Aula 1 Disturbios Hemodinâmicos

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Distúrbios Hemodinâmicos
Dra. Ligia Fernandes Abdalla
Aula 1
1
Distúrbios hemodinâmicos são alterações no fluxo sanguíneo normal do organismo.
	A Circulação do sangue e a distribuição de líquidos são feitas: 
Coração
Vasos sanguíneos - aa – coração/tecido 				 		 vv – tecido/coração
Sistema linfático - reabsorvem o excesso de líquidos 					 filtrados na microcirculação
microcirculação 
trocas metabólicas
3 morbidades mais importantes:
Infarto do miocárdio
Embolia pulmonar
AVC
Patologias
Edema
Congestão
 Hiperemia
Hemorragia
Trombose
Embolia
Infarto 
Choque 
CID
Edema
- 60% do peso corporal - Água:
1/3 
Extracelular
2/3 
Intracelular
Intravascular ou plasma
Extravascular ou Intersticial
EDEMA
Aumento do líquido no espaço 
tecidual interticial
EDEMA NAS CAVIDADE CORPÓREAS
TÓRAX: Hidrotórax
ABDÔMEN: Hidroperitônio ou Ascite
BOLSA ESCROTAL: Hidrocele
SACO PERICÁRDIO: Hidropericárdio
ANASARCA - Edema generalizado em subcutâneo
Edema com cacifo
Dois tipos Básicos:
Não Inflamatório (Transudatos)
Inflamatório (Exudatos)
HOMEOSTASE
PRESSÃO HIDROSTÁTICA VASCULAR
=
 PRESSÃO COLOIDOSMÓTICA
EDEMA
PRESSÃO HIDROSTÁTICA VASCULAR
 OU
PRESSÃO COLOIDOSMÓTICA
EDEMA
- OBSTRUÇÃO LINFÁTICA (Tumor)
- RETENÇÃO DE Na+ e H2O (Doença Renais)
Aumentos locais podem vir do comprometimento do retorno venoso
Se limita ao local afetado
Trombose venosa profunda
Pressão Hidrostática elevada
Aumento generalizado da pressão venosa acarreta em edema sistêmico
Ocorre na Insuficiência Cardíaca Congestiva 
	- Afeta a função do VD
	- Redução do DC
	- Hipoperfusão renal
Pressão Hidrostática elevada
Aldosterismo 
secundário
Aumentar o volume intravascular 
DC
Perfusão renal normal
Para diminuir o edema:
 Ou restaura o DC 
 Ou reduz retenção renal de água
Perda excessiva de albumina
Síndrome Nefrótica, hepatopatia difusa (cirrose) ou desnutrição protéica
A da pressão coloidosmótica causa:
 volume plasmático hipoperfusão renal aldosterismo secundário
retenção de sal e água não corrige o déficit albumina
Pressão Coloidosmótica reduzida
Costumam ser localizados
Podem advir de obstrução inflamatória ou neoplásica
Linfedema 
Elefantíase
Obstrução linfática
Contribuem ou podem ser causa do edema
Causam tanto aumento da pressão hidrostática qto a diminuição da pressão coloidosmótica
Pode ocorrer na redução aguda da função renal
Glomerulonefrite pós-estreptocócica e insuficiência renal aguda
Retenção de Na+ e H20
Morfologia do Edema
Olho nu
MO: tumefação celular sutil, com empalidecimento e separação dos elementos da matriz extracelular
Qualquer lugar, porém, mais comum: 
		tec. Subcutâneo, pulmão e cérebro
Edema do pulmão (100x)
Hiperemia e Congestão
Indicam aumento local do volume de sangue
HIPEREMIA
CONGESTÃO
Aumentodofluxosanguíneo-dilataçãoaa
Reduçãododrenagem
obstruçãovv
Tec.Vermelho(sangueO2)
Cianótico(sanguedesO2)
Mm noexercício,inflamação
Varizes,tromboses,hipertensãoporta
Congestão Crônica
Pouco O2 Hipóxia 
 degeneração ou morte das céls e ruptura dos capilares locais
Focos de hemorragia
Fagocitose dos restos dos eritrócitos 
Macrófagos com hemossiderina
A CONGESTÃO dos leitos capilares está intimamente relacionada ao desenvolvimento de EDEMA
Morfologia da Congestão
Pulmão
Congestão Pulmonar aguda
Capilares alveolares ingurgitados com sangue.
Edema septal alveolar associado ou não a hemorragia intra-alveolar focal
Congestão Pulmonar aguda
Congestão Pulmonar aguda
Morfologia da Congestão
Pulmão
Congestão Pulmonar crônica
Septos espessados e fibróticos
Espaços alveolares podem conter macrófagos com hemossiderinas
Congestão Pulmonar crônica
antracose
Morfologia da Congestão
Fígado
Congestão Hepática aguda
Veia central e sinusóides distendidos com sangue
Degeneração dos hepatócitos centrais
Morfologia da Congestão
Fígado
Congestão Hepática aguda
Veia central e sinusóides distendidos com sangue
Degeneração dos hepatócitos centrais
Congestão Hepática aguda
Morfologia da Congestão
Fígado
Congestão Hepática crônica
Regiões centrais dos lóbulos castanho-avermelhadas e deprimidas com zonas circundantes normais
Fígado em noz-moscada
Fígado em noz-moscada
Congestão Hepática crônica
Extravasamento do sangue devido a ruptura vascular
Quanto à origem
Venosa
Arterial
Capilar
Hemorragia
Classificação
Externa
Interna com exteriorização (com fluxo externo)
Interna sem exteriorização (oculta)
Hemorragia Interna sem exteriorização
Viscerais
			Superficiais
			Parenquimatosas
			Intersticiais
Cavitárias
			Hemo + cavidade afetada
 (hemotórax, hemopericárdio, hemoperitônio, etc)
 Otorragia
 Epixtaxe ou rinorragia
 Hemoptise
 Hematêmese
 Hematúria
 Melena x Enterorragia
 Menstruação x Metrorragia
Hemorragia Interna com fluxo externo
Hematoma – acúmulo de hemorragia
 
 insignificantes (equimose) 
 fatais (ruptura de aneurisma) 
Qto a forma
Petéquias – puntiformes (1-2 mm), esparsas.
Púrpuras – maiores (até 1 cm) ou aglomerados de petéquias).
Equimoses – manchas difusas, planas e irregular
Petéquias
Púrpuras
Equimose
Cor do Hematoma
Eritrócitos são fagocitados e degradados por macrófagos
Hemoglobina
 (azul-avermelhada)
Convertida enzimaticamente em bilirrubina
(verde-azulada)
Hemossiderina 
( castanho-dourada)
Importância Clínica
 Depende do volume e taxa de perda
CHOQUE HEMORRÁGICO ou HIPOVOLÊMICO
ANEMIA POR FERRO
 Local
Crânio – Hipertensão Craniana
		Resultado de um conjunto de processos regulados que executam duas funções:
Mantem o sangue em estado fluido e livre de coágulos nos vasos normais
Induzir tampão hemostático em lesão
Trombose - ativação excessiva da hemostasia normal, com formação de um coágulo sanguineo (trombo)
Hemostasia
Hemostasia Normal
Hemostasia Normal
Hemostasia Normal
Hemostasia Normal
Hemostasia Normal
Dependem de três componentes:
Parede vascular
Plaquetas
Cascata de Coagulação
Endotélio
Propriedades normais: 
Antiplaquetárias 
Anticoagulates
Fibrinolítica
Após lesão: funções pró-coagulantes
Anti
trombótica
Pró
trombótica
Propriedades Antitrombóticas
Antiplaquetária
Prostaciclina (PGI2)
Óxido nítrico
ADPase
Anticoagulantes
Molécula heparina-símile associada à MP
Trombomodulina
Fibrinólise
Ativador de plasminogênio tecidual (t-PA)
Propriedades Pró-trombóticas
Estimulação da agregação e adesão plaquetária
Fator de von Willebrand
Fator ativador de plaquetas
Fatores prócoagulantes
Fator tecidual
Liga fatores IXa e Xa, potencializando a ação catalítica
Inibição da fibrinólise
Inibição do ativador de plasminogênio tecidual (PAI)
Plaquetas
Três reações:
Aderência 
Secreção
Agregação
Aderência Plaquetária
Secreção 
Ca cascata de coagulação
ADP mediador da agregação
			 liberação de + ADP
Complexo fosfolipídico ligação do Ca
						 fator da via intrínseca
Agregação Plaquetária 
ADP e TXA2 tampão hemostático primário
		(reversível)
Cascata de coagulação trombina + ADP +TXA2
						 
					tampão hemostático secundário
Fibrinogênio Fibrina
Cascata
 de 
Coagulação
Conversão de proenzimas em enzimas ativadas, culminando na formação de Trombina.
Ativação do Fator X
Cascata de Coagulação
Formação do complexo: 
Protrombina
Trombina
Acelerador da 
reação
Une o
complexo
		
FIM
Triunf Arc – Barcelona - Espanha