S5P2_ AVE - Documentos Google

Prévia do material em texto

1 Revisão da morfofisiologia 
 1.1 Telencéfalo 
 Lobos dos hemisférios cerebrais 
 Existem muitos sulcos rasos na superfície dos hemisférios 
 cerebrais que delimitam saliências de tecido cerebral retorcido, 
 chamadas giros . Os giros e sulcos mais proeminentes são 
 similares em todas as pessoas e também são marcos anatômicos 
 importantes. Alguns dos sulcos mais profundos dividem cada 
 hemisfério cerebral em cinco grandes lobos: frontal, parietal, 
 occipital e temporal, além da ínsula. 
 - Frontal: Estende-se posteriormente até o sulco central , que separa o 
 lobo frontal do lobo parietal. O giro pré-central , contendo o córtex 
 motor primário , situa-se imediatamente antes do sulco central. O 
 lobo frontal contém áreas funcionais que planejam, iniciam e 
 executam o movimento motor , incluindo o movimento dos olhos e 
 a produção da fala. A região mais anterior do córtex frontal 
 desempenha funções cognitivas de ordem superior , como o 
 raciocínio, o planejamento, a tomada de decisão e a memória de 
 trabalho, e outras funções executivas. 
 - Parietal: Estende-se posteriormente do sulco central até o sulco parietoccipital, e sulco lateral forma seu 
 limite inferior. O giro pós-central , imediatamente posterior ao sulco central, contém o córtex somestésico primário. 
 O lobo parietal processa estímulos sensitivos , permitindo: a percepção consciente da sensibilidade somática geral ; 
 a percepção espacial dos objetos, sons e partes do corpo ; e a compreensão da fala . 
 - Occipital: Forma a parte posterior do cérebro e contém o córtex visual. Ele é separado do lobo parietal 
 pelo sulco parietoccipital na superfície medial do hemisfério. 
 - Ínsula: está inserida profundamente no sulco lateral e forma parte de seu assoalho. Ela é coberta por partes 
 dos lobos temporal, parietal e frontal. O córtex sensitivo visceral do paladar e da sensibilidade visceral geral 
 encontra-se nesse lobo. 
 Áreas funcionais do córtex cerebral 
 Áreas sensitiva 
 Ocorre principalmente em partes dos lóbulos parietal, temporal e occipital. Existe uma área sensitiva para cada um 
 dos sentidos no córtex sensitivo primário, divididos principalmente em sentidos somáticos gerais e sentidos 
 especiais (visão,audição, equilíbrio, olfação e gustação). Ainda há, áreas de associação do estímulo/sentido , que 
 normalmente ficam próximas do córtex responsável por aquele sentido, e tem como principal função, interpretar-lo 
 e atribuir um significado a sensibilidade. 
 - Áreas sensitivas somáticas 
 Existe o córtex somestésico primário , que recebe informações de sensibilidade geral, está localizada no giro 
 pós-central do lobo parietal . 
 (1) Captada pelos receptores sensitivos periféricos 
 (2) Retransmitido através da medula espinal, tronco encefálico e o pelo tálamo 
 (3) Encaminha-se para o córtex somestésico primário 
 (4) Neurônios corticais processam a informação 
 (5) Identificando a área do corpo que está sendo estimulada 
 (6) Área de associação 
 (7) Compreensão abrangente do estímulo 
 Já o córtex de associação somestésica , se encontra no lado posterior ao córtex somestésico primário. 
 1. Áreas visuais: Existe o córtex visual primário , que se localiza na região posterior e medial do lobo 
 occipital (sulco calcarino), e sua função é receber de maneira contralateral as informações visuais que se originam 
 na retina do olho. Já a área de associação visual , localiza-se circundando o córtex visual, e abrange grande parte 
 do lobo occipital, e sua conexão analisa cor, forma e movimento . 
 2. Áreas auditivas: O córtex auditivo primário , que funciona para as percepções do som, localizado na 
 margem superior do lobo temporal, sendo a associada a intensidade, ritmo e altura . Já a área de associação 
 auditiva , localiza posteriormente e lateral ao córtex auditivo primário. 
 3. Área sensitiva visceral: Existe o córtex sensitivo visceral , localizado profundamente no sulco lateral na 
 ínsula , essa área recebe estímulos sensitivos gerais dos órgãos. 
 4. Córtex vestibular: Responsável pela percepção do equilíbrio , localiza-se na parte posterior da ínsula , 
 abaixo do sulco lateral. 
 5. Córtex gustatório: Percepção consciente dos estímulos do paladar , localizado na ínsula . 
 6. Córtex olfatório: Há o córtex piriforme , localizado da face medial do lobo temporal , em uma região 
 chamada unco . Também há o rinencéfalo , que são o conjunto de todos os locais que recebem o estímulo olfativo, 
 o córtex, trato e bulbo. 
 Áreas motoras 
 1. Córtex motor primário: Localiza-se no giro pré-central do lobo frontal, nesta região há grandes neurônios 
 chamados de células piramidais, formando os tratos piramidais maciços que descem pelo tronco e medula. 
 2. Córtex pré-motor: Localiza-se antes do giro pré-central, tem como função planejar e coordenar 
 movimentos, retransmitindo o plano de movimento para o córtex motor primário visando a execução da ação, 
 participa da retroalimentação sensitiva . 
 3. Campo ocular frontal: Está localizado anteriormente ao córtex pré-motor, e tem como função controlar os 
 movimentos voluntários dos olhos . 
 4. Área de broca: Localiza-se na região inferior do córtex pré-motor no hemisfério esquerdo, e tem como 
 função controlar os movimentos necessários para a fala . A área correspondente no hemisfério direito, controla 
 as conotações emocionais fornecidas pelas palavras. 
 Área de associação multimodais 
 São grandes regiões do córtex que recebem estímulos sensitivos de várias modalidades e áreas . 
 1. Área de associação posterior: Nas regiões de interface das áreas de associação visual, auditiva e 
 somestésica , nos lobos parietal e temporal. Ele percebe a localização espacial do corpo em si mesmo, objetos ao 
 redor, necessitando da integração contínua destas áreas para realização do movimento. A informação visual sai da 
 região occipital e segue dois caminhos, o fluxo dorsal (córtex parietal posterior até o giro pré-central/ ONDE ) e o 
 fluxo ventral (inferior do lobo temporal/ QUE ). Assim que os estímulos visuais são processados, o estímulo 
 auditivo é processado também ao longo das duas vias. A posterolateral do lobo parietal até o lobo frontal é o 
 ONDE , e a anterolateral do lobo temporal até o lobo frontal, é o O QUE. 
 2. Área de associação anterior: É a grande região anterior do lobo frontal , recebe informações da área de 
 associação posterior, integra as informações com a área de associação límbica e planeja/iniciar as respostas 
 motoras mediante suas ligações com as regiões motoras, ocorrem também funções cognitivas como raciocinar, 
 perceber e lembrar-se. 
 3. Área de associação límbica: Localiza-se medialmente nos hemisférios cerebrais em partes dos lobos 
 temporal, parietal e frontal, incluindo o giro do cíngulo, hipocampo e o giro-hipocampal . Conectada a memória, 
 emoção, integra o comportamento sensitivo-motor, utiliza a experiência anterior para influenciar a resposta ao 
 estímulo. 
 1.2 Diencéfalo 
 Localização: forma a parte central do prosencéfalo e é circundado pelos hemisférios cerebrais. 
 Estrutura: três estruturas pareadas= o tálamo, o hipotálamo e o epitálamo , que margeiam o terceiro ventrículo e 
 são constituídas principalmentede substância cinzenta. 
 ● Tálamo 
 É uma estrutura oval que corresponde a até 80% do diencéfalo e forma as paredes superolaterais do terceiro 
 ventrículo. Os tálamos direito e esquerdo são unidos pela aderência intertalâmica. Os núcleos do tálamo é 
 dividido em três grupos: grupo anterior, grupo mediano e grande grupo lateral . Os impulsos aferentes de todos 
 os sentidos conscientes, exceto o olfato, convergem no tálamo e comunicam-se por sinapses em pelo menos 
 um de seus núcleos. Qualquer parte do encéfalo que se comunique com o córtex cerebral precisa retransmitir seus 
 sinais através de um núcleo do tálamo . Os núcleos do tálamo organizam e depois amplificam ou “suavizam” os 
 sinais encaminhados para o córtex cerebral. 
 ● Hipotálamo 
 É a parte inferior do diencéfalo, abaixo do tálamo, situado entre o quiasma óptico e a margem posterior dos 
 corpos mamilares , protuberâncias arredondadas que se projetam no assoalho do hipotálamo. No lado inferior do 
 hipotálamo, projeta-se a hipófise . 
 O hipotálamo é o principal centro de controle visceral do corpo , regulando muitas atividades dos órgãos viscerais. 
 ● Epitálamo 
 O epitálamo, a terceira e mais dorsal parte do diencéfalo, forma parte do teto do terceiro ventrículo e consiste em 
 um minúsculo grupo de núcleos e um pequeno botão sem par chamado glândula pineal. Essa glândula, que deriva 
 das células gliais ependimárias, é um órgão secretor de hormônio . Sob a influência do hipotálamo, a glândula pineal 
 secreta o hormônio melatonina, que sinaliza ao corpo a hora de se preparar para a fase noturna do ciclo 
 sono-vigília. 
 1.3 Tronco encefálico 
 Composto : ponte, bulbo (respiração e PA) e mesencéfalo (olhos). O tronco encefálico tem o mesmo plano estrutural 
 da medula espinal, com substância branca externa circundando uma região interna de substância cinzenta . 
 Localização: situado na fossa do crânio posterior, na parte basilar do osso occipital. 
 Funções gerais: receber informações sensoriais das estruturas cranianas, controla os músculos da cabeça , conduto 
 para o fluxo de informação , participa ativamente da inervação da face e da cabeça. 
 ● Bulbo (medula oblonga) 
 É a parte mais caudal do tronco encefálico, contínuo com a 
 medula espinal ao nível do forame magno do crânio . 
 Formados por duas pirâmides que se localizam 
 anteriormente, medialmente ao próprio bulbo , e 
 transmitem impulsos nervosos voluntários que saem do 
 medula espinal. 
 Na parte caudal do bulbo, 70%-90% dessas fibras piramidais 
 atravessam para o lado oposto do encéfalo em um ponto 
 chamado decussação das pirâmides (“um cruzamento em 
 forma de X”) . O resultado desse cruzamento é que cada 
 hemisfério cerebral controla os movimentos voluntários do 
 lado oposto do corpo. 
 Ao lado e cada pirâmide encontra-se uma oliva , contendo o 
 núcleo olivar inferior (substância cinzenta), esta é uma 
 estação retransmissora das informações sensitivos que 
 seguem para o cerebelo.Os pedúnculos cerebelares inferiores são tratos fibrosos que conectam o bulbo ao 
 cerebelo, dorsalmente. Internamente, tem o núcleo grácil e cuneiforme . Nervos cranianos associados: 
 1) Nervo vestibulococlear (VIII): audição e equilíbrio, o núcleo vestibular e coclear (dorsolateral do bulbo). 
 2) Nervo glossofaríngeo (IX): língua e faringe, o núcleo ambíguo/motor e o núcleo do trato solitário/sensitivo. 
 3) Nervo vago (X): órgãos viscerais no tórax e abdome, o núcleo motor dorsal do vago, núcleo do trato solitário 
 e núcleo ambíguo. 
 4) Nervo hipoglosso (XI): músculos da língua, núcleo do hipoglosso (abaixo do 4 ventrículo) 
 Os núcleos mais importantes na formação reticular do bulbo implicados nas atividades viscerais são: 
 - Centro vasomotor , que regula a pressão arterial estimulando ou inibindo a contração do músculo liso nas 
 paredes dos vasos sanguíneos. 
 - Centro respiratório , que controla o ritmo básico e a frequência da respiração. 
 - Centro do vômito , que controla o reflexo do vômito. 
 ● Ponte 
 É saliência encravada entre o mesencéfalo e o bulbo, ela é separada do cerebelo pelo quarto ventrículo. Núcleos da 
 ponte , são núcleos encefálicos retransmissores em uma via que conecta uma parte do córtex cerebral com o 
 cerebelo, ligada à coordenação dos movimentos voluntários . Os núcleos da ponte enviam axônios para o cerebelo 
 através dos espessos pedúnculos cerebelares médios . Nervos cranianos associados: 
 1) Trigêmeo (V): a pele da face e os músculos da mastigação. 
 2) Abducente (VI): que inerva um músculo que move o olho. 
 3) Facial (VII): músculos da face, entre outras funções. 
 Os núcleos da formação reticular na ponte, funcionam no controle dos reflexos autônomos . 
 ● Mesencéfalo 
 Está situada entre o diencéfalo e a ponte, cavidade central do mesencéfalo é o aqueduto do mesencéfalo , que 
 divide o mesencéfalo em teto , posteriormente, e pedúnculos cerebrais (pequenos pés do cérebro/ conectar ao 
 cerebelo) anteriormente. Em corte transversal, são visíveis dois núcleos pigmentados mergulhados na substância 
 branca do mesencéfalo. A substância negra, cujos corpos celulares neuronais contêm pigmento escuro de 
 melanina , está situada profundamente aos tratos piramidais no pedúnculo cerebral. Esse núcleo está unido 
 funcionalmente à substância cinzenta profunda do cérebro, os núcleos da base, e ao controle do movimento 
 voluntário. A degeneração dos neurônios na substância negra é a causa do mal de Parkinson. 
 O núcleo rubro , oval, está abaixo da substância negra. Seu matiz avermelhado deve-se à rica vascularização e à 
 presença de pigmento de ferro nos corpos celulares de seus neurônios. Nervos cranianos associados: 
 1) Núcleos oculomotor (III) 
 2) Troclear (IV) 
 A substância cinzenta central tem duas funções um pouco relacionadas. Primeiro, ela está implicada na reação de 
 “lutar ou fugir” e a via autônoma que produz as reações psicológicas associadas a esse sentimento. Os reflexos 
 auditivos e visuais são integrados pelos núcleos cerebrais nos colículos (corpos quadrigêmeos). Os dois colículos 
 superiores atuam nos reflexos visuais, e os inferiores pertencem ao sistema auditivo. 
 1.4 Cerebelo 
 Funções: Regula os movimentos do membros e dos olhos e 
 a manutenção da postura e do equilíbrio , parte desta também 
 participa regulação das funções superiores do encéfalo , 
 incluindo linguagem, cognição e emoção. (memória motora) 
 Localização: posição dorsal à ponte e ao bulbo, dos quais 
 está separado pelo quarto ventrículo. 
 Estrutura: consiste em dois hemisférios cerebelares 
 expandidos e conectados medialmente pelo verme do 
 cerebelo, é dobrada em muitas cristas, chamadas folhas , 
 separadas por sulcos profundos, denominados fissuras. 
 Cada hemisfério cerebelar é subdividido em três lobos: os 
 grandes lobos anterior e posterior ( movimento dos 
 membros ), e o pequeno lobo floculonodular ( equilíbrio, 
 cabeça, olhos e postura ). Possui três regiões: córtex 
 externo de substância cinzenta , substância branca interna conhecida como árvore da vida e substância 
 cinzenta profunda que constitui os núcleos cerebelares. 
 Funcionamento: 
 1. O cerebelo recebe informações do cérebro a respeito dos movimentos que estão sendo planejados. 
 2. O cerebelo compara esses movimentos planejadoscom a posição e os movimentos reais do corpo. 
 3. O cerebelo envia instruções de volta ao córtex cerebral a respeito de como resolver quaisquer diferenças 
 entre os movimentos planejados e a posição real. 
 A medula espinal participa no processamento de informações sensoriais provenientes dos membros, tronco e 
 muito outros órgãos internos, controle dos movimentos corporais e regulação das funções viscerais . Além de 
 fornecer um conduto para a transmissão de informação sensorial nos tratos que sobem até o encéfalo e 
 informações motoras nos tratos descendentes. Cada segmento da medula espinal contém um par de raízes 
 nervosas chamadas de raízes posteriores e anteriores. As posteriores contêm apenas axônios sensoriais que 
 transmitem informação sensorial para a medula espinal. Já as raízes anteriores contêm axônios motores que 
 transmitem comandos motores para os músculos e outros órgãos do corpo. Estes axônios se misturam com os 
 nervos espinais. 
 2 Acidente Vascular Encefálico (AVE) 
 Acidente vascular encefálico (AVE), ou Acidente vascular cerebral (AVC), é uma síndrome aguda, que surge como 
 um distúrbio vascular que danifica o tecido encefálico , e em suprassumo, priva regiões afetadas de receber fluxo 
 sanguíneo. Diante disso, se torna problemático, já que o sistema nervoso central (SNC), requer em seus processos 
 fisiológicos suprimento de glicose e oxigênio constante, recebendo assim 20% do fluxo sanguíneo oriundo do 
 coração e 20% do oxigênio que vem dos pulmões. 
 - Incidência aumenta com a idade 
 - Dois terços dos AVCs ocorrem em pacientes > 65 anos 
 - mais incidente em homens do que em mulheres 
 - Maior em afrodescendentes do que em brancos 
 O AVC é uma síndrome marcada por quatro características principais: 
 1. Início súbito 
 2. Envolvimento focal do sistema nervoso central: local de envolvimento do sistema nervoso central é sugerido 
 pela natureza dos sinais e sintomas, delineados mais precisamente pelo exame neurológico e confirmado por 
 exames de imagem. 
 *Isquêmico se torna mais específico por afetar uma certa região, diferente do hemorrágico. 
 *Alguns distúrbios causam uma disfunção cerebral global (isquemia cerebral global e hemorragia subaracnóide. 
 3. Ausência de resolução rápida: duração do déficit neurológico, no passado, a definição-padrão de AVC exigia 
 que os déficits persistissem por pelo menos 24 horas, para distinguir um AVC de um ataque isquêmico transitório 
 (discuto mais adiante). No entanto, qualquer indicação temporal é arbitrária, e o ataque isquêmico transitório 
 geralmente melhora dentro de uma hora. 
 4. Causa vascular: Uma causa vascular pode ser inferida a partir do início agudo dos sintomas e, muitas vezes, a 
 partir da idade do paciente, da presença de fatores de risco para AVC e da ocorrência de sinais e sintomas que 
 podem ser atribuídos ao território de determinado vaso sanguíneo cerebral. Quando isso é confirmado pelos exames 
 de imagem, podem ser feitas outras investigações para identificar uma etiologia mais específica, como trombose 
 arterial, êmbolo cardiogênico ou distúrbio de coagulação. 
 *Excluir a possibilidade de hipoglicemia 
 Isquemia Hemorragia 
 - Pan-necrose 
 - Lesões cerebrais cavitárias 
 - Zona de penumbra relativamente reversível 
 - Surgimento de edema cerebral vasogênico (2 a 3 
 dias após o AVC 
 - Causado por trombose ou embolia 
 *Trombos estão mais relacionados a infartos de 
 circulação anterior 
 *Êmbolos na circulação anterior afeta mais a ACM, 
 posterior no pico da artéria vertebral. 
 - Destruição ou compressão do tecido cerebral e 
 a compressão de estruturas vasculares 
 - Leva a isquemia e edema secundários 
 - Pode ser intraparenquimatosa, 
 subaracnóidea, subdural ou epidural. 
 → Intraparenquimatosa: comprime tecidos, causa 
 cefaléia grave. 
 → Subaracnóidea: elevação da pressão intracraniana, 
 efeitos tóxicos, complicada com vasoespasmo. 
 → Subdural ou epidural: costumam ter origem 
 traumática e geralmente se apresentam com cefaleia ou 
 alterações da consciência. 
 2.1 Fatores de risco 
 Não modificáveis Idade avançada, sexo masculino, baixo peso ao nascer, etnia afrodescendete e HF de 
 AVC. 
 Modificáveis → Vasculares: HAS, tabagismo, estenose de carótida assintomática, DAOP 
 → Cardíacos: FA, ICC, Doença cardíaca coronariana 
 → Endócrinos: DM, tratamento hormonal na pós-menopausa, uso de ACTP 
 estrogenico 
 → Metabólicos: dislipidemia (Colesterol total 20% elevado, HDL < 40) e obesidade 
 → Hematológicos: anemia falciforme 
 → Estilo de vida: sedentarismo 
 *Os fatores genéticos também parecem ser importantes na patogênese dos AVCs, embora a causa da maioria dos 
 AVCs provavelmente seja multifatorial, envolvendo influências poligênicas e ambientais. Vários distúrbios 
 mendelianos, dos quais a maioria consiste em distúrbios raros, apresentam o AVC como uma das principais 
 manifestações; alguns desses distúrbios, nos quais o gene afetado foi identificado. 
 2.2 Fisiopatologia da isquemia do tecido neural 
 Com um funcionamento homeostático, os vasos no corpo inteiro, inclusive no cérebro, existem mecanismo de 
 regulação que dilatam e contraem (vasodilatação e vasoconstrição), aumentando ou diminuindo a PA e distribuindo 
 mais ou menos sangue para um certa região. 
 Quando está ocorrendo uma isquêmica, que é a obstrução total ou parcial do fluxo, a necessidade metabólica das 
 células nervosas continuam iguais , e estes necessitam de grande aporte energético. Na isquemia o tecido 
 nervoso evolui de um estado de normalidade para um estado de “penumbra” de lesão citotóxica e apoptose ou 
 necrose tecidual . 
 As células são capazes de compensar essa deficiência parcialmente, 
 por meio da geração de ATP por uma via alternativa, 
 oxigênio-dependente, ou seja, a glicólise (conversão de glicose 
 em piruvato e lactato) 
 Porém assim que, o fluxo cai para baixo de 30 ml/100g/min , a troca 
 de nutrientes e oxigênio cai na unidade neurovascular, o que por sua 
 vez resulta em incapacidade das mitocôndrias de produzir ATP . 
 Sem esse aporte energético, o gradiente iônico que estava sendo 
 equilibrado é inibido, e as bombas de íons da membrana para de 
 funcionar (principalmente Na+ K+ ATPase) , levando a 
 despolarização patológica do neurônio, pela saída de K+, que ativa 
 os canais iônicos levando a entrada em demasia de Na+ e Ca+ no 
 meio intracelular . Em suma, essa ação ocasiona a liberação de 
 neurotransmissores de maneira intensa , principalmente o glutamato , 
 que leva a neurotoxicidade ou excitotoxicidade por meio da ativação 
 dos seus receptores, que aumentam ainda mais o influxo neuronal de 
 cálcio e sódio . Também parecem causar uma disseminação da 
 depressão cortical, um fenômeno elétrico associado com 
 despolarização neuronal e astrocitária, que consome energia 
 e pode aumentar o infarto. 
 O tecido na área de penumbra é inerentemente instável e, 
 com frequência, evolui para infarto completo com o passar 
 do tempo. Este ocorrendo por meio de duas vias distintas: 
 (1) uma via necrótica na qual a degradação celular é 
 rápida, devido principalmente a insuficiência de energia da 
 célula. Ela está presente em lesões excitotóxicas graves , 
 onde há um grande aumento da ativação por glutamato,e os 
 receptores inerentes medeiam o neurotransmissor glutamato 
 e seu principal papel é o influxo de cátions para dentro das 
 células , o que leva ao aumento das concentrações 
 intracelulares de Ca2+. Ocorre também a ativação da óxido 
 nítrico-sintase (NOS) e aumento do Ca2 + mitocondrial, 
 além da geração de superóxido. Esta sequência acarreta 
 danos a macromoléculas celulares , incluindo o DNA, 
 levando à ativação de poli-ADP-ribose-polimerase (PARS) , que são mediadores protéicos na ocorrência de dano 
 de material genético . O acúmulo mitocondrial de Ca2 + e o dano oxidativo ativam o poro de transição da 
 permeabilidade (PTP) , que está vinculado à morte celular excitotóxica , a células basicamente se destrói diante 
 da depleção sistêmica. 
 (2) uma via apoptótica na qual as células são programadas para morrer. Em suma, um insulto excitotóxico leve 
 é o que causa a indução desta via, permitindo um maior fluxo de Ca2 + , o que pode permitir que o receptor NMDA 
 dependente da voltagem seja ativado por concentrações de glutamato . Este evento pode então acarretar aumento 
 do Ca2 + mitocondrial e produção de radicais livres , porém com geração de ATP relativamente preservada . Então, 
 as mitocôndrias podem liberar citocromo c (Cit c), caspase 9, fator indutor da apoptose e talvez outros mediadores 
 que induzem apoptose. 
 O intervalo de tempo desde a oclusão vascular até o infarto completo varie, na maioria dos casos, de 3 a 6h , 
 dependendo das características do fluxo colateral . As células isquêmicas liberam várias citocinas 
 pró-inflamatórias e proteases que rompem a arquitetura e a função da unidade neurovascular, aumentando a 
 permeabilidade da barreira hematoencefálica, gerando assim o edema. 
 A resposta inflamatória do parênquima causa a hiperregulação dos receptores de adesão leucocitária das 
 células endoteliais que provocam adesão leucocitária e transmigração para o tecido afetado e é responsável 
 pelo prolongado processo de inflamação e remodelagem tecidual após um infarto se completar, enquanto o edema 
 desaparece e as regiões envolvidas se tornam tecido fibrótico gliótico . 
 Embora acredite-se que a resposta inflamatória precoce à isquemia seja capaz de provocar lesão secundária, os 
 eventos inflamatórios subsequentes podem ser neuroprotetores ou contribuir para o reparo tecidual. 
 → Núcleo do infarto: organelas e células edemaciam e explodem (necrose) 
 → Zona de penumbra: infarto programado (apoptose), atrofia células com formação de vesículas, sem ruptura de 
 membrana com sinais intrinsecos. 
 2.2.1 Mecanismos de sobrevivência e reparo 
 Circulação colateral → pode contornar o oclusão arterial 
 Neurotransmissores inibitórios → evolução precoce com aumento da inibição tônica, mediada por receptores 
 GABA extrassinápticos (porém, esse efeito inibitório pode ser prejudicial na recuperação depois) 
 Resposta transcricional à hipóxia → proteína-1 hipoxia-induzida (HIF1) e sua ativação transcricional de 
 proteínas que promovem a sobrevivência celular e a recuperação tecidual. Isto inclui enzimas glicolíticas, 
 eritropoetina (EPO) e fator de crescimento endotelial vascular (VEGF, de vascular endothelial growth factor). 
 Neurogênese → Novos neurônios e astrócitos continuam a ser produzidos no cérebro adulto em pelo menos duas 
 regiões: o giro dentado do hipocampo e a região subventricular que circunda os ventrículos laterais . A 
 isquemia cerebral estimula a neurogênese, e algumas das células geradas migram da região subventricular para o 
 estriado isquêmico e o córtex cerebral. 
 Angiogênese 
 Tolerância isquêmica → proteção contra outro processo isquêmico, condicionamento do tecido cerebral, parece 
 envolver alterações de gênero e numerosos mediadores moleculares 
 Mecanismo de reparo → reparo pós-isquêmico espontâneo e plasticidade cerebral, ocorrendo nas regiões ao 
 redor do infarto. Incluindo alterações na expressão do gene, aumento da excitabilidade neuronal, brotamento 
 axonal, sinaptogênese, reorganização somatotópica e formação de novos circuitos neuronais. 
 3 Patologia 
 Macroscopia imediata → área edemaciada e amolecida, afetando substância branca e cinzenta. 
 Microscopia imediata → alterações isquêmicas agudas (atrofia, microvacuolização, coloração escura), destruição 
 das células gliais, necrose de pequenos vasos, acúmulo de líquido no interstício. 
 *Infartos lacunares resultam de lipo-hialinose de vasos de baixa resistência 
 4 Correlação clínico anatômica 
 Circulação anterior 
 Artéria cerebral 
 anterior 
 Irrigam o córtex parassagital, incluindo 
 regiões do córtex motor e sensorial 
 relacionada aos membros inferiores 
 *Bexiga e centro miccional 
 - A paralisia contralateral e perda sensorial 
 afetando a perna. 
 - Falta de controle voluntário da micção 
 Artéria cerebral média Divisão superior: supre toda a 
 representação cortical motora e 
 sensitiva da face, da mão e do braço, e 
 a área da linguagem expressiva 
 (Broca) do hemisfério dominante. 
 Divisão inferior: supre as radiações 
 visuais, a região do córtex visual 
 relacionado à visão macular e a área 
 da linguagem receptiva (Wernicke) do 
 hemisfério dominante. 
 Ramos lentículo-estriados: suprem 
 AVC da divisão superior → hemiparesia 
 contralateral que afeta face, mão e braço, 
 poupando a perna, e déficit hemissensorial, 
 quando o hemisfério dominante é comprometido 
 temos a afasia de broca presente (expressiva). 
 AVC da divisão inferior → causa hemianopsia 
 homônima contralateral (metade do campo) 
 contralateral, funções sensoriais corticais 
 comprometidas (p. ex., grafestesia ou 
 estereognosia no lado contralateral do corpo) e 
 distúrbios do pensamento espacial (p. ex., a não 
 conscientização de que um déficit existe 
 os núcleos da base, assim como as 
 fibras motoras relacionadas com a 
 face, a mão, o braço e a perna. 
 [anosognosia], negligência e incapacidade de 
 reconhecer membros contralaterais, negligência 
 do lado contralateral do espaço externo, apraxia 
 do vestir e apraxia construtiva). 
 *Hemisfério dominante causa afasia de Wernicke 
 Oclusão junto à bifurcação da ACM → 
 combina as características do AVC das divisões 
 superior e inferior. Suas características clínicas 
 incluem hemiparesia contralateral e déficit 
 hemissensorial envolvendo a face e o braço 
 mais que a perna, hemianopsia homônima e – 
 se o hemisfério dominante estiver envolvido – 
 afasia global (uma combinação de afasia 
 receptiva e expressiva). 
 Oclusão do tronco da ACM → síndrome 
 clínica resultante é semelhante àquela 
 observada após a oclusão junto à trifurcação, 
 exceto pelo fato de que, adicionalmente, o 
 infarto das fibras motoras na cápsula interna 
 causa uma paralisia da perna contralateral. O 
 resultado é uma hemiplegia contralateral e perda 
 sensorial afetando a face, a mão, o braço e a 
 perna. 
 Artéria carótida 
 interna 
 A artéria carótida interna se origina no 
 local onde a artéria carótida comum se 
 divide em carótida interna e externa, na 
 região do pescoço. Além dos seus 
 ramos cerebral anterior e cerebral 
 médio, a artéria carótida interna 
 também dá origem à artéria oftálmica, 
 que supre a retina. 
 - Normalmente precedida de AIT 
 - cegueira monocular transitória, causada 
 por isquemia ipsilateralda artéria 
 retiniana. 
 - resulta em uma síndrome semelhante ao 
 AVC da artéria cerebral média 
 (hemiplegia contralateral, déficit 
 hemissensorial e hemianopsia 
 homônima, além de afasia, caso o 
 hemisfério dominante esteja envolvido). 
 Infartos lacunares Os infartos lacunares resultantes são 
 mais comuns nos núcleos cerebrais 
 profundos (putame, 37%; tálamo, 14%; 
 núcleo caudado, 10%), na ponte 
 (16%) e na perna posterior da cápsula 
 interna 
 - O início do acidente vascular lacunar 
 pode ser gradual, desenvolvendo-se 
 durante várias horas ou dias. 
 1. Hemiparesia motora pura – hemiparesia 
 afetando a face, o braço e a perna em uma 
 extensão grosseiramente igual, sem que exista 
 um distúrbio associado da sensibilidade, da 
 visão ou da linguagem. Quando a origem é 
 lacunar, a hemiparesia motora pura em geral é 
 decorrente de uma lesão na cápsula interna 
 contralateral ou na ponte. 
 *A hemiparesia motora pura também pode ser 
 causada por oclusão da artéria carótida interna 
 ou da artéria cerebral média, hematoma 
 subdural ou lesões intracerebrais de massa. 
 2. AVC puramente sensorial – perda 
 hemissensorial, que pode estar associada com 
 parestesia e resulta de um infarto lacunar no 
 tálamo contralateral. 
 *A oclusão da artéria cerebral posterior ou uma 
 pequena hemorragia no tálamo ou no 
 mesencéfalo podem imitar o quadro. 
 3. Hemiparesia atáxica – ataxia ipsilateral e 
 paresia crural (perna), a hemiparesia motora 
 está combinada com a ataxia do lado 
 hemiparético e em geral afeta 
 predominantemente a perna. Os sintomas 
 resultam de uma lesão na ponte contralateral, na 
 cápsula interna ou na substância branca 
 subcortical. 
 4. Síndrome disartria-mão desajeitada – 
 disartria, fraqueza facial, disfagia e fraqueza leve 
 com desajeitamento da mão no lado do 
 envolvimento facial. 
 Circulação posterior 
 Artéria cerebral 
 posterior 
 Super o cortex occipital, lobos 
 temporais medial, tálamo e 
 mesencéfalo rostral. 
 *Podem produzir sinais simétricos 
 por artéria basilares 
 Hemianopsia homônima afetando o campo 
 visual contralateral. 
 Nas oclusões próximas da origem da 
 artéria cerebelar posterior junto ao nível do 
 mesencéfalo, as anormalidades oculares 
 podem incluir paralisia do olhar vertical, 
 paralisia do nervo oculomotor (III), 
 oftalmoplegia internuclear e desvio de 
 inclinação vertical dos olhos. 
 Quando afetado o lado dominante pode 
 apresentar: afasia anômica, alexia sem 
 agrafia, ou agnosia visual 
 Artéria basilar Trafega sobre a superfície ventral do 
 tronco cerebral, para terminar ao 
 nível do mesencéfalo, onde se 
 bifurca para dar origem às artérias 
 cerebrais posteriores (ver discussão 
 anterior). Os ramos da artéria 
 basilar suprem os lobos occipitais e 
 temporais mediais, o tálamo medial, 
 a perna posterior da cápsula interna 
 e todo o tronco cerebral e o 
 cerebelo. 
 -Hemiplegia contralateral ou tetraplegia 
 - Paralisia facial; 
 - Disartria e disfagia; 
 - Síndrome de Hormes homolateral; 
 - Perda de consciência e presença de 
 vertigem. 
 - O envolvimento da porção dorsal 
 (tegumento) da ponte produz uma paralisia 
 unilateral ou bilateral do nervo abducente 
 (VI); os movimentos oculares horizontais 
 estão comprometidos, mas nistagmo 
 vertical e bobbing ocular podem estar 
 presentes. As pupilas estão contraídas 
 como resultado do envolvimento de fibras 
 pupilodilatadoras simpáticas descendentes 
 na ponte, mas podem permanecer reativas. 
 -Hemiplegia ou quadriplegia em geral estão 
 presentes; o coma é comum. 
 Ramos vertebro 
 basilares 
 5 Etiologias 
 Distúrbios vasculares 
 ● Aterosclerose: principalmente de grandes artérias 
 extracranianas no pescoço e na base do cérebro, e 
 dentro do sistema vascular craniano as regiões de 
 predileção de deposição de ateromas são as a imagem 
 ao lado. 
 ● Distúrbios inflamatórios: artrite de células gigantes 
 (AITs e adesão plaquetária), lúpus eritematoso 
 sistêmico (pequenos infartos), poliarterite nodosa 
 (inflamação dos vasos), angeíte primária do sistema 
 SNC (lesão focal e pleocitose), arterite sifilítica (de 
 forma primária, podendo evoluir para neurossífilis), 
 Aids. 
 ● Displasia fibromuscular: afinamento segmentar da 
 média e fragmentação da lâmina elástica, alternando 
 com anéis fibrosos e hiperplasia muscular dentro da 
 média. 
 ● Dissecção da artéria carótida ou vertebral: 
 hemorragia dentro da parede vascular, incluindo algum vaso e predispondo a formação de trombos e 
 êmbolos. 
 ● Infarto lacunar: oclusão de pequenos ramos penetrantes das principais artérias cerebrais, em especial 
 aquelas que suprem os núcleos da base, o tálamo, a cápsula interna e a ponte (muito relacionada a HAS 
 e DM). 
 ● Abuso de drogas: O uso de cocaína, anfetaminas ou heroína é um fator de risco para AVC em pacientes 
 com menos de 35 anos, relacionada às vasculites, endocardite infecciosa, ruptura de aneurismas, 
 vasoespasmos e hemorragias. 
 ● Oclusões arteriais intracranianas múltiplas progressivas 
 (moyamoya): estenose ou oclusão bilateral das artérias 
 carótidas internas distais e dos troncos da artéria cerebral 
 anterior adjacente à da artéria cerebral média e presença de 
 uma fina rede de canais colaterais junto à base cerebral. 
 ● Enxaqueca: com aura, mas muitos casos coexistem fatores de 
 risco. 
 ● Trombose venosa ou do seio venosos: causa incomum, 
 normalmente associado a condição que predispõe como otite, 
 sinusite, estado pós-oarto, desidratação ou coagulopatia. 
 *As características clínicas incluem cefaléia, papiledema, 
 comprometimento da consciência, convulsões e déficits 
 neurológicos focais. 
 Distúrbios cardíacos 
 ● Trombo mural: risco de um AVC nas primeiras semanas após um infarto miocárdico está relacionado ao 
 tamanho da lesão cardíaca. 
 ● Doenças cardíaca reumática: tendência a embolização, aumentando a incidência de isquemia cerebral 
 focal. 
 ● Arritmias: FA e síndrome taquicardia-bradicardica, algumas podem produzir a hipoperfusão pancerebral 
 com sintomas mais difusos do que focais. 
 ● Endocardite: leva a isquemia cerebral transitória, infarto cerebral embólico e hemorragia intracerebral ou 
 subaracnóidea, pode apresentar em pacientes com CA 
 ● Prolapso da valva mitral: grau dos distúrbio aumenta o risco de AVC aparentemente pequeno 
 ● Êmbolo paradoxal: Anomalias cardíacas congênitas associadas com uma comunicação patológica entre 
 o lado direito e o lado esquerdo do coração, como defeito do septo atrial ou persistência do forame oval, 
 podem permitir a passagem de material embólico da circulação venosa sistêmica para o cérebro. 
 ● Mixoma atrial: Este distúrbio raro pode levar a embolização (produzindo AVC) ou obstrução do fluxo 
 cardíaco (produzindo síncope). 
 ● Próteses valvares cardíacas: Pacientes com próteses valvares cardíacas têm um risco aumentado de 
 AVC embólico, que varia com a composição e a localização da valva. 
 Distúrbios hematológicos 
 ● Trombocitose: ocorre em distúrbios mieloproliferativos, em outras doenças neoplásicas ou infecciosas e 
 após esplenectomia, e pode predispor AVC quando sua contagem de plaquetas for maior que 1000000 
 mm3 
 ● Policitemia: Policitemia com hematócrito acima de 46% está associada com redução do fluxo sanguíneocerebral e risco aumentado de AVC. 
 ● Anemia falciforme: O AVC relacionado com a anemia falciforme geralmente afeta a artéria carótida 
 interna intracraniana ou a artéria cerebral média ou cerebral anterior. A detecção de um aumento da 
 velocidade do fluxo sanguíneo por Doppler transcraniano pode ajudar a identificar os indivíduos com risco 
 de AVC. 
 ● Leucocitose: Isquemia cerebral transitória tem sido relatada em associação com leucocitose, geralmente 
 em pacientes com leucemia e uma contagem de leucócitos superior a 150.000/mm3. 
 ● Estado de hipercoagulação: hiperviscosidade do soro por paraproteinemia (especialmente 
 macroglobulinemia) é uma causa rara de isquemia cerebral focal. 
 *tratamento com estrogênios, uso de contraceptivos orais, estados pós-parto ou pós-cirúrgicos, câncer, 
 anticorpos antifosfolipídeo ou anticardiolipina e coagulopatias hereditárias 
 CLASSIFICAÇÃO TOAST (rial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment) 
 A classificação TOAST estabelece cinco subtipos de AVCI: 
 1) aterosclerose de grande artéria 
 2) cardioembolismo 
 3) oclusão de pequenos vasos 
 4) AVCI de outras etiologias determinadas 
 5) AVCI de etiologia indeterminada 
 6 Achados clínicos 
 - Na história clínica inicial deve-se Identificar fatores que predispõem 
 - A história deve abordar se o quadro clínico é de AIT, AVC em evolução ou AVC completo 
 Fatores sugestivos de AVC trombótico: déficits neurológicos que pioram gradualmente; a oclusão pode 
 ser precedida por vários AITs com sintomas idênticos. Em cerca de um terço desses pacientes, no entanto, 
 o início do infarto é abrupto, sugerindo que uma embolização a partir de uma artéria extracraniana distal ou 
 uma artéria intracraniana possa ser a causa do AVC. 
 Características que sugerem AVC embólico : causa déficits neurológicos que ocorrem de modo abrupto, 
 sem qualquer aviso, e que são máximos no início do quadro. Em muitos pacientes, a origem cardíaca dos 
 êmbolos é sugerida por infarto cerebral multifocal, doença de valva cardíaca, cardiomegalia, arritmias ou 
 endocardite. 
 Principais sintomas associados → convulsões (acompanham o início de um AVC) e cefaleia 
 → Exame físico geral: buscar uma causa sistêmica adjacente nesse sentido observamos: 
 A pressão arterial deve ser medida para definir se existe hipertensão (o principal fator de risco para AVC). 
 A comparação da pressão arterial e do pulso dos dois lados pode revelar diferenças relacionadas com 
 doença aterosclerótica do arco da aorta ou coarctação da aorta 
 O exame oftalmoscópico da retina pode mostrar evidências de embolização da circulação anterior, na 
 forma de material embólico visível nos vasos sanguíneos retinianos 
 O exame do pescoço pode revelar a ausência de pulsos carotídeos ou a presença de sopros carotídeos. 
 No entanto, redução das pulsações da artéria carótida no pescoço é um indicador pobre de doença da 
 artéria carótida interna. 
 O exame cardíaco é essencial para detectar arritmias ou ruídos relacionados à doença valvar, sendo que 
 ambos podem predispor a embolização cardiogênica e AVC 
 A palpação das artérias temporais é útil para o diagnóstico de arterite de células gigantes, na qual os 
 vasos podem ser sensíveis à dor, nodulares ou sem pulso. 
 → Exame neurológico: 
 1. Déficits cognitivos: que indiquem lesões corticais na circulação anterior. 
 *se existe uma afasia, o distúrbio subjacente não pode estar na circulação posterior e não é provável que 
 represente um infarto lacunar. Isto também é verdadeiro para lesões no hemisfério não dominante, que 
 produzem síndromes do lobo parietal como negligência unilateral ou apraxia construtiva. 
 2. Anormalidades do campo visual: excluem infarto lacunar, hemianopsia pode ocorrer com o 
 envolvimento da artéria cerebral média ou posterior, que supre as radiações ópticas e o córtex visual 
 primário, respectivamente. Uma hemianopsia isolada sugere infarto de artéria cerebral posterior, pois a 
 hemianopsia decorrente de AVC da artéria cerebral média deve produzir déficits adicionais. 
 3. Paralisias oculares, nistagmo ou oftalmoplegia internuclear atribuem a lesão subjacente ao tronco 
 cerebral e, assim, à circulação posterior. 
 4. A hemiparesia pode ser decorrente de lesões nas regiões corticais cerebrais supridas pela circulação 
 anterior, vias motoras descendentes no tronco cerebral supridas pelo sistema vertebrobasilar, ou lacunas 
 em locais subcorticais (coroa radiada, cápsula interna) ou em locais do tronco cerebral. 
 *a hemiparesia que afeta a face, a mão ou o braço mais do que a perna é característica de lesões dentro 
 da distribuição da artéria cerebral média. 
 *A hemiparesia que não é seletiva no que diz respeito à face, ao braço e à perna é consistente com 
 oclusão da artéria carótida interna ou do tronco da artéria cerebral média, infarto lacunar na cápsula 
 interna ou nos núcleos da base, ou doença do tronco cerebral 
 *Hemiparesia cruzada – ou seja, envolvendo a face de um lado e o resto do corpo do outro lado – 
 significa que a anormalidade deve estar situada entre o nível do núcleo do nervo facial (VII) e a ponte e a 
 decussação das pirâmides na medula. 
 5. Déficits sensoriais corticais como astereognosia ou agrafestesia com preservação das modalidades 
 sensoriais primárias implica um déficit cortical cerebral dentro do território da artéria cerebral média. 
 *Déficits hemissensoriais isolados, sem envolvimento motor associado, geralmente têm origem lacunar. 
 *Déficits sensoriais cruzados resultam de lesões no tronco cerebral na medula, como aqueles observados 
 na síndrome medular lateral 
 6. A hemiataxia geralmente indica lesão no tronco cerebral ipsilateral ou no cerebelo, mas também pode ser 
 produzida por um AVC lacunar na cápsula interna 
 7 Investigação 
 Exames de sangue - Identificar causas tratáveis do AVC 
 - Excluir causas que mimetizam o AVC (hipoglicemia ou hiperglicemia) 
 Hemograma completo: trombocitose, policitemia, anemia falciforme ou leucocitose, ou 
 ainda infecção concomitante. 
 Marcadores inflamatórios: VHS aumentado, Proteína C-reativa elevada 
 Ensaio sorológico para sífilis, Glicemia, Lipidograma 
 ECG - Detectar possível IAM 
 - Arritmias cardíacas 
 Punção lombar - Excluir hemorragia subaracnóidea (Xantocromia e hemácias) 
 - Documentar sífilis meningovascular 
 TC ou RM - Distinguir causa hemorrágica e isquêmica 
 - TC sem contraste sempre é preferível (sensibilidade limitada nas primeira 6 horas) 
 - RM tem maior sensibilidade em infartos isquêmicos precoces 
 - RM ponderada por difusão (maior sensibilidade, nas primeiras 12 hrs- movimento 
 da água), delineia o núcleo isquêmico. 
 - RM ponderada por perfusão, calculando o fluxo sanguíneo cerebral, prevendo a 
 extensão total da hipoperfusão. 
 - Relação entre os dois tipos de RM faz uma interação entre- difusão-perfusão, 
 apresentando o tecido em risco de infarto 
 Exames vasculares 
 de imagem 
 - Angiografia de subtração digital 
 - USG de doppler 
 - Angiorressonância magnética 
 - Angiotomografia 
 Ecocardiograma - A ecocardiografia pode ser útil para demonstrar as lesões cardíacas responsáveis 
 por AVC embólico em pacientes com trombo mural, doença valvar ou mixoma 
 atrial, por exemplo. 
 EEG - Muito difícil de ser utilizado, mas é útil para diferenciar distúrbio convulsivo e AITs 
 ou entre infartos lacunares e infartos corticais. 
 Acidentevascular transitório (AIT) 
 Como o nome já diz tem origem isquêmica, e 
 surge por uma determinado espaço de tempo, com 
 duração inferior a 24 h. As causas de AIT são 
 semelhantes às causas de AVE, mas como os AIT 
 podem anunciar AVE, são um fator de risco 
 importante que deve ser considerado em separado. 
 Etiologia 
 Os fatores de risco modificáveis incluem: 
 - Alcoolismo 
 - Hipertensão 
 - Tabagismo 
 - Dislipidemia 
 - Diabetes 
 - Resistência à insulina 
 - Obesidade 
 - Falta de atividade física 
 - Dieta de alto risco 
 - Estresse psicossocial 
 - Doenças cardíacas (Uso de determinadas drogas (p. ex., cocaína, anfetamina) 
 - Hipercoagulabilidade 
 - Vasculite 
 Fisiopatologia 
 Existe mais de um mecanismo de AIT. 
 (1) Nos casos de estenose acentuada da artéria carótida ou do sistema vertebrobasilar, a causa da isquemia 
 transitória pode ser o baixo fluxo distal; esses AIT costumam ser curtos e estereotipados , cursando com 
 episódios repetidos da mesma síndrome. Os AIT desse tipo hemodinâmico podem ocorrer somente em 
 postura ortostática ou durante hipotensão transitória ou arritmia cardíaca . 
 (2) Quando são causados por embolia, os AIT podem ser mais duradouros , pois o êmbolo provoca a oclusão 
 transitória de um ramo arterial distal antes que haja dissolução espontânea. Com menor frequência, a oclusão 
 permanente de pequenos vasos, com evidência de um pequeno infarto (“infarto cerebral com sintomas 
 transitórios”). 
 (3) Os AIT de pequenos vasos podem ser consequência de lipohialinose e arteriolosclerose de pequenos 
 vasos penetrantes, como os ramos lenticulo estriados da artéria cerebral média, ou perfurantes das artérias 
 vertebral e basilar. A dissecção arterial intracraniana ou extracraniana pode causar comprometimento 
 hemodinâmico ou embolia. 
 (4) Os AIT também foram associados a hiperviscosidade – policitemia, anemia falciforme e trombocitemia, além 
 de trombose venosa cerebral, endocardite bacteriana e arterite temporal – e podem desaparecer com a correção 
 desses distúrbios subjacentes. 
 (5) Os AIT em usuários de cocaína podem ser consequência de vasoespasmo cerebral induzido por drogas. 
 Manifestações clínicas 
 Os sintomas variam com o território arterial acometido . A cegueira monocular transitória (CMT ou 
 amaurose fugaz) causada por isquemia no território da artéria central da retina é caracterizada por turvação ou 
 escurecimento da visão, cujo auge é alcançado em alguns segundos (às vezes, como se descesse uma cortina) 
 e geralmente desaparece em minutos. 
 Diagnóstico 
 O diagnóstico de AIT pode ser difícil quando os sintomas são ambíguos. O diagnóstico diferencial de AIT 
 abrange enxaqueca, arritmia cardíaca, crises epilépticas, hipoglicemia, neuropatia compressiva, 
 conversão e neurose. A ocorrência de múltiplos déficits focais atuais estereotipados com recuperação completa 
 entre os eventos deve levantar, em particular, a suspeita de crises epilépticas focais recorrentes. 
 Prognóstico 
 Os AIT autênticos estão associados a alto risco de AVE subsequente. O melhor instrumento validado para 
 avaliar o risco de AVE após AIT é a escala “ABCD2” , na qual se atribuem pontos a fatores de risco específicos e 
 características de apresentação do AIT, com pontuação que varia de 0 a 7. A pontuação maior indica maior risco 
 de AVE em 90 dias . Para cada pontuação, o risco de AVE subsequente é reiteradamente maior se houver um 
 infarto agudo identificado por TC ou RM associado à síndrome. O risco global de AVE, infarto do miocárdio e 
 morte vascular continua alto durante no mínimo 10 a 15 anos em pacientes com história de AIT. 
 ABCD2 
 8 AVE hemorrágico 
 Se apresentar de 2 formas: Hemorragia Intraparenquimatosa / intracerebra l (HIP) ou Hemorragia 
 Subaracnóidea (HSA). 
 A hemorragia intraparenquimatosa é causada pela ruptura de pequenas artérias perfurantes , ocasionando 
 sangramento dentro do parênquima cerebral , provocando um edema/inchaço nas estruturas locais que levará à 
 lesão neurológica. O principal fator de risco associado aqui é a hipertensão arterial sistêmica . 
 Fisiopatologia 
 Geralmente resulta de ruptura espontânea de uma pequena artéria 
 penetrante profunda do cérebro. Os locais mais comuns são os 
 núcleos da base (especialmente o putame), o tálamo, o cerebelo e 
 a ponte . As artérias pequenas nessas áreas parecem ser mais 
 propensas a lesão vascular induzida por hipertensão . A 
 hemorragia pode ser pequena, ou um coágulo grande pode 
 formar-se e comprimir o tecido adjacente, causando herniação ( é 
 uma sequela catastrófica do aumento da pressão intracraniana ou 
 efeito de massa de lesões intracranianas ) e morte. O sangue pode 
 dissectar até o espaço ventricular, o que aumenta substancialmente 
 a morbidade e pode causar hidrocefalia. 
 A ruptura arterial abrupta acarreta o rápido acúmulo de sangue no 
 parênquima encefálico e aumento da pressão tecidual local, 
 seguidos por início abrupto de forças de cisalhamento e destruição física . Além do relativo efeito expansivo, o 
 próprio hematoma induz três alterações fisiopatológicas iniciais no tecido encefálico adjacente: 
 (1) morte neuronal e de células gliais por apoptose e inflamação 
 (2) edema vasogênico 
 (3) ruptura da barreira hematencefálica (BHE). 
 A expansão do hematoma é uma importante causa de deterioração 
 neurológica precoce, e o volume da hemorragia é um potente preditor de 
 desfecho. Um hematoma expansivo pode ser causado por sangramento 
 persistente e/ou recidiva do sangramento por ruptura de somente uma 
 arteríola. 
 O edema em torno da hemorragia pode ser produzido por mediadores 
 inflamatórios locais e sistêmicos que promovem, direta ou indiretamente , 
 lesão tecidual pela ativação de leucócitos, geração de prostaglandinas e 
 leucotrienos, além da ativação do complemento. Em parte, o sangue 
 intracerebral é diretamente responsável pela ocorrência de edema local, 
 vasogênico. 
 Patologia→ se origina em áreas de predileção que correspondem a ramos arteriais penetrantes longos, 
 juntamente com necrose fibrinoide ; aneurismas de Charcot-Bouchard são encontrados na necropsia. Na fase 
 aguda, após uma hemorragia intracerebral, existe edema ao redor do hematoma e, frequentemente, 
 deslocamento de estruturas cerebrais adjacentes , além de apagamento ventricular. Na fase crônica, a única 
 anormalidade pode ser um defeito em fenda, correspondente ao hematoma reabsorvido , circundado de 
 margens pigmentadas contendo macrófagos carregados de hemossiderina. 
 - Pressão abaixo de 60 mmHg, as alterações regulatórias de calibre das artérias não podem compensar a 
 redução da pressão de perfusão, levando a confusão, vertigens e escurecimento visual. 
 - Pressões sanguíneas acima do limite superior da autorregulação de 150 a 200 mmHg, o fluxo cerebral 
 aumenta e pode produzir encefalopatia hipertensiva. 
 - Em indivíduos cronicamente hipertensos, a curva de autorregulação está deslocada; isso pode ser decorrente 
 de danos às pequenas paredes arteriais. O limite inferior da variação autorreguladora aumenta ; assim, o 
 fluxo sanguíneo cerebral diminui quando a pressão arterial média cai para menos do que cerca de 120 
 mmHg. Isto tornaa redução acentuada da pressão arterial – em especial para níveis hipotensos – 
 potencialmente perigosa. 
 - A hipertensão crônica parece promover alterações estruturais nas paredes das pequenas artérias cerebrais 
 - penetrantes e nas arteríolas, consistindo em necrose fibrinóide (algumas vezes denominada lipo-hialinose) e 
 aneurismas miliares (Charcot-Bochard) 
 - Hemorragias hipertensivas causam compressão em vez de destruição do tecido cerebral adjacente, 
 resultando em redução da perfusão e do metabolismo da região ao redor do hematoma. 
 Manifestações clínicas 
 O início em sua grande maioria é abrupto de um déficit neurológico focal . Crises 
 epilépticas são incomuns. Geralmente, o déficit focal piora de maneira contínua 
 durante 30 a 90 minutos e está associado em nível de consciência decrescente e 
 sinais de HIC, como cefaleia e vômitos. O putame é o local mais comum de 
 hemorragia hipertensiva, e a cápsula interna adjacente geralmente é lesionada. 
 Portanto, hemiparesia contralateral é o sinal sentinela . Quando leve, a face enfraquece em um lado durante 5 a 30 
 minutos, a fala torna-se incompreensível , o braço e a perna enfraquecem gradualmente e os olhos desviam-se 
 para o lado oposto da hemiparesia. 
 Quando as hemorragias são grandes, a sonolência leva ao estupor à medida que surgem sinais de compressão 
 do tronco encefálico superior. Sobrevém coma, acompanhado de respiração profunda, irregular e intermitente, 
 pupila ipsilateral dilatada e fixa e rigidez de descerebração . Nos casos mais leves, o edema no tecido cerebral 
 adjacente pode causar deterioração progressiva ao longo de 12 a 72 horas. 
 As hemorragias talâmicas também produzem 
 hemiplegia ou hemiparesia contralateral por 
 compressão ou dissecção até a cápsula interna 
 adjacente . Afasia, frequentemente com repetição 
 preservada, pode ocorrer após hemorragia no tálamo 
 dominante, e apraxia construcional ou mutismo ocorre 
 em alguns casos de hemorragia não dominante. 
 Também pode haver um defeito dos campos visuais 
 homônimos. Perturbações oculares incluem desvio dos 
 olhos para baixo e para dentro, de modo que eles 
 parecem estar olhando para o nariz, pupilas 
 anisocóricas com ausência da reação dos vasos após 
 trombectomia bem-sucedida 8 h depois do início dos 
 sintomas de AVE. 
 Nas hemorragias pontinas , geralmente ocorre coma profundo 
 com tetraplegia em questão de minutos. Com frequência, 
 descerebração proeminente e pupilas "puntiformes" que reagem à 
 luz. Há comprometimento dos movimentos oculares horizontais 
 reflexos suscitados por rotação da cabeça . Hiperpneia, 
 hipertensão arterial grave e sudorese excessiva são comuns. A 
 morte com frequência ocorre em algumas horas, mas pequenas 
 hemorragias são compatíveis com a sobrevida . 
 As hemorragias cerebelares costumam desenvolver-se ao longo 
 de várias horas e se caracterizam por cefaleia occipital, vômitos 
 repetidos e ataxia da marcha . Nos casos leves, pode não haver 
 outros sinais neurológicos além de ataxia da marcha. A tontura 
 ou vertigem pode ser proeminente. Com frequência há paresia do 
 olhar lateral conjugado em direção ao lado da hemorragia, desvio 
 forçado dos olhos para o lado oposto, ou paralisia do sexto nervo 
 ipsilateral. Sinais oculares menos frequentes incluem blefarospasmo, 
 fechamento involuntário de um olho, oscilação ocular e desvio assimétrico. 
 Podem ocorrer disartria e disfagia. 
 Já a hemorragia subaracnóidea , normalmente está muito relacionada à ruptura de aneurismas e malformações 
 arteriovenosas e acarreta em sangramento no espaço subaracnóideo. 
 Fisiopatologia 
 Os aneurismas saculares ocorrem com maior frequência no círculo arterial do cérebro (círculo de Willis) ou em 
 seus principais ramos, sobretudo nas bifurcações. Eles se originam na região de deficiência da lâmina elástica 
 arterial e da túnica média e tendem a aumentar com a idade. 
 A parede do aneurisma típico é formada apenas por túnica íntima e túnica adventícia e pode tornar-se fina como 
 papel. Muitos aneurismas, em especial aqueles que se rompem, são irregulares e multilobulados, e os aneurismas 
 maiores podem ser parcial ou totalmente preenchidos por um coágulo organizado, que às vezes é calcificado. Em 
 geral, a ruptura ocorre na cúpula do aneurisma. 
 A probabilidade de ruptura aumenta com o tamanho do aneurisma, que é maior naqueles com tamanho superior a 
 3 ou 5 mm. Dos diversos fatores ambientais capazes de predispor à hemorragia subaracnóidea aneurismática, o 
 tabagismo, a hipertensão e o consumo excessivo de álcool parecem constituir a maior ameaça. 
 Manifestações clínicas 
 Os sinais e sintomas de aneurisma cerebral são divididos em 
 duas fases: aqueles que se apresentam antes da ruptura e do 
 sangramento e aqueles que se manifestam após a ruptura e o 
 sangramento. A maioria dos aneurismas pequenos é 
 assintomática. Aproximadamente de 10 a 20% dos indivíduos 
 com hemorragia subaracnóidea têm histórico de cefaleias 
 atípicas que dão indício dias ou semanas antes do 
 aparecimento da hemorragia, sugerindo um pequeno 
 extravasamento .Esse tipo de cefaleia se caracteriza por 
 manifestação súbita e muitas vezes são acompanhadas por 
 náuseas, vômitos e tonturas . 
 O início da ruptura do aneurisma subaracnóideo é anunciado por uma cefaleia súbita e grave. Se o sangramento 
 é grave, a cefaleia pode vir acompanhada por um colapso com perda de consciência . Vômitos podem 
 acompanhar os sintomas apresentados. Outras manifestações incluem sinais de irritação meníngea, como 
 rigidez da nuca e fotofobia (intolerância à luz) ; déficits de nervos cranianos , especialmente os nervos 
 cranianos II e, algumas vezes, os pares III e IV (diplopia e borramento visual) ; síndromes de AVE (déficits focais 
 motores e sensoriais) ; edema cerebral e aumento da pressão intracraniana; e disfunção hipofisária (diabetes 
 insípido e hiponatremia) . Hipertensão, um achado frequente, e arritmias cardíacas resultam da liberação 
 maciça de catecolaminas desencadeada pela hemorragia subaracnóidea . 
 Diagnóstico 
 O diagnóstico de hemorragia subaracnoide e de aneurisma intracraniano é estabelecido por apresentação 
 clínica; TC sem contraste; punção lombar, se o resultado de TC é normal, mas existe forte suspeita de HSA; e 
 angiografia.Para identificar o aneurisma na fonte de sangramento, devem ser solicitadas angiografia convencional, 
 angiografia por ressonância magnética (ARM) e angiografia por tomografia computadorizada (ATC) helicoidal 
 (espiral). A angiografia convencional por cateter é a ferramenta de diagnóstico definitivo para a detecção do 
 aneurisma. ARM é uma modalidade não invasiva e não requer a administração intravenosa de contraste, porém 
 tem menor sensibilidade. ATC helicoidal exige a administração intravenosa de um agente de contraste, mas pode 
 ser usada em indivíduos após a clipagem do aneurisma, quando a realização de exames por ressonância 
 magnética pode ser contraindicada.