e movimento ciliar. 
• Outros: idade, estado nutricional, dieta, 
estado de saúde, presença de deficiências, 
hospitalização, estresse, localização 
geográfica, condições de higiene pessoal, 
condições socioeconômicas, ocupação, estilo 
de vida. 
Microbiota experimental 
Animais sem microbiota podem ser obtidos em 
laboratório. Resultado nesses animais mostram que 
microrganismos não são absolutamente essenciais a 
vida, porém, sem eles, haveria um sistema imune 
subdesenvolvido e se tornariam extremamente 
suscetíveis a infecções e doenças graves. Além disso, 
precisariam de mais calorias e vitaminas na 
alimentação. 
Relação entre microbiota e hospedeiro 
Uma vez que a microbiota normal pode beneficiar o 
hospedeiro impedindo o crescimento excessivo de 
microrganismos potencialmente perigosos 
(antagonismo microbiano ou exclusão competitiva – 
PONTO POSITIVO). Portanto, quando esse equilíbrio é 
alterado, podem surgir doenças. Exemplos: 
• A microbiota da vagina mantém o ph em 
torno de 4, que impede o crescimento da 
Candida albicans 
• Bacteriocinas produzidas pela E. colli inibem 
Salmonella e Shigella. 
• Clostridium difficile e o uso de antibióticos – 
eliminam todas as outras, exceto ela. 
Tornando, assim, a microbiota mais 
resistente. 
 
 
 
 
 
 
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Simbiose 
É a relação entre dois organismos, na qual pelo menos 
um deles depende do outro. 
 
Microbiota residente x síntese de substâncias 
As bactérias da microbiota normal do intestino são 
responsáveis pela produção de vitaminas do 
complexo B (B2, B5, B6) e biotina. A vitamina K é 
obtida quase que exclusivamente pelos coliformes 
intestinais. 
→ É importante conhecer a composição de cada sítio 
para evitar confusão entre membros da microbiota e 
organismos patogênicos. 
Sítios e microbiota 
• Pele – Staphylococcus epidermidis (90% das 
pessoas – grupo das staphylococcus não 
produtores de dinaminas), propiom 
bacterium, Staphylococcus aureus. 
• Cavidade oral – microbiota numerosa e 
diversificada. Principalmente Streptococcus do 
grupo viridae. Possuem importância na carie 
dentária e doenças periodontais. 
• Trato gastrointestinal – é diversificada, mas 
com predomínio de enterobactérias e 
anaeróbicos. 
• Vagina – microbiota varia com a idade, ph, 
secreção hormonal. 1º mês, puberdade-
menopausa (Lactobacillus de Doderlein); 
infância, pós menopausa (Corynebacterium, 
Staphylococcus epideridis, Escherichia coli) 
• Uretra – Staphylococcus epidermidis, 
Corynebacterium, Enterococcuss faecalis, 
Escherichia coli. 
Microrganismos oportunistas 
E. coli faz parte da microbiota normal e geralmente é 
inofensiva. Quando acessa outras regiões pode causar 
infecções (urinária, pulmonares, meningites e 
abcessos) – infecções endógenas. 
A penetração através da pele pode causar doença por 
microrganismo da microbiota (oportunista). O 
hospedeiro enfraquecido (ex: AIDS) favorece 
infecções oportunistas. 
Locais originais: *E. coli – no intestino gastrointestinal 
*Steptococcus epidermites – na pele 
Ajuda para causar a doença 
Patógenos que causam a doença periodontal e a 
gengiva tem receptores, não para os dentes em si, 
mas sim para estreptococos que colonizam os dentes. 
Microbiota normal do corpo 
Pode ser responsável por uma série de doenças, 
chamadas de infecções endógenas: 
1. Quando deixam seu sítio normal e migram 
para um novo local no corpo 
2. Uso de atb e imunossupressores 
3. Imunidade suprimida 
Etiologia das doenças infecciosas 
Postulados de Koch: 
1. O mesmo patógeno deve estar presente em 
todos os casos da doença 
2. O patógeno deve ser isolado do hospedeiro 
doente e cultiva em cultura pura 
3. O patógeno obtido da cultura pura deve 
causar doença quando inoculado em um 
animal de laboratório suscetível e saudável 
4. O patógeno deve ser isolado do animal 
inoculado e deve ser, necessariamente, o 
organismo original. 
 
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Exceções ao postulado de Koch – Treponea pallidum 
causador de sífilis nunca foi isolado. Mycobacterium 
leprae causador de hanseníase não é cultivável. 
Diversos agentes causam o mesmo tipo de infecção 
(urinária, pulmonar, pneuomonias etc), isso dificulta a 
reprodução dos postulados de Koch. 
Extensão do envolvimento do hospedeiro 
• Infecção local – microrganismos estão 
limitados a uma pequena área (abcessos e 
furúnculos). 
• Infecção sistêmica – microrganismos ou seus 
produtos estão disseminados pelo corpo via 
corrente sanguínea ou linfática. 
• Sepse – condição inflamatória tóxica que 
surge da dispersão de micróbios, 
principalmente bactérias e suas toxinas, a 
partir de um foco de infecção. 
• Bacteremia – bactérias no sangue 
 
Transmissões 
Por contato 
Por veículo 
IACS – infecções associadas aos cuidados de saúde 
(“hospitalares”). Reúne uma série de fatores que faz 
com que essa microbiota seja mais resistente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Vasto grupo de organismos unicelulares pequenos. 
Bactérias diferenciadas por: 
• Morfologia 
Esféricas – cocos 
Formas de bastão – bacilos 
Forma espiralada – espiroquetas 
Forma de vírgula – vibrião 
*forma – normalmente é determinada 
geneticamente.Condições ambientais (ex: 
antibiótico) podem modificar sua forma 
(pleomorfismo). Algumas bactérias são 
geneticamente pleomórficas (Rhizobium e 
Corynebacterium). 
• Composição química 
• Necessidades nutricionais 
• Atividade bioquímicas 
• Fontes de energia 
Estima-se que 99% das bactérias na natureza 
existam na forma de biofilmes (estrutura de 
proteção – “geleia” em volta da colônia – ex: 
tártaro). 
Célula procariótica – não possui membrana nuclear, 
assim, o material genético é “solto” no citoplasma. 
Estruturas externas e parede celular: 
• Glicocálice – composto de polissacarídeo, 
polipeptídio ou ambos. Quando está organizada e 
firmemente aderida a parede celular é descrita 
como cápsula. Essa organização como cápsula ou 
não, é um fator de virulência. Faz parte do biofilme. 
• Flagelo – é uma estrutura que dá propulsão a 
bactéria. Proteína flagelar chamada antígeno H é 
útil para diferenciar as sorovar (variações dentro 
da espécie). Ex: E. colli 0157H – epidemia de 
origem alimentar. 
• Fímbrias e pili – possuem capacidade de ligação a 
superfícies e ao corpo humano, são mais curtos 
retor e finos que os flagelos. Estão envolvidas na 
formação de biofilmes. Alguns pili são utilizados 
para transferência de DNA por conjugação (pili de 
conjugação ou sexuais) – resistência a ATB. 
• Membrana plasmática – estrutura fina que reveste 
o citoplasma, composta principalmente por 
fosfolipídios e proteínas. Seleciona a entrada de 
substâncias (Permeabilidade seletiva). É alvo de 
agentes antimicrobianos (Desinfetantes como 
álcool e compostos de amônio quaternário). 
• Citoplasma – substância celular localizada no 
interior da membrana plasmática. Composto de 
80% de água e proteínas (enzimas), carboidratos, 
lipídeos, íons inorgânicos (em maior concentração 
que em muitos outros meios), etc. Possui também 
citoesqueleto. 
• Nucleoide – normalmente contém uma única 
molécula de DNA, frequentemente arranhado na 
forma circular (cromossomo bacteriano), fixado a 
membrana plasmática. Os plasmídeos são 
elementos genéticos extracromossômicos, que se 
replicam independente (contém de 5 a 100 genes 
– não essenciais), podem ser adquiridos ou 
perdidos sem prejuízo a bactéria. São eles que 
transmitem a resistência a ATB, uma vez que 
podem ser transferidos de uma bactéria para a 
outra (DNA plasmidial é usado para manipulação 
genética – ex: produção de insulina). 
• Ribossomos – responsáveis pela síntese de 
proteínas, são constituídos por duas subunidades 
constituindo em proteína e de um tipo de RNA 
RIBOSSOMAL (RRNA). Vários antibióticos 
interferem na síntese de proteínas (ex 
eritromicina, cloranfenicol). 
• Inclusões – são depósito de reserva presentes no 
citoplasma, podem ser grânulos metacromáticos, 
de polissacarídeos, lipídicos e enxofre. 
• Endósporos – são esporos formados em períodos 
de dificuldade (do meio) pela célula (falta de 
nutriente, temperatura etc.). Algumas bactérias 
formam uma nova dentro de si (duplicam material 
genético e organelas) e formam esporos, que são 
células dormentes (desidratados – com alta 
resistência e durabilidade – milhões de anos). O 
nome do processo de formação do endósporo é 
esporulação; o de retorno ao estado vegetativo, 
germinação. 
• Parede celular -estrutura complexa e semirrígida, 
dá a fora da célula (coco, bacilo, espiroqueta e 
vibrião). Além disso, é utilizada para diferenciar as 
principais bactérias. Está envolvida na capacidade 
de causar doença e é o alvo de ação de muitos 
medicamentos (betalactâmicos, por exemplo). É 
composta por peptideoglicanos, que se 
entrelaçam, dando a rigidez da parede. A penicilina 
interfere nessas ligações. 
 
 
 
 
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Coloração de Gram 
É um dos métodos mais úteis para classificar as 
bactérias, que são classificadas em gram-positivas ou 
gram-negativas. Além disso, são classificadas por sua 
forma características. 
• Gram-positivas: coradas em roxo 
• Gram-negativas: corada em rosa 
 
Parede celular 
• Gram positivos: muitas camadas de 
peptideoglicana, sendo muito rígida e espeça. 
O espaço periplasmático é formado entre a 
parede celular e a membrana plasmática, nele 
pode haver enzimas que causam resistência a 
ATB. O ácido lipoteicóico atravessa a camada 
de peptideoglicana e se liga a membrana 
plasmática. O ácido teicóico à parede. 
• Gram negativos: Possuem poucas camadas de 
peptideoglicana e uma membrana externa 
formada por lipopolissacarídeos (LPS), 
lipoproteínas e fosfolipídeos. Essa membrana 
extra fornece uma barreira (contra 
detergentes, metais pesados, corantes, ATB 
(penicilina). Porinas permitem a passagem 
seletiva de substâncias. Portanto, gram 
negativos são mais resistentes a ATB. 
 
→ gram positivo – menor chance de haver choque 
séptico (QUASE NENHUM LPS). 
→ gram negativo – mais resistente a ATB (penicilina, 
por exemplo). 
Mecanismo de coloração de Gram (prática) 
Cristal violeta cora gram positivo e negativo; lugol 
(mordente) forma cristais que são grandes para 
escapar; álcool (amônia) desidrata o peptideogliana 
das gram positiva e deixa impermeável ao cristal 
violeta; Gram negativo o álcool dissolve a membrana 
extra e deixa buracos por onde o cristal violeta sai e a 
safranina faz a coloração de contraste. 
 
Aeróbios 
• Cocos (CGP) 
gram positivos: Staphylococcus, Streptococcus, 
Enterococcus. 
Gram negativos: Neisseria 
• Bacilos (BGN) 
Gram positivos: Corynebacterium, 
Lactobacillus, Listeria 
Gram negativos: Enterobactérias (Escherichia, 
Proteus, Klebsiella, Salmonella, Shigella), 
Pseudomonas, Bordetella etc. 
Coloração de Gram 
A classificação gram é importante ao conferir: 
1. Característica da parede externa da bactéria 
2. Tipo de infecção por ela produzida 
3. ATB capaz de destruí-la. 
Bactérias gram-positivas: 
• Mais resistentes ao ambiente 
• Sensíveis à penicilina 
• Menor índice de resistência aos ATB 
Bactérias gram-negativas: 
• Membrana externa impede a entrada de 
determinadas drogas e ATB 
• São mais resistentes ao ATB, quando 
comparada às gram positivas 
Vantagens da coloração Gram 
Rápida e fácil, baixo custo, indica a forma e tipo de 
parede celular, informação básica para iniciar um 
 
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tratamento, pode-se usar o material de cultura ou 
diretamente do paciente. 
Paredes celulares atípicas – ácidorresistentes 
Características em Mycobacterium e Nocardia. Contém 
alta concentração de ácio micólico que impede a 
entrada de corantes, incluindo os de gram. Coram-se 
com carbofucsina que penetra de maneira mais 
eficiente quando aquecida. Resistem a remoção com 
álcool-ácido. 
* mycobacterium: gênero de bactérias que causam 
tb,hanseníase. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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TÉCNICA 
1. Depositar o material na lâmina 
2. Deixar secar 
 3. Fixar 5 vezes em chama (passagem rápida) 
4. Cobrir com cristal violeta e deixar por 1 minuto 
5. Escorrer o cristal violeta 
6. Cobrir com lugol e deixar por 1 minuto 
 7. Lavar com água 
8. Descorar com álcool acetona 
 9. Lavar com água 
10. Cobrir com Fucsina de Gram e deixar por 30 
segundos 
11. Lavar com água 
12. Deixar secar 
 13. Analisar no microscópio óptico aumento de 1000 
vezes 
Características morfotintoriais das bactérias 
 ✓ Cocos Gram Positivo = CGP 
✓ CGP em cadeia 
 ✓ CGP agrupados 
 ✓ Diplococos Gram Positivo = DGP 
✓ Bacilos Gram Negativo =BGN 
✓ Bacilos Gram Positivo = BGP 
 ✓ Bacilos Gram negativo pleomórfico = BGN 
pleomórfico 
 ✓ Diplococos Gram Negativos = DGN 
✓ Leveduras 
Outras informações observadas em materiais corados 
com o Gram 
Células epiteliais: Normalmente estão associadas a 
contaminações do material durante a coleta. 
Leucócitos: Normalmente estão associados ao 
processo infeccioso.10 
 
Patogenicidade é a capacidade de um organismo em 
causa doença por meio da superação das defesas do 
hospedeiro. 
Virulência é o grau da patogenicidade 
Para causar doença, a maioria dos patógenos deve 
obter acesso ao hospedeiro, aderir-se aos tecidos, 
penetrar ou escapar das defesas e danificar os tecidos 
do hospedeiro. As portas de entrada no organismo são: 
membranas mucosas (nariz, boca, olho), trato 
respiratório, trato gastrointestinal (mais difícil devido à 
ação do HCl), trato urogenital (DST/HIV), conjuntiva, 
pele, via parenteral (endovenosa – deposição direta ou 
perfuração). 
Mesmo após a entrada no organismo, os 
microrganismos não necessariamente causam 
doenças. A ocorrência delas depende de uma tríade de 
fatores: carga viral, sistema de defesas do hospedeiro 
e virulência do agente. 
Portas de entradas preferenciais 
Muitos patógenos possuem uma porta de entrada 
preferencial, a qual é um pré-requisito para o 
desenvolvimento da doença. Por exemplo, a 
Salmonella typhi só causa todos os sinais e sintomas 
quando é engolida, em contato com a pele não ocorre 
reação. O estreptococo, quando inalado, causa 
pneumonia, quando engolido não causa efeito. 
Número de micróbios invasores (carga viral) 
É proporcional a possibilidade de ocorrência da 
doença. Além disso, varia de acordo com a porta de 
entrada, sendo maior ou menor a DL (50) – dose 
infectante para 50% de uma amostra de população. 
DL (50) 
Também é utilizada para expressar a potência de uma 
toxina. Ex: DL50 da toxina botulínica em camundongos 
é 0,03ng/kg. Entretanto, uma quantidade muito menor 
dessa toxina é suficiente para causar sintomas. 
Aderência 
Microrganismos possuem moléculas de adesão 
(adesinas) que se ligam a receptores nas células do 
hospedeiro (manose). Adesinas podem estar 
localizadas no glicocálice, nos pilis, fimbria ou flagelos. 
• Biofilme: representa um método de aderência 
importante, são resistentes a desinfetantes e 
ATB. Colonizam, por exemplo, dentes (tártaro), 
cateteres, válvulas cardíacas, próteses e lentes de 
contato. 
Cápsula 
Essa estrutura é um dos fatores que aumentam a 
virulência da bactéria. Exemplos de bactérias que a 
utilizam como fator importante de virulência: 
• Streptococcus pneumoniae -cápsula presente 
apenas nas virulentas 
• Klebsiella pneumoniae 
• Bacillus anthracis 
Como patógenos ultrapassam as defesas do 
hospedeiro 
Componentes da parede celular 
Existem algumas estruturas que realizam funções 
relacionadas à aderência e virulência: 
• Proteína G: presente no Streptococcus pyogenes, 
realiza aderência e protege contra o sistema 
imune. 
• Proteína Opa: presente na Neisseria gonorrhoea, 
fator de virulência e adesão. 
• Lipídeo ceroso (ácido micólico): Mycobacterium 
tuberculosis, atua como fator de virulência, que 
impede a digestão fagocítica. 
Enzimas 
• Enzimas extracelulares (exoenzimas) auxiliam 
a virulência. Podem digerir o material entre as 
células e induzir a formação ou degradação de 
coágulos, entre outras funções. 
• Toxinas são classificadas em endo e 
exotoxinas, ambas podem causar 
danos às células do hospedeiro 
• Induzem uma resposta inflamatória e 
ativam o sistema complemento. 
• Algumas bactérias gran-negativas 
podem liberar quantidades menores 
de endotoxinas, que pode estimular a 
imunidade natural (antitoxinas) 
• Podem ser neurotixinas, 
cardiotoxinas, hepatotoxinas, 
leucotoxinas, enterotoxinas e 
citotoxinas 
 
 
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• Coagulases – promovem a coagulação 
sanguínea, assim, se há maior proteção contra 
fagocitose e isolamento em abcessos 
(Staphylococcus aureus) 
• Cinases – degradam o coágulo, a fim de que 
possa atuar no organismo, não só dentro do 
local determinado pelo coágulo (Streptococcus 
e Staphylococcus). 
• Hialuronidase: degrada a estrutura que une as 
células (necrose) (estreptococcus). 
• Colagenase: degrada colágeno na gangrena 
gasosa (Clostridium) 
• Proteases igA: N. gonorrhoae e meningitidis 
Variação antigênica 
São modificações das proteínas de superfície que são 
reconhecidas pelo sistema imune. N. gonorrhoeae 
possui vários gênese das proteínas Opa. A influenza 
sofre várias mutações – vacinação anual. 
Penetração no citoesqueleto 
Modificação na estrutura permite a entrada e 
disseminação das bactérias. Salmonella e E. colli 
produzem invasivas que promovem enrugamento e 
invação das células do hospedeiro. Shigella e listeria 
utilizam actina para se espelharem entre as células. 
Danificação das células dos hospedeiros 
1. Utilização dos nutrientes do hospedeiro: 
bactérias secretam dideróforos, que 
sequestram o ferro do hospedeiro 
2. Danos diretos à região próxima ao local da 
invasão: usam as células do local para obterem 
nutrientes e, portanto, geram resíduos. 
(muitos vírus, bactérias e protozoários são 
liberados quando rompem a célula). 
3. Produção de toxinas, transportadas pelo 
sangue e linfa, danificando tecidos distantes 
do local da invasão – toxinas são substâncias 
venosas produzidas por certos 
microrganismos. Podem gerar febre, 
distúrbios, diarreia e choque (séptico). As 
intoxicações são causadas pelas toxinas, não 
pelo crescimento bacteriano. São classificadas 
em endo e exotoxinas. 
Exotoxinas – proteínas produzidas, mais comumente, 
em bactérias gram postivas, como parte do 
crescimento e metabolismo. São secretadas no meio 
circundante. Os genes que as codificam são carreados 
em plasmídeos. Podem difundir-se facilmente no 
sangue, sendo transportadas rapidamente para todo o 
corpo. São proteínas, 
Podem ser do tipo: 
• A-B 
• danificadoras de membrana – causam a lisa 
da célula. Contribuem para a virulência pela 
morte de células (como fagócitos) e pelo 
auxílio do escape de fagossomos (vesículas). 
• superantígenos -antígenos que provocam 
uma resposta imune intensa. As células T são 
estimuladas, que libera quantidades enormes 
de citocinas, que, em alto nível, desencadeia 
sintomas como febre, náusea, vomito, diarreia 
e, as vezes, choque e até morte. (ex: toxinas 
estafilocócicas). 
Endotoxinas – porção lipídica dos lipopolissacarídeos 
que fazem parte da membrana externa da parede 
celular de bactérias gram-negativas. São liberadas 
quando a bactéria morre ou o ocorre o rompimento da 
parede celular. Agem destruindo partes das células ou 
inibindo o metabolismo, são as substâncias mais letais 
conhecidas. Intoxicações como botulismo e alimentar, 
são provocas por toxinas, não pela infecção. São 
polissacarídeos que estimulam macrófagos a liberarem 
citocinas em concentrações elevadas, produzem os 
mesmos sinais e sintomas, mas em intensidades 
diferentes. Os sintomas variam de calafrios, febre, 
fraqueza, dores generalizadas, choque, morte e 
aborto. Fazem coágulos pequenos que podem conduzir 
a coagulação intravascular disseminadas (CID) – isso 
leva ao choque séptico (importante causa de 
mortalidade). Ação: a presença de Haemophilius 
influenzae do tipo b, no líquor, provoca a liberação de 
IL-1 e TNF que causam o enfraquecimento da barreira 
hematoencefálica, permitindo a entrada de mais 
fagócitos e bactéria. 
Esse tipo de toxina não promove formação de 
antitoxinas efetivas, por isso, os anticorpos até são 
produzidos, mas não tendem a controlar os efeitos da 
toxina, podem até mesmo intensifica-lá. 
Microrganismos que produzem endotoxinas: 
Saçmonella typhi (febre tifoide), Proteus spp. 
(infecções urinárias) e Neisseria meningitidis 
(meningite meningocócica). 
Testes para detectar endotoxinas: lisado amebócitos 
de Limulus (LAL) detecta quantidades mínimas de 
endotoxina. É empregado na aálise de materiais 
 
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esterilizados fármacos, etc. (podem não ter o 
microrganismo, mas sim sua toxina). 
** Nem todas as bactérias produzem toxinas, apenas 
as mais patogênicas 
 
4. Indução de reações de hipersensibilidade 
(exploração do sistema imune). 
Plasmídeos e patogenicidadePlasmídeos são moléculas de DNA circulares não 
conectadas ao cromossomo bacteriano principal, sao 
soltas no citoplasma. Podem se replicar 
independentemente, gerar resistência a alguns ATB 
(plasmídeos – fatores R), pode transmitir/transportar 
informações de patogenicidade de uma bactéria a 
outra. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Bactéria em forma de cocos que retêm a coloração 
roxa, quando tratadas pelo método de Gram. Grupo de 
grande importância clínica, são responsáveis por 
inúmeras e variadas infecções e síndromes. Possuem 
grande pressão interna, graças a alta rigidez da forma 
da parede celular. 
Taxonomia 
Os cocos gram positivos de importância clínica 
pertencem a duas famílias: micrococcacea e 
streptococcaceae. A definição da família é 
determinada pela prova da catalase, que consiste em 
colocar uma amostra de bactéria em contato com H202 
e buscar por bolhas 
de oxigênio: 
micrococcaceae – 
produzem borbulhas; 
streptococcacea – 
não produzem 
bolhas. 
Família Micrococcaceae 
Nessa família, as bactérias do gênero Staphylococcus 
são as que mais estão associadas com infecções. 
Cocos gram positivos são imóveis. Estão agrupados em 
massas irregulares ou em agrupamento (cachos de 
uva). São aeróbios ou anaeróbios facultativos (causam 
doenças abertas 
ou fechadas, ex: 
ferida aberta ou 
abcesso). Além 
disso, são 
piogênicos 
(“trazem muito 
pus”). 
 
Epidemiologia 
Os estafilococcus possem amplas distribuições na 
natureza e não são necessariamente parasitas 
humanos. Podem ser encontrados em objetos 
inanimados, outros animais e alimentos (leite). As vias 
de transmissão podem ser de pessoas para pessoa, de 
objetos para pessoas, de animais para pessoas (e vice-
versa). 
 
O gênero Staphylococcus é composto por várias 
espécies: 
• S. lugdunesnsis 
• S saprophyticus - patogênica (quase sempre 
infecção urinária). 
• S epidermidis – residente da microbiota natural 
da pele (saprófita) 
• S haemolyticus 
• S areus - bactéria patogênica mais importante 
(causa diversidade grande de infecções). 
também faz parte da microbiota normal, mas é 
patogênico. 
• Etc 
Estafilococcos 
As principais espécies de estafilococos são encontradas 
em seres humano são: s. aureus, s. epidermidis e 
saprophyticus. 
• S epidermidis é encontrado na microbiota natural 
da pele, tem baixo potencial patogênico 
• S saprophyticus é microbiota normal da região 
periuretral do homem e mulher 
Staphylococcus aureus 
É um patógeno em potencial e pode ser encontrado na 
nasofaringe e nas fossas nasais. Podem causar doença 
em qualquer local do corpo (atrás apenas das 
enterobactérias no maior causador de doenças). Esse 
patógeno está presente no trato respiratório superior, 
especialmente nas narinas (40 a 60% da população em 
geral), assim, permanece sem causar doenças em 
condições normais. 
Aureus significa dourado em latim, devido ao pigmento 
amarelado liberado pelas 
bactérias quando 
cultivada. Além disso 
podem produzir halo 
claro em sangue, devido 
a hemólise que provoca. 
Prova da coagulase: teste importante para diferenciar 
estafilococos. Quase todas as amostras clínicas de 
coagulase positiva são s. aureus. s. aureus – produzem 
coagulase. (único dentre os staphylococcus) – 
coagulam plasma quando inoculados 
*teste – importante não deixar overnight (muito 
tempo), o coágulo (formando entre 1-4 horas) pode ser 
desfeito. 
cocos gram positivos 
agrupados – sugerem 
staphylococcus 
 
 
14 
 
 
Estafilococos não produtores de coagulase (ENPC) 
São membros da microbiota normal humana. Possuem 
baixo potencial patogênico e podem causar infecções 
em idosos e imunocomprometidos (oportunistas) 
Patogenicidade do S. aureus 
As enzimas extracelulares são conhecidas como 
invasinas, que promovem a invasão das bactérias no 
tecido do hospedeiro (importante tratar lesões 
superficiais, podem evoluírem). As infecções focais de 
pele causadas por S. aureus podem ocorrer em 
praticamente qualquer região do corpo. 
Coagulase como mecanismo de patogenicidade – faz 
um coágulo e se protege 
Estafilococia 
Em pacientes hospitalizados, recém nascidos e crianças 
abaixo de um ano de idade, as manifestações tendem 
a ser de menor importância. As infecções de pele, 
como impetigo, contaminação de feridas cirúrgicas ou 
em queimados, podem levar à complicações graves 
(doença invasiva). 
Infecções estafilocócicas de pele 
• Furúnculo – pústula que acomete um folículo 
piloso, causado por S. aureus. 
• Abcesso estafilocócoco: é uma pústula grande 
encistada que não se supurou (abriu). 
• Osteomielite 
• Impetigo 
Toxinas 
O s. aureus é um grande produtor de superantígenos, 
exotinas que produzem uma resposta exacerbada do 
sistema imunológico: 
• Enterotoxinas estafilocócias (SEs) - diarréia 
TSST-1 
Toxinas esfoliativas (ETs) – síndrome da pele 
escaldada 
 
 
 
 
 
 
*toxinas podem agir a distância, o foco da infecção 
pode ser diferente do foco da lesão 
Enterotoxinas estafilocócicas (SEs) 
São produzidas por certas cepas de S. aureus encontras 
em alimentos contaminados. A ingestão da toxina pré-
forada causa síndrome comum (dor abdominal, 
diarreia) em cerca de 1-4 horas. É autolimitada e dura 
em média 24 horas. 
Fatores envolvidos na intoxicação alimentar: 
refrigeração inadequada, preparo do alimento com 
muita antecedência, higiene inadequada, cocção 
inadequada e manutenção dos alimentos em 
temperaturas favoráveis à multiplicação. 
Síndrome do choque tóxico (TSS) 
É uma condição sistêmica grave, caracterizada por 
febre, hipotensão e choque. Pode ocorrer num evento 
menstrual (uso de tampão superabsorvente). Também 
pode ocorrer por infecção cirúrgica. 
São causados pela infecção por cepas de S. aureus 
produtoras de TSST 
Aureus vão se multiplicar, porque gostam 
(Staphylococcus) de ambiente quente e seco (devido 
ao absorvente que era altamente absortivo) 
Síndrome do choque tóxico (SCT) 
Sinais e sintomas – uso de absorvente internos, febre 
alta, dor muscular generalizada, náuseas e vômitos, PA 
baixa, alterações na pele como vermelhidão e 
erupções. 
Tratamento da SCT deve ser iniciada imediatamente. 
Fatores de virulência 
Cápsula – camada frouxa de polissacarídeos que 
protege a bactéria ao inibir a quimiotaxia e fagocitose. 
Facilita a aderência 
Proteína A – localizada na parede da bactéria. Impede 
a ação de anticorpos 
Adesinas – promove a colonização dos tecidos pelo S. 
aureus 
Enzimas – hialuronidrase, leucocidina (destrói 
leucócitos), hemolisina, etc 
Toxinas – endo e exotoxinas potentes 
 
15 
 
BIOFILME 
Bactérias são capazes de ser aderir a uma superfície e 
agregar-se numa matriz biopolímera. Facilita a 
sobrevivência e aumenta a proteção contra agressões. 
Biofilme é uma coleção de microrganismo cercada por 
uma espécie de secreção, firmemente aderida a uma 
superfície. Costuma formar-se em próteses, cateteres 
etc. 
Bactérias gram negativas 
Coradas em rosa na coloração de Gram, possuem uma 
membrana externa a parede celular. Possuem uma 
parede celular fina e, por isso, não mais sensíveis à 
ATB. Têm a característica de facilidade em trocar 
material genético (DNA) entre cepas da mesma espécie 
e de espécies diferentes (via plasmídeos). Espaço 
Periplasmático (entre membrana externa e parede 
celular) – enzimas relacionadas a resistência ATB. 
A membrana externa é rica em lipopolissacarídeo (LPS), 
que pode desencadear sintomas, incluindo febre alta e 
a queda de pressão arterial (choque. O LPS induz o 
choque, por isso, gram negativos são mais propensos a 
causar choque). 
Principais exemplos: 
• Acinetobacter 
• Escherichia 
• Klebsiella 
• salmonella 
Família enterobacteriaceae 
É a maior e mais heterogênea, possui grande 
importânciaclínica (exemplares: Escherichia coli, 
salmonella typhi, proteus mirabillis). Distribuição muito 
ampla. 
• Enterobactérias 
Bastonetes gram negativos, habitam o trato 
intestinal, bactérias aeróbias ou anaeróbias 
facultativas, fermentam grande quantidade de 
carboidratos, produzem várias toxinas e fatores de 
virulência. 
Patogenia 
Enterobactérias = principal componente da microbiota 
intestinal normal. As infecções podem variar de 
intestinais, feridas, trato urinário, abcessos, 
pneumonia e meningites. Infecções nosocoiais (IACS) 
Fatores de virulência 
• Endotoxina (LPS) – causam choque 
• Cápsula 
• Resistência a antibióticos 
Dentro da família enterobacteriaceae, há uma 
classificação e diferenciação de acordo com: 
• Propriedades bioquímicas (fermentação de 
açucares) – identificação de BGN (modo de 
fermentação). Ex: lactosepositiva, lactosenegativa 
etc. 
Enterobactérias 
Cultura em meios diferenciais, visualização de colônias 
fermentadoras (coloridas) de não fermentadores (não 
pigmentadas) da lactose. 
Identificação das BGN 
• estrutura antigênica através da sorotipagem 
(reação antígeno-anticorpo). 
• Técnicas de biologia molecular, busca o DNA da 
bactéria. 
Espécies 
Escherichia coli 
Principal membro das enterobactérias. Presente na 
microbiota intestinal. Pode provocar ITUs, 
principalmente as comunitárias. É o microrganismo nº1 
em ITUs. Além disso, possuem papel crucial nas áreas 
de contaminação fecal dos alimentos (presença de 
coliformes fecais). 
Sepse: pode ser secundária a infecção do trato 
urinário. 
Meningite: principalmente em lactentes. 
Além disso, ainda pode causar pneumonia, infecções 
intestinais e outras. Causadores de diarreia. 
Klebsiella pneumoniae 
É encontrada nas vias respiratórias e nas fezes em 5% 
dos indivíduos (microbiota normal). Pode provocar 
uma pneumonia grave; e ITU e bacteremia em paciente 
debilitados. 
*relacionada com pneumonia adquirida em ambiente 
hospitalar – grande possibilidade de infecção por 
Klebiela pneumoniae. 
 
16 
 
Epidemiologia: as bactérias entéricas estabelecem-se 
dentro do trato intestinal após o nascimento e fazem 
parte da microbiota normal. 
Controle: lavagem das mãos, esterilização dos 
equipamentos, desinfecção, restrição dos acessos 
venosos. 
Bactérias não fermentadores (BGN não fermentador) 
Possuem a estrutura semelhante às outras. Contudo 
são aeróbios restritos, podem apresentar fímbrias, não 
fermentam e preferencialmente afetam indivíduos 
imunodeprimidos. 
O representante mais importante é a Pseudomonas 
aeruginosa. Outras: Bukholeria cepacia, 
Strnotophomonas maltophila, Acinetobacter 
baumanii, Moraxella catarrhalis. 
Epidemiologia: amplamente distribuídos pela 
natureza. Estão no ambiente do hospedeiro: 
reservatório de água, alimentos, flores, pias, sanitários, 
equipamentos respiratórios e de diálise e até em 
desinfetantes (gostam de água). São patogênicas 
oportunistas. Não persistem como microbiota normal, 
a não ser em indivíduos hospitalizados. 
Pseudomonas aeruginosa 
Bacilo piociânico (pigmento verde). Patogenicidade: 
colonizam trato respiratório, pele, vias urinárias. 
Estruturas antigênica e toxinas: 
• pili (fíbrias) 
• lipopolissacarídeo (LPS): responsável por 
muitas das propriedades tóxicas (febre, 
choque, oligúria, leucocitose e leucopenia). 
• Cápsulas polissacarídica: ancora as bactérias 
às células epiteliais, protege da fagocitose e da 
atividade de ATB. 
Patogenia: relacionadas com imunossupressão, 
infecções pulmonares (fibrose cística), infecções 
primárias de pele (queimaduras), infecções de ouvido, 
infecções oculares, endocardite, infecções de vias 
urinárias. 
Acinetobacter baumannii 
Bactéria gram negativa, agente de infecções 
nosocimiais. Seu potencial patogênico ainda é 
controverso. Resiste durantes semanas em superfícies 
ou objetos, sendo de muito difícil erradicação. 
Bactérias associadas a doentes, com sondas ou 
cateteres. Frequentemente é apenas uma bactéria que 
coloniza doentes fragilizados. Quando isola em 
materiais biológicos normalmente estéreis, como 
sangue, o LCR, os líquidos pleural ou peritoneal, é o 
causador da doença. 
Podem causar 
Tratamento acinetobacter baumanni e pseudomonas 
aeruginosas 
Já tem ido isoladas estirpes resistentes a todos os ATB 
de uso recorrente. Facilmente adquire resistências aos 
ATB, seu tratamento consiste em incluir um associação 
sinérgia de ATB. 
Fatores predisponentes 
Lavagem incorreta das mãos (profissionais, 
acompanhantes e visitantes), técnicas incorretas e 
procedimentos invasivos, limpeza deficiente de 
ambientes, materiais e roupas, alimentos trazidos de 
fora do hospital, flores e objetos trazidos de fora do 
hospital. 
Cadeia de transmissão 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bacilos gram negativos não fermentadores gostam de 
ambientes com água, por isso, respiradores são um 
objeto comum nessa cadeia de transmissão. 
Ações preventivas 
 
17 
 
Uso racional ATB, controle de esterilização, 
desinfecção e limpeza, bloqueio de transmissão pelos 
profissionais de saúde. 
Ações de combate à infecção 
Lavagem das mãos, utilização de álcool. 
 
 
 
18 
 
Família Steptococcaceae 
Gram positivos, agrupam-se aos pares ou em cadeias, 
são catalase negativos, 
distribuem-se 
amplamente e fazem parte 
da microbiota normal do 
trato respiratório, genital e 
urinário. São agentes 
causadores de 
importantes patologias. 
Steptococcaceae (família – diferenciação pela prova da 
catalase). 
• Estreptococos 
• Enterococos (trato intestinal). 
Enterococos 
Grupo bastante heterogêneo, as espécies dentro da 
família são diferenciadas de acordo com o padrão de 
hemólise e antígenos de parede celular. 
• Hemólise: alfa, beta e gama hemólise. 
• Antígenos da parede celular: classificação da 
Lancefield (sorológica). 
beta-hemólise: leva a hemólise completa dos 
eritrócitos, liberando hemolisinas. Forma-se uma 
área clara ao redor das colônias. Ex: Streptococcus 
pyogenes, S. agalactiae. 
alfa-Hemólise: hemólise incompleta dos 
eritrócitos. forma-se uma área esverdeada ao 
redor da colônia. Ex: steptococcus pneumoniae, 
Streptococcus do grupo virians (Anginosus, mitis, 
mutan, salivaris e bovis – podem ou não serem 
patogênicos). 
Gama-hemólise: bactérias que não causam 
patologias importantes. 
Classificação de Lancefield 
Antígenos de superfície da parede celular, ocorre uma 
reação de sorotipagem. Especificidade sorológica do 
carboidrato da parede celular. Antissoros específicos A, 
B, C, F e G que estão relacionados com patologias em 
humanos. 
• A – stereptococcus pyogenes 
• B - S. agalactiae 
• D – Enterococos spp. 
Doenças estreptocócicas 
- Infecções disseminadas, sinusites, otite, amigdalite, 
sinusite, pneumonia, endocardite, miosite, fascite, etc. 
(sequelas como febre reumática, etc). 
Streptococcus pyogenes 
Caracterizado pela presença do polissacarídeo do 
grupo A de Lancefileld. Pode ser dividido em grupo (de 
acordo com a presença de proteína em sua parede 
celular). Proteína M e proteína T. 
• Patogenia: produção de toxina, cápsula, 
proteína M, tipo M, f, estreptoquinases, 
enzimas, DNAas, hilauronidrase; 
• Importância clínica: faringioamigdaltie, otite, 
sinusite, erisipela, impetigo, piodermite, febre 
puerperal, fascite necrotizante. 
Faringite – 90% dos casos – febre alta, calafrio, dor de 
cabeça e frequentemente vômitos associados, tonsila 
avermelhadas com pus, nódulos linfáticos cervicais 
aumentam de tamanho e tornam-se doloridos também 
pode ter origem viral (70% de casos totais). A 
diferenciação entre viral e bacteriana pode ocorrer 
clinicamente (50% dos casos). O quadro viral apresenta 
sintomatologia mais leve, pode acompanhar tosse, 
rinorreia e conjuntivite A. Também pode ser feito 
culturas em laboratórios. 
Piodermite – erisipela e impetigo (Streptococcus 
causa, entre outros). Celulitea abcesso. Fascite 
necrotizante (mais grave – destrutiva e rapidamente 
progressiva; estágio inicial pode apresentar infecção 
mais superficial, como celulite e erisipela). 
• Erisipela: Processo infeccioso cutâneo, 
podendo atingir a gordura do tecido celular 
subcutâneo, que se propaga pelos vasos 
linfáticos. Pode ocorrer em pessoas de 
qualquer idade, mas é mais comum nos 
diabéticos, obesos Pessoas com dificuldades 
na circulação venosa dos membros inferiores. 
• Impetigo: É uma infecção muito comum, que 
afeta acamada mais superficial da pele. Atinge 
principalmente crianças. Staphylococcus 
aureus, acomete crianças de todas as idades. 
Streptococcus pyogenes, mais comum em 
crianças de 3-5 anos. 
• Fascite necrotizante: Infecção bacteriana 
(S.pyogenes) destrutiva e rapidamente 
progressiva do tecido subcutâneo e fáscia 
superficial, associada a altos índices de 
 
19 
 
Morbimortalidade. Em seu estágio inicial, pode 
apresentar-se como uma infecção mais 
superficial de partes moles, como celulite ou 
erisipela 
Doenças pós-estreptocócicas 
O microrganismo danifica o sistema imunológica e leva 
a doenças após as infecções. Alguns exemplos são: 
• febre reumática - reação imunológica do 
organismo frente ao S. pyogenes. Acomete 
articulações, coração, SNC e pele). 
Antiesteptolisina O (ASO) – se positivo e com 
histórico, pode confirmar diagnóstico de infecção 
por Streptococcus. 
S. agalactaie – grupo B (GBS – Streptococcus do grupo 
B) 
Microbiota normal do trato digestivo, coloniza trato 
genital. Sem medidas de prevenção, é a principal causa 
de infecção em RN (15-30% de gestantes são 
portadores). Pode provocar sepse, meningite e 
pneumonia do neonato. Endometrite e ITU (na 
mulher). Cultura para GBS (Streptococcus do grupo B) 
gestante (vaginal e retal). São sensíveis à penicilina. 
Streptococcus do grupo Viridans 
A maioria atua como bactéria de infecções 
oportunistas, exceto a S. anginosos. 
• Streptococcus pneumoniae: agrupado aos pares. 
Possuem cápsula composta por polissacarídeos. 
Cápsula faz defesa contra ingestão e destruição por 
fagócitos. Dispõem-se aos pares ou em cadeias 
curtas (diplococos gram positivos). Causa 
pneumonia (principalmente), bacteremia e sepse, 
meningite, sinusite e otite, empiema (pus no 
espaço pleural), pericardite e endocardite). 
É alfa hemolítico, possui diversos tipos 
capsulares distintos. Maior causador de 
pneumonia adquirida em comunidade. 
Podem fazer parte da microbiota normal (5-
10% dos adultos), sem causar doença devido à 
competição da microbiota normal. 
Patogenia: cápsula, ácido tecóico, proteína A, 
pneumolisina, neuroaminidade, protease 
IgA2. 
Transmissão: indivíduo para outro, gotículas 
de saliva, geralmente associada à 
aglomerações. A bactéria pode estar presente 
na mucosa nasal e na garganta de indivíduos 
saudáveis (20-75%). 
Diagnóstico: cultura e pesquisa de antígenos 
urinários (baixa sensibilidade e pouco uso). 
 
Doenças pneumocócicas 
Frequentemente acometem idosos. O homem é o 
reservatório e o hospedeiro exclusivo de S. 
pneumoniae, cujo habitat é o sistema respiratório. A 
quantidade desta bactéria na nasofaringe é 
geralmente limitada pela competição com os outros 
componentes da microbiota local e pelos mecanismos 
de defesa do hospedeiro. 
 
Enterococos 
Faz parte dos grupos cocos Gram-positivos, agrupados 
em cadeia, anaeróbios facultativos e catalase negativa. 
Possuem capacidade de crescimento entre 10ºC e 45ºC 
e em pH 9,6. Sobrevivem em altas concentrações 
salinas, ou seja, é um microrganismo muito resistente. 
E. faecalis e E. faecium são os mais associados a 
manifestações clínicas. Provocam infecção do trato 
urinário (principalmente), bacteremia e sepse, 
ferimentos e endocardite. 
Diferenciação entre enterococos e steptococcus spp - 
Enterococos sobrevivem em meio de tolerância ao sal 
e hidrolisam a bile-escurina. 
 
Fosfomicina – E. faecalis e E. faecium são sensíveis, 
porém existem mais espécies que NÃO são sensíveis. 
 
 
 
 
 
 
 
20 
 
Diarreia 
Um bilhão de casos/ano. Gera 5 milhões de óbitos ao 
ano, é devastadora em portadores de sarampo, 
imunodeprimidos e desnutrido. Ocorre, em média, de 
um a dois episódios ao ano em adultos. É preciso 
identificar agente de surtos de toxinfecção alimentar. 
É necessário triar os que necessitam atendimento 
diferenciado. No inverno, em crianças deve-se testar 
primeiro o rotavírus (possui vacina). 
Existem também diarreias hospitalares, causada por 
Clostridioides difficile). Pacientes HIV positivo mais de 
uma gente, triar vários 
Doenças do trato intestinal (TI) 
São essencialmente de dois tipos: 
• Intoxicação: causada por ingestão de toxina 
pré-formada. Exemplo: Staphylococcus aureus 
e Bacillus cereus. Caracterizadas pelo 
aparecimento súbito de sintomas, geralmente 
não há febre. 
• Infecção: ocorre pela penetração e 
multiplicação de um patógeno no TI. 
Caracterizada por um retardo no surgimento 
dos distúrbios gastrointestinais enquando o 
patógeno aumento em número ou afeta o 
tecido. Geralmente há febre. 
Principais enteropatógenos 
• Salmonella spp* 
• Shigella spp 
• Escherichia coli: 
• Yersina enterocolitica 
• Vibrio cholerae 
• Campylobacter jejuni 
• Aeromonas hydrophila 
 
Dose infectantes de patógenos intestinais 
 
 
 
 
 
Salmonella 
Bactéria pertencente à família enterobacteriaceae e 
consiste em BGN não formadores de esporos. A atual 
classificação é baseada em estudos moleculares. 
Sorotipos: identificação de Kaufmann & White, divide 
em sorotipos, tendo por base a composição 
antigênica: 
• Antígenos somáticos (O) 
• Antígenos flagelares (H) 
• Antígenos capsulares (Vi) 
Patogenicidade: infectam homem a praticamente 
todos os animais domésticos e selvagens. Quando 
presentems em ambientes, água potável e alimentos, 
devem-se à contaminação por fezes de indivíduos 
doentes ou portadores. No homem causam infecções 
variáveis, entre elas: gastroenterite, febre tifóide e 
paratifóide. São capazes de invadir as células da 
porção terminal do intestino delgado e multiplicarem-
se nelas. As bactérias permanecem nas vesículas 
faocíticas e multiplicam-se até ocorrer lise celular, 
causando doença local e, posteriormente, sistêmica. 
• Febre tifóide e partifóide: adquirida através da 
ingestão ou alimentos contaminados com material 
fecal. A febre paratifóide é uma forma branda da 
doença. Em 10/14 dias aprece febre, que aumenta 
gradualmente, com queixas inespecíficas de 
cefaleia, mialgias, mal-estar e anorexia. Os 
sintomas persistem por uma semana ou mais e são 
seguidos de sintomas gastrointestinais. Este ciclo 
corresponde a uma fase bacteriêmica inicial, 
seguida de colonização da vesícula biliar e, 
posteriormente, reinfecção do intestino. 
A parada na vesícula biliar causa o estado de 
portador. 
Maior transmissão por alimentos e água. 
 
 
 
 
 
 
21 
 
Agentes etiológico: 
• Febre tifóide: Salmonella typhi 
• Febre paratifóide: Salmonella paratyphi A, 
Salonella schottmuelleri e Salmonella hirchfeldii. 
Os responsáveis são mantidos através do estado 
portador humano. Observa-se durante mais de um 
ano após a doença sintomática em 1-5% dos 
pacientes, na maioria dos casos, o reservatório é a 
vesícula biliar. 
Shigelose ou disenteria baciliar 
Forma grave da diarréia causado por grupo BGN 
anaeróbio facultativo do gênero Shigella: S. sonnei, S. 
dysenteriae, S. flexneri e S. boydii. É principalmente 
infantil (entre 1-10 anos). Maior transmissão entre 
pessoas. 
A transmissão é oral-fecal, principalmente por mãos 
contaminadas e, com menos frequência, por alimento 
e água. A dose é pequena (200 bacilos), as bactérias 
não sofrem com a acidez do estômago. 
Patogenicidade: espécies de Shigella se aderem às 
células M (micropregas) localizadas nas placas de 
Peyer, invadindo-as. São capazes de lisar o vacúolo 
fagocíticono interior dos macrófagos e se multiplicar 
no citoplasma da células hospedeira. Com rearranjo 
dos filamentos de actina nas células hospedeiras, as 
bactérias são impulsionadas através do citoplasma 
para as células adjacentes. 
*salmonela – endotoxina (mais sistêmica) 
*shigela – exotonina (mais localizada) 
 
Síndrome clínica 
A shigelose caracteriza-se por cólicas abdominais, 
diarreias, febres e fezes sanguinolenteas. A infecção, 
na maioria das vezes, é autolimitada e em um pequeno 
número de pacientes verifica-se o estado de portador 
assintomático do MO no cólon. S. dysenteriae produz u 
exotoxina (Shiga – maior preocupação), que inibe a 
síntese proteica. Nesse caso a principal manifestação é 
lesão endotelial renal (aumento da ureia e hemólise - 
síndrome hemolítico-urêmica) – não ocorre em todos 
os casos. 
Escherichia coli 
As cepas de E. coli causam gastroenterite são 
subdividas em: 
• ETEC – E. coli enterotoxigênica 
• EIEC – e. coli enteroinvasiva 
• EPEC – e. coli enteropatogênica clássica 
• EHEC – e. coli enterohemorrágica 
 
22 
 
• EAEC – e. coli enteroagrgativa 
ETEC – E. coli enterotixigênica 
A gastroenterite é mediada por enterotoxinas 
termolábeis (LT-I e LT-II) e termoestáveis (Sta e Stb 
A LT-I é antigenicamente semelhante à toxina Vibrio 
cholerae (01 subunidade A e 05 B). A subunidade B se 
liga a receptor que permite a entrada da subunidade A 
que regula a Adenil ato ciclase, cujo efeito final é uma 
diarreia aquosa. De forma semelhante, a Sta se liga à 
guanilato-ciclase, resultando em hipersecreção de 
líquidos. A LT-II e a STb são produzidas em cepas de E. 
coli isoladas de animais, não humanos. 
• Características da ETEC: 
 o período de incubação de 1 a 2 dias, persistindo 
durante 3-4 dias. 
Os sintomas são cólica, náuseas, vômitos e 
diarreias aquosa. Assemelham-se aos da cólera, 
porém são mais leves. 
Não são observadas alterações histológicas da 
mucosa intestinal, nem inflamação 
A doença é mediada pela toxina termoestável é 
indistinguível daquela medida pela toxina 
termolábil. 
• Tratamento da ETEC: reposição hidroeletrolítica 
imediata. Na maioria dos casos não é recomendada 
ATB (pois gera desequilíbrio da microbiota, 
retardando a recuperação). 
EIEC – E. Coli enteroinvasiva 
A bactéria invade e destrói o epitélio do cólon, 
produzindo uma doença caracterizada por febre e 
cólica, com presença de sangue e leucócitos nas fezes. 
A infecção é semelhante à da Shigella. Tem maior 
prevalência em países em desenvolvimento. Comum 
em crianças com mais de dois anos e adultos. O 
reservatório é o homem e a transmissão é fecal-oral 
(água e alimentos contaminados). 
EPEC – E. coli enteropatogênica clássica 
São consideradas importante causa de diarreia infantil 
em países em desenvolvimento. Ocorre devido à 
aderência do MO à membrana citoplasmática do 
enterócito, causando destruição das microvilosidade 
adjacentes. A diarreias resulta perda das propriedades 
absortivas das células infectadas. 
A adesão e destruição daarquitetura celular ocorre em 
três estágios: 
1. Adesão mediada por BFP (fímbrias) 
2. Estimulação do nível intracelular de cálcio 
3. Rearranjo da actina intracelular, resultando em 
destruição das microvilosidade 
EHEC – E. coli enterohemorrágica 
Constituem as cepas mais comuns que causam 
gastroenterite nos países desenvolvidos. A ingestão de 
menos de cem bacilos pode produzir a doença. 
Associado ao consumo de carne moída mal cozida e 
derivados de carne, leite não pasteurizado ou suco de 
frutas (contaminados com fezes de gado). Causa 
síndrome hemolítico-urêmica (insuficiência renal 
aguda, trombocitopenia e anemia hemolítica). 
Inicialmente, ocorre diarreia não sanguinolenta. Em 
seguida, a elaboração de toxinas (verotoxina, 
semelhante à Shiga) causa diarreia sanguinolenta e 
aumento da dor abdominal (depois que há produção 
de toxinas). 
SLT-I: idêntica à toxina Shiga (diferente de um aa) 
SLT-II: apresenta 60% da homologia 
A síndrome hemolítico-urêmica está associada a ST-II, 
que destrói as células do endotélio renal, pela 
formação de microtrombos. 
 
23 
 
 
EAEC – E. coli enteroagregativa 
As E. coli enteroagregativas foram implicadas como 
causa de diarréia aquosa persistente, com vômitos e 
desidrataçõ em lactentes em países em 
desenvolvimento. A aderência à mucosa intestinal não 
provoca alterações histológicas. 
As bactérias caracterizam-se por seu padrão de 
aderência agregativa (AA), com formação de biofilme 
dentro do intestino. 
 
 
 
 
Diarreias bacteriana 
 Diarreias virais 
 
Diarreias parasitárias 
 
 
 
 
 
 
24 
 
Coprocultura usual – busca shigella, E. coli spp e 
Salmonella spp 
De modo geral, não se deve tratar com ATB, apenas 
com hidratação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
25 
 
Causadas por mais de 30 agentes etiológicos (vírus, 
bactérias, fungos e protozoários). Pode ocorrer por 
transmissão vertical (mãe-criança) – durante a 
gestação, parto ou amamentação. Transmissão 
principalmente por contato sexual, mas também pode 
ser por via hematogênica. 
Podem se apresentar como: 
• Úlceras genitais 
• Corrimento uretral 
• Corrimento vaginal 
• Doença inflamatória pélvica (DIP) 
Vida sexual do brasileiro 
¼ da população iniciou a vida sexual antes dos 15 anos; 
35% entre 15-19 anos. Além disso, 30% (15-49 anos) 
relatam possuir múltiplos parceiros. 
Uso de preservativo 
Entre 15-54 anos: 39% 
Parceiro/a fixo: caiu 20% 
Parceira múltipla: 55% 
Importância do controle 
Morbidade e sequelas, alta incidência e prevalência, 
alto impacto na saúde da mulher, alto impacto na 
saúde dos jovens e cuidados para o feto e RN. 
 
 
 
Cancro mole 
Agente: Haemophilus ducreyi 
Transmissão: sexo vaginal, anal ou oral 
Bacilo gra negativo (1 mulher/20 homens) 
Lesões (ulceração) localizadas no pênis e vulva – 
dolorosas feridas e úlceras (únicas ou múltiplas) nos 
genitais externos. 
Sintomas: febre, dor de cabeça e prostração 
O período de incubação é geralmente de 3 a 5 dias, 
podendo se estender por 2 a 3 semanas 
O risco de infecção em uma relação sexual é de 80% 
O diagnóstico diferencial é feito com cancro duro 
(sífilis primária), herpes genital, LGV, donovanose e 
erosões traumáticas infectadas. 
 
Pediculose pubiana 
Provocada pelo inseto Phtirius púbis, popularmente 
chamado de chato. São pequenos piolhos que se 
instala no pelos pubianos, provocando coceira. 
*imagem 
Sífilis adquirida recente (cancro duro) 
 
*Lesão indolor 
 
 
 
 
26 
 
Herpes genital 
Agente é o Herpes vírus II 
Transmissão: contato sexual 
Manifestação: relacionada imunossupressão 
Sintomas: primeiramente prurido, fisgada, sensação 
de queimadura na pele dos genitias – pequenas 
vesículas nos genitais ou anais que se tornam muito 
dolorosas, as quais cicatrizam em algumas semanas 
com ou sem tratamento. 
A primo-infecção herpética tem um período de 
incubação médio de seis dias. Em geral, é uma 
manifestação mais grave, caracterizada pelo 
surgimento de lesões eritematopapulosas, que 
rapidamente evoluem para vesículas sobre base 
eritematosa, muito dolorosa e de localização variável 
na região genital. O conteúdo dessas vesículas é 
geralmente citrino, raramente turvo. 
Sintomas: o quadro local na primo-infecção costuma 
ser bastante sintomático. Na maioria das vezes, 
sintomas gerais: febre, mal-estar, mialgia e disúria, 
com ou sem retenção urinária. Em especial, nas 
mulheres, pode simular um quadro de ITU baixa. A 
linfadenomegalia inguinal dolorosa bilateral está 
presente em 50% dos casos. 
Ocorrem recorrências das infecções 
Deve-se adotar a abstinência sexual enquanto as lesões 
estiverem presentes 
 
 
Mães com herpes podem transmitir para crianças 
 
REATIVAÇÃO DO HSV GENITAL 
Após a infecção genital primária, 90% dos pacientes 
desenvolvem novos episódios nos primeiros 12 meses 
porreativação viral. Essa reativação pode dever-se a 
quadro infecciosos, exposição a radiação UV, 
transmissão locais, menstruação, estresse físico ou 
emocional, ATB prolongada e/ou imunodeficiência 
INFECÇÕES PERINATAIS 
Herpes neonatal 
Lesões grande vesiculares; criança apresentava ainda 
encefalite por HSV-2; pode apresentar manifestações 
mucocutâneas 
 
Human papiloma vírus (HPV) 
O HPV é um vírus que infecta as muscosas genitias, tais 
como vulva, vagina, colo uterino, pênis e pele. 
Atualmente, o HPV é considerado um “fator 
necessário” para a presença do câncer de colo uterino 
– presente em 99% das mulheres com essa doença. 
Existem mais de 100 tipos de HPV, sendo que 35-40 são 
infectantes do homem 
Subgrupos de HPVs mais relacionado ao câncer e ao 
condiloma: condiloma – tipos 6 e 11 
Câncer de colo uterino – tipos 16 e 18 
Condiloma 
Agente: papiloa vírus humano (HPV) 
 
27 
 
 
Transmissão: via sexual 
Manifestação clássica: pelo dolorosa, pequenas 
verrugas rugosas nas zonas genitais, anais ou garganta 
• Mulheres: na vulva, períneo, vagina, colo uterino, 
havendo, quase sempre, concomitância de 
corrimento vaginal 
• Homens: na glande, prepúcio e a bolsa testicular 
Cerca de 5% das pessoas infectadas pelo HPV 
desenvolverá alguma forma de manifestação 
Lesões clínica-HPV 
• Verrugas – condilomas acuminados e 
popularmente chamdas de “crista de galo”. Nas 
mulheres, podem aparecer no colo uterino, vagina, 
vulva, região pubiana, perineal e ânus 
Em homens podem surgir no pênis (normalmente 
na glande), bolsa escrotal, região pubiana, perineal 
e ânus. 
Em ambos os sexos podem aparecer na boca e 
garganta 
Infecções subclínica-HPV 
Não são visíveis a olho nu, podem ser encontradas nos 
memos locais e não apresentara nenhum sintoma ou 
sinal (perigosas – pois são despercebidas). 
 No colo do útero: chamadas de lesão intra-epitelial de 
baixo grau/neoplasia intraepitelial cervical grau I (NIC 
I), que refletem apenas a presença do vírus. 
Lesões intra epiteliais de alto grau/neoplasia 
intraepitelial cervical grau II ou III (NIC II ou NIC III), que 
são lesões precursoras do câncer de colo de útero. 
Infecção pelo HPV 
Associação com câncer, o potencial para recorrências e 
a transmissão sexual – IMPORTÂNCIA DO 
PAPANICOLAU. Deve-se encorajar pacientes a se 
examinar e procurar tratamento precoce, se lesões 
forem observadas. 
 
 
HUMAN PAPILOMA VÍRUS (HPV) 
Pico de infecção: 20-25 anos 
70% das mulheres sexualmente ativas se infectarão 
com algum tipo e HPV em sua vida. 
Vacina quadrivalente contra HPV: uma vacina 
quadrivalente contra HPV. Tipos 6, 11, 16 e 18. São 3 
doses. Homens também deveriam tomar (parar 
transmissão) 
Gonorreia e infecção por clamídia 
IST são causadas por bactérias (Neisseira gonorrhoeae 
e Chlamydia trachomatis, respectivamente). Na 
maioria das vezes estão associados, causando a 
infecção que atinge órgãos genitais, garganta e olhos). 
Os sintomas causados por essas bactérias também 
podem ser provocados por outras bactérias menos 
frequentes, como Ureaplasmas e Mycoplasmas. 
Gonorreia e infecção por clamídia 
Os sintomas mais frequentes causados por essas 
infecção são, na mulher, corrimento vaginal com dor 
no baixo ventre na mulher, e nos homens, corrimento 
no pênis e dor ao urinar. 
No entanto, é muito comum que as infecções causadas 
por essas bactérias sejam assintomáticas na maioria 
dos casos. A falta de sintoas leva as mulheres a não 
procurarem tratamento para essas infecções, as quais 
podem se agravar e evoluir para doeça inflamatória 
élvica (DIP), que pode lear a infertilidade (ou 
dificuldade em engravidar), dor durante relações 
sexuais, gravidez nas trompas, etc. 
Conjuntivite neonatal – há a possibilidade de 
transmissão dessas infecções no parto vaginal e a 
criança pode nascer com conjuntivite, que pode levar a 
cegueira caso não seja tratada adequadamente. Deve-
 
28 
 
se aplicar colírio nos olhos do recém-nascido na 
primeira hora após o nascimento, para prevenir a 
conjuntivite neonatal. Além disso, a infecção pode 
atingir órgãos internos, com aumento da gravidade do 
quadro. 
Linfogranuloma venéreo (LGV) 
É uma infecção crônica causada pela bactéria 
Chlamydia trachomatis, que atinge órgãos genitias e os 
gânglios da virilha. É popularmente chamada de 
“mula”. 
Feridas nos órgãos genitias e outros (pênis, vagina, colo 
do útro, anus e boca), as quais, muitas vezes, não são 
percebidas e desaparecem sem tratamento. 
Entre uma a seis semanas após a ferida inicial, surge 
um inchaço doloroso (caroço ou íngua) na virilha, que, 
se não for tratado, rompe-se, com saída de pus. 
Pode haver sintomas por todo o corpo, como dores nas 
articulações, febre, mal-estar. 
Quando não tratada adequadamente, a infecção pode 
agravar-se, causando elefantíase (acúmulo de linfa no 
pênis, escroto e vulva). 
 
“ICEBERG” DAS ISTs 
 
Infecções sexualmente transmissíveis-IST 
Tratamento da maioria das IST bacterianas: mais 
tranquilas, tratamento com ATB 
O melhor é prevenir com uso de camisinha e evitar a 
troca excessiva de parceiros sexuais. 
Tratamento da maioria das IST virais não exista. Por 
exemplo, o tratamento da herpes tem por objetivo 
diminuir as manifestações da doença ou aumentar o 
intervalo entre as crises, mas não crua. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
29 
 
Ocorre comumente em mulheres (uretra mais curta) 
Aspectos anatômicos:
As vias urinárias estão divididas em duas grandes 
partes: 
• Superior: rins, pelves renais e ureteres. 
• Inferior: bexiga e uretra 
Fatores de proteção: 
• Mucosa: é uma barreira efetiva contra a invasão 
bacteriana 
• Osmolaridade extrema: ureia (antiséptico), ph 
mais ácido e íons. 
• Fluxo urinário: remove os microrganismos 
A quebra desses fatores de proteção leva à 
instalação da doença. 
Infecções do trato urinário (ITU) 
É a invasão microbiana de qualquer tecido do trato 
urinário, da uretra até o rim 
• Classificação das ITUs: 
Alta: acometimento de rins. Mais graves, 
geralmente de origem ascendente. 
Baixa: bexiga, uretra, próstata e epidídimo 
(exclui infecções vaginais e IST) 
• Origem das infecções do trato urinário superior: 
ITUs altas podem ser ascendentes, quando possui 
origem na bexiga e ascende pelos ureteres até os 
rins. Exemplo: pielonefrite crônicas, infecções da 
pélvis renal (pielites) crônicas. 
As ITUs altas podem resultar da disseminação 
hematogênica das bactérias no interior do 
glomérulo e córtex renal em pacientes com sepse. 
Exemplo: pielonefrites agudas e abcessos 
microfocais – menos frequentes. 
• Sinais e sintomas clínicos: 
ITU baixa: disúria, polaciúria (aumento da 
frequência miccional, com diminuição do volume 
urinário), urgência, dor suprapúbica e hematúria. 
ITU alta: sintomas de ITU baixa, febre, calafrios, 
dor nas costas (flancos), náuseas e vômitos. 
• Fatores predisponentes: o fluxo urinário 
comprometido é a condição mais comum. 
Obstruções mecânicas – cálculo renal, refluxo 
vesicouretral, obstrução do colo da bexiga, 
estrangulamento da uretra, hipertrofia prostática e 
cateterismo uretral. A expansão do útero na 
gravidez causa redução na capacidade de bexiga e 
pressão sobre os ureteres (além disso, o pH e 
osmolaridade da urina se alteram). Lesões na 
coluna vertebral. Colonização da região vaginal por 
uropatógenos da microbiota intestinal (higiene 
inadequada) e migração para a uretra e bexiga. 
Atividade sexual, uso de contraceptivos com 
espermicida (alteração do pH e facilitação da 
colonização), aumento da glicose em diabéticos. 
• Complicações de infecções urinária inferiores: 
Homens – disseminação para a próstata 
(prostatite) 
Mulheres – disseminação para uretra (síndrome 
uretral aguda). 
• Prevalência das ITUs 
É alta em mulheres sexualmente ativas e em 
crianças. 
<1 ano – mais frequente emmeninos. 
Malformações urinárias congênitas 
>1 ano – meninas 
Baixa frequência em homens, devido ao maior 
comprimento em uretra e atividade bactericida do 
fluído prostático. No sexo masculino, deve sempre 
ser investigada. 
• Pacientes com alto risco de ITU 
Diabéticos (alta concentração de glicose) 
Grávidas (expansão do útero causa redução da 
capacidade da bexiga e uma pressão sob os 
ureteres) 
Mulheres idosas 20% (esvaziamento insuficiente a 
bexiga devido a prolapso uterino e diminuição dos 
níveis de estrógeno) 
Homens idosos 10% - uropatias obstrutivas da 
próstata 
Principais uropatógenos 
• Escherichia coli (>85% comunitárias e 50% 
hospitalares) 
• Staphylococcus saprophyticus 
• Klebsiella spp, Serratia spp, Enterobacter spp 
• Proteus mirabilis 
• Staphylococcus aureus 
• Pseudomonas aeruginosa 
• Acinetobacter baumannii 
• Enterococcus faecalis, etc. 
 
30 
 
 
Escherichia coli 
É a maior causadora, mais comum em casos “normais”, 
é a primeira hipótese (caso o resultado do exame seja 
negativo para E. coli e não melhorar, deve-se pensar 
em outras condições) 
Fatores de virulência: 
• Adesinas: permitem a adesão e invasão bacteriana 
nas células. Fíbria tipo 1 – 90% das E. coli; fímbria P 
– em 70% das E. coli causadores de pielonefrites 
Exames para diagnóstico laboratorial de ITU 
Parcial de urina (Fita): 
• Nitritos: transformação de nitrato em nitrito é 
feito por bacilos gram-negativos (o excesso de 
vitamina C pode levar a um resultado falso 
negativo). 
• Hemoglobina: variável de paciente para paciente 
• Leucocitúria: esterase leucocitária – presença de 
leucócitos na urina indica infecção. 
• Células epiteliais: representa contaminação da 
amostra. 
Bacterioscopia de Gram de urina não centrifugada 
(Sedimento corado) 
BGN, CGP (coco gram positivo), BGP 
Interpretação da urocultura 
Associar sintomas (bacteriúria sintomática e 
assintomática): 
 - Tradicional: >100.000 UFC/ml 
 -Mulheres com disúria e polaciúria: frequentemente 
crescimento <100.000 UFC/ml 
 -Variações na determinação da quantidade de 
microrganismos em pacientes com cateterismo vesical, 
sob antibioticoterapia, imunodeprimido. 
 -Síndrome uretral – presença de disúria e polaciúria 
com cultura negativa = clamídia 
*urocultura negativa (<100.000): tratar ou não 
baseado nos sintomas e outros exames. 
Microbiota do trato urinário 
Estafilococos coagulases-negativos, bacilos difteróides, 
escherida coli e outros coliformes, lactobacillus spp, 
estreptococos afa-hemolíticos, bacilus spp. Microbiota 
= Contagem baixa de várias espécies. 
 
Orientações gerais da coleta de urina 
Cateterizarão pode introduzir bactérias na bexiga 
Suspeita de BAAR: 1ª urina da manhã, 3am (dias 
consecutivos): bacterioscopia pode ser falsamente 
negativa, por isso recomenda-se sempre fazer 
cultura/biologia molecular. 
Exames para diagnóstico laboratorial de ITU 
Amostras: 
• Jato intermediário (ou médio) 
• Saco coletor 
• Aspiração supra púbica 
• Cateterizarão uretral (demora) 
Urocultura: Urina coletada por micção normal (casos 
normais) 
Pacientes devem lavar e secar bem as mãos. Higiene 
adequada da região genital com água e sabão. 
Enxaguar e secar bem os genitais externos. Deve-se 
desprezar o primeiro e o último jato 
(aproximadamente 2 segundos de micção). 
Amostra de qualquer jato – obstida de crianças com 
auxílio do saco coletor. Realizar a higiene prévia. Trocar 
o coletor a cada 45 minuto-60minutos. Evitar a 
contaminação fecal. Amostra utilizada por pacientes 
que não conseguem reter a urina. 
Urina de paciente com sonda vesical (hospitalar) 
Amostra não é ideal (contaminantes). Pinçar a cânua 
do coletor, realizar a desinfecção com álcool 70%. Com 
a seringa e agulha, puncionar e retirar até 10ml de 
urina. Colocar a amostra em frasco estéril. 
Urocultura – urina coletada por punção suprapúbica 
Pouco utilizada, indicada em crianças <2 anos. Colhida 
por punção diretamente pela bexiga. Evita 
contaminação. Recomendada para a detecção de 
 
31 
 
infecções por anaeróbicos, fungos e nos casos de 
repetição de exames com interpretação duvidosa. 
Cuidados importantes 
Semeadura em 30 minutos ou refrigerar a 4º, com 
máximo de 24 horas. 
1ª urina da manhã ou depois de transcorridas 2 a 3 
horas antes da última micção 
Não coletar urina da bolsa coletora de pacientes 
cateterizados com sistema de drenagem fechada. Não 
realizar cultura de ponta de sonda vesical. 
Estudo de caso 
O resultado da urocultura de uma gestante 
assintomática indicou o crescimento de Steptococcus 
agalactiae 5x104 UFC/ml, sensível a penicilina. Você 
recomendaria o tratamento? Justifique 
No exame de urina não havia alterações, apenas 
60.000 células epiteliais por mL. 
Deve ser tratado, erradicar as bactérias e evitar a 
colonização do feto (o que pode provocar meningite) 
Palavras-chave: 
Feto, colonização, infeção, erradicação, meningite, 
sepse, neonato, contaminação. 
Além disso: 
Infecções de repetição? 
Relação sexual? 
Pacientes utilizando sonda vesical com bacteriúria e 
assintomáticos leves? Utilizar ATB efetivos, que evitem 
a criação de resistência bacteriana, levando a um 
quadro mais grave. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
32 
 
É uma inflamação aguda da arcacnoide, pia-máter e 
líquor, estendendo pelo espaço sub-aracnóide e no 
encéfalo (inflamação das meninges). Caso a inflamação 
seja no parênquima: encefalite. Caso sejam ambas: 
meningeoencefalite. 
É causada por bactérias, vírus e fungos. Doença grave, 
com alta taxa de mortalidade e sequelas. 
A meningite aguda é a infecção aguda mais comum do 
SNC. Possui etiologia diversa: 
• Vírus: Herpes simples (HSV), Varicela Zoster 
(VVZ) e enterovírus (90%). Mais comuns no 
verão. 
• Fungos: cryptococcus neoforans 
• Bactérias: mais frequentes no inverno. 
*virais são pouco mais comuns que as 
bacterianas. Também são mais brandas 
Vias de invasão ao SNC 
Principais: hematogênica e nervos (característica de 
infecções virais por herpes simples, varicela zoster e 
raiva). 
Menos frequentes: infecções de ouvido ou dos seios 
paranasais, lesão local, defeitos congênitos e trato 
olfativo. 
Sinais e sintomas 
• Aguda, fulminante ou subaguda 
• Tríade: febre, cefaleia e rigidez na nuca (44% 
dos casos). Febre é o sinal mais comum 
• Queda do nível de consciência 
• Náuseas, vômitos e fotofobia 
• Crises epilética – 20 a 40 
• 95% apresentam pelo menos dois sintomas: 
febre. Cefaleia, rigidez na nuca e alteração no 
estado mental. 
 
 
 
 
 
 
Suspeita de meningite 
1. Solicitar hemograma (via hematogênica é a 
principal) – alteração: leucocitose e desvio 
nuclear a esquerda. 
2. Solicitar exames de imagem, se necessário 
3. Realizar exame de líquor (cultura, citologia e 
bioquímica) – sempre necessário 
4. Iniciar ATB empírica 
*nunca substituir hemograma por líquor 
Meningite bacteriana 
 
*Dois extremos de idade, relacionados a 
imunodeficiência 
- Vacina contra h. influenzae tipo B (HIB): importante 
queda no número de casos 
Meningite bacteriana: importante risco de vida, são 
mais graves e menos comuns do que a viral. Hoje, 
Streptococcus e Neisseria meningitidis são os 
principais agentes etiológicos. 
• Bacilos gram-negativos: incidência duplicada – em 
procedimentos neurocirúrgicos. 
• Estafilococos coagulase negativo: 3% de 
incidência em procedimentos neurocirúrgicos 
• Listéria monocitogenes (cocobailo/bacilo gram 
postivo): aumento de 8 a 10x e nível hospitalar – 
imunossupressão. 
 
 
33 
 
Patogenia: ocorre quando fatores de virulência se 
sobrepõe ao mecanismo de defesa. Ocorre a 
colonização e adesão a mucosa, com consequente 
invasão. Segundo, no espaço intravascular, a bactéria 
com sua cápsula polissacarídica foge da resposta 
imune. Terceiro,para atingir o SNC, as bactérias 
utilizam os pili para cruzar a barreira 
hematoencefálica. No líquor, a proliferação bacteriana 
é favorecida devido à quase ausência de sistema 
imune. Os componentes da superfície bacteriana 
(peptideoglicano + ácido teicóioco S. pneumoniae e LPS 
do H. influenzae) – resposta inflamatória no SNC e 
rompimento da barreira hematoencefálica. 
Quadro clínico: agitação, irritabilidade, fotofobia, 
anorexia, mialgia, artralgia, taquicardia, hipotensão, 
rash cutâneo patequial ou púrpura, edema de papila. 
• <2 anos: faixa etária mais acometida, sinais 
meníngeos costumam estar ausentes 
• <3 meses: quadro inespecífico. Porém, pode 
ser observado abaulamento de fontanela, 
convulsões e rigidez nucal. 
Meningite neonatal 
Maior parte ocorre por transmissões verticais (trato 
genito-urinário, períneo) ou procedimentos no 
neonato feitos com higienização inadequada (E. coli). 
Possuem condições imunológicas imaturas. Agentes S. 
agalactiae e E. coli (estreptococos e B-hemolítiocos do 
grupo B) – infecções hospitalares e mães colonizadas 
e/ou infectadas. Em muitos casos, causa sequelas 
neurológicas permanentes. Paralisia cerebral ou de 
nervos cranianos, epilepsia, retardo mental ou 
hidrocefalia. Diagnóstico clínico difícil: sinais 
inespecíficos – febre, recusa alimentar, vômitos, 
desconforto respiratório e diarreia. 
Quadro clínico – meningites 
• <1 anos – quadro inespecífico 
• Criança – quadro clássico (tríade) 
• 25% dos pacientes – assintomáticos 
- o quadro clínico depende da idade, do agente e da 
imunidade do paciente. 
Meningite bacteriana aguda 
Quadro clínico: punção liquórica, TC 
crâneo/oftalmoscopia, culturas (identificação das 
bactérias). 
• N. Meningiditis – diplococo gram negativo 
• Streptococcus pneumoniae – coco gram 
positivo 
• Haemophilus influenzae tipo B (Hib) – BGN – 
cocobacilos gram variáveis 
• Listeria monocytogenes – cocobacilo gram 
positivo 
Tratamento: evitar atraso no ATB empírico, espectro 
adequado, epidemiologia de acordo com a 
idade/local/história clínica, uso de drogas bactericidas, 
drogas que penetram no SNC (atravessam a barreira 
hematoencefálica). 
Meningite meningocócica 
Provocada por diplococo gram positivo (Neisseira 
meningiditis). Coloniza a nasofarginge de pessoas 
sadias (situação transitória – não é microbiota). A 
bactéria causa doença em menos de 1% dos casos. É a 
causa mais comum de meningite adquirida na 
comunidade e adultos (surtos). Possui rápida 
progressão para doença potencialmente fatal (100% 
fatal em casos não tratado – 10% em rapidamente 
tratados). Tempo entre início da doença e tratamento 
efetivo é o que determina a letalidade. Acomete todas 
as faixas etárias, com picos entre menores de um ano 
e adolescentes. A maior incidência é entre menor de 5 
anos, principalmente lactentes (3 a 12 meses). 
Contatos íntimos com pessoas infectadas possuem 
maior susceptibilidade. 
Neisseria meningiditis: apresentam cápsula espessa de 
polissacarídeos. São subdividas em sorogrupos (de 
acordo com a cápsula) e sorotipos (membrana celular). 
É uma doença de notificação compulsória. 
• Patogenia: disseminação sistêmica, toxemia 
(liberação de endotoxinas, presentes na 
membrana externa. A bactéria produz fragmentos 
de membrana em grande quantidade e libera no 
espaço extracelular. A lesão vascular difusa 
(inflamação das paredes dos vasos, coagulação 
vascular disseminada) é atribuída à endotoxina). 
Meningococemia 
Sepse com ou sem meningite (liquor normal, cultura 
alterada). Altamente fatal. Ocorre a trombose de 
pequenos vasos e comprometimento de múltiplos 
vasos. Pode ocorrer antes mesmo do microrganismo 
atingir o SNC, a bacteremia leva a choque séptico 
antes disso. 
 
34 
 
• Características: incubação de 2-10 dias, pode levar 
a óbito em 24 horas, tem como reservatório o 
doente ou o portador (colonização temporária), via 
de transmissão á aérea (gotículas), período de 
transmissão é geralmente interrompido após 24h 
do início da ATB eficaz, o paciente deve ser isolado 
no hospital. 
• Tratamento e profilaxia: tratamento imediato, 
mesmo em suspeitas, ATB via endovenosa 
(penicilina, cefalosporina 3ª geração – 
ceftriaxona), medidas de suporte (UTI). 5-10% dos 
tratados podem vir a óbito e cerca de 10% ficam 
com sequelas (surdez, cegueira, labirintite 
ossificante, retardo neuropsicomotor). 
• Quimioprofilaxia: nas primeiras 24h do caso 
meningite meningocócica. Ocorre quando 
contactantes estão no mesmo ambiente, contato 
de creches, contato prolongado ou secreções orais, 
profissional que teve contado com secreções do 
paciente – tratar com rifampicina 300mg, 12 em 
12h por 02 dias. 
• Patogenia e imunidade: O prognóstico depende: 1. 
Capacidade da bactéria de colonizar a nasofaringe, 
2. Presença de AC específicos (uso de vacinas) 
• Vacinas: São dirigidas contra Ag da cápsula e 
confere proteção por 3 anos. Oferecem proteção 
parcial – dificuldade de vacinas eficientes para 
alguns sorotipos. Bivalente (A e C) e tetravalentes 
(A, C, Y e w135). 
• Prevenção: depois de 2010, foram incluídas anti-
meningococo C e anti-pneumocócica no calendário 
oficial vacinal. Desde 1997 – hemophilus influenza 
sorotipo B. Houve um decréscimo no número de 
casos, principalmente em lactentes. 
Meningite viral 
É de maior prevalência e melhor prognóstico (mais 
leve, menos sequelas e mais lenta). Sintomas: cefaleia, 
febre, síndrome viral e meningismo). 
Agentes: enterovírus (80-90%). São mais comuns no 
verão e início do outono. A transmissão e tipicamente 
fecal-oral, o período de incubação é de 3-6 dias. 
Diagnóstico: quadro clínico e coleta de líquor. 
Outros agentes: Cryptococcus neoformans, Treponea 
pallidum. Diagnóstico: sinais inespecíficos. TC 
crânio/RNM, punção liquórica. 
Meningites virais e fúngicas 
 
Meningite tuberculosa 
Normalmente ocorre pela infecção prévia em outro 
lugar (TB miliar – vários órgãos), são associadas à 
pacientes imunossuprimidos (ex: HIV. Apresenta um 
início gradual durante algumas semanas. 
HIV – infecções no SNC 
Paciente de risco, estão expostos a diversas patologias: 
• Toxoplasmose 
• Criptococose 
• Neurotuberculose 
• Neurosífilis 
• Bacteriana clássica 
• Viral 
 
 
 
 
 
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Taxonomia 
Ordem Acitonoycetailis, Família Mycobacteriaceae, 
gênero Mycobacterium. 
Importância na saúde 
• Agentes etiológicos de tuberculose humana e 
bovina. Tuberculose: associada com o aumento de 
infecções por HIV. 
• Agente etiológico da hanseníase. 
• Agente de doenças disseminas em 
imunocomprometidos. 
Micobactérias 
Grande numero de espécies, principais patógenos em 
humanos: Mycobacterium tuberculosis e 
Mycobacterium leprae. M bovis e M avium estão 
relacionados com imunocomprometidos 
Características gerais: bacilo imóvel, aeróbias estritas, 
isolados ou em gruos, intracelular, parede celular (com 
camada de peptideoglicano – ácido micólico e lipídios). 
As cadeias de peptídeos presentes na camada externa 
da parede celular são antígenos mais importantes que 
estimulam a resposta imune celular. 
Propriedades intrínsecas: resistentes às colorações 
usuais (ex: Gram), resistente a ATB, ácidos e 
desinfetantes (bacilos álcool-ácidos resistentes – 
BAAR). Resistencia ao dessecamento. Tempo de 
crescimento é lento e está relacionado ao quadro 
clínico da tuberculose e hanseníase. São intracelulares 
facultativos, proliferam-se no interior de macrófagos. 
Não possuem fatores de virulência importantes. Os 
danos tissulares são decorrentes da resposta do 
hospedeiro à infecção e aos antígenos das 
micobactérias. 
Coloração de BAAR 
Esfregaço corado pela fucsina. As bactérias que retém 
a fuscina (BAAR), as outras permanecem em azul. 
Na suspeita de infecções causadas por micobactérias 
solicitar Bacteroscopia (pesquisa) de BAAR ou de Zielh-
Neelsen. 
Cultura de BAAR 
Ocorre em meios