Pneumonias: Definição e Diagnóstico

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ISBN: 978-65-81704-00-1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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seu conhecimento naquele tema. 
 
 
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memorização. 
 
 
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pontos mais importantes para sua prova. 
 
 
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apostila. 
 
 
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de ler, para que você entenda como determinados conceitos são cobrados nas provas. 
 
 
 
E SE FOSSE VOCÊ NESTE PLANTÃO? ....................................................................................................................................... 7 
PNEUMONIAS ......................................................................................................................................................................... 8 
1 DEFINIÇÃO ......................................................................................................................................................................... 8 
2 EPIDEMIOLOGIA ................................................................................................................................................................ 8 
3 TIPOS DE PNEUMONIA E SUAS DEFINIÇÕES ..................................................................................................................... 8 
4 PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE ................................................................................................................... 8 
4.1 FISIOPATOLOGIA....................................................................................................................................................... 8 
4.2 MICROBIOLOGIA ....................................................................................................................................................... 9 
4.3 DIAGNÓSTICO ......................................................................................................................................................... 12 
4.4 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS .................................................................................................................................... 12 
4.5 EXAME FÍSICO ......................................................................................................................................................... 12 
4.6 MANIFESTAÇÕES RADIOLÓGICAS .......................................................................................................................... 13 
4.7 EXAMES COMPLEMENTARES ................................................................................................................................. 14 
4.7.1 EXAME DE ESCARRO ............................................................................................................................................. 14 
4.7.2 HEMOCULTURAS .................................................................................................................................................. 14 
4.7.3 TESTES DE ANTÍGENOS URINÁRIOS ...................................................................................................................... 14 
4.7.3.1 TESTE DE ANTÍGENO URINÁRIO PNEUMOCÓCICO ............................................................................... 14 
4.7.3.2 TESTE DO ANTÍGENO URINÁRIO DA LEGIONELLA SOROTIPO 1 ............................................................ 14 
4.7.4 OUTROS TESTES .................................................................................................................................................... 15 
4.7.4.1 REAÇÃO EM CADEIA POLIMERASE (PCR) COLETADO POR SWAB NASAL ............................................. 15 
4.7.4.2 PROCALCITONINA E PROTEÍNA C REATIVA ........................................................................................... 15 
4.8 ESCORES DE GRAVIDADE ........................................................................................................................................ 15 
4.8.1 CURB-65 (CONFUSION, UREA, RESPIRATORY RATE, BLOOD PRESSURE AND AGE > 65 YEARS) .......................... 15 
4.8.2 PSI – (PNEUMONIA SEVERITY INDEX) ................................................................................................................... 17 
4.9 RECOMENDAÇÕES QUANTO À ANTIBIOTICOTERAPIA ........................................................................................... 17 
4.10 PACIENTES AMBULATORIAIS .................................................................................................................................. 18 
4.11 PACIENTES INTERNADOS EM ENFERMARIA ........................................................................................................... 19 
4.12 INDICAÇÃO DE UTI .................................................................................................................................................. 19 
4.13 TRATAMENTO DE GERMES ESPECÍFICOS ............................................................................................................... 21 
4.14 DURAÇÃO DA ANTIBIOTICOTERAPIA ...................................................................................................................... 21 
5 SÍNDROMES ASPIRATIVAS ............................................................................................................................................... 22 
5.1 CONDIÇÕES QUE PREDISPÕEM À ASPIRAÇÃO ....................................................................................................... 22 
5.2 PNEUMONITE QUÍMICA ......................................................................................................................................... 23 
5.2.1 DIAGNÓSTICO ....................................................................................................................................................... 23 
5.2.2 TRATAMENTO ....................................................................................................................................................... 23 
5.2.2.1 CUIDADOS DE SUPORTE ........................................................................................................................ 23 
5.2.2.2 GLICOCORTICOIDES SISTÊMICOS .......................................................................................................... 23 
5.2.2.3 USO DE ANTIBIÓTICOS .......................................................................................................................... 23 
5.3 PNEUMONIA ASPIRATIVA ....................................................................................................................................... 24 
5.3.1 DIAGNÓSTICO .......................................................................................................................................................24 
5.3.2 TRATAMENTO ....................................................................................................................................................... 24 
E SE FOSSE VOCÊ NESTE PLANTÃO? ..................................................................................................................................... 26 
DERRAME PLEURAL ............................................................................................................................................................... 27 
6 DEFINIÇÃO E FISIOPATOLOGIA DA CAVIDADE PLEURAL ................................................................................................ 27 
7 QUADRO CLÍNICO ............................................................................................................................................................ 27 
8 EXAME FÍSICO ................................................................................................................................................................. 27 
 
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file:///D:/André%20Luiz/Trabalhos/EMR/EMR/Apostilas%20Extensivas/2022/Clínica%20Médica/Clínica%20Médica%20(Aula02%20-%20Final)%20Pneumonia%20e%20Derrame%20Pleural.docx%23_Toc93254568
file:///D:/André%20Luiz/Trabalhos/EMR/EMR/Apostilas%20Extensivas/2022/Clínica%20Médica/Clínica%20Médica%20(Aula02%20-%20Final)%20Pneumonia%20e%20Derrame%20Pleural.docx%23_Toc93254609
 
9 EXAMES DE IMAGEM ...................................................................................................................................................... 28 
9.1 RADIOGRAFIA DE TÓRAX ........................................................................................................................................ 28 
9.2 OUTROS EXAMES DE IMAGEM ............................................................................................................................... 28 
10 ANÁLISE DO LÍQUIDO PLEURAL ...................................................................................................................................... 29 
10.1 CRITÉRIOS DE LIGHT ............................................................................................................................................... 29 
11 REFERÊNCIAS ................................................................................................................................................................... 36 
12 QUESTÕES EXTRAS .......................................................................................................................................................... 37 
12.1 COMENTÁRIOS E GABARITOS ................................................................................................................................. 45 
 
 
 
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Homem de 70 anos, hipertenso e diabético 
compensado, procura o pronto atendimento com 
queixa de tosse produtiva e febre há 2 dias. 
Ao exame, encontra-se consciente e orientado, 
apresenta crepitações em base de hemitórax 
esquerdo na ausculta pulmonar, frequência 
respiratória de 22 incursões/minuto, frequência 
cardíaca de 85 batimentos/minuto, saturação de 
oxigênio de 94%, em ar ambiente, e pressão arterial 
130X80mmHg. 
Durante o atendimento na emergência, foi solicitada 
radiografia de tórax (imagem ao lado) e exames 
laboratoriais: proteína C reativa (PCR) de 9,41 ng/dL 
(Valor de referência < 0,5 mg/dL); ureia 40mg/dL; 
creatinina 1,0mg/dL; hemoglobina 11,2g/dL; 
leucograma 13.500/mm.3 
 
 
 
 
 
 
EMR – Eu Médico Residente Ensino Ltda © 2022 
Todos os direitos reservados. 
CNPJ: 34.730.954/0001-71 
Diante do quadro clínico apresentado, qual a 
principal suspeita clínica? 
1. Qual o diagnóstico clinicorradiológico? 
2. Qual o principal agente etiológico? 
3. O paciente tem indicação de 
internamento? 
4. Qual o tratamento indicado? 
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• A pneumonia é uma doença inflamatória aguda de causa infecciosa, seja bacteriana, viral ou fúngica. A doença causa 
inflamação e consolidação do parênquima pulmonar (preenchimento do espaço alveolar por infiltrado 
necroinflamatório), com comprometimento das trocas gasosas, através de mecanismo de shunt, levando, por vezes, 
à hipoxemia e à dispneia. 
 
 
• A Pneumonia Adquirida na Comunidade (PAC) constitui a primeira causa de morte por doença infecciosa no mundo, 
com impacto significativo nas taxas de morbidade. No Brasil, é a terceira causa de morte e a primeira em pacientes 
hospitalizados. 
• Houve uma importante redução das taxas de mortalidade por quadros respiratórios nas últimas décadas, apesar dos 
valores absolutos ainda elevados. Tal fato pode ser atribuído à melhora da situação socioeconômica, ao maior acesso 
aos cuidados de saúde, ao aumento na disponibilidade de antibióticos e às políticas de vacinação da população. 
• O agente mais comum ainda é o Streptococcus pneumoniae (Pneumococo – Diplococo Gram-positivo), apesar da 
evidência, em especial nos últimos anos, da ascensão de outros agentes bacterianos potencialmente patogênicos e 
do ganho de importância das epidemias virais nesse processo. 
 
 
• Pneumonia Adquirida na Comunidade (PAC): Infecção aguda do parênquima pulmonar, em um paciente que adquiriu 
a doença na comunidade, incluindo aqueles que manifestam sintomas nas primeiras 48h da internação hospitalar. 
• Pneumonia Adquirida no Hospital (PAH): Acometimento parenquimatoso pulmonar, que ocorre 48h ou mais após a 
admissão hospitalar, e não estava em aparente incubação no momento da admissão. 
• Pneumonia Associada à Ventilação Mecânica (PAVM): Pneumonia que se desenvolve após 48h ou mais da intubação 
endotraqueal e Assistência Ventilatória Mecânica (AVM). 
 
 
Até pouco tempo atrás, existia uma entidade conhecida como Pneumonia Associada aos Cuidados de 
Saúde (PACS), que seria uma forma de PAC (Pneumonia Adquirida na Comunidade) para pacientes com 
história de contato recente ou frequente com o sistema de saúde. Essa variante de pneumonia foi 
criada em 2005, a fim de identificar pacientes com maior risco de pneumonia por germes resistentes 
aos esquemas de antibióticos normalmente empregados para o tratamento de PAC. Posteriormente, 
vários estudos demonstraram que os fatores utilizados para definir a PACS não eram fortes o bastante 
para predizer alta prevalência de micro-organismos resistentes aos antibióticos de amplo espectro. 
Os patógenos envolvidos na PACS eram semelhantes aos da PAC. Desta forma, as diretrizes mais 
recentes sobre PAC e PAH orientam ao abandono desse conceito de PACS e a utilização do perfil 
epidemiológico local, além dos fatores de risco validados para infecção por germes resistentes. 
 
 
OBS.: Ao longo desta Apostila, abordaremos a PAC. PAH e PAVM são temas abordados na Apostila de Terapia Intensiva. 
 
 
 
• Os germes patogênicos podem alcançar os alvéolos pulmonares de várias formas, a saber: 
− Aspiração: a microaspiração de material proveniente da orofaringe é o principal mecanismo fisiopatológico da 
pneumonia. A orofaringe pode ser colonizada transitoriamente por germes patogênicos, mais comumente o 
Streptococcus pneumoniae. Em algumas situações, como imunossupressão, internamento hospitalar, comorbidades e 
idade avançada, há predisposição à colonização por bacilos Gram-negativos (fermentadores e não fermentadores de 
glicose) e cocos Gram-positivos de padrão nosocomial; 
 
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− Inalação: importante causa de pneumonia por Legionella sp. e vírus; 
− Via Hematogênica: focos infecciosos a distância, que chegam aos pulmões por via sanguínea; 
− Contiguidade: causa mais rara de pneumonia, em que a infecção ocorre por contiguidade da infecção de espaços 
adjacentes, como infecção pleural e mediastinal. 
• A exposição constante do pulmão a partículas aspiradas, a partir das vias aéreas superiores (principal mecanismo 
patogênico), tornao trato respiratório um alvo suscetível à invasão de micro-organismos. 
• Flora normal da Faringe: 
− Anaeróbios (principais): Peptostreptococcus, Bacteroides, Prevotella, Fusobacterium. 
− Gram-Positivos Aeróbios: Corynebacterium e Streptococcus do Grupo Viridans. 
• O parênquima pulmonar, apesar da crença anterior de esterilidade, é dotado de uma microbiota que permanece em 
equilíbrio constante com os mecanismos de defesa. Fazem parte dessa microbiota: Prevotella spp., Veillonella spp. e 
Streptococcus spp. 
• Estima-se que a microaspiração ocorra normalmente durante o sono, em até metade das pessoas saudáveis, porém, 
em geral, a pneumonia não ocorre graças à integridade das barreiras de defesa. Vejamos os principais mecanismos 
de defesa: 
− O trato respiratório possui filtros nas vias respiratórias superiores. Se os micro-organismos invasores alcançam a 
árvore traqueobrônquica, o epitélio mucociliar transporta-os para fora dos pulmões. A tosse também auxilia nas 
remoções dos organismos. Se os micro-organismos alcançarem os alvéolos, macrófagos alveolares e histiócitos 
teciduais fagocitam-os. O conteúdo alveolar tem surfactante, fibronectina, IgA e complemento, o que permite a 
opsonização; também contém ácidos graxos livres, lisozima e proteínas de união com o ferro, que podem ter 
atividade microbicida. 
− A invasão por micro-organismos potencialmente virulentos, uma falha nas defesas do hospedeiro ou uma 
quantidade elevada de inóculo (macroaspiração) podem levar à quebra do equilíbrio e ao desenvolvimento do 
processo infeccioso. Tais micro-organismos, não componentes da microbiota normal da faringe, multiplicam-se 
nos alvéolos, com o desencadeamento de uma resposta inflamatória intensa, local e sistêmica, com alta produção 
de citocinas, quimiocinas e fatores de crescimento, com lesão tissular e disfunção orgânica. 
• O pneumococo pode ser encontrado na nasofaringe em 5-10% dos adultos, enquanto o S. aureus coloniza a porção 
anterior das narinas em 20-40% da população. 
• Em contextos de maior fragilidade clínica (idade avançada, doença pulmonar obstrutiva crônica, diabetes mellitus, 
alcoolismo, internamento hospitalar, AVM), pode ocorrer modificação na flora colonizadora da faringe, predispondo 
ao aparecimento de bacilos Gram-negativos (BGN), especialmente enterobactérias. 
 
 
• As bactérias causadoras de Pneumonia Adquirida na Comunidade são classicamente divididas em dois grupos: 
− Agentes Típicos: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella 
catarrhalis, anaeróbios e bactérias Gram-negativas aeróbias. 
− Agentes Atípicos: Legionella, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Chlamydia psittaci. 
• Dentre estes, a Streptococcus pneumoniae continua sendo a espécie bacteriana mais comumente detectada na 
maioria dos estudos e em todas as faixas etárias, com exceção dos recém-nascidos. Apesar da diminuição da 
incidência, reflexo das políticas de vacinação pneumocócica em vários lugares do mundo, esse ainda parece ser o 
patógeno prevalente na maior parte dos países. 
• Também fica cada vez mais claro o papel dos vírus: são causas comuns de PAC, ainda que como micro-organismos 
coinfectantes. Cerca de um terço dos adultos apresentam vírus detectados em episódios de pneumonia, com 
tendência ao aumento dessa detecção, na medida em que há desenvolvimento de testes e painéis moleculares mais 
acurados. 
• A influenza é o vírus mais comumente isolado, seguido por rinovírus, vírus sincicial respiratório, parainfluenza, 
adenovírus e metapneumovírus. O papel desses vírus como colonizadores ou copatógenos não está tão claro, com 
algumas propostas sugerindo que exista um prejuízo aos mecanismos de defesa das vias aéreas superiores, facilitando 
o estabelecimento de outros micro-organismos nas vias aéreas inferiores. 
 
 
 
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USS-RJ 2014 ACESSO DIRETO. Os agentes etiológicos das pneumonias bacterianas são inúmeros e 
variam de acordo com o local do diagnóstico (1 – comunidade; 2 – hospitalar; 3 – UTI). Qual(ais) 
agente(s) etiológico(s) são mais comumente encontrados respectivamente nestes ambientes? 
A. M. pneumoniae, E. coli, Pseudomonas. 
B. S. pneumoniae, Klebsiella, Legionella. 
C. H. influenzae, Staphylococus aureus, Acinetobacter. 
D. S. pneumoniae, S. pneumoniae, S. pneumoniae. 
E. Chlamydophila pneumoniae, H. influenzae, Legionella. 
 
COMENTÁRIO: Como vimos, o pneumococo é o agente bacteriano mais comumente encontrado nas 
pneumonias em todos os cenários, mas principalmente quando falamos da PAC. Embora o S. 
pneumoniae seja o germe mais comum, na maioria das unidades de saúde, pode haver variação dessa 
flora de acordo com: região; de serviço para serviço em uma mesma cidade, ou; entre os diversos 
setores de um mesmo hospital. Por isso, de uma forma geral, esta questão está correta, porém, 
devemos ter em mente que podemos encontrar outros agentes como principais causadores de 
pneumonia hospitalar bacteriana. RESPOSTA: Letra D. 
 
 
PNEUMONIA TÍPICA X ATÍPICA: 
− A apresentação clínica de uma pneumonia depende muito mais do estado imunológico do paciente do que o agente etiológico específico. Um 
paciente com imunossupressão grave pode ser infectado pelo pneumococo sem febre alta, tosse com expectoração ou dor torácica pleurítica. Por 
sua vez, a pneumonia por Legionella pneumophila pode se apresentar com quadro hiperagudo e grave. 
− Dessa forma, as diretrizes de diferentes sociedades recomendam o abandono dessa classificação, utilizando apenas o termo “agentes típicos ou 
atípicos”. Por questões didáticas e por ainda serem conceitos abordados pelas provas de residência, ainda usaremos os termos pneumonia típica e 
atípica. A tabela a seguir traz as principais características: 
 
Características Pneumonia Típica Pneumonia Atípica 
Patógenos 
Pneumococo. 
Haemophilus Influenzae. 
Moraxella catarrhalis. 
K. pneumoniae. 
S. aureus. 
Mycoplasma pneumoniae. 
Chlamydia pneumoniae. 
Legionella pneumophila. 
Vírus. 
Início Agudo. Agudo ou Subagudo. 
Quadro Clínico Febre alta, tosse produtiva, dor pleurítica. 
Febre leve, tosse seca, sem dor, semelhante a 
síndrome gripal. 
Radiografia de Tórax Broncopneumônico ou lobar. Broncopneumônico ou Intersticial. 
Definição 
Gram ou Escarro + 
Respondem aos betalactâmicos. 
Gram ou Escarro - 
NÃO respondem aos betalactâmicos. 
 
 
Vamos entender melhor as particularidades dos AGENTES TÍPICOS etiológicos da PAC: 
Streptococcus pneumoniae (Pneumococo): 
− Agente típico; 
− Agente mais comum, em qualquer faixa etária, com exceção do lactente (pacientes < 2 meses são mais acometidos por “germes da neonatologia”: 
Streptococcus do grupo B (S. agalactiae); Gram-negativos entéricos; Listeria etc. 
− Radiografia: 
✓ Derrame pleural: principal complicação. Na maioria das vezes, é estéril, tratando-se, simplesmente, de uma reação pleural frente a uma 
infecção parenquimatosa (derrame parapneumônico). 
✓ “Pneumonia redonda” ou pseudotumoral: condensação de formato arredondado; mais comum em crianças. 
Haemophilus influenzae: 
− Agente mais frequente da descompensação da doença pulmonar obstrutiva crônica (pela ordem: Hemophilus; Pneumococo; Moraxella); 
− Na Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC), acomete normalmente o paciente mais idoso, com maior tempo de doença instalada; 
− Idade > 65 anos. 
Moraxella catarrhalis: 
− Também comum no paciente com DPOC → prevalente naqueles mais idosos; 
− Uso crônico de corticoides leva ao aumento exponencial do risco. 
Klebsiella pneumoniae: 
− Comum em pacientes graves, alcoólatras e diabéticos; 
− Pode causar quadros potencialmente graves; 
− Radiografia: “Pneumonia do lobo pesado” (Pneumonia de Friedlander): acometimento de lobos superiores, com abaulamento da fissura e 
compressão do lobo inferior adjacente. 
 
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Staphylococcus aureus: 
− Comumente leva a quadros graves; lactentes(mais comum, inclusive que o pneumococo); pós-influenza; pacientes com doenças pulmonares 
crônicas (fibrose cística, bronquiectasias); usuários de drogas endovenosas; bronquiectasias: 
✓ Quadro sugestivo: lactente que evolui com pneumonia grave, após um quadro gripal; 
✓ Usuários de drogas intravenosas (IV): adulto jovem; endocardite de câmara direita embolizante; 
✓ Fibrose cística: é uma doença genética que leva ao aumento da viscosidade da secreção pulmonar, infecções de repetição e formação de 
bronquiectasias. 
− Radiografia: 
✓ Pneumatocele não é patognomônica, mas muito sugestiva em prova (complicação: piopneumotórax); 
✓ Derrame pleural: costuma ser diferente daquele causado pelo pneumococo. O líquido não costuma estar estéril, mas sim promover 
empiema (derrame pleural com pus); 
✓ Pneumonia necrosante (presença de cavidade purulenta < 2 cm); 
✓ Abscesso (cavidade purulenta ≥ 2 cm). 
− Qual antibiótico utilizar? Oxacilina! Em caso de S. aureus resistente à meticilina (MRSA), devemos optar pela Vancomicina ou Linezolida; 
− Quais os fatores de risco para infecção por MRSA? Portadores de doença renal em fase terminal, usuários de drogas endovenosas, infecção prévia 
por influenza, tratamento prévio com antibióticos intravenosos (especialmente se internamento nos últimos 90 dias), pneumonia necrosante, 
presença de pneumatocele, pacientes institucionalizados/em home-care e internamentos superiores a 48h nos últimos 3 meses. 
 
Pseudomonas aeruginosa: 
− Comum em pacientes graves e com doença pulmonar estrutural prévia (Bronquiectasias; fibrose cística; DPOC grave); 
− Risco elevado em pacientes tratados cronicamente com corticoides (> 10 mg/dia) ou neutropênicos e em pacientes tratados com antibiótico no 
mês anterior, por mais de sete dias, com agente de amplo espectro; 
− Desnutrição. 
 
 
Vamos entender melhor as particularidades dos AGENTES ATÍPICOS etiológicos da PAC: 
Agentes Etiológicos: 
1. Mycoplasma; 
2. Chlamydophila pneumoniae; 
3. Vírus (influenza, adenovírus, vírus sincicial respiratório); 
4. Chlamydia psittaci (presente nas fezes dos pombos). 
 
Mycoplasma pneumoniae: 
− Comum em pacientes entre 5 e 20 anos (mais comum em adolescentes); 
− Quadro clínico (relacionado à presença de IgM): 
✓ Miringite bolhosa: presença de bolhas/vesículas no tímpano à otoscopia; otalgia; 
✓ Anemia hemolítica: por crioaglutininas (IgM) produzidas contra o micoplasma; 
✓ Stevens-Johnson: pode ser grave; associada à alergia a drogas; pode acometer pele e mucosas; 
✓ Fenômeno de Raynaud: também associada às crioaglutininas; 
✓ Pericardite; 
✓ Síndrome de Guillain-Barré. 
 
Legionella pneumophila: 
− Agente atípico que pode causar pneumonia típica (é tratada da mesma forma dos agentes atípicos); 
− Quadro típico e grave; 
− É comum em surtos de pneumonias em repartições (contaminação do sistema de ar-condicionado); 
− Mais comum em maiores de 50 anos, etilistas, tabagistas e imunossuprimidos (usuários de corticoide, pessoas vivendo com HIV, transplantados); 
− Manifestações clínicas e laboratoriais: 
✓ Presença de sinal de Faget (ocorre na Legionella, na febre tifoide e na febre amarela): o paciente fica febril, mas apresenta frequência cardíaca 
normal ou diminuída paradoxalmente. 
✓ Diarreia, dor abdominal (talvez nenhum outro agente etiológico produza tantos sintomas de trato gastrointestinal; praticamente não existe 
paciente com pneumonia por Legionella sem diarreia). 
✓ Aumento de transaminases, hiponatemia (poucos germes causam tanta alteração eletrolítica, principalmente hiponatremia – Síndrome da 
Secreção Inapropriada do Hormônio Antidiurético). 
✓ Escarro negativo! Germe atípico não cora com Gram. 
− Na suspeita clínica de Legionella, solicitar o Antígeno Urinário (TAU) da Legionella: depois do 3º dia de evolução, tem alta sensibilidade e 
especificidade. 
 
 
Vamos entender melhor as particularidades dos AGENTES ANAERÓBIOS etiológicos da PAC: 
Geralmente, é uma flora polimicrobiana, em que há associação de agentes aeróbios a alguns dos seguintes: 
− Peptostreptococcus; 
− Prevotella; 
− Fusobacterium nucleatum; 
− Porphyromonas. 
Características Sugestivas: 
− Dentes em mau estado / Hálito fétido; 
− Macroaspiração pulmonar (alcoólatra, rebaixamento do nível de consciência, distúrbios da deglutição etc.). 
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Pneumonia do “lobo pesado” (Klebsiella). Pneumatoceles (S. aureus). Pneumonia redonda (S. pneumoniae). 
 
 
 
Abscesso pulmonar. 
 
Figura 1 – Achados Radiográficos da Pneumonia. Fonte: BRENTANO et al, 2014. 
 
 
• O diagnóstico de pneumonia se dá pela tríade: 
 
Clínica + Exame Físico + Radiografia de Tórax 
 
• A avaliação clínica tem sensibilidade e especificidade em torno de 60% para o diagnóstico de pneumonia. Por isso, o 
exame de imagem está indicado. 
• A radiografia é um exame simples, barato e com poucos efeitos colaterais. Por esse motivo, é o exame de imagem de 
escolha. 
 
 
• As manifestações mais comuns da doença incluem: tosse, dispneia, produção de escarro, febre e dor pleurítica. 
Sintomas constitucionais, como astenia, cefaleia, mialgia e artralgias, podem estar presentes. 
• Além disso, cerca de 20% dos pacientes vão ter sintomas gastrointestinais, como náuseas, vômitos e diarreia. 
• Em geral, a doença por micro-organismos típicos tem um início mais agudo, com febre elevada, secreção 
mucopurulenta, em grande quantidade, e dor torácica pleurítica. 
• Na doença pneumocócica, a pneumólise pode levar ao aumento da ativação plaquetária. 
• Atenção aos pacientes idosos que podem ter manifestações atípicas para micro-organismos típicos, como 
desorientação, com queda do estado geral, ou apenas taquidispneia. 
• Na doença atípica, o quadro assemelha-se a uma virose respiratória prolongada. A instalação é subaguda, com tempo 
médio de 10 dias. A apresentação inicial é de uma síndrome gripal, podendo haver dor de garganta, cefaleia, mialgia, 
tosse seca e febre baixa ou ausente. A febre costuma piorar após a primeira semana de doença e a tosse torna-se o 
sintoma principal; a tosse costuma ser seca, podendo ter secreção clara ou até purulenta. 
 
 
• Cerca de 80% dos pacientes estão febris ao exame físico inicial, devendo-se ter o cuidado de avaliar, em pacientes 
idosos, outros sinais de infecção, além do quadro febril. Alguns pacientes podem apresentar elevação da frequência 
respiratória (acima de 24 irpm), além de taquicardia. 
• Os sinais de consolidação parenquimatosa ao exame físico são a macicez à percussão, frêmito toracovocal elevado, 
murmúrio vesicular diminuído, estertores à ausculta, pectorilóquia (a)fônica e broncofonia. 
 
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• A radiografia de tórax faz parte da tríade clássica de propedêutica da PAC, sendo recomendável a sua realização 
rotineira em 2 incidências (posteroanterior e perfil) naqueles pacientes com suspeita da doença (em crianças até 
podemos dispensar o exame de imagem, diante de um quadro típico, exceto se houver suspeita de complicações). 
• A presença de um infiltrado na radiografia é considerada como o padrão-ouro para identificação da doença, naqueles 
pacientes com quadro clínico sugestivo. Além de contribuir para o diagnóstico, a radiografia de tórax permite a 
avaliação da extensão das lesões, a detecção de complicações e o auxílio ao diagnóstico diferencial. 
• Não existe evidência de um padrão radiológico clássico para a PAC. As alterações podem incluir: 
− Consolidações Lobares: mais comuns na PAC típica, com acometimento de todo um lobo pulmonar; 
− Broncopneumonia: áreas consolidativas com a presença de broncograma aéreo; 
− Infiltrado Intersticial Difuso: mais comum no acometimento por micro-organismos atípicos; 
− Cavitações: mais raras. 
 
 
Figura 2 – Achados Radiológicos da Pneumonia Adquirida na Comunidade. 
Fontes: https://br.pinterest.com/pin/93942342214285910/; Radiologia com Didática Marcelo Augusto Fonseca. 
 
• A tomografiacomputadorizada (TC) de tórax é o método mais sensível na identificação de acometimento infeccioso 
do parênquima. O exame, entretanto, não é recomendado de forma rotineira diante do alto custo, da exposição à 
radiação e da ausência de evidência de melhora dos desfechos. 
• A TC de tórax pode representar uma opção em pacientes com clínica sugestiva e radiografia de tórax negativa, o que 
pode acontecer, em especial, naqueles pacientes obesos, imunossuprimidos e com alterações radiológicas 
pulmonares prévias, além de auxiliar no diagnóstico diferencial de complicações e infecções fúngicas. 
• A ultrassonografia (USG) de tórax também pode ser utilizada na identificação de alterações parenquimatosas, 
especialmente no contexto de serviços de emergência, podendo ser utilizado com segurança em gestantes e 
pacientes com restrição de decúbito. A sensibilidade para o diagnóstico de pneumonia varia entre 60-95% (variação 
explicada pelo fato de ser um método operador dependente). 
 
 
 
BRONCOPNEUMONIA 
PNEUMONIA LOBAR 
PNEUMONIA INTERSTICIAL 
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https://br.pinterest.com/pin/93942342214285910/
 
 
Lembra do caso clínico que apresentamos no início do capítulo? 
1. Qual o diagnóstico clinicorradiológico? 
Trata-se de um paciente com quadro agudo de infecção de vias aéreas inferiores, com sintomas 
iniciados fora do hospital. O quadro de tosse produtiva associada a febre, taquipneia e achados à 
ausculta respiratória compatíveis com o exame de imagem indicam o diagnóstico de Pneumonia 
Adquirida na Comunidade (PAC). 
 
 
 
 
• A solicitação ou não desse exame causa controvérsia até entre os especialistas. A American Thoracic Society orienta 
a realização do exame de escarro para pacientes com infecção prévia por P. aeruginosa ou MRSA e/ou pacientes que 
tiveram hospitalização com uso de antibiótico endovenoso nos últimos 90 dias, ou seja, é dispensável em pacientes 
com seguimento ambulatorial. Vamos lembrar que o resultado desse exame não deve retardar o início da terapia 
antibiótica. 
• Como vamos saber se a amostra de escarro é confiável (representativo das vias aéreas inferiores)? 
 
>25 Neutrófilos (Polimorfonucleares) e <10 Células Epiteliais por Campo. 
 
• O que será avaliado no escarro? 
− Bacterioscopia do escarro; 
− Cultura do escarro. 
 
 
• Pacientes com PAC grave ou com infecção prévia por P. aeruginosa ou MRSA e/ou pacientes que tiveram 
hospitalização com uso de antibiótico endovenoso nos últimos 90 dias devem coletar hemoculturas. Algumas fontes, 
como Harrison, orientam essa coleta para pacientes internados com alto risco de gravidade: pacientes 
imunossuprimidos (neutropênicos, pacientes submetidos à esplenectomia, deficiência de complemento), pacientes 
com doença renal crônica, além dos pacientes citados acima. 
• Vale lembrar que, para pacientes com pneumonia, a sensibilidade da hemocultura é muito baixa, em torno de 10%. 
 
 
 
• Exame de fácil realização. Possui sensibilidade que varia entre 50-80% e especificidade de 90%. 
 
 
• Pode ser positivo, mesmo em vigência de antibiótico e semanas após a infecção. Tem sensibilidade entre 70-90% e 
especificidade que se aproxima de 100%. 
• O antígeno urinário de Legionella deve ser solicitado em pacientes com PAC grave, com epidemiologia para infecção 
por Legionella e viagem recente. 
• O índice de suspeita de infecção por Legionella deve ser particularmente alto durante surtos conhecidos, que 
costumam estar associados à contaminação do abastecimento de água em grandes instalações, como hospitais, 
hotéis ou prédios de apartamentos. 
• Os fatores de risco do paciente são: idade avançada, tabagismo e doença pulmonar crônica, cardiovascular ou renal. 
 
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• É utilizado principalmente no diagnóstico de infecções virais, mas pode ser empregado para o diagnóstico de infecções 
por Legionella, Mycoplasma, Chlamydia e algumas micobactérias. 
 
 
• São marcadores inflamatórios. Vários estudos têm avaliado a habilidade da procalcitonina em distinguir pneumonia 
bacteriana de infecções respiratórias de etiologia viral. No entanto, os estudos têm falhado em identificar um ponto 
de corte confiável para distinguir entre infecção viral e bacteriana. A sensibilidade para infecção bacteriana varia de 
38-91%; desta forma, a antibioticoterapia empírica deve ser iniciada em pacientes com quadro clinicorradiológico 
compatível com PAC, independentemente dos níveis de procalcitonina. 
• A proteína C reativa eleva-se principalmente em infecções bacterianas e é útil na avaliação de piora da pneumonia ou 
falência da terapia em vigência. 
 
 
Lembra do caso clínico que apresentamos no início do capítulo? 
2. Qual o principal agente etiológico? 
O principal agente causador de pneumonia comunitária é o Streptococcus pneumoniae 
(pneumococo). 
 
 
 
• A primeira decisão a ser tomada no cuidado dos pacientes com diagnóstico de pneumonia é a definição do ambiente 
de tratamento: ambulatorial ou hospitalar. Os escores disponíveis auxiliam na tomada de decisões, dimensionam a 
gravidade e ajudam a predizer o prognóstico da PAC. 
• Além da gravidade da doença, fator mais importante na tomada dessa determinação (ambulatorial ou hospitalar), 
uma série de outros fatores devem ser levados em conta: viabilidade do uso de medicações por via oral, fatores 
psicossociais, características socioeconômicas e predição de aderência ao tratamento. 
• Vários são os instrumentos validados com essa finalidade. Na nossa explanação, iremos citar dois dos mais usados: o 
CURB-65 e o PSI. 
 
 
• Esse escore é uma ótima opção validada, em especial, para locais com poucos recursos, emergências e atenção 
primária. A aplicabilidade é imediata, mas a falta de inclusão de comorbidades que acrescentam potencial de 
complicações no PAC, como o etilismo, a insuficiência cardíaca, a hepática ou a presença de neoplasias, faz com que 
seu valor preditivo negativo de mortalidade seja inferior ao do Pneumonia Severity Index (PSI). 
• A sua forma mais simplificada (CRB-65) dispensa a realização de exames laboratoriais para o uso e pode ser utilizada 
em locais onde não estão disponíveis de imediato (atenção primária, por exemplo). 
 
Tabela 1 – Cálculo do CURB-65. Fonte: Os Autores. 
CURB-65 
 Variável Pontos 
C Confusão mental. 1 
U Ureia > 50 mg/dL. 1 
R “Respiração”: frequência respiratória ≥ 30 irpm. 1 
B 
“Baixa” pressão arterial: PAS < 90 mmHg 
ou PAD < 60 mmHg. 
1 
65 ≥ 65 anos. 1 
 
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Figura 3 – Interpretação do CURB-65 e do CRB-65. 
Fonte: Adaptado da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (SBPT). 
 
• Como considerar a possibilidade de tratamento ambulatorial? 
− Presença de via oral bem definida; 
− Condição psicossocial favorável; 
− Boa possibilidade de aderência ao tratamento. 
 
 
Figura 4 – Algoritmo de Decisão de Tratamento Ambulatorial x Hospitalar. 
Fonte: Adaptado da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (SBPT). 
 
 
 
CURB-65 
0-1 2 3 
Mortalidade 
baixa 
1,5%. 
Mortalidade 
intermediária 
9,2%. 
Mortalidade 
Alta 
22%. 
Candidato ao 
tratamento 
ambulatorial. 
Considerar 
tratamento 
hospitalar. 
Tratamento 
hospitalar, como PAC 
grave 4-5: avaliar UTI 
CRB-65 
0 1-2 3-4 
Mortalidade 
baixa 
1,2%. 
Mortalidade 
intermediária 
8,15%. 
Mortalidade 
Alta 
31%. 
Candidato ao 
tratamento 
ambulatorial. 
Avaliar 
tratamento 
hospitalar. 
Hospitalização 
URGENTE. 
CURB-65 
0 ou 1 ponto (por idade > 65 anos). 
Sem comorbidades descompensadas 
SpO2 >90%; 
Radiografia do tórax sem acometimento 
multilobar. 
Sem limitações socioeconômicas; 
Sem limitações psicossociais; 
Via oral disponível. 
JULGAMENTO CLÍNICO. 
Tratamento 
Ambulatorial. 
Tratamento 
Hospitalar. 
SIM 
Não 
Não 
SIM 
Não 
Favorável Desfavorável 
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• Escore composto por 20 itens, levandoem conta informações demográficas, dados obtidos de exames laboratoriais, 
presença de comorbidades e história prévia, exame físico e idade, com a pontuação final classificando o paciente em 
cinco categorias, estimando sua mortalidade em 30 dias e sugerindo o local de tratamento (ambulatorial ou 
hospitalar). 
• Algumas limitações são a complexidade do cálculo (apesar da possibilidade de uso de calculadoras on-line) e a possível 
subestimação do risco em pacientes jovens, considerando o grande peso da idade em sua pontuação. 
 
Tabela 2 – PSI (Pneumonia Severity Index). 
PSI (Pneumonia Severity Index) 
Fatores Demográficos Pontuação Laboratório e Radiologia Pontuação 
Idade (1 ponto para cada ano). 
Homens. 
Mulheres. 
Procedência de asilos. 
 
Idade. 
Idade-10. 
Idade+10. 
pH < 7,35. 
Ureia ≥ 65 mg/dL. 
Sódio < 130 mEq/L. 
Glicose > 250 mg/dL. 
Hematócrito < 30%. 
pO2 < 60 mmHg. 
Derrame pleural. 
+ 30 
+ 20 
+ 20 
+ 10 
+ 10 
+ 10 
+ 10 
Comorbidades Pontuação Exame Físico Pontuação 
Neoplasia. 
Doença hepática. 
Insuficiência cardíaca congestiva. 
Doença cerebrovascular. 
Doença renal. 
+ 30 
+ 20 
+ 10 
+ 10 
+ 10 
Alteração do estado mental. 
FR > 30 ciclos/min. 
PAS < 90 mmHg. 
Temperatura < 35 ou > 40°C. 
FC ≥ 125 bpm. 
+ 20 
+ 20 
+ 20 
+ 15 
+ 10 
 
Classe: Pontuação: Mortalidade %: Local de Tratamento: 
I - 0,1 Ambulatório. 
II ≤70 0,6 Ambulatório. 
III 71-90 2,8 Ambulatório ou internação curta. 
IV 91-130 8,2 Internação. 
V ≥ 130 29,2 Internação. 
Figura 5 – Critérios de cálculo do Escore PSI. FR = frequência respiratória. PAS = pressão arterial sistólica. FC = frequência cardíaca. 
Fonte: Adaptado da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (SBPT). 
 
 
Lembra do caso clínico que apresentamos no início do capítulo? 
3. O paciente tem indicação de internamento? 
Ao calcular o escore CURB-65, encontramos o resultado de 1. O paciente descrito não tem 
comorbidades descompensadas, não há acometimento multilobar e não apresenta necessidade de 
oxigênio suplementar. Portanto, não há indicação de internamento, podendo ser realizado o 
tratamento ambulatorial. 
 
 
 
• Para o tratamento de casos ambulatoriais, a definição da antibioticoterapia é geralmente feita de forma empírica, 
diante da impossibilidade de obtenção de resultados microbiológicos imediatamente após o diagnóstico da PAC. Além 
disso, geralmente esses testes não estão indicados na avaliação rotineira desses doentes, estando reservados para 
pacientes com doença grave, não respondedores à terapia inicial, com fatores de risco específicos para germes 
resistentes e para os internados em UTI. 
• A escolha do antibiótico deve levar em conta os patógenos mais comuns da flora local, fatores de risco individuais, 
comorbidades, fatores epidemiológicos e custo-efetividade. 
 
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Tabela 3 – Etiologias da PAC. Fonte: Os Autores – Eu Médico Residente. 
Etiologias mais frequentes da PAC (ordem decrescente): 
Ambulatório: 
Streptococcus pneumoniae. 
Mycoplasma pneumoniae. 
Vírus respiratórios. 
Chlamydophila pneumoniae. 
Haemophilus influenzae. 
Enfermaria: 
Streptococcus pneumoniae. 
Mycoplasma pneumoniae. 
Chlamydophila pneumoniae. 
Vírus respiratórios. 
Haemophilus influenzae. 
Legionella. 
UTI: 
Streptococcus pneumoniae. 
Bacilos Gram-negativos. 
Haemophilus influenzae. 
Legionella sp. 
Staphylococcus aureus. 
 
 
• O tratamento inicial é definido de forma empírica, pois os testes para diagnóstico etiológico têm baixo rendimento e 
pouco influenciam o prognóstico e a resposta ao tratamento. 
• Existe controvérsia quanto à necessidade de cobertura para os patógenos atípicos, naqueles casos de doença de 
menor gravidade. Orientações britânicas e europeias dão menos importância à cobertura de patógenos atípicos, em 
casos menos graves, e não recomendam a cobertura inicialmente. Já os norte-americanos defendem o tratamento 
de patógenos atípicos e pneumococo. Os betalactâmicos podem ser utilizados isoladamente nessa situação, não 
tendo sido inferiores em comparação às fluoroquinolonas ou ao regime combinado de macrolídeos. Desta forma: 
 
Pacientes ambulatoriais, sem comorbidades, sem uso recente (90 dias) de antibióticos e sem fatores de risco 
para pneumococo resistente: 
Monoterapia com betalactâmicos (Amoxicilina com ou sem clavulanato) OU Macrolídeos (Azitromicina/Claritromicina). 
 
• Nesses casos, as fluoroquinolonas devem ser evitadas como tratamento inicial, especialmente diante dos alertas 
recentes sobre o risco de efeitos graves (aneurisma de aorta, convulsões, rotura de tendão patelar). Dentre os 
macrolídeos, a Azitromicina é a preferida, devido à efetividade in vitro mais alta para certas cepas de Haemophilus 
influenzae. 
• No caso de pacientes com comorbidades (DPOC, doença renal, câncer, diabetes, imunossupressão, etilismo, 
insuficiência cardíaca), histórico de uso recente de antibióticos ou locais onde a taxa de resistência aos macrolídeos é 
alta, o tratamento deve ser feito com associação de betalactâmico e macrolídeo OU fluoroquinolona respiratória. 
 
Presença de comorbidades, uso recente de antibióticos 
ou alta taxa de resistência a macrolídeos: 
Uso de betalactâmico + macrolídeo OU fluoroquinolona respiratória (Moxifloxacino/Levofloxacino) isolada. 
 
 
UNIFESP-SP 2020 ACESSO DIRETO. Homem, 19 anos de idade, apresenta tosse com expectoração 
amarela, sem sangue, há 3 dias, acompanhada de dor torácica posterior direita e febre de 38,5oC. Nega 
falta de ar, doenças associadas, tabagismo, etilismo ou viagens recentes. Exame físico: FR 16 irpm, 
SatO2 97% ar ambiente, FC 95 bpm, PA 120x80 mmHg; estertores crepitantes finos na base posterior 
do pulmão direito; restante sem alterações. Radiografia de tórax: consolidação segmentar em lobo 
inferior direito. Qual é o diagnóstico e a conduta mais adequada? 
A. Pneumonia adquirida na comunidade; tratamento em enfermaria (CRB-65 = 0; ceftriaxone e 
claritromicina; controle clínico em 48-72 horas e clínico e radiológico no final do tratamento. 
B. Pneumonia adquirida na comunidade; tratamento ambulatorial (CRB-65 = 0; macrolídeo ou 
betalactâmico, (amoxicilina ou amoxicilina + clavulanato; controle clínico em 48-72 horas e clínico e 
radiológico no final do tratamento. 
C. Pneumonia adquirida na comunidade; tratamento ambulatorial (CRB-65 = 3; quinolona respiratória; 
controle clínico em 48-72 horas e clínico e radiológico no final do tratamento. 
D. Pneumonia adquirida na comunidade; tratamento em enfermaria (CRB-65 = 2; ceftriaxone e 
claritromicina; controle clínico e radiológico 48-72 horas e clínico e radiológico no final do tratamento. 
E. Pneumonia adquirida na comunidade; tratamento em UTI (CRB-65 = 4; ceftriaxone e quinolona 
respiratória; controle clínico e radiológico 24 horas e clínico e radiológico no final do tratamento. 
 
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COMENTÁRIO: Temos um paciente jovem com quadro de Pneumonia Adquirida na Comunidade (PAC). 
Sem comorbidades, sem menção ao uso prévio de antibióticos, sem fatores de risco para pneumococo 
resistente e sem nenhum sinal de gravidade (CRB-65 = 0). Nesse caso, fica fácil indicar o tratamento 
ambulatorial. No entanto, qual seria o antibiótico de escolha? Monoterapia com betalactâmicos 
(Amoxicilina com ou sem clavulanato) ou Macrolídeos (Azitromicina/Claritromicina). Além disso, 
devemos reavaliá-lo em 48-72h. Não há indicação de solicitar radiografia de tórax em 48h, a não ser 
que não haja boa resposta ou que o paciente apresente sinais de complicação. RESPOSTA: Letra B. 
 
 
 
Lembra do caso clínico que apresentamos no início do capítulo? 
4. Qual o tratamento indicado? 
O paciente vai ser tratado em casa e não tem comorbidades ou uso recente de antibiótico. 
Portanto, pode ser tratado com betalactâmico (amoxicilina com ou sem clavulanato) + macrolídeo 
OU uma fluoroquinolona respiratória (moxifloxacino e levofloxacino). 
 
 
 
• Nesse caso,a cobertura microbiológica deve ser ampla, com bom espectro contra S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. 
pneumoniae, H. influenzae e Legionella sp. 
• Dessa forma, o uso da combinação de betalactâmicos com macrolídeos ou uma fluoroquinolona respiratória deve ser 
preconizado. As quinolonas têm a seu favor a comodidade posológica, uma boa cobertura microbiológica e a fácil 
transição de terapia parenteral para oral, porém, cada vez mais precisamos estar atentos aos efeitos colaterais dessas 
medicações. A terapia com macrolídeos isolada não deve ser realizada. 
 
Pacientes hospitalizados em ambiente de enfermaria: 
Uso de betalactâmico + macrolídeo OU fluoroquinolona respiratória (Moxifloxacino / Levofloxacino) isolada. 
 
 
O tratamento do paciente ambulatorial com comorbidades, uso recente de antibióticos ou fator de 
risco para pneumococo resistente é o mesmo de pacientes internados em enfermaria. 
 
 
A ANVISA/FDA e as Quinolonas (2018): 
− Aumento do risco de dissecção aórtica e aneurisma, além de deformação musculoesquelética (tendinite, 
ruptura de tendão, neuropatia periférica, mialgia) em idosos, transplantados, usuários de corticoide e 
portadores de doenças do colágeno (Marfan, Ehlers-Danlos, Takayasu, Behçet); 
− Uso restrito (não usar em infecções autolimitadas, leves a moderadas, e nos grupos de risco de 
complicações); 
− Contraindicadas na gestação; 
− O FDA (Food and Drug Administration) orienta evitar as quinolonas no tratamento de sinusite bacteriana 
aguda, exacerbação aguda de bronquite crônica e infecções do trato urinário não complicadas; 
− Deve-se reservar essa classe para o uso em pacientes com essas condições que não têm alternativa a 
outras opções de tratamento. Para algumas infecções bacterianas graves, incluindo antraz, peste e 
pneumonia bacteriana, dentre outras, os benefícios de fluoroquinolonas superam os riscos e é 
apropriado para que elas permaneçam disponíveis como opção terapêutica. 
 
 
 
• Os pacientes com critérios para PAC grave têm indicação de internamento em Unidade de Terapia Intensiva (UTI). 
 
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Tabela 4 – Critério de PAC Grave. Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade, 2018. 
Critérios de PAC Grave 
Critérios Maiores Critérios Menores 
Necessidade de AVM. PaO2/FiO2 < 250. 
Choque séptico. Mais de um lobo pulmonar. 
 PAS < 90 mmHg. 
 PAD < 60mmHg. 
1 maior ou 3 menores = Internamento em UTI. 
 
Tabela 5 – Critérios de PAC Grave. Adaptado de Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society Criteria. 
Critérios de PAC Grave (2007 - Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society Criteria): 
Critérios Maiores Critérios Menores 
Falência respiratória com necessidade de ventilação mecânica. PaO2/FiO2 < 250. 
Choque séptico com necessidade de uso de vasopressores. Frequência respiratória ≥ 30 ipm. 
 Ureia ≥ 50 mg/dL. 
 Leucopenia < 4.000 cel/mL. 
 Trombocitopenia < 100.000 /mm3. 
 Hipotermia < 36 ºC. 
 Hipotensão que requer administração agressiva de fluidos. 
1 maior ou 3 menores = Internamento em UTI 
 
• A terapia combinada, nos casos de PAC grave, tem seu uso favorecido por resultados de diversos ensaios clínicos, com 
melhora na sobrevida e na diminuição das taxas de mortalidade em alguns trabalhos. 
• Ademais, a associação de betalactâmicos e macrolídeos mostrou-se superior à associação de betalactâmicos e 
quinolonas, sendo, dessa forma, a preferida. A administração dos antibióticos deve ser o mais precoce possível e por 
via endovenosa. 
 
Pacientes hospitalizados em ambiente de UTI 
Uso de terapia combinada com betalactâmico + macrolídeo OU betalactâmico + fluoroquinolona. 
 
Em pacientes com PAC Grave (internados em ambiente de UTI) está indicado a solicitação de exames 
complementares: hemoculturas, bacterioscopia e cultura do escarro, antígeno urinário para pneumococo 
e Legionella, PCR viral para influenza e coronavírus. 
 
 
SURCE-CE 2017 ACESSO DIRETO. Paciente masculino, médico de família, 28 anos, apresentando febre 
com calafrios e tosse produtiva há 3 dias, procurou atendimento, hoje, na emergência. Ao exame, 
encontra-se orientado, FC 100 bpm, FR 31 irpm, PA 80/60 mmHg, sem resposta à ressuscitação 
volêmica, ausculta pulmonar com roncos em base direita. PaO2 60 mmHg, saturação O2 89% em ar 
ambiente. Radiografia de tórax abaixo. Hemograma com Hb 13 g/dL, leucócitos 13000 cels/mm3, 
creatinina 1,0 mg/dL, ureia 55mg/dL. (VER IMAGEM). Considerando o quadro clínico, qual a conduta 
mais adequada? 
 
A. Internar em UTI e iniciar Ceftriaxona e Claritromicina. 
B. Iniciar Piperacilina/Tazobactan e internar na UTI. 
C. Iniciar Levofloxacina e internar em enfermaria. 
D. Internar em enfermaria e iniciar Azitromicina. 
 
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COMENTÁRIO: Temos um paciente com um choque séptico secundário a uma pneumonia comunitária, 
diagnosticada pela avaliação clínica e radiológica. Precisamos, agora, definir o local de tratamento do 
paciente, se ambulatorial ou em nível hospitalar, seja na enfermaria ou na UTI. Se calcularmos o CURB-
65, obteremos o valor de 3 pontos, o que já sinalizaria indicação de tratamento hospitalar. Observe 
que o paciente se apresenta hipotenso, após ressuscitação volêmica, e hipoxêmico, o que já indicaria 
o tratamento em ambiente de terapia intensiva! Assim, após definirmos o local de tratamento, 
devemos partir para escolha dos antibióticos. Para o paciente internado em UTI, que tem uma maior 
chance de pneumonia mais grave, devemos avaliar os principais fatores de risco para germes 
resistentes. O risco de Pseudomonas aeruginosa deve ser levantado para pacientes com doença 
estrutural pulmonar (bronquiectasias, fibrose cística), DPOC grave com exacerbações frequentes e com 
uso prévio de antibióticos. O risco de MRSA é mais atribuído aos portadores de doença renal em fase 
terminal, usuários de drogas endovenosas, infecção prévia por influenza e tratamento prévio com 
antibióticos. Como o paciente da questão não apresenta nenhum dos fatores de risco supracitados, 
deve ser encaminhado à UTI e pode fazer uso de ceftriaxona e claritromicina, como apresentado na 
Opção A. RESPOSTA: Letra A. 
 
 
 
• Certos fatores de risco trazem uma maior chance de infecção por bactérias multirresistentes: contato prévio com 
serviços de assistência à saúde, clínicas de diálise, serviços de cuidados e home care. 
• Nesses pacientes, existe um risco elevado de infecção por MRSA (methicillin-resistant S. aureus - Estafilococo com 
resistência à meticilina), pneumococos resistentes à penicilina, Pseudomonas sp. e enterobactérias resistentes às 
betalactamases. 
− MRSA: as medicações de escolha são vancomicina, clindamicina ou linezolida; 
− Pneumococo resistente à penicilina: uso de cefalosporinas, especialmente as de 3ª ou 4ª gerações: ceftriaxona, 
ceftazidima, cefepime (4ª geração); 
− Enterobactérias produtoras de betalactamases (ESBL): tratamento com carbapenêmicos; 
− Pseudomonas: fluoroquinolonas, piperacilina/tazobactam, meropenem, ceftazidime, cefepime ou polimixina B. 
− Legionella: macrolídeos e fluoroquinolonas (se paciente transplantado). 
 
 
• A duração ideal da antibioticoterapia no tratamento de PAC ainda não está definitivamente estabelecida. Em 
concordância com a ideia do less is more (“menos é mais”, em tradução livre) em medicina, a antibioticoterapia de 
curta duração parece ser a mais apropriada, uma vez que: proporciona menor exposição do paciente à ação dos 
antibióticos; reduz a ocorrência de efeitos adversos; diminui o desenvolvimento de resistência por parte dos micro-
organismos; melhora a adesão dos pacientes, e; pode minimizar o tempo de internação, custos financeiros, resistência 
bacteriana e infecção por Clostridium difficile. 
• O tempo sugerido de antibioticoterapia é: 
− PAC leve (ambulatorial) → 5-7 dias; 
− PAC moderada (enfermaria) → 7-10 dias; 
− PAC grave (UTI) → 7-14 dias. 
• A cura da PAC é definidapor critérios clínicos. Espera-se que o paciente esteja afebril em até 48-72h, com rápida 
melhora do estado geral. O infiltrado radiológico demora cerca de 4-6 semanas para desaparecer e não está indicado 
o controle radiológico, a menos que não haja resposta ao tratamento inicial. 
 
 
Pacientes tabagistas, com > 50 anos, devem repetir a radiografia de tórax em 6 semanas, para avaliar 
a possibilidade de câncer de pulmão / pneumonia pós-obstrutiva. 
 
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Abscesso Pulmonar: 
− Coleção circunscrita de pus no parênquima, resultante de infecção microbiana, levando à formação de cavidade frequentemente com nível 
hidroaéreo na radiografia de tórax; 
− Em geral, o quadro clínico é insidioso, levando ao progressivo comprometimento do estado geral; 
− A maioria dos abscessos surge como complicação de pneumonia aspirativa, sendo causada por espécies de anaeróbios que estão presentes nas 
fendas gengivais; 
− Comprometimento do nível de consciência (etilismo, uso de drogas, período pós-anestésico, crise convulsiva) e disfagia são os fatores de risco; 
− Organismos mais comuns: anaeróbios (Peptostreptococcus, Prevotella, Bacteroides, Fusobacterium spp.) são os principais causadores. Entre os 
aeróbios: Streptococcus milleri, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae também podem estar entre as causas; 
− A radiografia de tórax é um bom exame para avaliação, com a maior parte das lesões ocorrendo do lado direito, devido ao menor ângulo do 
brônquio-fonte direito em relação à traqueia. 
− Tratamento: 
✓ A opção padrão é a Clindamicina, por sua boa cobertura contra anaeróbios; 
✓ O metronidazol, que possui boa cobertura anaeróbia, não representa uma boa opção pela baixa atividade contra agentes aeróbios e 
estreptococos microaerófilos; 
✓ A amoxicilina-clavulanato ou a ampicilina-sulbactam, ambos com a combinação de um betalactâmico e inibidor da betalactamase, representam 
uma outra opção de tratamento; 
✓ Os abscessos causados por organismos MRSA devem ser tratados com linezolida ou vancomicina; 
✓ Duração → Tópico controverso, mas a média varia em torno de 3-4 semanas de tratamento. 
 
 
 
• É de fundamental importância diferenciar as três síndromes clínicas que fazem parte das síndromes aspirativas: 
− Pneumonite Química: refere-se à aspiração de substâncias (por exemplo, fluido gástrico ácido) que causam uma 
reação inflamatória nas vias aéreas inferiores, independente de infecção bacteriana. 
− Pneumonia Aspirativa: refere-se a uma infecção ativa causada pela inoculação de grandes quantidades de 
bactérias nos pulmões via aspiração de conteúdo da orofaringe. 
✓ Essas bactérias podem ser aeróbicas, anaeróbicas ou uma mistura. Os fatores de risco para pneumonia por aspiração 
incluem distúrbios neurológicos, consciência reduzida, distúrbios esofágicos, vômitos e aspiração testemunhada. 
✓ Em contraste aos patógenos que comumente produzem pneumonia bacteriana, os causadores da pneumonia 
aspirativa são menos virulentos e necessitam que uma maior quantidade de germes atinja as vias aéreas inferiores, 
para desencadear uma pneumonia clinicamente evidente. 
− Obstrução Mecânica: é definida pela aspiração de fluido ou material particulado que obstrui as vias aéreas ou 
desencadeia o fechamento reflexo das vias aéreas, mas sem uma associada reação inflamatória do parênquima. 
• Essas condições não são excludentes; além disso, pode ser um desafio classificar os pacientes. 
 
 
• As principais condições que predispõem à aspiração são divididas em 5 subgrupos: 
− Alteração do nível de consciência: 
✓ Etilismo; 
✓ Convulsões; 
✓ Traumatismo craniano; 
✓ Anestesia geral; 
✓ Overdose de drogas. 
− Disfagia: 
✓ Distúrbios esofágicos, incluindo estenose, neoplasia, divertículo, fístula traqueoesofágica, esfíncter cardíaco 
incompetente, acalasia; 
✓ Obstrução orofaríngea; 
✓ Xerostomia. 
− Desordem neurológica: 
✓ Acidente cerebrovascular; 
✓ Esclerose múltipla; 
✓ Doença de Parkinson; 
✓ Miastenia gravis; 
✓ Paralisia pseudobulbar; 
✓ Esclerose lateral amiotrófica. 
 
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− Ruptura das barreiras de defesa usuais: 
✓ Tubo nasogástrico; 
✓ Intubação endotraqueal; 
✓ Traqueostomia; 
✓ Endoscopia digestiva alta; 
✓ Broncoscopia. 
− Outros: 
✓ Vômito prolongado; 
✓ Obstrução da saída gástrica; 
✓ Alimentação por sonda nasogástrica de grande volume; 
✓ Anestesia faríngea; 
✓ Debilidade geral; 
✓ Posição deitada; 
✓ Ascite; 
✓ Gastroparesia. 
 
 
• O protótipo e o exemplo clínico mais bem estudado de pneumonite química são aqueles associados à aspiração de 
ácido gástrico, descritos pela primeira vez por Mendelson, em 1946, e, algumas vezes, referido como Síndrome de 
Mendelson. 
• A pneumonite química aspirativa se dá pela entrada de conteúdo ácido gástrico, com pH < 2,5, na via aérea inferior. 
Esse ácido é responsável pela inflamação local, que, por sua vez, é responsável pelos sintomas sistêmicos. 
• O segmento posterior do lobo superior e o segmento superior do lobo inferior são os mais frequentemente afetados 
na broncoaspiração. 
 
 
• Geralmente, o diagnóstico de pneumonite química é presuntivo com base nas características clínicas. Após uma 
aspiração suspeita, as anormalidades na radiografia de tórax geralmente aparecem em duas horas. A broncoscopia, 
embora frequentemente não seja necessária, demonstra eritema dos brônquios, indicando lesão por ácido. 
 
 
• Pacientes com aspiração observada devem ter aspiração orofaríngea imediata, com a cabeça virada para o lado, 
evitando aspiração adicional, e aqueles com um tubo endotraqueal instalado devem ter aspiração traqueal imediata, 
para limpar fluidos e partículas que podem causar obstrução. 
 
 
• A principal abordagem terapêutica é o suporte à oxigenação, fornecendo ventilação mecânica para pacientes com 
insuficiência respiratória. 
 
 
• O uso rotineiro de glicocorticoides, no tratamento da pneumonite por aspiração química, é desencorajado, pois 
estudos observacionais em humanos não demonstraram benefícios claros. 
 
 
• Reservamos o uso de antibióticos empíricos após um evento de aspiração para pacientes que têm comprometimento 
respiratório persistente ou progressivo após 48h, com sinais sistêmicos de inflamação. 
 
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• A pneumonia por aspiração bacteriana é causada por bactérias que normalmente residem nas vias respiratórias 
superiores ou no estômago. 
• Os principais patógenos envolvidos são: 
− Pneumococo, Haemophilus, Staphylococcus; 
− Bacilos Gram-negativos; 
− Anaeróbios. 
• Os achados de apresentação na pneumonia por aspiração bacteriana são altamente variáveis, dependendo do curso 
da infecção, das bactérias envolvidas e do estado do hospedeiro. Em comparação com a maioria dos casos de PAC 
(Pneumonia Adquirida na Comunidade), o ritmo da pneumonia por aspiração envolvendo anaeróbios frequentemente 
evolui de modo mais lento. A febre é comum; os calafrios, não. 
• Geralmente, há associação com a doença periodontal e essa complicação é menos comum em pacientes com boa 
higiene dentária e edêntulos. A Pneumonia por Aspiração Adquirida em Hospital frequentemente envolve S. aureus 
ou bacilos Gram-negativos, que comumente colonizam a cavidade oral de pacientes hospitalizados. 
• A maioria dos pacientes apresenta manifestações comuns de pneumonia, incluindo tosse, febre, expectoração 
purulenta e dispneia. Geralmente, os casos envolvendo anaeróbios evoluem ao longo de um período de vários dias 
ou semanas, ao invés de horas. Muitos pacientes apresentam perda de peso e anemia associadas como características 
comuns de um processo mais crônico. Em infecções envolvendo S. aureus ou bacilos Gram-negativos, a evolução do 
quadro é muito mais rápida. 
• Características da pneumonia aspirativa: 
− Início indolente dos sintomas; 
− Frequentemente, acompanhado de uma condição predisponente para aspiração, geralmente consciênciacomprometida, devido a abuso de drogas, alcoolismo, anestesia ou disfagia; 
− Pode haver evidência simultânea de doença periodontal; 
− Escarro que, geralmente, tem um odor pútrido; esse achado é frequentemente considerado diagnóstico de infecção 
anaeróbia, embora a evidência de infecção anaeróbia não exclua a presença de patógenos aeróbicos clinicamente 
importantes; 
− A falha na recuperação de prováveis patógenos pulmonares com culturas de expectoração, em pacientes com síndromes 
clínicas sugestivas, pode sugerir uma infecção anaeróbia; 
− Imagem do tórax pode mostrar envolvimento das porções dependentes do pulmão ou segmentos, estenose obstruída 
ou corpo estranho. Os exames de imagem, com evidência de necrose pulmonar, abscesso pulmonar e/ou empiema, são 
consistentes com pneumonia por aspiração, embora não sejam diagnósticos de infecção anaeróbia. 
 
 
• Geralmente, o diagnóstico de pneumonia por aspiração bacteriana é clínico, com base nos fatores de risco para 
aspiração, ambiente (casa, hospital e unidade de cuidados crônicos), apresentação de características clínicas e 
imagem do tórax mostrando opacidades compatíveis. 
 
 
• Em contraste com a pneumonite por aspiração química, os antibióticos são indicados para o tratamento da 
pneumonia por aspiração sintomática, quando há suspeita de infecção bacteriana. 
• A escolha de um esquema inicial de antibióticos para pneumonia por aspiração bacteriana depende do cenário em 
que ocorreu a aspiração (ambulatorial ou adquirida em hospital), suspeita clínica de infecção anaeróbica, gravidade 
da doença e presença de alergia aos antibióticos. 
• Pacientes ambulatoriais com Pneumonia Aspirativa Adquirida na Comunidade sintomática e sem fatores de risco para 
patógenos resistentes aos antibióticos: 
− Amoxicilina-clavulanato; 
− Quinolona. 
• Para pacientes com Pneumonia Aspirativa Adquirida na Comunidade que requerem hospitalização, mas não estão 
gravemente doentes: 
− Ampicilina-sulbactam. 
 
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• Para pacientes gravemente enfermos, sugerimos iniciar terapia intravenosa: 
− Meropenem, imipenem, piperacilina-tazobactam. 
OBS.: A cobertura para Staphylococcus aureus resistente à Meticilina (MRSA), Pseudomonas e anaeróbios é adicionada 
se o paciente estiver com fatores de risco para essas infecções. 
• Fatores de risco para infecção por anaeróbios: 
− Dentes com mau estado de conservação; 
− Pneumonia necrotizante; 
− Abscesso pulmonar. 
 
 
 
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Mulher, com 40 anos de idade, procura pronto 
atendimento queixando-se de dispneia, tosse com 
expectoração amarelada e febre, há 48 horas. Nega 
comorbidades ou tabagismo. Ao exame físico, 
apresenta-se em regular estado geral, com FR: 
28irpm; PA: 120x70mmHg; FC: 90bpm; Temperatura 
axilar: 38,0oC; SatO2: 94%. Ao exame torácico, 
macicez à percussão e murmúrios vesiculares 
abolidos nos dois terços inferiores de hemitórax 
direito, sem ruídos adventícios à ausculta. Durante 
atendimento emergencial, foi solicitada uma 
radiografia de tórax (imagem). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EMR – Eu Médico Residente Ensino Ltda © 2022 
Todos os direitos reservados. 
CNPJ: 34.730.954/0001-71 
Figura 6 – Fonte: https://www.researchgate.net/figure/FIGURA-1-
Radiografia-simples-de-torax-evidenciando-derrame-pleural-
extenso-a-direita_fig1_233809734 
Diante do quadro clínico apresentado, 
responda: 
1. Qual o diagnóstico? 
2. Quais achados de exame físico seriam 
encontrados? 
3. Qual o procedimento diagnóstico e quais 
exames complementares estariam 
indicados? 
4. Qual o tratamento proposto? 
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• O derrame pleural (DP) é a mais comum dentre as doenças que acometem o espaço pleural. 
• Normalmente, o espaço pleural é uma cavidade praticamente virtual localizada entre duas membranas serosas que 
recobrem os pulmões (pleura visceral) e a face interna da parede torácica (pleura parietal), com uma ínfima 
quantidade de líquido nessa cavidade. 
• Tal líquido tem como objetivo facilitar o deslizamento dos folhetos pleurais uns sobre os outros, além de dificultar a 
separação entre os mesmos pela criação de uma elevada tensão superficial. Em condições normais, esse líquido 
pleural convive em equilíbrio dinâmico entre produção e absorção, ambos pela pleura parietal, com volume total de 
produção/absorção aproximando-se de 1L/dia. 
• Dessa forma, o acúmulo anormal de líquido no espaço pleural é sempre devido a um processo patológico. A análise 
desse líquido mostra-se fundamental na investigação de diferentes doenças, conforme veremos mais adiante. 
Normalmente, os mecanismos envolvidos na formação do derrame são: 
− Aumento da pressão hidrostática nos capilares sanguíneos/linfáticos; 
− Aumento da permeabilidade capilar; 
− Aumento da pressão negativa no espaço pleural; 
− Passagem transdiafragmática de líquido. 
 
 
• A sintomatologia do paciente com derrame pleural é caracterizada pela tríade clássica: 
 
DOR TORÁCICA + TOSSE SECA + DISPNEIA. 
 
• A instalação desses sintomas pode depender de diversos fatores. A presença de processo inflamatório pleural, o 
volume e a velocidade de formação do derrame, o grau de reserva cardiopulmonar do paciente, a extensão do 
acometimento pleural, a presença de doença de base pulmonar, a distensibilidade da caixa torácica, dentre outros, 
estão entre os fatores que vão levar um paciente a apresentar ou não queixas relacionadas ao surgimento do líquido 
pleural. 
• A tosse é seca, esporádica, geralmente pouco intensa, tendo sido causada pelo estímulo inflamatório na pleura 
parietal (irritação pleural) ou por deformidades na árvore brônquica, em caso de derrames mais volumosos, com 
compressão do parênquima pulmonar. 
• A dispneia está mais relacionada ao tempo de aparecimento e à velocidade do acúmulo de líquido, do que com o 
volume total. Além disso, a presença de doença pulmonar subjacente e o estado funcional cardiorrespiratório prévio 
também são determinantes no surgimento ou não de falta de ar. 
• Já a dor torácica é o sintoma mais comum, segundo alguns autores, tem caráter ventilatório-dependente, em 
“pontada” ou “furada”, causada pela estimulação dos nervos intercostais, de moderada intensidade, classicamente 
descrita como dor pleurítica. Por conta da inervação diafragmática do nervo frênico e da irritação desse músculo com 
a presença de derrame, a dor pode ser referida no ombro/região cervical homolateral. 
 
 
• O exame físico pode ser normal em caso de derrames pouco volumosos, sendo necessário um mínimo de 300 mL de 
líquido na cavidade para causar as alterações físicas. 
• Em casos de derrame importante, ocorre diminuição ou ausência do murmúrio vesicular e do frêmito toracovocal, 
além de redução da expansibilidade torácica, macicez a percussão torácica, egofonia, além de abaulamento do tórax 
e de desvio contralateral do mediastino. 
 
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• A radiografia de tórax é um exame amplamente utilizado e útil para o diagnóstico e avaliação de derrames pleurais. 
Para a observação de opacificação de seio costofrênico na incidência em PA (posteroanterior), é necessária a presença 
de cerca de 175-200 mL de líquido. No entanto, a incidência de perfil tem maior sensibilidade, com a observação de 
obliteração do seio costofrênico posterior, com a presença de 100 mL de líquido no espaço pleural. A incidência em 
decúbito lateral com raios horizontais (Laurell) é a mais sensível para o diagnóstico, necessitando apenas de cerca de 
75-100 mL de líquido para visualização; pode ser considerada toracocentese diagnóstica às cegas, quando a lâmina 
de líquido for maior do que 10 mm, o que equivale a um volume de derrame de 200-300 mL. 
• O achado radiográfico clássico é a opacificação homogênea do seio costofrênico do lado acometido, com borda nítida 
e côncava voltada para o mediastino medialmente, o famoso “sinaldo menisco” ou Parábola de Damoiseau. 
 
 
• Outro método de grande utilidade para o diagnóstico é a ultrassonografia de tórax, que possui várias utilidades: 
distinção entre derrame e espessamento pleural, marcação de local para toracocentese ou biópsia torácica e 
identificação confiável de septações/loculações. 
 
 
Figura 7 – Derrame Pleural Simples (anecoico) avaliado na Ultrassonografia. 
Fonte: MAFORT, 2016. 
 
• A tomografia de tórax pode ajudar na diferenciação entre derrame e outras estruturas sólidas, além de demonstrar 
achados que possam apontar a uma etiologia, como as placas pleurais calcificadas, as lesões tumorais, dentre outros. 
 
PA Perfil Laurell 
 
Figura 8 – Derrame Pleural à Direita. 
Fonte: 
https://www.mdsaude.com/es/ 
neumologia/derrame-pleural-
es/ 
 
Figura 9 – Obliteração do Seio 
Costofrênico Posterior. 
Fonte: 
https://docenciacalvia.com/ 
2011/05/30/caso-clínico-5-
el-muro-de-adriano/ 
 
Figura 10 – Incidência Lateral (Laurell). 
Fonte: https://www.medicinanet.com.br/m/conteudos/ 
revisoes/3638/metodos_diagnosticos_em_pneumologia.htm 
 
 
 
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Lembra do caso clínico que apresentamos no início do capítulo? 
1. Qual o diagnóstico? 
Derrame pleural que, quando associado à infecção do parênquima pulmonar, recebe o nome de 
paraneumônico. 
 
2. Quais os achados de exame físico seriam encontrados? 
Diminuição ou ausência do murmúrio vesicular e do frêmito toracovocal, além de redução da 
expansibilidade torácica, macicez à percussão torácica e egofonia. 
 
 
 
• A toracocentese é um exame de baixo custo, baixa complexidade, simples e com bom perfil de segurança. A realização 
do procedimento, tanto para fins diagnósticos quanto para fins de alívio, permite a obtenção de material para análise, 
realização de perfil bioquímico e confecção de diagnóstico diferencial. Está indicada toracocentese diagnóstica para 
todo derrame pleural novo, com exceção dos pacientes com insuficiência cardíaca, em que podemos iniciar 
diureticoterapia e avaliar a melhora do derrame pleural; porém, caso não ocorra, está indicada a punção. 
• Não há contraindicações absolutas para realização de toracocentese, apenas a negativa por parte do paciente. São 
contraindicações relativas a presença de coagulopatias e a infecção no sítio da punção. Nesses casos, deve-se sempre 
avaliar os riscos e os benefícios do procedimento. 
• Para a caracterização dos derrames pleurais, como transudatos ou exsudatos, recomenda-se a coleta simultânea de 
amostra de sangue para uma interpretação mais confiável da relação entre proteínas e desidrogenase láctica (DHL) 
pleural e sérica. 
• Os parâmetros observados no líquido pleural são: 
− Características macroscópicas; 
− Bioquímica (em destaque a dosagem de proteínas/albumina, DHL e glicose); 
− pH; 
− Citologia diferencial; 
− Citologia oncótica; 
− Análise microbiológica (Gram, BAAR, culturas); 
− Histopatológico. 
• Além desses, uma série de exames pode ser solicitada, a depender da hipótese diagnóstica: 
− Amilase (na suspeita de doença pancreática, tumor maligno ou ruptura do esôfago – lembrar que derrames pleurais 
podem ocorrer em até 20% dos casos de pancreatite aguda); 
− Triglicerídeos e colesterol (derrame quiloso – alta concentração de triglicerídeos, níveis acima de 110 mg/dL apoiam a 
hipótese de quilotórax, enquanto valores abaixo de 50 mg/dL têm alto valor preditivo negativo. Pseudoquilotórax – alta 
concentração de colesterol); 
− ADA (adenosina deaminase – tuberculose, doenças linfoproliferativas); 
− BNP (peptídeo natriurético tipo B – insuficiência cardíaca); 
− Creatinina (suspeita de urinotórax); 
− Bilirrubinas (fístulas colecistopleurais, complicações de drenagem biliar); 
− Marcadores Tumorais (CA-125, CEA, CA 19.9 – suspeita de neoplasias primárias ou metástases pleurais). 
 
 
• A classificação inicial do derrame em transudatos ou exsudatos é feita a partir do uso dos critérios de Light, que 
permitem a classificação correta da maioria das efusões pleurais. 
] 
Tabela 6 – Critérios de LIGHT. 
Fonte: Os Autores – Eu Médico Residente ©. 
CRITÉRIOS DE LIGHT: 
1. Proteína do líquido pleural/proteína sérica > 0,5. 
2. DHL do líquido pleural/DHL sérico > 0,6. 
3. DHL do líquido > ⅔ do limite superior da normalidade sérico. 
 
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Critérios de Light: um critério para proteína e Dois critérios para DHL. 
 
• A presença de apenas UM dos três critérios já é suficiente para a definição do líquido como um EXSUDATO. Um 
problema aceito é que tais critérios podem classificar de maneira errônea um transudato como um exsudato (15-25% 
dos casos), especialmente naqueles pacientes que fazem uso de diuréticos. Nesses pacientes, recomenda-se o uso do 
gradiente de proteína soro-líquido pleural: 
 
Proteína Sérica - Proteína no Líquido Pleural. 
 
• Caso tal diferença seja igual ou superior a 3,1g/dL, o paciente é provavelmente portador de um transudato. Também 
pode ser utilizado o gradiente de albumina, seguindo o mesmo raciocínio, porém, utilizando ponto de corte de 
1,2g/dL. 
 
 
SES-PE 2021 R3 CIRURGIA GERAL. Avaliando-se um paciente com derrame pleural, faz-se uma 
toracocentese e se encontra um líquido citrino. Para saber se é transudato ou exsudato, deve-se 
solicitar: 
A. DHL e proteínas no sangue e no líquido. 
B. Amilase e ADA no sangue e no líquido. 
C. Citologia do líquido e hemograma no sangue. 
D. Glicose, pH e PCR do líquido pleural. 
E. Tomografia computadorizada com contraste. 
 
COMENTÁRIO: Questão simples e direta que avalia se você sabe quais os parâmetros avaliados nos 
critérios de Light. Os critérios de Light são calculados com base na proteína e no DHL do sangue e do 
líquido pleural. RESPOSTA: Letra A. 
 
 
Tabela 7 – Causas de Exsudato e de Transudato. 
Fonte: Os Autores – Eu Médico Residente ©. 
CAUSAS DE EXSUDATO CAUSAS DE TRANSUDATO 
− Pneumonia bacteriana; 
− Tuberculose pleural; 
− Ruptura esofágica; 
− Abscesso hepático; 
− Doenças neoplásicas; 
− Pancreatite; 
− Tromboembolismo pulmonar (80%); 
− Quilotórax/hemotórax; 
− Doenças autoimunes; 
− Sarcoidose; 
− Hipotireoidismo. 
− Insuficiência Cardíaca; 
− Atelectasia; 
− Hipoalbuminemia; 
− Hidrotórax hepático; 
− Síndrome nefrótica; 
− Tromboembolismo pulmonar (20%); 
− Urinotórax; 
− Diálise peritoneal. 
 
 
 
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UFRJ-RJ 2021 ACESSO DIRETO. Na prática clínica, deparamo-nos frequentemente com pacientes com 
derrame pleural. Diante disso, marque a opção correta. 
A. De acordo com os critérios de Light, um derrame pleural é classificado como exsudativo quando a 
razão da proteína total (PTN) pleural sobre a dosagem no plasma é menor do que 0,5 (PTN 
pleural/PTN sangue <0,5). 
B. A insuficiência cardíaca e cirrose hepática são as principais causas de derrame pleural exsudativo. 
C. De acordo com os critérios de Light, um derrame pleural é classificado como exsudativo quando a 
razão da proteína total (PTN) pleural sobre a dosagem no plasma é maior do que 0,5 (PTN 
pleural/PTN sangue >0,5). 
D. De acordo com os critérios de Light, um derrame pleural é classificado como exsudativo quando a 
razão do LDH pleural sobre a dosagem do LDH no plasma é menor do que 0,6 (LDH pleural/LDH 
sangue <0,6). 
E. De acordo com os critérios de Light, um derrame pleural é classificado como exsudativo quando a 
razão do LDH pleural sobre a dosagem do LDH no plasma é menor do que 0,5 (LDH pleural/LDH 
sangue <0,5). 
 
COMENTÁRIO: Para responder à questão, vamos relembrar os Critérios de LIGHT: 
1. Proteína do líquido pleural/proteína sérica > 0,5. 
2. DHL do líquido pleural/DHL sérico > 0,6. 
3. DHL do líquido > ⅔ do limite superior da normalidade sérico. 
A positividade de qualquer um desses critérios é suficiente para classificar o derrame como exsudativo: 
− Letra A: incorreta. Classificamos como exsudato se PTN pleural/PTN sérica > 0,5. 
− Letra B: incorreta.