Resumo - Infarto Cerebral Isquêmico e Hemorrágico

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Renata Valadão Bittar – Medicina Unit / 2018 
 
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Infarto Cerebral 
Infarto é uma área cerebral que sofreu necrose, 
comumente por oclusão de uma artéria por 
aterosclerose, trombo ou êmbolo. É o tipo mais 
comum de acidente vascular cerebral. 
A GRANDE MAIORIA DOS INFARTOS 
CEREBRAIS OCORRE POR OCLUSÃO DE RAMOS 
DA A. CEREBRAL MÉDIA, E SÃO DO TIPO 
ANÊMICO 
 
ASPECTO MACROSCÓPICO 
O infarto cerebral clássico é anêmico e em forma de 
cunha, com a parte mais larga voltada para a 
superfície e atingindo praticamente sempre o córtex. 
A primeira evidência do infarto aparece várias horas 
após a oclusão vascular e consiste de edema, 
discreto em infartos pequenos e intenso nos grandes, 
que pode causar desvios da linha média e hérnias. 
Há aumento de volume da área infartada 
e borramento dos limites entre a substância branca e 
a cinzenta. A diminuição da consistência é melhor 
apreciada em cérebros fixados: nestes, as áreas 
normais endurecem, mas as infartadas continuam 
moles. 
Após uma semana, o infarto assume consistência de 
papa (necrose liquefativa). O material necrótico é 
gradualmente eliminado, restando cavidade de 
paredes irregulares, amareladas e de consistência 
mais firme, devida à gliose. A cavidade não é vazia, 
e sim atravessada por traves de tecido gliótico e 
vasos. Se o infarto for pequeno pode não 
haver formação de cavidade. 
 
 
 
 
 
Sequência cronológica das lesões: 
 
 
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Primeiro infarto no território da A. cerebral média 
causou edema cerebral, aqui comparado por duas 
linhas horizontais a nível dos tálamos. O aumento do 
volume do hemisfério direito (à esquerda na foto) 
forçou o uncus temporal a herniar, o que levou à 
compressão da A. cerebral posterior 
 
 
Dois infartos cerebrais: anêmico (território da A. 
cerebral média) e hemorrágico (território da A. 
cerebral posterior). A peça mostra um 
volumoso infarto de todo o território da A. cerebral 
média D. (aparece no lado E. para quem olha a peça 
de frente). O infarto é recente e ainda não houve 
amolecimento do tecido necrótico, mas já causou 
intenso edema da substância branca do hemisfério. O 
edema é melhor visto comparando-se com o 
hemisfério oposto: causa aumento de volume, 
forçando o hemisfério para baixo contra a margem 
livre da tenda do cerebelo e contra o mesencéfalo. A 
lingüeta do uncus temporal (área do lobo temporal 
imediatamente medial ao hipocampo) que se insinua 
entre a margem livre da tenda e o mesencéfalo é 
a hérnia de uncus. Além de deformar o mesencéfalo, 
a hérnia comprime a artéria cerebral 
posterior levando a isquemia do território desta. 
Como a oclusão arterial não é completa, pode 
ocorrer reperfusão do território necrótico, levando à 
transformação do infarto (inicialmente anêmico) em 
hemorrágico. Esses infartos hemorrágicos do 
território da ACP após hérnia de uncus são também 
conhecidos como infartos calcarinos, porque afetam 
a área da fissura calcarina na face medial do lobo 
occipital, área (17 de Brodman) responsável pela 
recepção primária da visão 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ASPECTO MICROSCÓPICO 
Seis horas após a necrose: os neurônios da área 
infartada mostram necrose, aqui chamada 
de alteração celular isquêmica (picnose nuclear e 
eosinofilia do citoplasma) e assim permanecem por 
cerca de quatro dias, desaparecendo após. Podem 
também sofrer calcificação. 
Após 24 a 48 horas, há tumefação das células 
endoteliais dos capilares. Surge exsudato de 
neutrófilos, logo substituído por monócitos e células 
da micróglia ativadas, que fagocitam os restos 
necróticos. Como estes são ricos em lípides, os 
fagócitos apresentam citoplasma vacuolado, 
constituindo as células grânulo-adiposas, que se 
tornam o elemento mais abundante nos dias e 
semanas seguintes. 
A partir do quinto dia são notados astrócitos 
gemistocíticos na margem da área infartada. Estes 
aumentam em número e volume, sintetizando 
abundantes fibrilas gliais. 
Com o passar dos meses os astrócitos gemistocíticos 
se transformam em astrócitos fibrosos. Estes e as 
fibrilas gliais formam a cicatriz glial ou gliose, que 
resta como sinal permanente do infarto. 
INFARTO RECENTE 
 
A lâmina mostra a maior parte de um giro cerebral. 
O córtex está delimitado pela linha verde. Grande 
parte dele está necrótico e esta é a região para 
observar os neurônios em degeneração. Ainda 
existem áreas normais onde se podem ver neurônios 
viáveis para comparar. O infarto atinge também 
quase toda a substância branca. Em certas regiões 
esta mostra edema, que aparece com tonalidade 
mais clara. Esta é o melhor lugar para ver células 
grânulo-adiposas. Notar que o edema não 
corresponde exatamente à necrose (esta é mais 
extensa). 
 
 
O córtex infartado mostra maior 
celularidade (concentração de núcleos por unidade 
de área) que o normal. Isto se deve à tumefação e 
proliferação das células endoteliais, que é uma 
resposta do tecido à anóxia. 
 
 
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Neurônios necróticos perdem a basofilia normal do 
citoplasma, que se torna eosinófilo. O citoplasma 
normal é basófilo (roxo) porque contém substância 
de Nissl, formada por ribossomos (síntese proteica). 
Com a necrose, o RNA citoplasmático se desintegra. 
O núcleo torna-se escuro e denso (picnótico) e pode 
sofrer cariolise (empalidece até desaparecer). As 
alterações começam a ficar evidentes na 
microscopia óptica (necrofanerose) cerca de 6 horas 
após a necrose. Os neurônios necróticos são 
fagocitados por células grânulo-adiposas e 
desaparecem em cerca de 4 dias 
 
 
 
A tumefação e proliferação das células 
endoteliais dos capilares cerebrais, muito evidente 
neste caso de infarto, é uma resposta do tecido à 
anóxia. Admite-se que isto ocorra porque no tecido 
submetido à anóxia as células liberem fatores 
angioproliferativos, como o VEGF (vascular 
endothelium growth factor). 
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NECROSE DOS NEURÔNIOS 
Necrose. Praticamente todas as alterações 
patológicas dos neurônios são regressivas e a mais 
importante é a necrose. A causa mais comum é 
anóxia, geralmente por isquemia, daí o termo 
alteração celular isquêmica. O neurônio necrótico 
tem volume diminuído, núcleo picnótico e 
ovalado ou cariolítico. O citoplasma perde a 
basofilia normal e os corpúsculos de Nissl, 
passando a eosinófilo. Esses caracteres são os 
mesmos de qualquer outra célula necrótica. O 
neurônio necrótico pode sofrer lise ou, mais 
raramente, pode calcificar-se mantendo a 
silhueta do corpo celular e dos dendritos. 
Neurônios necróticos, com núcleo reduzido de 
volume, perda da estrutura da cromatina e 
desaparecimento do nucléolo. O citoplasma é 
fortemente eosinófilo. 
 
 
 
Córtex cerebral com infarto recente. A lâmina 
mostra um giro cerebral com infarto recente 
(necrose liqüefativa), provavelmente ocorrido 24 a 
48 horas antes do óbito. Os principais elementos a 
serem observados são neurônios necróticos, células 
grânulo-adiposas e proliferação vascular 
 
 
Astrócitos gemistocíticos. São astrócitos hipertróficos 
reativos à lesão, que formarão a cicatriz glial 
ou gliose. Destacam-se pelo citoplasma róseo 
homogêneo e abundante e núcleo excêntrico. O 
núcleo tem cromatina frouxa e fina, como os 
astrócitos normais. Pode haver um pequeno nucléolo, 
indício de síntese proteica em andamento.No caso, o 
astrócito está produzindo uma maior quantidade de 
GFAP (proteína glial ácida fibrilar), um filamento 
intermediário e componente do citoesqueleto. Esta 
proteína existe normalmente nos astrócitos, sendo 
característica deles. Quando há lesão, o astrócito 
produz mais GFAP, o que faz parte do processo de 
gliose. No centro da lesão não há mais astrócitos. Os 
que havia morreram por conta da isquemia, que foi 
muito intensa neste local. Já na periferia da lesão a 
isquemia não foi tão intensa, e os astrócitos 
sobreviveram. Estes sofrem hipertrofia, constituindo 
os astrócitos gemistocíticos 
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Os astrócitos gemistocíticos podem originar-se 
tanto por reação dos 
astrócitos protoplasmáticos como dos fibrosos. 
No caso, devem provir dos 
astrócitos protoplasmáticos, pois a lesão está 
no córtex. A morfologia dos astrócitos 
gemistocíticos lembra mais a dos astrócitos 
fibrosos. Têm prolongamentos grossos e 
retilíneos, e corpo celular mais volumoso que o 
dos astrócitos normais. Alguns são binucleados. 
Os astrócitos gemistocíticos lançam 
prolongamentos a vasos, como os normais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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NORMAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
INFARTO 
 
 
 
 
 
 
 
 
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INFARTO ANTIGO 
 
 
 
 
O infarto foi completo no córtex cerebral, da 2a. 
à 6a. camadas. Aí sofreram necrose os 
neurônios e os astrócitos, restando uma 
cavidade preenchida por macrófagos de 
citoplasma espumoso (células grânulo-
adiposas) que fagocitaram os restos necróticos. 
Na 1a. camada cortical, chamada camada 
molecular, os astrócitos sobreviveram e 
sofreram hipertrofia, formando astrócitos 
gemistocíticos. Estes também são vistos, e em 
maior número, na substância branca 
subcortical. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAMADA MOLECULAR DO CÓRTEX 
 
Os astrócitos gemistocíticos são células com 
núcleo excêntrico e citoplasma volumoso, róseo 
e homogêneo (aspecto hialino). São formas 
reativas que aparecem em torno de 5 dias após 
algum estímulo lesivo, no caso um infarto. Crescem 
e sintetizam abundantes quantidades de uma 
proteína fibrilar que fica localizada no citoplasma e 
nos prolongamentos. Esta chama-se proteína glial 
ácida fibrilar (sigla GFAP segundo as iniciais em 
inglês). A proliferação dos astrócitos e a 
deposição de proteína glial constitui a gliose, 
que é a forma de cicatriz no SNC. No SNC a 
cicatrização não é feita geralmente por fibroblastos, 
que são escassos 
 
 
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O termo 'gemistocítico' vem da palavra 
alemã 'gemästet', que significa 'engordado'. Nos 
astrócitos normais não é possível em HE observar-se 
o citoplasma, só o núcleo. O citoplasma normal é 
delicado e mistura-se ao resto do tecido 
nervoso. Quando o citoplasma dos astrócitos passa a 
ser visível em HE, isto é sinal seguro de que houve 
lesão. 
 
 
 
CÉLULAS GRANULOADIPOSAS 
 
 
As células grânulo-adiposas neste caso são muito 
mais numerosas que na lâmina anterior porque o 
infarto é antigo (cerca de um mês) e houve 
mais tempo para a migração e acúmulo dos 
macrófagos. A grande maioria deles fagocitou lípides 
provenientes de restos necróticos, o que dá ao 
citoplasma aspecto espumoso e claro. Em certa área, 
os macrófagos contêm hemossiderina (pigmento 
marrom), provavelmente derivada de pequena 
hemorragia na fase aguda do infarto. 
 
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SUBSTÂNCIA BRANCA SUBCORTICAL 
 
 
 
 
 
Sensibilidade das células do SNC à anóxia: 
Neurônios > oligodendrócitos > astrócitos > 
micróglia > células endoteliais 
 
FORMAÇÃO OU NÃO DE CAVIDADE OU CIST
O 
Os astrócitos são as células que sintetizam fibrilas 
gliais e, portanto, são fundamentais para a formação 
de gliose cicatricialnuma área lesada. Se os 
astrócitos sofrerem necrose, naquele local não se 
formará gliose e, uma vez fagocitados os restos 
necróticos, aparecerá uma cavidade. Isto é, 
geralmente, o que acontece na região central do 
infarto, especialmente se extenso. Na periferia, a 
anóxia é menos intensa, permitindo a sobrevida dos 
astrócitos e formação de gliose. 
Portanto, infartos antigos maiores, a partir de um 
certo diâmetro, são císticos, com gliose na parede. 
Os menores mostram só perda de neurônios e 
gliose, sem formar cavidade. 
 
INFARTOS HEMORRÁGICOS 
Infartos cerebrais originados em oclusão venosa são 
sempre hemorrágicos. 
A grande maioria dos causados por obstrução 
arterial são anêmicos. 
Pode contudo haver transformação hemorrágica de 
um infarto anêmico nas seguintes condições: 
 a) quando há lise parcial de um trombo (ou êmbolo) 
oclusivo, este pode progredir ao longo da artéria, 
deixando livre uma colateral. Restabelece-se, então, 
o fluxo sangüíneo por esta. Estando o leito capilar já 
lesado, o sangue extravasa para o interstício, 
transformando em hemorrágico o infarto que 
inicialmente era anêmico. 
 b) alívio de compressão extrínseca sobre uma 
artéria, como é freqüente em hérnias. 
P.ex., a hérnia de uncus pode comprimir a A. 
cerebral posterior causando infarto. Porém, se esta 
compressão é aliviada (p. ex. com melhora do edema 
cerebral por infusão venosa de manitol hipertônico 
ou corticosteróides), restabelece-se o fluxo pela 
artéria, transformando o infarto anêmico em 
hemorrágico (infarto calcarino). 
 c) fluxo abundante através de anastomoses, seguido 
de hemorragia no território antes isquêmico; 
 d) congestão passiva intensa no sistema venoso. 
 a) e b) são mais importantes. 
 
Transformação hemorrágica é sempre uma 
complicação grave, que aumenta o volume do 
infarto e o edema, induzindo hérnias. 
 
Sintomas e sinais clínicos de isquemia cerebral 
 Dependem da extensão e localização das 
lesões 
 Distúrbio progressivo da consciência até 
o estado de coma 
Infartos no território da A. cerebral média: 
 paralisia ou paresia unilateral dos membros 
superior e inferior, bem como da parte 
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inferior da face, no lado oposto ao da lesão 
cerebral (hemiplegia, hemiparesia). A 
paralisia é inicialmente flácida, passando 
a espástica dias ou semanas após. 
 perda da sensibilidade na metade do corpo 
contralateral à lesão (hemianestesia). 
 Se o paciente está inconsciente, pode 
haver desvio dos olhos e da cabeça para o 
lado da lesão cerebral. 
 Se o infarto é no hemisfério dominante 
(geralmente o esquerdo), acompanha-se 
de afasia motora (incapacidade de pronunciar 
palavras), por lesão da área de Broca, que é 
a extremidade inferior do giro pré-central, 
e/ou de afasia sensitiva (dificuldade na 
compreensão da palavra falada), por lesão 
da área de Wernicke, a porção posterior do 
giro temporal superior. 
 agnosias (gnose = conhecimento) como: 
incapacidade de reconhecer objetos pelo tato 
(agnosia táctil), ou de reconhecer sons 
(agnosia auditiva); 
 apraxias (praxis = prática) são incapacidades 
para executar movimentos voluntários na 
ausência de paralisia; p. ex., o paciente não 
consegue vestir-se, ou com um pente na 
mão, não sabe pentear-se, não consegue 
coordenar os movimentosdas mãos para dar 
um laço no calçado, ou não obedece ordens 
simples como mostrar a língua ou abrir os 
olhos. 
Infartos no território da A. cerebral posterior: 
 Hemianopsia contralateral, isto é, perda da 
visão na metade do campo visual oposta à 
lesão, por atingir a área primária de recepção 
visual na fissura calcarina (área 17 de 
Brodmann). 
 Agnosia visual (incapacidade de reconhecer 
visualmente objetos) ou alexia (perda da 
capacidade de leitura). 
Infartos restritos ao território da A. cerebral 
anterior (raros) 
 monoplegia crural (paralisia da perna 
contralateral), por afetar a extremidade 
superior da área motora do giro pré-central. 
 
Acidentes isquêmicos transitórios (AITs) 
É comum que pacientes com infarto cerebral tenham 
antecedentes de déficit neurológico episódico, de 
início súbito e regressão completa, geralmente em 
alguns minutos ou, no máximo, em 24 horas. Estes 
episódios são conhecidos por acidentes (ou ataques) 
isquêmicos transitórios. Pode haver parestesias 
(formigamentos ou amortecimento) ou paresia de 
uma extremidade ou da face, ou episódios de afasia, 
sempre passageiros. 
A teoria mais aceita para explicar os AITs é 
a embólica: seriam causados por pequenos 
tromboêmbolos ou material de placas de 
aterosclerose, que obstruiriam pequenos vasos 
intracerebrais. É difícil comprovar a hipótese, já que 
o fenômeno é transitório: os êmbolos se dissolvem e 
desaparecem na circulação distal. Às vezes podem 
ser detectados na retina, em exame fundoscópico. A 
principal evidência é indireta: pacientes com AITs 
submetidos a cirurgia corretiva nos vasos do pescoço 
tiveram menos recidivas que os tratados de forma 
conservadora. 
A principal importância dos AITs é ser sinal 
premonitório de um infarto cerebral permanente, que 
pode ocorrer nas semanas ou meses 
seguintes. Contudo, nem todos infartos cerebrais 
são precedidos de sinais de alerta. 
Infarto Branco ou Anêmico ou Isquêmico: 
Área de necrose de coagulação (isquêmica) 
ocasionada por hipóxia letal local, em território 
com circulação do tipo terminal. A causa é 
sempre arterial (oclusão trombo-embólica, 
compressiva). Os órgãos mais comumente 
lesados são os rins, o baço, o coração e o 
cérebro. 
Características Morfológicas: 
de 0 a 6 horas - Sem alterações visíveis, 
mesmo à microscopia óptica; 
de 6 a 12 horas - Área pálida pouco definida, 
com ou sem estrias hemorrágicas (resto de 
sangue X paredes vasculares lesadas pela 
anóxia); 
de 12 a 24 horas - Área pálida delimitada por 
halo hiperêmico - hemorrágico, cuneiforme, 
com base voltada para a cápsula do órgão e 
vértice para o vaso ocluído; 
de 24a 48 horas - Área cuneiforme ou em 
mapa geográfico; 
do 2o ao 5o dias - Halo branco acinzentado 
leucocitário internamente ao hiperêmico, com 
deposição de fibrina na serosa capsular; 
do 5o dia em diante - Proliferação fibro e 
angioblástica (avermelhamento leve centrípeto 
com posterior cicatrização e retração 
cicatricial). 
 
 
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Infarto Vermelho ou Hemorrágico: 
Área de necrose edematosa (SCHULZ, in KITT & 
SCHULZ, 1985) e hemorrágica, ocasionada por 
hipóxia letal local, em território com circulação 
preferencialmente do tipo dupla ou colateral. 
Tanto a oclusão arterial como a venosa podem 
causar infartos vermelhos. 
A oclusão arterial, mesmo em órgãos de 
circulação terminal como o baço, pode provocar 
também infartos vermelhos quando a área de 
necrose isquêmica é pequena e a hemorragia 
da periferia invade a área isquêmica. Além 
disso, o deslocamento de um embolo com 
restituição do fluxo sangüíneo após o 
aparecimento de necrose (infarto branco ou 
isquêmico inicial) determina hemorragias na 
área necrosada ("infarto vermelho secundário" - 
comuns no cérebro e cerebelo). Nos órgãos de 
circulação dupla (ex: pulmões e fígado) e nos 
de circulação única, mas com anastomoses 
arterio - arteriais (como nos intestinos), a 
oclusão de um ramo arterial faz com que o 
sangue que chega pela irrigação colateral nem 
sempre tenha pressão de perfusão suficiente 
para manter a nutrição e oxigenação. Assim, 
com a hipóxia, ocorre abertura de esfíncteres 
pré-capilares, com hiperemia e hemorragia 
capilar associada ao infarto. 
A obstrução venosa (causa mais comum de 
infarto vermelho) vista nas torções de vísceras 
determina hipertensão vênulo-capilar, com 
edema, hemorragia e necrose. Outros órgãos 
comumente acometidos são: testículos, 
tumores pediculados, encéfalo e intestinos. O 
infarto vermelho é, a despeito do tipo de 
circulação dupla, raríssimo no fígado. Os 
infartos vermelhos não são tão bem delimitados 
quanto os brancos, em virtude da infiltração de 
sangue do parênquima adjacente à necrose. 
 
REFERÊNCIAS 
1. Anatpat 
2. Departamento de Patologia Geral da UFMG