APG 9 AVC SOI V

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AP� 09|S5P1| Man��� na ca��ça||SO� V |Isa���l� Afo��� de So�z�
Acidente
vascular encefálico
Conceit�|Epidemiologi�
● Segundo o DATASUS, as doenças
cardiovasculares foram
responsáveis por 28% de todos os
óbitos no Brasil, sendo o AVE a
principal causa de morte.
● Local mais comum de AVE por
hipertensão – Núcleos da Base
● A taxa de incidência de AVE entre
homens mais jovens é maior do
que em mulheres da mesma
idade, mas não em idades mais
avançadas
● alteração circulatória ( paciente
começa a perda funções
neurológicas e minutos depois
volta a o normal) de curta duração
que restabelece antes que os
neurônios sofrem morte celular》
ACIDENTE VASCULAR
TRANSITÓRIO (AIT).
● em 2015, a prevalência mundial
das DCV foi de 42,4 milhões de
pessoas, sendo 24,9 milhões de
quadros isquêmicos. Foi o primeiro
evento em 5,2 milhões pessoas
com idade menor que 65 anos. No
entanto, foi observado uma queda
na prevalência de eventos
isquêmicos de 11,6% e, de
hemorrágicos, de 7,4% entre 1990
a 2015.
Anatomi�
1. Vascular�açã� encefálic�
▪O encéfalo é vascularizado através de
dois sistemas principais:
♡vértebro-basilar (artérias vertebrais)
♡ carotídeo (artérias carótidas
interna).
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- Na base do crânio essas artérias vão
um polígono anastomótico chamado de
Polígono de Willis, de onde saem as
principais artérias para vascularização
cerebral
》》Artéri� carótid� intern� (ACI)
ACI》 origina 》 artéria carótida comum》
bifurca》 na altura da cartilagem tireóidea
》 artéria carótida interna e externa.
▪ pode ser dividida em 4 porções:
cervical, petrosa, cavernosa e cerebral.
▪entra no crânio 》 canal carotídeo (ou
carótico) em sua porção petrosa do
osso temporal》 perfura as meninges
dura-máter e a aracnóide.
▪Posteriormente, no início do sulco lateral
》divide-se em dois ramos terminais》
as artérias cerebrais médias e cerebrais
anteriores.
▪Observação: a artéria carótida
interna, quando bloqueada, pode levar
a morte cerebral irreversível. Um
entupimento da artéria carótida é uma
ocorrência séria, e, infelizmente,
comum. Clinicamente, as artérias
carótidas internas e seus ramos são
frequentemente referidos como a
circulação anterior do encéfalo. Além
dos ramos terminais da ACI》 cerebrais
média e anterior), também temos os
ramos (após perfurar a dura-máter)》
Artéria oftalmica, Artéria Comunicante
posterior e Artéria corioidea anterior.
》》Artéri� vertebra�
▪ originam-se da porção proximal das
artérias subclávias, sendo seu
primeiro ramo de cada lado.
▪Ascendem no pescoço passando pelos
forames transversos das seis primeiras
vértebras cervicais, perfuram a membrana
atlanto-occipital, a dura-máter e a
aracnoide, penetrando no crânio pelo
forame magno.
▪Posteriormente percorrem a face ventral
do bulbo e, aproximadamente ao nível do
sulco bulbo-pontino, fundem-se para
formar um tronco único, a artéria
basilar.
▪As artérias vertebrais originam:
1. Artérias espinhais anterior e
posterior: que fazem a vascularização
medular
2. Cerebelares inferoposteriores
direita e esquerda: irrigam a porção
posterior e inferior do cerebelo. assim
como a área lateral do bulbo
▪ A artéria basilar percorre o sulco
basilar da ponte e termina anteriormente,
bifurcando- se para formar as artérias
cerebrais posteriores direita e esquerda.
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▪ A artéria basilar dá origem, além das
cerebrais posteriores, às seguintes artérias:
-Cerebelar superior
-Cerebelar inferior anterior
- Artéria do labirinto: penetra no meato
acústico interno com os nervos facial e
vestibulococlear, vascularizando estruturas do
ouvido interno.
▪Suprindo assim áreas do encéfalo ao
redor do tronco encefálico e cerebelo.
▪O sistema vértebro-basilar e seus ramos
são frequentemente referidos clinicamente
como a circulação posterior do encéfalo.
》》Polígon� d� Willi�
▪O círculo arterial do cérebro ou o
polígono de Willis é um a anastomose
arterial situado na base do cérebro,
que circunda o quiasma óptico e o túber
cinéreo.
▪Do polígono de Willis saem as
principais artérias para a
vascularização cerebral, pois emitirá
diversos ramos arteriais e ramos
perfurantes que vascularizam o
diencéfalo.
▪ formado pelas:
-Porções proximais das cerebrais anterior,
artérias média e posterior
- Artéria comunicante anterior
-Artérias comunicantes posteriores direita
e esquerda
》》outro sistema é observado na
superfície dos hemisférios
cerebrais
- formado pelas três artérias cerebrais
(principais ramos que irrigam o cérebro):
1. Artéria cerebral anterior: um dos ramos
da bifurcação da carótida interna. Faz seu
trajeto na face medial dos hemisférios
cerebrais, dirigindo-se rostral e dorsalmente.
-Curva-se em torno do joelho do corpo
caloso e seus ramos estendem-se desde o
lobo frontal até o sulco parietoccipital.
-irrigam a parte do giro pré e pós central,
responsáveis pela inervação da região da
perna e pé.
▪A obstrução causa sintomas como: -paralisia
e diminuição da sensibilidade no membro
inferior do lado oposto, visto que é um
a lesão das áreas cortico-motora e
sensitiva que correspondência perna.
2. Artéria cerebral média:
▪volta-se posteriormente e cursa na
fissura lateral. distribuindo ramos para
toda superfície lateral do cérebro, com
exceção do lobo occipital e uma
estreita faixa inferior no lobo temporal.
-ramo principal da carótida interna e
suprem o estriado e parte do globo
pálido, o córtex insular e parte dos
lobos frontal, parietal e temporal.
-Nestas regiões encontramos o córtex
motor, córtex sensitivo e centro da
fala.
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▪ Uma obstrução na artéria causa:
-paralisia e diminuição da
sensibilidade do lado oposto do corpo
(exceto no membro inferior) e podendo
haver graves distúrbios da linguagem.
3. Artéria cerebral posterior
▪ ramos da bifurcação da artéria
basilar, irrigando o córtex visual
localizado no lobo occipital, tálamo ,
mesencéfalo e as áreas caudais e
basais do lobo temporal e do
hipocampo.
▪obstrução causa: cegueira em uma
parte do campo visual
Fatore� d� risc�
Classificaçã�
podem ser Isquêmicos ou
Hemorrágicos com alguns subtipos
baseados nos mecanismos que os
originaram:
Acident� Vascular Isquêmic�
ALGUNS ACHADOS PODEM
SUGESTIONAR E AUMENTAR A
PROBABILIDADE DE SER UM
AVC ISQUÊMICO:
▪Desvio de rima labial
▪Perda da coordenação motora
▪Dificuldade na fala
▪Hemiparesia unilateral
Definição
▪O AVE define -se como um déficit
neurológico súbito motivado por
fluxo sanguíneo insuficiente para
todo o cérebro ou parte dele,
causando isquemia no parênquima
encefálico .
▪A diminuição da irrigação se deve a
uma oclusão arterial 》 por um
trombo local ou por um êmbolo 》 se
desprende proveniente do coração ou
de outra artéria do local de
impactação .
▪A artéria mais afetada pelo AVC
isquémico é a CEREBRAL MÉDIA
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▪PENUMBRA, região que se deflagrou
uma oclusão de fluxo sanguíneo
“parcial ” pois podemos ver que existe
uma coloração ainda mais clara
gerando uma “penumbra”=uma região
que está a o redor da área
morta=neurônios “ainda ” viáveis
•CORE ISQUÊMICO: a queda do fluxo
sanguíneo é tão intensa que esses
neurônios morrem em poucos
minutos .
-a região “morta ” está bem mais
visível e não se tem aquela região
“clarinha ”
•Quase sempre decorre de HAS》
Ruptura de Microaneurismas de
Charcot-Bouchad
Fisiopatologia
▪ O fluxo normal de sangue através
do cérebro de um adulto é e m
média de 50 a 65 ml/100g de
tecido encefálico por minuto.
▪ Quando há redução importante
desses valores, devido a alguma das
causas citadas anteriormente , o
tecido cerebral entra em
sofrimento.
▪ A perfusão sanguínea insuficiente》
diminui o aporte de glicose 》 as
células cerebrais》 diminuição da
produção de ATP pelas
mitocôndrias》 sem ATP 》 falha na
bomba Na+/K+》 com despolarização
celular》 permitindo influxo excessivo
de Na+ e água 》 dentro das
células》 levando à destruição do
seu citoesqueleto .
▪ A despolarização 》 libera 》
glutamato nos terminaissinápticos
que, em excesso》 produz
neurotoxicidade.
▪ O mecanismo de morte celular
com liberação de conteúdo
intracelular tóxico 》 para o meio
extracelular 》 edema citotóxico》ge
ra》um aumento de volume cerebral 》
um aumento da pressão intracraniana
》aumentando o comprometimento
vascular.
•A principal consequência desse
aumento de pressão intracraniana 》
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HERNIAÇÃO 》 um determinado
componente do encéfalo invade outra
região》comprimindo outras estrutura
▪ Estas alterações celulares do
parênquima cerebral , com o passar
do tempo, serão identificadas nas
imagens como edema citotóxico na
difusão e como hipodensidade nas
TC.
Quadro clínico
▪ depende do local da lesão
1. Artéria cerebral Média
-abrange várias áreas do córtex motor
e sensitivo.
▪a deficiência motora que o doente vai
ter é do lado oposto do corpo e
sensitiva também.
▪broca-expressão
▪wernicke- entendimento
2. Artéria cerebral anterior
▪alteração motora e sensitiva da perna
contralateral (hemiparesia na perna).
3. Artéria cerebral posterior
-irriga o lobo occipital, causando
alteração visual.
-Perda do campo visual de um lado.
4. Artérias lentículo-estriadas
(AVE Lacunar)
▪Capsula interna que tem uma enorme
repercussão com hemiplegia
contralateral pura (não se espera
outras manifestações associadas),
atinge apenas a estrutura de
motricidade.
Tratamento
-existe basicamente duas fases:
• Agudo》 Diminuir déficit》 preservar
neurônios para menor quadro de
sequelas neurológicas
• Crônico 》 Diminuir recorrência》
evitar a reincidência desses eventos
▪Tratamos todos os pacientes com
AVC até 4H30min de sintomas,
EXCETO:
• > 80 anos
• Diabéticos
• AVCs anteriores
• NIH > 25
-Para esses casos só podemos tratar
no máximo até 3 Horas depois do
inicio de sinais e sintomas .
1. ESTABILIZAÇÃO CLÍNICA
▪Controlar glicemia
i. < 50 ou > 400 devem ser corrigidas
▪Temperatura
i. Manter por volta de 36,5
▪Sódio
d. Monitoramento cardíaco
- Evitar arritmias
▪ Suporte respiratório
-Suplementação de O2 apenas se aba
ixo de 92%
▪ HAS permissiva
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- Não se pode diminuir a pressão
desse paciente.
-MANTER PA = 220 x 120, passou
disso? Trata!! 》 NITROPRUSSIATO
DE SÓDIO
- se for trombolisar》 PA do paciente
deve estar em 185 x 110.
-Após a fase aguda a PA do paciente
deve ser mantida em 140x 90 MMHG
2) TERAPIA ANTITROMBÓTICA
▪ A Trombólise pode ser realizada por
via endovenosa até 4,5h do início dos
sintomas
▪CONSIDERA-SE O INÍCIO DOS
SINTOMAS O ÚLTIMO MOMENTO
EM QUE O PACIENTE FOI VISTO
NORMAL .
▪ rtPA – alteplase: 0,9mg/kg (máx.
90mg) – MELHOR MEDICAÇÃO.
Aplicada em bolus de 10% da dose
em 1 min, seguindo-se 90% em
bomba de infusão, em 1 hora.
Como saber se o paciente é
candidato a trombólise ?
Devemos observar os critérios de
inclusão e exclusão,
》》 os de inclusão:
- Idade maior que 18 anos
- Tempo dos sintomas de até 4,5h
- Quadro sugestivo de A VCi
- NIHSS >5
▪ Quem tem um quadro de AVCi terá
outras chances de desenvolver
outro AVCi por isso》 utiliza AAS como
prevenção precoce . Ou se ja,
paciente acamado por causa de A VCi
prescrever:
》》AAS ( medicação de escolha) –
prevenção precoce e Heparina
(medicaçã o de escolha ) –prevenção
de TVP
▪ não fez trombólise? 》Damos AAS e
heparina
▪ fez trombólise? Aguarde 24h e dê
as medicações citadas
3) TROMBECTOMIA MECÂNICA
▪ Se realiza um procedimento com
cateterismo arterial em pacientes:
-clínica do AVCi até 24h
-paciente com oclusão de vasos
grandes
- NIHSS ≥ 6
▪A TROMBECTOMIA NÃO
SUBSTITUI A TROMBÓLISE .
▪ Trombectomia se “arranca” o
trombo com um stent
▪ Basicamente se utiliza essa técnica
quando a trombólise não
é suficiente
Neuroimagem
▪auxilia na exclusão de lesão
hemorrágica,
▪ definir padrões e extensão das
lesões,
▪ mostra áreas de calcificação
vascular anormal e exclui processos
expansivos em geral.
▪Os sinais radiológicos de
alterações encefálicas deverão estar
em concordância com os territórios
identificados no exame neurológico,
por exemplo:
● Cerebral Anterior –
Hemiparesia e parestesia
contralateral, principalmente em
membro inferior, alterações de
comportamento.
● Cerebral Média –
Hemiparesia/plegia e
parestesia contralateral,
principalmente em face e
membro superior, afasia (h.
dominante), hemianopsia
homônima, apraxia.
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● Cerebral Posterior –
Síndromes talâmicas,
distúrbios visuais, ataxia.
Tomografia computadorizada
▪ É o primeiro exame a ser
solicitado, assim que o paciente
estiver estável clinicamente, para
excluir ou confirmar se o evento é
isquêmico ou hemorrágico
▪ detecta 90 -95% das hemorragias
subaracnóideas, e quase 100% da s
hemorragias intraparenquimatosas,
Achados de Imagem .
1) Fase Hiperaguda (<12h):
- é importante para excluir
hemorragia e para detecção de
achados precoces d e isquemia
cerebral. São eles:
a) perda do contorno insular
b) indefinição dos núcleos cinzentos
c) perda da diferenciação substância
branca e cinzenta
d) artéria cerebral hiperdensa
▪maioria das vezes, a lesão
correspondente ao AVE isquêmico
só aparece tardiamente (30% dos
casos podem ser vistos nas
primeiras 3 horas, 60% nas primeiras
24 horas, e quase 100% nos primeir
os 7 dias).
2)Fase subaguda:
▪ pode apresentar lesão hipodensa
em forma de cunha, envolvendo
substância branca e cinzenta e
respeitando o limite vascular,
▪ edema perilesional
▪ sinais de efeito de massa (desvio
de estruturas da linha média para o
hemisfério contralateral, apagamento
de sulcos e cisternas, compressão
ventricular)
3)Fase crônica:
▪é uma lesão focal hipodensa, bem
delimitada, respeitando limites
vasculares, com proeminência de
sulcos e alargamento dos ventrículos
ipsilaterais.
Ressonância Magnética de Encéfalo
▪ tem que ter melhor estabilidade do
paciente, além de ser difícil acesso,
já que não é encontrado em todos
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os hospitais. Permite a anál ise de
imagens e m diversas ponderações,
com ou sem supressão do sinal
da água ou da gordu ra construindo
imagens co m alta qualidade an
atômica e excelente re solução
espacial. Atualmente foram
agregados ao estudo anatômico os
estud os fun cionais em R M encefá
lica que são a Per fusão e a
Difusão. A primeira mensur a as
variações de sinal pr ovocadas pela
passagem do co ntraste no tecido
encefálico. Com isto pode mos a
valiar a qu antidade e o volume de
tecido encefálico comprometido. A
segunda, a Difusão, permite alguns
minutos após o insulto vi sualizar
a área do encéfalo comprometido.
Esta sequênc ia é po bre na
resolução espacial, mas ela mostra
o fen ômeno qu e ocorre nos
insultos i squêmicos que a
interrupção da bo mba de sódio po
tássio na membrana celular.
Quando associamos os achado s d e
imagem da difu são com a pe
rfusão obtemos outra informação no
s casos de AVE isquêmicos:
mismatch entre difusão e perfusão
identifica a área de penumbra
isquêmica (isquemia reversível com
tratamento). Ela reflete o quanto de
parênqui ma encefálico esta aind a
viável próximo ao core do insulto.4
Tornou-se desta for ma exa me padr
ão-ouro porque eviden cia
alterações específicas na s fases
mais iniciais e nas ponderaç ões T
1, mostra lesão hipointensa com
edema cortical e perda d a
distinção das substância
branco-cinzentas. Em T2 e FLAIR,
observa-se edema cortical, e a
lesão se apresenta hiperintensa em
relação ao parênquima Com a
evolução do quadro, pode surgir de
efeito de massa.
▪ Tardiamente, a lesão se apresenta
isointensa em relação ao líquor em
T1 e T2. No FLAIR, encontramos
áreas de gliose (hiperintensa) e
áreas de encefalomalácia
(hipointensa).
Acident� vascular hemorrágic�
▪As artérias mais afetadas pelo AVC
hemorrágico são os RAMOS
PERFURANTES
▪ALGUNS ACHADOS PODEM
SUGESTIONAR E AUMENTAR A
PROBABILIDADE DE SER UM AVC
HEMORRÁGICO:
1. Coma
2. Rigidez de nuca
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3. Convulsão sucedendo déficit
neurológico
4. Pressão arterial diastólica
>110mmHg
5. Vômitos1 AV� intraparenquimat��
-o rompimento de sangue se
concentra na região do parênquima.
Dentre os principais fatores de risco
podemos citar:
• HAS-Ruptura de microaneurisma de
Charcot-Bouchard ocasionados por
hipertensão não controlada
• Angiopatia amilóide
• MAV
• Uso de drogas
Definição:
▪ resulta de ruptura espontânea de
um pequeno vaso penetrante
profundo do cérebro.
 ▪ Os locais mais comuns são os
gânglios da base, o tálamo, o cerebelo
e a ponte .
Neuroimagem
▪ A principal característica na TC
sem contraste
- uma imagem hiperdensa (mais
clara que o resto do parênquima),
acompanhada de edema perilesional
e efeito de massa.
- Extensão do sangramento para o
interior dos ventrículos e sinais de
desvio das estruturas (hérnias) da
linha média
▪ Após algumas semanas, na fase
crônica,
- o hematoma se torna isodenso ao p
arênquima, e ao longo do tempo a
lesão residual se torna hipodensa. -Se
durante a fase crônica surgir uma
imagem hiperdensa na mesma
topografia, ela pode ser sugestiva de
ressangramento.
Quadro clínico
-AVCi a pressão intracraniana irá
aumentar depois de 3 -5 dias , em virtude
do edema citotóxico.
-no AVCh temos um aumento agudo da
pressão intracraniana.
-Com isso, os principais achados são:
• Cefaleia
• Náuseas e vômitos
• Rebaixamento do nível de consciência
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• Déficit neurológico focal súbito
•Pressão arterial elevada
• Crises convulsivas
Tratament�
1)CONTROLAR PA
- Sistólica 140mmHG
2- CIRURGIA
a. Em hematomas > 3cm
AVC� Subaracnóid�
▪É quando o rompimento de sangue se
concentra na região entre a aracnóide
e a pia -máter
Definiçã�
▪ extravasamento sanguíneo para o
espaço subaracnóideo, mais
comumente devido a ruptura de
aneurisma de artérias cerebrais
•Ruptura de Aneurismas Saculares
Congénitos》 Artéria Comunicante
Anterior
Etiologi�
▪a principal causa é a RUPTURA D E
UM ANEURISMA SACULAR 85% são
de circulação anterior ( saco – imagem
abaixo) que se formou no polígono de
Willis
Quadr� clínic�
1. Cefaleia súbita ou trovoada
a. Pior cefaleia da vida – uma das
explicações para essa “dor” seria a
mistura do sangue com o líquor
2- Rebaixamento do nível de
consciência
a. O sangramento excessivo irá
pressionar o parênquima cerebral
gerando rebaixamento do nível de
consciência (síncope) .
3- Rigidez de nuca
- O sangramento irá gerar uma
irritação química nas meninges
gerando uma rigidez de nuca.
-Geralmente esse fenômeno ocorre de
12 – 24h
Classificaçã�
▪Escala de Hunt-Hess : Basicamente é
uma escala que mensura a piora do
AVCh subaracnóide
Neuroimagem
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O principal achado radiológico na TC
sem contraste:
- a presença de sangue (hiperdenso) nas
cisternas da base, circundando o
mesencéfalo e formando imagem
semelhante a um coração.
- sinais de hemorragia em outras cisternas,
no interior dos ventrículos (hemoventrículo)
e fissuras interemisféricas.
Tratament�
▪INTERVENÇÃO PRECOCE para evitar :
a. Ressangramento
b. Vasoespasmo
c. Hidrocefalia
d. Hiponatremia
4- CONTROLE D A PA
a. Sistólica < 160mmHG
5- NEUROPROTEÇÃO (REMÉDIO)
a. Nimodipina
Escala� clínica�
1. Cincinnat�
-realizada como triagem por ser de
fácil aplicabilidade no ambiente pré e
intra hospitalar
2. Escal� d� AVC d� Nationa� Institut�
of Healt� (NIHSS).
-avaliar dinamicamente a intensidade do
déficit durante a evolução do AVCI,
-orientação para o uso de trombolítico nos
pacientes com AVCI
-Cada alteração irá somar uma pontuação
-Quanto maior o valor pior será o
prognóstico.
-A escala avalia 11 ( 15, se contar a e
b)classificações, que são: