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Manifestações extraesofágicas da DRGE Hipertireoidismo Polimorfismo GHRd3 e suas implicações na prática clínicaFalência hepática aguda Novembro/Dezembro 2012 Volume 100 Número 5 Pneumonias adquiridas na comunidade Pneumonias adquiridas na comunidade IS SN 0 04 7- 20 77 Ascite no paciente cirrótico JBM z NOVEMBRO/DEZEMBRO z VOL. 100 z No 5 3 A democracia e o silêncio acadêmico ed it o ri al m dos mais intrigantes questionamentos e motivo de grande pre- ocupação ético-cultural é o silêncio que acometeu a classe mé- dica universitária após o fim da ditadura. Em tempos idos jamais aceitaríamos o sucateamento que envolve os hospitais universitários, es- pecialmente no Rio de Janeiro, berço das grandes revoluções de nosso país. Os jovens, iludidos pela ascensão da medicina de alta tecnologia e defensiva, passam a desejar os hospitais privados e não mais lutam pela qualificação dos nosocômios de ensino e aceitam passivamente a morte lenta e trágica destas unidades. Um país onde o conhecimento não emerge da Universidade está fadado ao fracasso acadêmico e corre o risco de privilegiar a tecnologia em detrimento do homem. Investe-se mais nas máquinas, aparelhos e prédios do que na sabedoria humana, e despreza-se a experiência dos mestres, alicerce maior das grandes sociedades ao longo da história. Os exemplos não mais se espelham no saber, na ética e no hu- manismo, mas sim nos valores econômicos, independente da forma de conquistá-los. Os jovens se dispersam em lutas e buscas individuais e distanciam-se das causas comuns, e assim enfraquecem o todo, dimi- nuem seu poder reivindicatório e suas possíveis conquistas. Nos Centros Acadêmicos, as lideranças não mais discutem ideias e ideais, e sim pri- vilégios e vantagens. Conquistamos o direito de nos expressar, mas perdemos na forma, no conteúdo, na força da verdade e na maneira honesta e honrada de viver. Precisamos estimular a retidão, o comportamento ético e as ações solidárias. Precisamos reconquistar a voz da verdade e da honestidade, pois es- tas são e sempre serão o caminho mais curto para a felicidade e grandes conquistas. A democracia não é apenas o direito de ir e vir, de contestar e de falar, mas, acima de tudo, o direito de viver melhor, de pensarmos o todo e de lutarmos pela igualdade entre os homens. Dr. José Galvão-Alves ISSN 0047-2077 Editor: José Maria de Sousa e Melo In memoriam Gerente Geral: Daila B. Melo Gerência Executiva: Lícia M.a S. Andrade Assistente: Thereza C. Jouan Alé Redação Editor Científico: Dr. José Galvão-Alves Redator-Chefe: Dr. Almir L. da Fonseca Coordenação Editorial: Sheila Guedes Revisor-Chefe: Waldyr dos Santos Dias Revisores: Joel Vasconcellos Sueli B. dos Santos Contato Médico: Jorge de Moura Bastos Assistente: Julliana P. Rodrigues Tráfego e Logística: Manassés S. Pinto Programação Visual Edson de Oliveira Vilar Editoração Eletrônica Valter Batista dos Santos Sonia R. Vianna e Silva Publicidade Executivo de Contas (RJ): Silvio F. Faria Assistente: Carolina S. de Jesus Gerente (SP): Rodrigo Faccas Executivos de Contas: Anna Maria Caldeira Cauê Bonici Juliana Rampani Maria do Carmo Russo Assistente: Sirlei T.S. de Lima Secretária: M.a das Graças Santos Jornal Brasileiro de Medicina é uma revista mé- dico-científica bimestralmente enviada a mais de 25.000 médicos com clínica ativa em todo o terri- tório nacional. JBM NÃO ACEITA EM HIPÓTESE AL- GUMA MATÉRIA PAGA EM SEU ESPAÇO EDITORIAL. Editora de Publicações Científicas Ltda. Rio de Janeiro: Av. das Américas, 1.155 — Salas 1401 a 1404 — Barra da Tijuca — Tels.: 2492-1856 e 2493- 2694 — Fax: 2492-1279 — CEP 22631-000 — Inscrição: 81.413.177 — CNPJ 33.897.679/0001-12 — E-mail: redacao.jbm@epuc.com.br — Site: www.epuc.com.br São Paulo: Rua Dr. Diogo de Faria, 495 — Vila Clemen- tino — Tel./Fax: 5549-2982 — CEP 04037-001 — Ins- crição 108.704.425.112 — CNPJ 33.897.679/0002-01 — E-mail: publicidade.sp@epuc.com.br Número avulso: R$ 30,00 Registrado na Base de Dados Lilacs, organizada pela Bireme (ex-Index Medicus Latino Americano) Periodicidade: Bimestral Impressão: Gráfica Trena Distribuição: Door to Door e Diremadi Representante no México: Intersistemas S.A. de C.V. - México JBM reserva-se todos os direitos, inclusive os de tradução, em todos os países signatários da Con- venção Pan-Americana e da Convenção Internacio- nal sobre Direitos Autorais. Os trabalhos publicados terão seus direitos autorais resguardados pela EPUC que, em qualquer situa- ção, agirá como detentora dos mesmos. Publicações do Grupo: U JBM NOVEMBRO/DEZEMBRO VOL. 100 No 54 Membros Honorários Amaury Coutinho (PE) Affonso Berardinelli Tarantino (RJ) Clementino Fraga Filho (RJ) Mário Barreto Corrêa Lima (RJ) Renato Dani (MG) Membros Titulares Bahia Zilton A. Andrade Luis Guilherme Lyra Brasília Columbano Junqueira Neto Espírito Santo Carlos Sandoval Goiás Celmo Celeno Porto Minas Gerais Julio Chebli Paraná Miguel Riella Sergio Bizinelli Pernambuco José Roberto de Almeida Rio de Janeiro Aderbal Sabrá Azor José de Lima Evandro Tinoco Fábio Cuiabano Gilberto Perez Cardoso Jorge Alberto Costa e Silva José Manoel Jansen Marta C. Galvão Mauro Geller Henrique Sergio Moraes Coelho Glaciomar Machado São Paulo Capital Adib Jatene Flair José Carrilho José Eduardo Souza José Osmar Medina Pestana Nestor Schor Sender Miszputen Botucatu Oswaldo Melo da Rocha Conselho Científico Presidente José Galvão-Alves A democracia e o silêncio acadêmico Noticiário Índice geral Polimorfismo GHRd3 e suas implicações na prática clínica Pneumonias adquiridas na comunidade Manifestações extraesofágicas da DRGE Falência hepática aguda Ascite no paciente cirrótico Hipertireoidismo — Abordagem das principais causas e conduta diagnóstica editorial seções artigos 3 49 50 41 7 17 35 23 27 Profs. Rafael Leal, Gunther Kissman e Carlos Alberto de Barros Franco Drs. Luiz J. Abrahão Junior e Eponina M. O. Lemme Dr. José Galvão-Alves Dr. Olival Cirilo Lucena da Fonseca Neto Drs. Raquel Machado Andrade, Rafaela Elvira Rozza, Mauro Geller e Karin Soares Gonçalves Cunha Prof. Angelo Alves de Mattos Dra. Rosita Fontes su m ár io Panorama internacional34 Dra. Andréa F. Mendes 4 Atualidades médicas22 Dra. Andréa F. Mendes Relato de caso Abscesso hepático — Qual a etiologia?46 Drs. J. Galvão-Alves, M. C. Galvão, D. A. Cavalcanti e N. G. Pereira JBM NOVEMBRO/DEZEMBRO VOL. 100 No 5 7 Pneumonias adquiridas na comunidade Unitermos: Pneumonia adquirida na comunidade; diagnóstico; tratamento; antibióticos. Keywords: Community- -acquired pneumonia; diagnostic; treatment; antibiotics. Pneumonias adquiridas na comunidade Rafael leal GuntheR Kissman Professores auxiliares do Curso de Pneumologia da Escola Médica de Pós-graduação da PUC-Rio. Médicos da Clínica Barros Franco — Consultoria em Aparelho Respiratório. CaRlos albeRto de baRRos fRanCo Professor titular do Curso de Pneumologia da Escola Médica de Pós-graduação da PUC-Rio. Diretor médico da Clínica Barros Franco — Consultoria em Aparelho Respiratório. Membro titular da Academia Nacional de Medicina. Resumo Pneumonias adquiridas fora do ambien- te hospitalar, definidas como pneumonias comunitárias, são patologias comuns e que podem apresentar diferentes níveis de gravi- dade. A abordagem diagnóstica e terapêuti- ca depende de uma correta interpretação do quadro clínico e aspectos radiológicos. Este trabalho tem como objetivo rever as orienta- ções atuais para o manejo das pneumonias comunitárias, baseado nos últimos dados disponíveis na literatura. SummaryPneumonia acquired outside the hospital, defined as community-acquired pneumonia, are common pathologies and may provide different levels of severity. The diagnostic and therapeutic approach depends on a cor- rect interpretation of the clinical picture and radiologic aspects. This paper aims to review the current guidelines for the management of community-acquired pneumonia, based on the latest available data in the literature. p ne um o lo g ia Introdução As pneumonias continuam sendo uma das principais causas de morte em países desen- volvidos, mesmo nos dias atuais (1). As altas taxas de mortalidade, principalmente nos ex- tremos das faixas etárias, justificam medidas de saúde pública, como as campanhas de vacinação. Os pacientes com quadros mais graves apresentam alta morbidade, geral- mente com internações prolongadas, geran- do custos muito elevados aos órgãos públicos ou planos de saúde privada. Suas diferentes apresentações e gravidades constituem um especial desafio nas unidades de emergência. A agilidade no diagnóstico e a escolha correta e início precoce dos antibióticos são determi- nantes para uma boa evolução clínica. Definição As pneumonias adquiridas na comunida- de (PACs) são infecções do trato respiratório inferior, geralmente ocasionadas por bacté- rias, embora possam apresentar como agen- tes etiológicos vírus ou fungos. Caracterizam- -se por acometer pacientes fora de unidades hospitalares, ou com até 48 horas de hospi- talização. Os agentes etiológicos variam de acordo com a gravidade do quadro, sendo o S. pneumoniae responsável por quase meta- de dos casos de PACs (2) (Figura 1). Figura 1: Principais agentes etiológicos da PAC ( J. Bras. Pneumol., 35(6): 574-601, 2009). PAC ambulatorial (leve) Internados (não em UTI) Internados em UTI (grave) S. pneumoniae S. pneumoniae S. pneumoniae M. pneumoniae M. pneumoniae Bacilos Gram-negativos C. pneumoniae C. pneumoniae H. influenzae Vírus respiratórios Vírus respiratórios Legionella sp. H. influenzae H. influenzae S. aureus Legionella sp. JBM NOVEMBRO/DEZEMBRO VOL. 100 No 58 Pneumonias adquiridas na comunidade ção. Entretanto, devido principalmente ao envelhecimento da população, observa-se um aumento expressivo das infecções decor- rentes de aspiração ou mesmo microaspira- ção secundárias a distúrbios de deglutição. Este grupo, antes fortemente associado a pneumonias nosocomiais, torna-se cada vez mais frequente entre os pacientes provenien- tes do domicílio. A inoculação direta de patógenos deve ser considerada nos pacientes com manipu- lação de vias aéreas inferiores ou em venti- lação mecânica. A disseminação hematogê- nica é menos frequente e geralmente asso- ciada a quadros graves, nos quais existe alta incidência de infecção por S. aureus. Pneumonias por extensão direta de in- fecções em órgãos adjacentes são raras, po- rém podem ocorrer principalmente a partir do espaço pleural e coleções subdiafragmá- ticas. Diagnóstico História e exame físico O quadro clínico das PACs é composto pelo início súbito de febre, geralmente alta, calafrios, tosse, além de sintomas sistêmicos como taquicardia e taquipneia. A história clínica detalhada é fundamen- tal para o diagnóstico correto, sobretudo na população mais idosa. Nestes pacientes os sintomas são geralmente menos exuberan- tes, e a presença de comorbidades como, por exemplo, insuficiência cardíaca pode facilmente mimetizar um quadro de infecção pulmonar. Fatores próprios de cada indiví- duo, como história de alcoolismo, doença pulmonar prévia e outros, podem contribuir para direcionar o esquema de tratamento a ser iniciado (Tabela 1). Durante o exame físico a identificação de ruídos ventilatórios, como estertores e roncos localizados, na presença de sintomas sugestivos de infecção, reforça o diagnósti- co de pneumonia. A ocorrência de derrame pleural deve ser pesquisada tanto no mo- mento do diagnóstico como durante a evolu- ção do quadro, por se tratar de complicação frequente que requer abordagem específica. A aferição dos sinais vitais, incluindo a oxi- metria de pulso, é mandatória para a estrati- ficação de gravidade das pneumonias, como será discutido adiante. Indivíduos com internações recentes (menos de 90 dias), provenientes de asilos ou unidades assistenciais (incluindo home care), devem ser considerados um grupo par- ticular, bem como aqueles dependentes de cuidados especiais, como quimioterapia ou hemodiálise. Desta forma, não serão o foco de discussão deste trabalho. Epidemiologia Segundo dados do Ministério da Saú- de, ocorreram em 2007 cerca de 730 mil internações no Brasil apenas decorrentes de pneumonias (3). Este número corresponde à primeira causa de admissão hospitalar por doença no Sistema Único de Saúde (SUS), excluindo causas obstétricas e externas. Nos EUA, no ano de 2006, 1,2 milhão de pessoas foram hospitalizadas com pneumonia, com mais de 55 mil óbitos (4). As maiores incidências estão concentra- das nos extremos da faixa etária, principal- mente em menores de cinco anos e maiores de 70 anos. As taxas de mortalidade variam de acordo com a idade do indivíduo, obser- vando-se os maiores coeficientes na popula- ção mais velha. Nesta parcela da população ainda se nota uma discreta curva de ascensão da mortalidade (Figura 2). Menor 5 anos C o e fi ci e n te /1 0 0 .0 0 0 40 a 69 anos 70 e mais 1000 2001 2002 2003 2004 2005 100 10 1 5 a 39 anos Figura 2: Mortalidade por faixa etária na pneumonia adquirida na comunidade ( J. Bras. Pneumol., 35(6): 574-601, 2009). Fisiopatologia Diferentes mecanismos estão envolvidos na gênese da pneumonia em pacientes imu- nocompetentes. A inalação de agentes patogênicos é, sem dúvida, a forma mais comum de infec- JBM NOVEMBRO/DEZEMBRO VOL. 100 No 5 9 Pneumonias adquiridas na comunidade Deve-se ter atenção aos sinais e sintomas extrapulmonares, que podem, em muitos ca- sos, orientar para diagnósticos diferenciais. Mal estado de dentição associado à secreção de odor pútrido sugere a ocorrência de abs- cesso pulmonar. Alterações cutâneas como eritema multiforme e eritema nodoso podem representar infecções causadas por M. pneu- moniae e M. tuberculosis, respectivamente (5). O baqueteamento com hipocratismo digital ocorre em pacientes com patologias que cursam com hipoxemia crônica, como o enfisema pulmonar. Diagnóstico radiológico Os consensos mais atuais de PAC orien- tam para a realização de radiografia simples de tórax, nas incidências póstero-anterior e perfil, em todos os pacientes com suspeita de pneumonia (2, 6). Nos indivíduos com sus- peita de derrame pleural deve ser acrescida a incidência em decúbito lateral sobre o lado suspeito. Além de ser de baixo custo e fácil realização, a radiografia de tórax pode con- firmar o diagnóstico e auxiliar na definição da gravidade, como nos casos de infiltrados multilobares. Apesar de muito útil, a radio- grafia de tórax não ajuda na determinação da etiologia do quadro. A tomografia computadorizada (TC) de tórax não está indicada para os pacientes com quadros leves de PAC. Deve ser em- pregada nos casos em que houver dúvida no diagnóstico e em casos de radiografia normal com suspeita clínica de pneumonia. Nova TC de tórax deve ser realizada após quatro a seis semanas do diagnóstico em pacientes tabagistas e com mais de 50 anos, devido ao risco de neoplasia pulmonar asso- ciada à pneumonia (7, 8). Estratificação de risco Após o diagnóstico de PAC, os pacientes devem ser estratificados quanto à gravidade do quadro. Esta classificação determina o esquema antibiótico inicial e o local de tra- tamento. A realização de testes de identifica-ção etiológica será definida dependendo do nível de gravidade de cada caso. Existem descritos na literatura diversos modelos para definição de gravidade e mor- talidade. É importante ressaltar que em nosso meio as condições socioeconômicas precisam ser consideradas na tomada final de decisão. O Índice de Gravidade de Pneumonia (PSI em inglês) foi elaborado através da ava- liação de 20 itens, entre dados físicos e la- boratoriais (9) (Quadros 1 e 2). Sua aplicação na prática diária é restrita, em função dos múltiplos parâmetros analisados, o que pode retardar o diagnóstico. Além disso, por atri- buir peso elevado à idade e à presença de comorbidades pode, em pacientes jovens e consequentemente sem doenças associadas, subestimar riscos. Um segundo modelo, proposto pela Bri- tish Thoracic Society, denominado CURB-65, mostrou-se de mais fácil utilização nos servi- ços de emergência. Este protocolo considera parâmetros clínicos associados à doença agu- TABELA 1: Diagnóstico microbiológico diferencial Alcoolismo S. pneumoniae, anaeróbios de boca e M. tuberculosis Doença pulmonar obstrutiva crônica S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, Legionella spp. Exposição a fezes de morcegos Histoplasma capsulatum Exposição a pássaros Chlamydia psittaci Aspiração Aeróbios e anaeróbios Bronquiectasias P. aeruginosa, S. aureus Uso de drogas injetáveis S. aureus, anaeróbios, S. pneumoniae, M. tuberculosis Neutropenia Aspergillus spp. Infecção por HIV M. tuberculosis, Pneumocystis jiroveci, Cryptococcus spp., Histoplasma spp. Asplenia S. pneumoniae, H. influenza Adaptado de Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine. 2. ed. Os consensos mais atuais de PAC orientam para a realização de radiografia simples de tórax, nas incidências póstero-anterior e perfil, em todos os pacientes com suspeita de pneumonia. Nos indivíduos com suspeita de derrame pleural deve ser acrescida a incidência em decúbito lateral sobre o lado suspeito. JBM NOVEMBRO/DEZEMBRO VOL. 100 No 510 Pneumonias adquiridas na comunidade Fatores demográficos Idade Homens Mulheres Procedentes de asilos Comorbidades Neoplasia Doença hepática Doença cerebrovascular Doença renal ICC 1 ponto/ano de idade pH < 7,35 Ureia > 65mg/dl Sódio < 130mEq/dl Glicose > 250mg/dl Hematócrito < 30% PO2 < 60mmHg Derrame pleural Exame físico Alteração do estado mental F. respiratória > 30 ciclos/min PA sistólica > 90mmHg Temperatura < 35oC ou > 40oC +30 +30 +20 +20 +20 +20 +20 +20 +10 +10 +10 +10 +10 +10 +10 +10 +15 idade -10 idade +10 Achados laboratoriais e radiológicos Pulso ≥ 125 bpm QUADRO 1: Índice de Gravidade de Pneumonia (PSI) da, facilitando sua aplicação. É baseado em uma pontuação de 0 a 5, onde cada um dos seguintes itens recebe um ponto: confusão mental; ureia superior a 50mg/dl; frequência respiratória maior que 30irpm e pressão arte- rial sistólica menor que 90mmHg ou diastóli- ca inferior a 60mmHg, além da idade supe- rior a 65 anos (Figura 3). Quanto maior o nú- mero de pontos maior a gravidade do caso. A exclusão de doenças associadas pode, em alguns casos, subestimar a gravidade da in- fecção. Visando uma maior agilidade, uma versão simplificada foi criada, com a exclusão da mensuração da ureia (Figura 4). J. Bras. Pneumol., 35(6): 574-601, 2009. Classe Pontos Mortalidade (%) Local sugerido de tratamento I – 0,1 Ambulatório II ≤ 70 0,6 Ambulatório III 71-90 2,8 Ambulatório ou internação breve IV 91-130 8,2 Internação V > 130 29,2 Internação J. Bras. Pneumol., 35(6): 574-601, 2009. Figura 3: Escore CURB-65 ( J. Bras. Pneumol., 35(6): 574-601, 2009). Escore CURB-65 0-1 2 3 ou + Mortalidade baixa, 1,5% Mortalidade intermediária, 9,2% Mortalidade alta, 22% Provável candidato ao tratamento ambulatorial Considerar tratamento hospitalar Tratamento hospitalar como PAC grave Escore 4-5: avaliar internação em UTI QUADRO 2: Estratificação de risco, segundo o Índice de Gravidade de Pneumonia (PSI) JBM NOVEMBRO/DEZEMBRO VOL. 100 No 5 11 Pneumonias adquiridas na comunidade Figura 4: Escore simplificado CRB-65 ( J. Bras. Pneumol., 35(6): 574-601, 2009). Escore CRB-65 0 1 ou 2 3 ou 4 Mortalidade baixa, 1,2% Mortalidade intermediária, 8,15% Mortalidade alta, 31% Provável tratamento ambulatorial Avaliar tratamento hospitalar Hospitalização urgente A oximetria de pulso e a radiografia de tórax agregam valor prognóstico ao modelo, tornando-o método de escolha na estratifica- ção do paciente com pneumonia na sala de emergência. Exames complementares A radiografia de tórax, como discutido anteriormente, é obrigatória em todo pa- ciente com suspeita de pneumonia. A oxime- tria de pulso, ainda no setor de emergência, deve ser aferida antes da eventual instalação de oxigênio suplementar e com o indivíduo em repouso. Valores abaixo de 90% indicam a realização de gasometria arterial, sendo a hipoxemia forte indicador de admissão para tratamento hospitalar. Atualmente existem inúmeros marcadores biológicos em diferentes fases de implemen- tação. Os mais usados na prática clínica são a proteína C-reativa (PCR) e a procalcitonina (PCT), com utilização já bastante difundida nos serviços de emergência. Segundo o último consenso da Sociedade Brasileira de Pneumo- logia e Tisiologia (2), estes marcadores devem ser utilizados como parte do diagnóstico, po- rém não podem ser o único instrumento na decisão sobre a indicação de tratamento. É importante lembrar que níveis séricos elevados destes marcadores podem ser encontrados em quadros distintos, como na pneumonite quími- ca e na lesão por inalação em queimados (10). Testes de identificação etiológica Em casos de pacientes com PAC sem critérios de gravidade, a literatura atual não recomenda a realização rotineira de exames de identificação etiológica (11). Isto se deve ao fato do baixo rendimento destes métodos e da baixa mortalidade neste grupo (inferior a 1%), quando iniciado tratamento empírico correto e precoce. Diante de casos graves ou em indivíduos com condições como alcoolismo e doença pulmonar estrutural, a investigação etiológi- ca deve ser considerada. A presença de der- rame pleural ou cavitação pulmonar também indica abordagens específicas, com utiliza- ção por vezes de métodos invasivos. Em linhas gerais, a determinação do agente etiológico deve ser concentrada nos casos que requerem internação. Cada paciente necessita de um tipo de avaliação individualizada, buscando-se métodos que forne çam maior rendimento diagnóstico (Ta- bela 2). Devemos ressaltar que a necessidade de realizar qualquer exame justifica o retardo no início do tratamento com antibióticos. Exame de escarro Apesar do custo baixo e de não ser inva- siva, a coleta de escarro não é indicada de forma habitual na PAC. Muitos indivíduos po- dem apresentar dificuldade em fornecer ma- terial — mulheres e idosos, sobretudo, são incapazes de fornecer material representati- vo das vias áreas inferiores (< 10 células epi- teliais e > 25 polimorfonucleares por campo de pequeno aumento). A coleta de escarro deve ser reservada para os casos suspeitos de tuberculose pul- monar ou nos pacientes com doença estru- tural de vias aéreas (p. ex., bronquiectasias), pelo risco de colonização por germes Gram- -negativos multirresistentes. Hemocultura A coleta de hemoculturas está indicada nos pacientes graves que necessitam de in- ternação, sobretudo em UTI. Sua aplicação Pontos-chave: > Em casos de pacientes com PAC sem critérios de gravidade, a literatura atual não recomenda a realização rotineira de exames de identificação etiológica; > A determinação do agente etiológico deveser concentrada nos casos que requerem internação;; > Cada paciente necessita de um tipo de avaliação individualizada, buscando-se métodos que forne çam maior rendimento diagnóstico. JBM NOVEMBRO/DEZEMBRO VOL. 100 No 512 Pneumonias adquiridas na comunidade rotineira, no entanto, ainda é controversa. Um estudo publicado em 2003, por Camp- bell e colaboradores, demonstrou que em uma coorte de 760 pacientes apenas três (0,4%) obtiveram alguma melhora após mu- danças terapêuticas guiadas por resultado de hemocultura (11). Além disso, falso-posi- tivos são comuns, especialmente se houver uso prévio de antibióticos (2). O crescimento de cepas Gram-positivas fora de um contex- to clínico compatível sugere contaminação da(s) amostra(s) na coleta. Antígenos urinários Embora ainda não amplamente difun- didos, os antígenos urinários para pneumo- coco e Legionella podem contribuir para o esclarecimento etiológico das pneumonias. Não invasivos e de rápida execução, o resul- tado de ambos não sofre interferência pelo uso prévio de antibióticos. O antígeno disponível para Legionella é positivo apenas para o sorogrupo 1. Embora seja o mais comum, este teste não é capaz de identificar infecções pelos outros sorogrupos de Legionella. Pode permanecer reagente por até um ano após o quadro infeccioso, o que aumenta o risco de resultados falso- -positivos (5) em quadros pulmonares futuros. O teste urinário para S. pneumoniae pos- sui sensibilidade que varia de 50% a 80% e especificidade que atinge 90% (12). Falso- -positivos podem acontecer em pacientes com pneumonia por pneumococo nos três meses anteriores à realização do exame. Os dados disponíveis na literatura ainda não permitem afirmar se um teste positivo para determinado antígeno urinário é capaz de justificar uma alteração de conduta ou é apenas de interesse epidemiológico. Tratamento O primeiro passo para o tratamento após o diagnóstico de PAC é a classificação de gravidade de acordo com os critérios já men- cionados (PSI e CURB-65). Esta classificação implicará na escolha do antibiótico e do local onde o caso deverá ser conduzido. Nas formas leves de PAC, quando a mor- talidade é próxima a 1%, o tratamento é pre- ferencialmente domiciliar, exceto quando há dificuldade de uso de antibiótico por via oral ou impossibilidade de aquisição do mesmo por motivos socioeconômicos. Antibióticos macrolídeos ou betalactâmicos são indicados nesses casos. A presença de comorbidades como diabetes, alcoolismo, doenças malignas ou imunodeficiência, assim como história pré- via de uso de antibiótico nos últimos três me- ses, torna necessária a ampliação do esquema terapêutico para quinolona respiratória ou as- sociação de betalactâmico com macrolídeo. Os pacientes com critérios de gravidade devem ter o tratamento conduzido em am- biente hospitalar e ser avaliados quanto à necessidade de internação em unidade de terapia intensiva (UTI). Os critérios utilizados atualmente para a definição dos casos que necessitam de in- ternação em unidades de terapia intensiva Evidência Hemocultura Bacterioscopia Antígeno urinário Lavado Outros e cultura para pneumococo broncoalveolar ou de escarro e Legionella sp. aspirado traqueal Admissão em UTI Sim Sim Sim Sim Aspirado se PAC grave realizada intubação traqueal Abuso do uso de álcool Sim Sim Falha de tratamento clínico Sim Sim Sim Sim* Doença estrutural Não Sim Não Não Infiltrado cavitário Sim Sim Não Não BAAR Derrame pleural Sim Sim Sim Não Toracocentese UTI: unidade de terapia intensiva; PAC: pneumonia adquirida na comunidade; e BAAR: bacilo álcool-ácido resistente. * Não realizar em caso de falha de tratamento ambulatorial. J. Bras. Pneumol., 35(6): 574-601, 2009. TABELA 2: Exames complementares para diagnóstico etiológico O primeiro passo para o tratamento após o diagnóstico de PAC é a classificação de gravidade de acordo com os critérios já mencionados (PSI e CURB-65). Esta classificação implicará na escolha do antibiótico e do local onde o caso deverá ser conduzido. JBM NOVEMBRO/DEZEMBRO VOL. 100 No 5 13 Pneumonias adquiridas na comunidade foram desenvolvidos por Ewing e colabora- dores. A presença de dois critérios menores ou um critério maior define a necessidade de terapia intensiva. Essa avaliação fornece va- lor preditivo negativo próximo de 100%, com sensibilidade de 78% e especificidade de 94% na escolha dos pacientes com indicação de UTI (13, 14) (Quadro 3). É importante neste momento destacar a necessidade do início precoce do tratamento de pacientes com PAC, principalmente nas formas mais graves. Um estudo abrangente publicado em 2004 mostrou que a adminis- tração da primeira dose do antibiótico nas primeiras quatro horas após a chegada ao hospital estaria associada a uma menor mor- talidade e menor tempo de internação (15). As diretrizes internacionais mais recentes es- timulam o início da terapêutica entre quatro e oito horas, sem definir o tempo ideal da primeira dose. Porém é consenso que o tra- tamento seja iniciado o mais precocemente possível, ainda no setor de emergência. O tempo para tratamento é em geral de sete dias. O tratamento de PAC leve com macrolídeos, principalmente azitromicina, permite a utilização por período mais curto (cinco dias). O menor tempo de tratamento limita a indução de cepas resistentes, além de reduzir custos. Apesar dos resultados promissores, a azitromicina em microesferas (não disponível no Brasil) ainda não está liberada para uso corrente. A transição de antibioticoterapia paren- teral para oral pode ser realizada quando o paciente se encontra afebril, com capacidade de ingestão oral e melhora clínica. É importante lembrar que, como qual- quer tratamento, o uso de antibióticos deve ser ajustado a cada situação, podendo ser prolongado em casos de pneumonias necro- santes, presença de organismos intracelula- • Critérios maiores: a presença de um critério indica a necessidade de UTI — Choque séptico necessitando de vasopressores — Insuficiência respiratória aguda com indicação de ventilação mecânica • Critérios menores: a presença de dois critérios indica a necessidade de UTI — Hipotensão arterial — Relação PaO2 /FiO2 menor que 250 — Presença de infiltrados multilobulares J. Bras. Pneumol., 35(6): 574-601, 2009. QUADRO 3: Critérios de gravidade Nos casos de pneumonias moderadas, ou seja, aquelas que os pacientes são internados fora da UTI, o esquema terapêutico proposto é o uso de quinolona respiratória ou associa- ção de cefalosporina ou betalactâmico (beta- lactamase positiva) com macrolídeo. Para os pacientes internados na terapia intensiva é necessária a ampliação do espec- tro de cobertura, incluindo S. aureus, além de todas as medidas de suporte hemodinâmico e ventilatório adequadas. É recomendado o em- prego de cefalosporinas de terceira geração ou carbapenêmicos ou associação de piperacilina com tazobactam e macrolídeo (Figura 5). Figura 5: Tratamento empírico baseado nos critérios de gravidade ( J. Bras. Pneumol., 35(6): 574-601, 2009). Previamente hígidos Doenças associadas Antibióticos (3 meses) Sem risco de Pseudomonas sp. Com risco de Pseudomonas sp. Macrolídeo Betalactâmico Quinolona ou betalactâmico + macrolídeo Quinolona ou betalactâmico + macrolídeo Betalactâmico + quinolona ou macrolídeo Betalactâmico + quinolona Ambulatoriais Internados não graves Admitidos em UTI Pontos-chave: > Nos casos de pneumonias moderadas, o esquema terapêutico proposto é o uso de quinolona respiratória ou associação de cefalosporina ou betalactâmico; > Na terapia intensiva é necessária a ampliaçãodo espectro de cobertura;; > É recomendado o emprego de cefalosporinas de terceira geração ou carbapenêmicos ou associação de piperacilina com tazobactam e macrolídeo. JBM NOVEMBRO/DEZEMBRO VOL. 100 No 514 Pneumonias adquiridas na comunidade res (p. ex., Pseudomonas sp.) e alterações estruturais, como bronquiectasias. Falha terapêutica Apesar de a maioria dos portadores de PAC evoluir com boa resposta e cura, cerca de 10%-24% dos pacientes hospitalizados (16) e até 7% dos tratados ambulatorial- mente (17) podem apresentar algum tipo de complicação. Assim, todos os pacientes em tratamento de PAC, inclusive aqueles em tra- tamento domiciliar, necessitam ser periodica- mente revistos, para se assegurar a eficácia e a segurança do tratamento. A falha no esquema inicial acarreta au- mento significativo da mortalidade, assim como da morbidade. Isto determina maior tempo de internação e aumento dos custos totais do tratamento. As causas de falha te- rapêutica são inúmeras, sendo classificadas como precoces quando ocorre insuficiência respiratória com necessidade de ventilação mecânica e/ou choque séptico com menos de 72h de tratamento. A persistência de fe- bre ou seu reaparecimento associados à pio- ra ventilatória ou hemodinâmica após 72h ca- racterizam falha tardia de tratamento. As cau- sas associadas ao fracasso da terapia inicial podem ser atribuídas à gravidade da própria doença ou até mesmo a diagnóstico incorre- to, como nos casos de embolia pulmonar e insuficiência cardíaca. Uma vez identificada a falha terapêutica, deve-se rever todo o pro- cesso diagnóstico e de tratamento. Prevenção A vacinação antipneumocócica é indi- cada em adultos maiores de 65 anos, por- tadores de doença crônica ou imunodepri- midos. A revacinação é recomendada após cinco anos para os imunocomprometidos e para aqueles que receberam a primeira dose da vacina antes dos 65 anos de idade. Con- fere proteção da ordem de 60% a 70% em pacientes com sistema imune normal. A vacina anti-influenza deve ser admi- nistrada anualmente para adultos com mais de 60 anos, portadores de doença crônica, gestantes e profissionais de saúde. Sua eficá- cia está ligada a fatores imunes do paciente e à correlação entre os sorotipos incluídos em sua formulação e as cepas circulantes no ambiente. Esta vacina deve ser evitada em pessoas com alergia conhecida à proteína do ovo. A vacinação costuma ser muito bem tolerada, com baixos índices de efeitos cola- terais. Sua utilização em larga escala é justifi- cada devido ao fato de a infecção pelo vírus influenza juntamente com o pneumococo constituírem uma das principais causas de óbito em idosos. Referências 11. MORAN, G.J.; TALAN, D.A. & ABRAHAMIAN, F.M. — Diag- nosis and management of pneumonia in the Emergency Department. Infect. Dis. Clin. N. Am., 22: 53-72, 2008. 12. SOCIEDADE BRASILEIRA DE PNEUMOLOGIA E TISIO- LOGIA — Diretrizes brasileiras para pneumonia adquirida na comunidade em adultos imunocompetentes — 2009. J. Bras. Pneumol., 35(6): 574-601, 2009. 13. DATASUS — Homepage na internet. Informações de Saúde. Brasília, Ministério da Saúde. 14. NAIR, G.B. & NIEDERMAN, M.S. — Community-acquired pneumonia: An unfinished battle. Med. Clin. N. Am., 95: 1143-61, 2011. 15. SCHMITT, S. — Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine. 2. ed. 16. AMERICAN THORACIC SOCIETY. INFECTIOUS DISEASES SOCIETY OF AMERICA — Guidelines for the management of adults with hospital-acquired, ventilator-associated, and healthcare-associated pneumonia. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 171(4): 388-416, 2005. 17. MITTL JR., R.L.; SCHWAB, R.J. et al. — Radiographic resolu- tion of community-acquired pneumonia. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 149(3 Pt. 1): 630-5, 1994. 18. WOODHEAD, M.A.; MACFARLANE, J.T. et al. — Prospective study of the aetiology and outcome of pneumonia in the community. Lancet, 1(8534): 671-4, 1987. 19. MULLER, B.; HARBARTH, S. et al. — Diagnostic and prog- nostic accuracy of clinical and laboratory parameters in com- munity-acquired pneumonia. BMC Infect. Dis., 7: 10, 2007. 10. MASIÁ, M.; GUTIÉRREZ, F. et al. — Usefulness of procalci- tonin levels in community-acquired pneumonia according to the patients outcome research team pneumonia severity index. Chest, 128(4): 2223-9, 2005. Obs.: As sete referências restantes que compõem este artigo se encontram na Redação à disposição dos interessados. Endereço para correspondência: Carlos Alberto de Barros Franco Rua Macedo Sobrinho, 8/Grupo 203 22271-080 Rio de Janeiro- RJ barrosfranco@barrosfranco. com.br JBM NOVEMBRO/DEZEMBRO VOL. 100 No 5 17 Manifestações extraesofágicas da DRGE Unitermos: Refluxo gastroesofágico; refluxo laringofaríngeo/diagnóstico e terapia. Keywords: Gastroesophageal reflux; laryngopharyngeal reflux/ diagnosis and therapy. Manifestações extraesofágicas da DRGE Luiz J. AbrAhão Junior Médico da Unidade de Esôfago do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho — Universidade Federal do Rio de Janeiro (HUCFF-UFRJ). Doutor em Gastroenterologia pela UFRJ e University of California, San Diego. Membro titular da Federação Brasileira de Gastroenterologia e da Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva. International Member of the American Society for Gastrointestinal Endoscopy. EponinA M. o. LEMME Professora associada do Departamento de Clínica Médica e chefe da Unidade de Esôfago do Serviço de Gastroenterologia do HUCFF-UFRJ. Presidente da Sociedade Brasileira de Motilidade Digestiva no biênio 2010-11. Resumo A doença do refluxo gastroesofágico é decorrente do fluxo retrógrado de secreção cloridropéptica para o esôfago e órgãos adjacentes, causando um espectro variável de lesões e sintomas. Sua incidência vem aumentando nos últimos anos e sua preva- lência estimada na população brasileira é de cerca de 12%. A DRGE tem como mani- festações típicas a pirose e a regurgitação, podendo se apresentar com queixas extra- esofágicas tais como asma, tosse crônica, dor torácica não cardíaca e sintomas otorri- nolaringológicos. Summary Gastro-oesophageal reflux disease is caused by the retrograde flow of gastric acid-peptic secretion into the esophagus and adjacent organs, causing a variable spectrum of lesions and symptoms. Its incidence has been increasing in recent years and its estimated prevalence in the Brazilian population is about 12%. Typical manifestations of GERD are heartburn and regurgitation, but the di sease may present with extraesophageal complaints such as asthma, chronic cough, non-cardiac chest pain and ENT symptoms. g as tr o en te ro lo g ia Introdução A doença do refluxo gastroesofági co (DRGE) é uma afecção crônica que se desenvolve quando o refluxo do conteú do gástrico causa sintomas incomoda ti vos ou complicações, sendo sintomas incomo dativos aqueles definidos pelos pacientes (1). Suas manifestações clínicas incluem a pirose e a regurgitação (sintomas típicos) e sintomas atípicos, tais como dor torácica, tosse, manifestações otorrinolaringológicas (rouqui dão, pigarro, laringite) e asma, dentre outras. A doença do refluxo gastroesofágico apresenta alta prevalência na população em geral. Estimase que cerca de 7%10% dos in divíduos saudáveis apresentem azia, o sintoma capital da doença, diariamente. Estudo populacional no Brasil, avaliando aproximadamente 14 mil indivíduos saudáveis, demonstrou que em torno de 12% apresenta vam azia pelo menos uma vez por semana (2). Com base no Consenso de Montreal, dividese a DRGE em síndrome esofagiana (sintomática e com lesões, tais como esofagi te, estenose e esôfagode Barrett) e síndrome extraesofagiana (SEE). Esta é dividida em SEE de associação estabelecida e SEE de associação proposta (Quadro 1). Neste artigo abordaremos as SEEs, a que chamaremos de manifestações extraesofágicas (MEEs). Fisiopatologia das manifestações extraesofágicas O mecanismo fisiopatológico pelo qual o refluxo gastroesofágico (RGE) induz as MEEs não está, ainda, muito bem elucidado. Admitemse dois mecanismos para o sur gimento destas manifestações: JBM NOVEMBRO/DEZEMBRO VOL. 100 No 518 Manifestações extraesofágicas da DRGE Pontos-chave: > Das manifestações respiratórias associadas ao refluxo, a asma e a tosse crônica são as mais estudadas; > Há maior incidência de refluxo em asmáticos, sendo encontrado em 55% a 80% dos pacientes; > Pacientes com DRGE têm maior prevalência de asma do que os que não possuem DRGE, sendo o fator isolado que mais dificulta o controle da asma. de correlação entre os sintomas ocorridos e episódios de refluxo (índice de sintomas po sitivo), sejam eles ácidos ou não ácidos, para que se estabeleçam a causalidade e o trata mento adequado. Estimase que 12%15% dos pacientes com tosse crônica persistente na vigência de IBPs possam ter este sintoma relacionado a refluxo “não ácido” (14). Manifestações respiratórias Das manifestações respiratórias associa das ao refluxo, a asma e a tosse crônica são as mais estudadas. Há maior incidência de refluxo em asmá ticos, sendo encontrado em 55% a 80% dos pacientes, porém é difícil avaliar a verdadeira importância da associação, pois tanto a DRGE como a asma são de grande prevalência na população em geral. Pacientes com DRGE têm maior prevalência de asma do que os que não possuem DRGE, sendo o fator isolado que mais dificulta o controle da asma (4). O surgimento de sintomas respiratórios na idade adulta, a piora ou o desencadeamento dos sintomas com refeições copiosas, inges tão de bebidas alcoólicas ou pela madrugada, após as mesmas, constituem elementos para o diagnóstico. Outras peculiaridades seriam a ausência de componente intrínseco e a má resposta a broncodilatadores e corticos teroides. Quando interrogados, 40%70% dos pacientes apresentarão sintomas típicos, existindo, portanto, uma parcela de pacientes em que a asma pode ser a única manifestação. Considerase tosse crônica a que persiste por três ou mais semanas em não fumantes (3). Está presente em 10%40% dos pacientes com refluxo, e a maioria atribui seu início a uma infecção respiratória. Em pacientes não fumantes, que não estejam usando inibidores da enzima con versora da angiotensina e com radiografia de tórax normal, as causas mais comuns de tosse crônica são descarga pósnasal, DRGE e asma ou bronquite crônica, responsáveis por mais de 90% dos casos. A tríade principal da tosse crônica envolve asma, secreção pósnasal e refluxo. A tosse re lacionada a refluxo predomina durante o dia e em posição ortostática, durante a fonação, ao se levantar da cama e ao se alimentar. Alguns pacientes podem referir sintomas noturnos. Pode ser não produtiva ou produzir excesso 1. Teoria do refluxo, segundo a qual o RGE atingiria a faringolaringea, ocasionando lesões nestas áreas por contato (mani festação ORL) ou por aspiração, gerando broncoespasmo/infecção (manifestação respiratória). 2. Teoria do reflexo, em que o estímulo pelo ácido refluído geraria um reflexo de natu reza vagal, desencadeando tosse e pigarro, os quais, acentuados pelo hábito e fatores emocionais, propiciariam lesões na laringe e perpetuação dos sintomas. O mesmo estímulo poderia gerar refle xo esofagobrônquico, com vias aferente e eferente de natureza vagal e surgimento de broncoespasmo. A combinação dos dois me canismos poderia também estar presente no mesmo paciente (3). Papel do refluxo “não ácido” nas MEEs da DRGE O refluxo “não ácido” ou fracamente áci do é o que ocorre no período pósprandial, e o refluxato é o conteúdo gástrico tamponado pelo alimento ou cujo pH foi alterado pelo uso de IBP. Tem sido relacionado a sintomas persistentes, principalmente à tosse e re gurgitação em pacientes em uso de IBPs. O refluxo “não ácido” pode ser demonstrado pelo emprego da impedânciopHmetria pro longada, equipamento que avalia, por meio de cateter contendo pares de eletrodos de impedância, o trânsito de bolus no interior do esôfago, quer de forma anterógrada (deglu tição, alimento) ou retrógrada (refluxo), e sua consistência (líquida, sólida ou gasosa). O pH do refluxato é avaliado por um sensor de pH, podendo ser ácido (pH abaixo de 4) ou “não ácido” ou fracamente ácido (acima de 4). A maior importância do método é a possibilidade QUADRO 1: Síndromes extraesofagianas (1) Associação Associação estabelecida proposta Tosse Faringite Laringite Sinusite Asma Fibrose pulmonar idiopática Erosão dentária Otite média crônica JBM NOVEMBRO/DEZEMBRO VOL. 100 No 5 19 Manifestações extraesofágicas da DRGE de muco, tendo duração média de 1358 meses. Entre 40%70% dos pacientes não têm sintomas de refluxo, enquanto a parcela restante refere os sintomas típicos preceden do ou sucedendo o aparecimento da tosse. Os critérios de seleção para se investigar refluxo em pacientes com tosse crônica in cluem não tabagismo, ausência de irritantes ambientais, exclusão de asma, secreção pósnasal e uso de inibidores de enzima con versora de angiotensina (ECA), Rx de tórax e seios da face normais. Outras manifestações que podem estar relacionadas ao refluxo são a pneumonia de aspiração, bronquiectasia, bronquite crônica, fibrose pulmonar e presença de esclerose sistêmica progressiva. O diagnóstico da tosse secundária à DRGE pode ser difícil, uma vez que muitos pacientes não apresentam os sintomas típicos da doença. Manifestações otorrinolaringológicas A relação entre DRGE e manifestações do trato aerodigestivo superior, ou otorri nolaringológicas (ORLs), também tem sido bastante estudada. Em torno de 25% dos pacientes com DRGE apresentam sintomas relacionados à cabeça e pescoço e 10% dos pacientes que procuram o ORL têm sintomas ou sinais que podem ser atribuídos a refluxo. As queixas mais frequentes são rouquidão, redução do volume ou falha vocal, pigarro, necessidade de “clareamento” da garganta e sensação de globo cervical, sintomas estes que vêm isoladamente ou em combinação, disfagia de localização alta, por vezes com engasgos ao ato da deglutição, e sensação de asfixia noturna, acompanhada ou não de estridor laríngeo. Metade dos pacientes, quando interroga dos, apresentarão queixas típicas, e a existên cia de pirose diária ou frequente é preditiva de refluxo em pacientes com queixas ORLs. É importante uma história cuidadosa, pois as queixas laríngeas necessitam diagnóstico di ferencial. Fatores de risco associados incluem uso frequente da voz, tabagismo, história de infecções do trato respiratório superior, vômi tos, secreção pósnasal, regurgitação noturna, sintomas alérgicos, contato com animais, uso recente de ar condicionado ou exposição a ambientes novos contendo material sintético. As manifestações ORLs mais frequentemente descritas estão no Quadro 2. QUADRO 2: Manifestações ORLs da DRGE (4) Rouquidão Alterações vocais Tosse Globo Dor de garganta Pigarro Faringite Laringite Granuloma de prega vocal Disfagia Estenose subglótica Câncer de laringe Recentes “candidatos” a manifestações ORLs da DRGE são a sinusite crônica, a otite média recorrente, causa frequente de otite em crianças, e o laringospasmo paroxístico (5). Devese suspeitar de refluxo em casos de rouquidão pela manhã, piora dos sintomas com chocolate, café, refeiçõescopiosas, em casos de ganho de peso precedendo o início dos sintomas e presença de pirose e/ou re gurgitação ácida, observada em metade dos pacientes (4). A maioria dos pacientes com queixa ORL, com ou sem sintomas típicos associados, procura um ORL para investigação, sendo na maioria das vezes realizada uma laringoscopia. Anormalidades na laringe associadas à DRGE incluem laringite posterior (edema ou erite ma), frequentemente referida como “laringite de refluxo”, nódulos em pregas vocais, úlceras de contato e granulomas, estenose de laringe, aspecto calcetado de parede posterior e muco excessivo. No entanto, estas anormalidades não são específicas da DRGE. Um estudo de monstrou pelo menos um destes achados em 85% de um grupo de mais de 200 voluntários saudáveis (6). Investigação Infelizmente, não há um teste definitivo que identifique o refluxo como causa das manifestações extraesofágicas da DRGE. A investigação deve se iniciar com a rea lização da endoscopia digestiva alta (EDA), embora a esofagite erosiva seja incomum neste grupo de pacientes, em torno de 5% 10%, e de modo geral leve — ao contrário das manifestações típicas, em que está Os critérios de seleção para se investigar refluxo em pacientes com tosse crônica incluem não tabagismo, ausência de irritantes ambientais, exclusão de asma, secreção pós-nasal e uso de inibidores de enzima conversora de angiotensina (ECA), Rx de tórax e seios da face normais. JBM NOVEMBRO/DEZEMBRO VOL. 100 No 520 Manifestações extraesofágicas da DRGE presente em 30%50% dos mesmos. Alguns recomendam a EDA apenas em pacientes com queixas típicas associadas de longa duração e para a procura de esôfago de Barrett. Na ausência de esofagite erosiva, o méto do de escolha para o diagnóstico de refluxo neste grupo de pacientes é a pHmetria (PHM) esofagiana prolongada, que apresenta maior sensibilidade neste particular. Metaanálise envolvendo cinco estudos e 316 pacientes com queixas ORLs demonstrou refluxo anor mal em 44%, em média (7). Em pacientes asmáticos, a metaanálise de nove estudos e 646 pacientes encontrou média de refluxo por PHM em 51% (8). A positividade da PHM depende em grande parte dos critérios de seleção (história altamente sugestiva, pacientes consecutivos ou ao acaso), do número de pacientes e da natureza do estudo (pros pectivo, retrospectivo). Na investigação das manifestações extra esofágicas da DRGE tem sido preconizada a PHM de dois sensores, o distal na posição tradicional (5cm acima do esfíncter inferior) e um proximal. Entretanto, não existe consenso a respeito da importância do refluxo proximal, dos valores normais e nem do melhor posicio namento do segundo sensor, se no esôfago alto, esfíncter superior ou faringe. Devido a estas controvérsias, tem sido questionada a utilidade da PHM de dois sensores. A impedânciopHmetria está principal mente indicada nos pacientes com suspeita de DRGE e manifestações extraesofágicas que persistem, apesar do uso de IBPs em dose dupla, para o diagnóstico de refluxo não ácido e correlação com índice de sinto mas (Figura 1). Mais recentemente, dois métodos têm ganhado importância na investigação das MEEs da DRGE. O primeiro é a dosagem da pepsina salivar, o Peptest, um método simples e não invasivo para se diagnosticar refluxo laringofaríngeo. Outro novo método é a pHmetria de faringe minimamente invasiva, o Restech, capaz de detectar quantidades mínimas de ácido refluído para a faringe com mínimo desconforto (Figura 2). Figura 1: Traçado de impedâncio-pHmetria. Figura 2: pHmetria de faringe — Restech. Pontos-chave: > Na ausência de esofagite erosiva, o método de escolha para o diagnóstico de refluxo neste grupo de pacientes é a pHmetria (PHM); > Na investigação das manifestações extraesofágicas da DRGE tem sido preconizada a PHM de dois sensores; > Não existe consenso a respeito da importância do refluxo proximal. JBM NOVEMBRO/DEZEMBRO VOL. 100 No 5 21 Manifestações extraesofágicas da DRGE Tratamento das manifestações extraesofágicas Interrogase se as manifestações extra esofágicas da DRGE seriam uma associação ou causalidade, devido à sua elevada prevalência. Há significativa associação epidemiológica entre as MEEs e a DRGE, inclusive com expli cações fisiopatológicas plausíveis. A relação temporal entre os sintomas e refluxo pode ser demonstrada por PHM, e há eficácia de inter venções terapêuticas em alguns pacientes (9). Em relação à asma, uma revisão de oito estudos controlados e randomizados (10) revelou que o tratamento da DRGE levou à melhora sintomática de 60% dos asmáticos tratados e reduziu a necessidade de uso de broncodilatadores, porém a melhora das provas de função pulmonar (PFPs) ocorreu em apenas 25% dos pacientes. Outra meta análise, envolvendo 12 estudos de pacientes tratados com antagonistas H2 ou inibidores de bomba protônica (IBPs), demonstrou que de modo geral não havia melhora das PFPs, dos sintomas da asma ou noturnos, embora um seleto subgrupo tenha se beneficiado da terapêutica antirrefluxo (11). Estudo recente de pacientes com tosse crônica, randomizado, placebocontrolado, com IBPs em dose dupla, demonstrou ausên cia de melhora dos sintomas ou da qualidade de vida dos pacientes (12). Em relação às manifestações ORLs, de cinco estudos controlados (IBPs versus place bo) apenas um mostrou resultados favoráveis aos IBPs (4). Estudo recente envolvendo 145 pacientes com “laringite de refluxo”, tratados com esomeprazol duas vezes ao dia versus placebo, por quatro meses, revelou que a resolução dos sintomas ORLs ocorreu em ape nas 15% e 16% dos dois grupos, e a melhora dos sintomas foi semelhante (13). As razões da falta de resposta das MEEs ao tratamento com IBPs têm sido analisadas e envolvem falta de adesão ao tratamento, necessidade de doses maiores do que as habituais, além de tempo mais prolongado de tratamento. Na maior parte dos casos o paciente melhora da pirose, preditora da as sociação, e persistem as MEEs, sugerindo que elas não seriam causadas por RGE. Questionase se o tratamento deve ser feito na base da suspeita clínica (estratégia empírica) ou após estratégia investigativa, com o diagnóstico de refluxo anormal feito por PHM antes do tratamento. Nas duas es tratégias preconizase, além das medidas pos turais e comportamentais, o emprego de IBPs duas vezes ao dia (em jejum e antes do jantar) por três meses, avaliandose a resposta e/ou prosseguimento de investigação após isto (9). No tocante ao refluxo não ácido, uma vez estabelecida relação causa/efeito através do índice de sintomas positivo, alguns autores têm recomendado a realização da fundoplica tura, principalmente nos indivíduos com reflu xo ácido anormal em pHmetria convencional prévia. Drogas inibidoras dos relaxamentos transitórios do esfíncter esofágico inferior (EEI) podem ser utilizadas (como, por exem plo, o baclofeno), com resultados variáveis e efeitos colaterais indesejáveis (sonolência). Novas drogas inibidoras dos relaxamentos transitórios do EEI, com melhor perfil de se gurança, estão em estudo. Referências 11. VAKIL, N. et al. — The Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: A global evidencebased consensus. Am. J. Gastroenterol., 101(8): 190020, 2006. 12. MORAESFILHO, J.P. et al. — Prevalence of heartburn and gastroesophageal reflux disease in the urban Brazilian popu lation. Arq. Gastroenterol., 42(2): 1227, 2005. 13. FRYE, J.W. & VAEZI, M.F. — Extraesophageal GERD. Gastro- enterol. Clin. North Am., 37(4): 84558, 2008. 14. RICHTER, J.E. — Review article: Extraoesophageal mani festationsof gastrooesophageal reflux disease. Aliment. Pharmacol. Ther., 22 (Suppl. 1): 7080, 2005. 15. POELMANS, J. & TACK, J. — Extraoesophageal manifesta tions of gastrooesophageal reflux. Gut, 54(10): 14929, 2005. 16. HICKS, D.M. et al. — The prevalence of hypopharynx findings associated with gastroesophageal reflux in normal volunteers. J. Voice, 16(4): 56479, 2002. 17. WONG, R.K. et al. — ENT manifestations of gastroesophageal reflux. Am. J. Gastroenterol., 95(8 Suppl.): S1522, 2000. 18. HAVEMANN, B.D.; HENDERSON, C.A. & ELSERAG, H.B. — The association between gastrooesophageal reflux disease and asthma: A systematic review. Gut, 56(12): 165464, 2007. 19. GALMICHE, J.P.; ZERBIB, F. & BRULEY DES VARANNES, S. — Review article: Respiratory manifestations of gastro oesophageal reflux disease. Aliment. Pharmacol. Ther., 27(6): 44964, 2008. 10. FIELD, S.K. & SUTHERLAND, L.R. — Does medical antireflux therapy improve asthma in asthmatics with gastroesophageal reflux? A critical review of the literature. Chest, 114(1): 27583, 1998. Obs.: As quatro referências restantes que compõem este artigo se encontram na Redação à disposição dos interessados. Endereço para correspondência: Luiz J. Abrahão Junior Av. Jornalista Alberto Francisco Torres, 145/801 24230001 Niterói RJ JBM NOVEMBRO/DEZEMBRO VOL. 100 No 522 Profa. Dra. Andréa F. Mendes atualidades médicas Diretrizes para manejo da rinossinusite bacteriana aguda Arthritis Care Res. A Infectious Diseases Society of America (IDSA) publicou diretrizes para o manejo da rinossinusite bacteriana aguda (RSBA), em adultos e crianças (Chow, A.W. et al. “IDSA Clinical Practice Guideline for Acute Bacte- rial Rhinosinusitis in Childrens and Adults”. Clin. Infect. Dis. 2012; 54(8):e72-e112). Ela- boradas por especialistas de múltiplas es- pecialidades — pediatras, clínicos gerais e infectologistas, entre outros — as novas di- retrizes trazem orientações práticas sobre o manejo diagnóstico e terapêutico, incluindo dados relevantes sobre a antibioticoterapia empírica. Como se sabe, a maior parte dos quadros de rinossinusite é de etiologia viral; aqueles bacterianos representam cerca de 5%-10% e, em geral, surgem como compli- cação de infecção viral do trato respiratório superior ou manifestação alérgica. Na prática a diferenciação é difícil, e a etiologia bacte- riana deve ser considerada na existência de uma das situações clínicas descritas a seguir: sintomas persistentes por mais de 10 dias; quadro grave caracterizado por febre alta, secreção nasal mucopurulenta e dor facial, por três a quatro dias; ou piora súbita dos sintomas, após a infecção do trato respirató- rio superior ter melhorado, por período de cinco a seis dias. Após diagnóstico clínico, as recomendações são para início imediato de terapia antimicrobiana empírica, sendo a droga de escolha a associação amoxicilina e ácido clavulânico, por sete a 10 dias. O levofloxacino é descrito como opção para pacientes alérgicos à penicilina. A avaliação por imagem, preferencialmente por tomo- grafia computadorizada, fica reservada para os que não melhoram com o tratamento far- macológico adequado; visa à identificação de complicações supurativas ou de causas não infecciosas que justifiquem o quadro clí- nico. As principais recomendações para ma- nejo dos pacientes com RSBA se encontram descritas em um didático algoritmo. Consenso sobre a interpretação dos níveis plasmáticos de troponina na prática clínica J. Am. Coll. Cardiol. O infarto agudo do miocárdio (IAM) é, sem dúvida, uma das principais causas de mortalidade e morbidade em todo o mundo. Seu diagnóstico precoce é funda- mental para que o tratamento imediato seja iniciado, resultando em melhor prog- nóstico. Atualmente, o eletrocardiograma, em associação à dosagem plasmática de troponina cardíaca, constitui a pedra an- gular para o diagnóstico em um paciente com suspeita clínica de IAM. O American College of Cardiology (ACC), em conjunto com outras renomadas sociedades médi- cas, publicou recentemente as resoluções de um consenso sobre como utilizar e in- terpretar, na prática clínica diária, as ele- vações plasmáticas de troponina (Newby, L.K. et al. “ACCF 2012 Expert Consensus Document on Practical Clinical Considera- tions in the Interpretation of Troponin Ele- vations”. J. Am. Coll. Cardiol. 2012; online first). Entre os pontos-chaves do consenso, os autores destacam que a elevação sérica de troponina é um marcador extremamen- te confiável de necrose miocárdica (apesar de não específico), devendo ser sempre realizada quando se suspeitar clinicamen- te de IAM. Entretanto, recomendam que sua utilização seja feita de modo cons- ciente nas decisões clínicas. Desse modo, nos pacientes com síndrome coronariana aguda sem elevação do segmento ST, uma avaliação de risco global — mais que um único marcador sorológico — deve ser utilizada para guiar a decisão terapêutica. Além disso, sugerem que o teste não seja empregado rotineiramente, em contextos clínicos que sugerem patologia cardíaca não isquêmica. São exceções a essa regra a avaliação do prognóstico cardiológico em pacientes com doença renal crônica e pacientes em tratamento quimioterápico, com suspeita de cardiotoxicidade. Conduta nas fraturas relacionadas à osteoporose no sexo masculino N. Engl. J. Med. Em mulheres, o tratamento da osteo- porose e suas complicações está bem de- finido na literatura médica mundial, com base em evidências científicas fornecidas por diversos estudos clínicos. Entre os in- divíduos do sexo masculino, em especial a partir dos 50 anos de idade, a doença tem sido cada vez mais diagnosticada e estudada. Atualmente, a mortalidade por fraturas relacionadas à osteoporose é maior entre indivíduos do sexo mascu- lino, havendo a necessidade de estudos e diretrizes que orientem o adequado ma- nejo desses casos. Em publicação recente no periódico The New England Journal of Medicine, Boonen, S. e cols. abordam o as- sunto, trazendo o resultado de um estudo multicêntrico, duplo-cego e controlado por placebo, que buscou avaliar a eficácia do ácido zoledrônico (AZ) em reduzir o ris- co de fraturas em homens portadores de osteoporose (“Fracture Risk and Zoledro- nic Acid Therapy in Men with Osteoporo- sis”. N. Engl. J. Med. 2012; 367:1714-23). O estudo avaliou 1.199 homens entre 50 e 85 anos, com diagnóstico de osteoporose, randomizados para receberem placebo ou AZ (5mg, IV) ao início do estudo e 12 me- ses após. O objetivo primário foi avaliar o surgimento de fraturas vertebrais ao lon- go de um período de 24 meses, durante os quais todos receberam suplementação com cálcio e vitamina D. Ao término do período de acompanhamento concluíram que o medicamento esteve associado a um menor risco de fraturas, do ponto de vista radiológico (1,6% vs. 4,9% no grupo placebo, representando redução de risco de 67% com o uso de AZ); entretanto, apesar de o AZ também ter reduzido a in- cidência de fraturas manifestas clinicamen- te, essa diferença não alcançou significado estatístico. O grupo que recebeu AZ apre- sentou ainda maior densidade mineral óssea e menor redução estatural, quando comparado ao placebo. Finalmente, os autores descrevem que não houve dife- renças estatísticas entre os dois grupos no que diz respeito à mortalidade e eventos adversos graves. Tais resultados certamen- te suportam o uso do AZ como terapia antirreabsortiva também em homens com osteoporose. Cabe ressaltar, entretanto, que nove dos pacientes que receberam AZ apresentaram IAM (vs. dois no grupo placebo); seja essa associação por casuali- dade ou não, o médico deve estar atento para possíveis complicações cardiovascu- lares quandodecidir prescrever a droga. JBM NOVEMBRO/DEZEMBRO VOL. 100 No 5 23 Ascite no paciente cirrótico Unitermos: Ascite; albumina; cirrose; diuréticos. Keywords: Ascites; albumin; cirrhosis; diuretics. Ascite no paciente cirrótico Angelo Alves de MAttos Professor titular da Disciplina de Gastroenterologia e do Curso de Pós-graduação em Hepatologia da Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre. Resumo Este artigo, ao fazer uma revisão da literatura no que tange ao tratamento da ascite no paciente com cirrose, enfatiza a importância da dieta com restrição de sal; do papel da espironolactona no início do tratamento em pacientes com um primeiro episódio de ascite e do tratamento combinado (espironolactona e furosemida) nas ascites recorrentes e da paracentese terapêutica, com reposição de albumina, na ascite tensa. Conclui ressaltando a importância da avaliação do transplante hepático nesta população de doentes. Summary The present article, reviewing medical literature regarding treatment of ascites in cirrhotic patients, emphasizes the importance of a sodium restricted diet; it also explains the role of espironolactone as the first treatment in a patient with the first episode of ascites, that of the combined treatment with espironolactone and furosemide in cases of recurrent ascites and that of therapeutical paracentesis with albumin replacement in patients with tense ascites. It concludes highlighting the importance of evaluating cirrhotic patients with ascites for liver transplantation. cl ín ic a m éd ic a A ascite é uma complicação frequente no paciente com cirrose, com prevalência ao redor de 10%. Em um período de 10 anos espera-se que metade dos pacientes apre- sentem esta complicação. Seu aparecimento já traduz mau prognóstico, com mortalidade ao redor de 50% em três anos. Deve ser res- saltado que sua presença também aumenta a morbidade desta população de doentes, uma vez que há risco adicional de outras complicações, como a peritonite bacteriana espontânea (1). Tendo em vista sua incidência e o prognós- tico empobrecido que empresta ao paciente, é fundamental um tratamento adequado. Em geral, os pacientes com ascite neces- sitam hospitalização, embora aqueles com derrame peritoneal de pequeno volume pos- sam ser manejados em nível ambulatorial (2). É fundamental que seja identificada, afas- tada ou tratada, quando possível, a causa da hepatopatia. Assim, por exemplo, em um pa- ciente com hepatopatia decorrente do alcoo- lismo é importante que o uso de álcool seja suspenso. O tratamento do VHB, da hepatite autoimune e da hemocromatose também pode traduzir uma melhora da ascite (1). O repouso em decúbito dorsal, enaltecido no passado, hoje em dia é regido pelas con- dições clínicas do paciente (2). A dieta com restrição de sódio é um passo importante do tratamento, sendo preconizado o uso de 2 gramas ao dia (3, 4, 5). Em regra, é orientado somente que os pacientes não colo- quem sal em sua dieta e que evitem alimentos sabidamente com maior conteúdo de sódio (em média fica permitida uma ingesta de 4,6 a 6,9 gramas de sal ao dia) (2). O déficit de excreção hídrica é um achado comum no cirrótico; no entanto, a ingestão de água só deve ser restringida naqueles pacientes em que a concentração sérica de sódio for inferior a 120-125mEq/l. Caso o paciente apresente hiponatremia significativa (inferior a 120mEq/l), os diuréticos devem ser suspensos (3, 4, 5). Quando do tratamento da ascite, é impor- tante que o clínico esteja atento para evitar a utilização de medicamentos que prejudiquem a função renal, tais como os anti-inflamatórios não esteroides, inibidores da enzima con- versora de angiotensina, antagonistas dos receptores da angiotensina e mesmo drogas nefrotóxicas como os aminoglicosídeos. É JBM NOVEMBRO/DEZEMBRO VOL. 100 No 524 Ascite no paciente cirrótico Pontos-chave: > No início do tratamento são utilizados diuréticos poupadores de potássio; > Preferencialmente a espironolactona, em decorrência do hiperaldosteronismo existente no paciente com cirrose; > A dose inicial é de 100mg, podendo ser aumentada a cada 3-5 dias, até um máximo de 400mg/dia. tratamento, as complicações e a velocidade de mobilização da ascite foram semelhantes nos dois grupos. Recentemente, Angeli et al. (11), também avaliando pacientes com ascite moderada, após dieta e repouso, fizeram es- tudo com desenho semelhante e observaram que o tratamento combinado foi mais efetivo na ascite moderada. Em editorial, Bernardi (12) comenta que embora os dois estudos sejam prospectivos, controlados e randomizados, avaliavam po- pulações distintas. Assim, no primeiro estudo, 60% dos pacientes tinham ascite de início recente, em 40% a aldosterona estava normal e todos apresentavam creatinina dentro da normalidade, permitindo sucesso com a es- pironolactona isoladamente em dose baixa e com poucos efeitos colaterais. Já no segundo estudo, em 70% dos pacientes a ascite era recidivante, a maior parte apresentava hipe- raldosteronismo e tinha diminuição da taxa de filtração glomerular. Então, o sucesso se fazia esperado, ou com altas doses de um an- tagonista da aldosterona ou com tratamento combinado. Conclui referindo que os pacien- tes com ascite de início recente devem ser tratados de forma distinta daqueles com ascite recidivante. Recentemente foram publicadas as diretrizes da European Association for the Study of the Liver (EASL) (2), sendo que, a este respeito, se posicionam da seguinte maneira: os pacientes com um primeiro episódio de ascite podem ser tratados com doses iniciais de espironolactona; no entanto, os pacientes com ascite recorrente devem ser tratados com a terapia combinada. Nos pacientes com derrame peritoneal volumoso (ascite tensa) a proposta terapêutica a ser avaliada é a paracentese com reposição de albumina. A terapêutica através da paracentese, com infusão endovenosa de 8 gramas de albumina por litro de ascite drenado, mostrou-se mais efetiva, acarretando menos complicações e diminuindo o tempo de internação dos pacientes, quando comparada com o trata- mento à base de diuréticos. Ressaltamos que a reposição com albumina tende a minorar a disfunção circulatória que pode ocorrer após a paracentese (disfunção circulatória pós-pa- racentese). Recente meta-análise, avaliando ensaios prospectivos, controlados e rando- mizados em pacientes com ascite volumosa e também importante atentar para o uso de contrastes radiológicos endovenosos, uma vez que os mesmos podem induzir a uma insuficiência renal aguda (1). Como a resposta à dieta com restrição de sódio é deficiente, o uso de diuréticos deve ser considerado desde o início do tratamento. Tendo em vista a presença de edema periféri- co concomitante proteger o paciente quanto ao desenvolvimento de hipovolemia, em decorrência de sua mobilização preferencial e ilimitada, fica sugerido que o tratamento pode resultar em uma perda média de 1kg/ dia naqueles pacientes com ascite e edema periférico e de 300-500g/dia naqueles só com ascite (reabsorção limitada) (6). No início do tratamento são utilizados diuréticos poupadores de potássio, preferen- cialmente a espironolactona, em decorrência do hiperaldosteronismo existente no paciente com cirrose. A dose inicial é de 100mg, po- dendo ser aumentada a cada 3-5 dias, até um máximo de 400mg/dia. O intervalo de dias utilizado para a modificação da dose é basea- do no fato de que o pico de ação da droga ocorre entre o terceiro e o quinto dia de seu uso. Esse regime resulta em uma natriurese adequada em 75% dos pacientes. Como os principais metabólitos da espironolactona, sua porção ativa, têmmeia-vida plasmática longa, está justificada sua administração uma vez ao dia (7, 8). Sendo o sítio de ação da espironolactona ao nível do néfron distal, a retenção proximal de sódio e de água explica a falha terapêutica em alguns pacientes. Nestes casos, associa-se um diurético de alça. A droga habitualmente utilizada é a furosemida, variando a dose de 40 a 120-160mg/dia (9). Existe controvérsia na literatura no que tange ao melhor esquema de diuréticos a ser utilizado inicialmente nos pacientes com cirrose e ascite. Santos et al. (10) avaliaram a utilização de espironolactona versus espiro- nolactona e furosemida em pacientes com ascite moderada, após dieta e repouso. Em um grupo, quando necessário, aumentavam as doses de ambos os diuréticos a cada quatro dias (doses máximas de 400mg para a espi- ronolactona e de 160mg para a furosemida) e no outro o aumento da dose inicial era da espironolatona e, na ausência de resposta, era então acrescida a furosemida. A resposta ao JBM NOVEMBRO/DEZEMBRO VOL. 100 No 5 25 Ascite no paciente cirrótico que realizaram paracentese e reposição com albumina ou outros expansores, demonstrou que a albumina diminui a incidência de sín- drome pós-paracentese, de hiponatremia e de mortalidade (13). Embora a paracentese terapêutica com reposição volumétrica seja o tratamento de eleição para os pacientes com ascite volu- mosa, ela não corrige a retenção renal de sódio existente, e esses pacientes devem utilizar diuréticos após a remoção do líquido de ascite. É importante enfatizar que o transplante hepático é a forma de terapia definitiva a ser ofertada aos pacientes com ascite, princi- palmente quando a mesma for considerada refratária (14). As alternativas anteriormente consideradas seriam, então, procedimentos terapêuticos que proporcionariam uma vida mais digna a esta população de pacientes até a sua realização. A sobrevida dos pacientes transplantados em nosso meio é excelente, sendo ao redor de 80% em um ano e de 60% em 15 anos (15). O déficit de excreção de água, decorrente de uma anormalidade funcional renal, é um achado frequente nos cirróticos com ascite. A depuração de água livre está diminuída em 75% dos pacientes com cirrose, sendo que a hiponatremia pode ser observada em um terço dos mesmos, apresentando uma corre- lação direta com a gravidade da hepatopatia. Assim, drogas que aumentem a excreção de água livre poderiam influir na hiponatremia dilucional e na hipo-osmolaridade, conse- quentes à retenção renal de água observada nesses pacientes. Atualmente, os antagonis- tas dos receptores V2 (vaptans) estão sendo avaliados. Embora estudos iniciais com o satavaptan tenham sido promissores, o mesmo não ocorreu quando da avaliação em estudo de fase 3 (16). Recentemente outro medicamento, o tolvaptan, foi aprovado pela FDA para o tra- tamento da hiponatremia em pacientes com cirrose. A despeito de, atualmente, ser muito pobre a experiência com tais medicamentos em pacientes com cirrose e ascite, espera-se que em futuro próximo agentes aquaréticos venham a ser utilizados na prática médica, proporcionando, assim, resposta terapêutica mais eficaz quando em comparação com o tratamento convencional (17). Ao finalizarmos esta revisão, entendemos de interesse as considerações feitas na última diretriz da American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) (3) e na da EASL (2) no que tange ao tratamento da ascite. Assim, os principais passos a serem considerados são estes: tratamento da causa da hepatopatia; restrição de sódio e início precoce de diuré- ticos; restrição hídrica quando o sódio sérico for inferior a 120-125mEq/l; na ascite tensa, realizar paracentese terapêutica, repondo al- bumina (mandatória quando o volume drena- do for superior a 5 litros); e avaliar a indicação de transplante em pacientes com ascite. Referências 11. GORDON, F.D. — Ascites. Clin. Liver Dis., 16: 285-99, 2012. 12. EUROPEAN ASSOCIATION FOR THE STUDY OF THE LIVER — EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis. J. Hepatol., 53: 397-417, 2010. 13. RUNYON, B.A. — AASLD Practice Guidelines Committee. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: An update. Hepatology, 49: 2087-107, 2009. 14. GINÈS, P.; CÁRDENAS, A. et al. — Management of cirrhosis and ascites. N. Engl. J. Med., 350: 1646-54, 2004. 15. MOORE, K.P.; WONG, F. et al. — The management of ascites in cirrhosis: Report on the Consensus Conference of the In- ternational Ascites Club. Hepatology, 38: 258-66, 2003. 16. SHEAR, L.; CHING, S. & GABUZDA, G.J. — Compartmentali- zation of ascites and edema in patients with hepatic cirrhosis. N. Engl. J. Med., 282: 1391-6, 1970. Endereço para correspondência: Angelo Alves de Mattos Rua Cel. Aurélio Bitencourt, 35/Ap. 201 90430-080 Porto Alegre-RS angeloamattos@gmail.com 17. WONG, F. & BLENDIS, L. — The pathophysiologic basis for the treatment of cirrhotic ascites. Clin. Liver Dis., 5: 819-32, 2001. 18. ZERVOS, E.F. & ROSEMURGY, A.S. — Management of medi- cally refractory ascites. Am. J. Surg., 181: 256-64, 2001. 19. RUNYON, B.A. — Management of adult patients with ascites due to cirrhosis. Hepatology, 39: 841-56, 2004. 10. SANTOS, J.; PLANAS, R. et al. — Spironolactone alone or in combination with furosemide in the treatment of moderate ascites in nonazotemic cirrhosis. A randomized comparative study of efficacy and safety. J. Hepatol., 39: 187-92, 2003. Obs.: As sete referências restantes que compõem este artigo se encontram na Redação à disposição dos interessados. É importante enfatizar que o transplante hepático é a forma de terapia definitiva a ser ofertada aos pacientes com ascite, principalmente quando a mesma for considerada refratária. JBM NOVEMBRO/DEZEMBRO VOL. 100 No 5 27 Hipertireoidismo Abordagem das principais causas e conduta diagnóstica Hipertireoidismo Abordagem das principais causas e conduta diagnóstica Rosita Fontes Endocrinologista do Instituto Estadual de Diabetes e Endocrinologia Luis Capriglione (IEDE/RJ). Professora do Curso de Especialização em Endocrinologia e Metabologia da Pontifícia Universidade Católica do Rio de Janeiro (PUC/RJ). Resumo A tireotoxicose é um estado hiperme tabólico decorrente dos efeitos de níveis teciduais elevados de hormônios tireoidea nos (HTs). O hipertireoidismo é a causa mais comum, e decorre do excesso de hormônios produzidos pela tireoide. Outras causas de tireotoxicose ocorrem por produção extrati reoideana ou administração exógena de hor mônios tireoideanos. A principal causa de tireotoxicose, o bócio difuso tóxico (BDT) de causa autoimune, responsável por até 80% dos casos, é aqui abordado, assim como as demais causas. O tratamento é realizado com drogas antitireoideanas, iodo radio ativo ou cirurgia e exige acompanhamento de longo prazo, tanto pela possibilidade de recidivas como do desenvolvimento de hipotireoidismo. en d o cr in o lo g ia Summary Thyrotoxicosis is a hypermetabolic state due to the effects of high tissue levels of thyroid hormones (TH). Hyperthyroidism is the most common cause and results from excess hormones produced by the thy roid. Other causes of thyrotoxicosis occur extra thyroid production or exogenous administration of thyroid hormones. The main cause of thyrotoxicosis, the diffuse toxic goiter (DTG) of autoimmune cause, accounting for up to 80% of cases, is dis cussed here, as well as other causes. The treatment is performed with antithyroid drugs, radioactive iodine or surgery and re quires longterm followup, due to both the possibility of recurrence and
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