Tratamento do DPOC causado pela deficiência de alfa 1 antitripsina Uma revisão da literatura

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Anais 2016: 18ª Semana de Pesquisa da Universidade Tiradentes. “A prática interdisciplinar 
alimentado a Ciência”. 24 a 28 de outubro de 2016. 
ISSN: 1807-2518 
 
Tratamento do DPOC causado pela deficiência de alfa- 1 
antitripsina: Uma revisão da literatura 
 
Deiziane Cruz da Silva, e-mail: deizianecruz95@gmail.com; 
Airaê Barbosa dos Santos, e-mail: airae.barbosa@hotmail.com; 
Amanda Nascimento dos Santos, e-mail: an_nanda@hotmail.com; 
Caio do Nascimento Domingos, e-mail: caio.sandes12@hotmail.com; 
Catarina Andrade Garcez Cajueiro (Orientadora), e-mail: andradecata@hotmail.com; 
Talita Santos Bastos (Orientadora), e-mail: talibiomed12@gmail.com; 
 
Universidade Tiradentes/Enfermagem/Estância, SE. 
 
2.00.00.00-6 - Ciências Biológicas 2.10.00.00-0 Farmacologia 
 
RESUMO: Introdução: a Doença Pulmonar 
Obstrutiva Crônica tem sua causa associada 
principalmente ao uso do fumo, sendo esta 
realmente uma das causas, porém a deficiência da 
proteína Alfa- 1 antitripsina também pode causar a 
referida patologia. Objetivos: investigar através de 
revisão bibliográfica o tratamento da Doença 
Pulmonar Obstrutiva Crônica em portadores da 
deficiência de alfa-1 antitripsina (A1AT). Materiais e 
Métodos: foi realizada pesquisa bibliográfica em 
bases de dados nacionais e internacionais com 
artigos publicados entre 2006 a 2016 que 
correlacionassem a DPOC com a deficiência de 
A1AT. Resultados e Discussão: pacientes com essa 
deficiência podem ser erroneamente diagnosticados 
como asmáticos, além disso, o tratamento da DPOC 
em portadores da deficiência é o mesmo da DPOC 
convencional, sendo em alguns países utilizado o 
tratamento de reposição desta proteína. Conclusão: 
conclui-se que mais estudos são necessários, tanto 
para uma maior notificação quanto para o 
desenvolvimento de medidas preventivas e 
terapêuticas mais eficazes. 
 
Palavras-chaves: Alfa-1 antitripsina, Doença 
Pulmonar Obstrutiva Crônica, tratamento. 
 
INTRODUÇÃO 
 
A alfa-1 antitripsina (A1AT) é uma glicoproteína 
sintetizada no fígado e distribuída através da 
circulação sanguínea até os pulmões. A principal 
função da A1AT é inativar a elastase neutrofílica, 
uma enzima que na sua forma ativa, destrói o 
parênquima pulmonar através da hidrólise das fibras 
de elastina (STOLLER; ABOUSSOUAN, 2012). 
A ausência de A1AT no parênquima pulmonar 
 
 
favorece a destruição da matriz extracelular desse 
tecido. Essa destruição do parênquima impede as 
trocas gasosas e consequentemente limita o fluxo 
de ar para os pulmões culminando em enfisema 
pulmonar (ROBBINS; COTRAN, 2010). 
Objetivos: realizar uma revisão bibliográfica 
sobre os estudos que relacionam o tratamento do 
DPOC causado pela deficiência de A1AT. 
 
MATERIAL E MÉTODOS 
 
Foi realizada uma ampla pesquisa na literatura, 
cujos critérios de inclusão compreenderam artigos 
entre janeiro de 2006 a março de 2016, que 
apresentassem a relação da deficiência da A1AT e 
a DPOC utilizando como base de dados MEDLINE-
PubMed, Lilacs e Cochrane, usando os descritores: 
tratamento and DPOC and alfa- 1 antitripsina. 
Entre os critérios de exclusão estavam estudos 
cujos diagnósticos da doença eram inadequados ou 
a metodologia incompreensível. 
 
RESULTADOS E DISCUSSÃO 
 
Foram identificados inicialmente 20 artigos, mas 
apenas quatro preencheram o critério de inclusão. 
Nota-se uma necessidade evidente de mais estudos 
que abordem essa temática, principalmente em 
âmbito nacional, fato constatado pela carência de 
bases de dados. 
Segundo Cardoso et al. (2009) o tratamento da 
deficiência de A1AT em pacientes com DPOC é 
inespecífico e utiliza-se ainda, medidas de 
tratamento da DPOC convencional. PINHO et al, 
(2013) alega que a terapia de reposição de A1AT 
exerce um efeito positivo sobre a DPOC, pois 
retarda a progressão da doença. STOKCLEY E 
TURNER, (2014) afirmaram em seus estudos que 
 
 
Anais 2016: 18ª Semana de Pesquisa da Universidade Tiradentes. “A prática interdisciplinar 
alimentado a Ciência”. 24 a 28 de outubro de 2016. 
ISSN: 1807-2518 
 
pacientes jovens com enfisema por deficiência de 
A1AT, foram erroneamente diagnosticados como 
asmáticos, supõe-se, portanto, que a escolha de 
uma terapêutica adequada fica comprometida pela 
dificuldade de um diagnóstico correto para os 
portadores de DPOC causada pela deficiência de 
A1AT. 
De acordo com GOETZCHE; JOHANSEN 
(2016), em atualização de avaliação de estudo 
randomizado, concluíram que a terapia de reposição 
com alfa-1 antitripsina não pode ser recomendada, 
visto a falta de evidências de melhoria no estado 
clínico dos pacientes. 
 
CONCLUSÕES 
 
A deficiência de A1AT é uma doença genética 
subdiagnosticada e carente de um tratamento 
realmente acessível e efetivo. Portanto, novas 
terapêuticas devem ser encorajadas e medidas de 
detecção e mapeamento dessa deficiência devem 
ser implementadas principalmente, por se tratar de 
uma doença com importância epidemiológica 
negligenciada e sem tratamento específico 
acessível para os seus portadores. 
 
REFERÊNCIAS 
 
a. Periódicos: 
CARDOSO, P. N. Deficiência de alfa 1-antitripsina na 
doença pulmonar obstrutiva crónica. Faculdade de 
Medicina da Universidade de Coimbra, 2009. 
 
GOETZCHE, P. C. JOHANSEN, H. K. Intravenous 
alpha-1 antitrypsin augmentation therapy for treating 
patients with alpha-1 antitrypsin deficiency and lung 
disease. Cochrane Database Syst Rev. 2016. 
 
PINHO, C. M. S. de. Tratamento de Reposição na 
Deficiência de alfa-1-antitripsina em doentes com 
enfisema pulmonar. Universidade Da Beira Interior; 
Covilhã, maio de 2013. 
 
 
STOCKLEY, R. A.; TURNER, A. M. α-1-Antitrypsin 
deficiency: clinical variability, assessment, and treatment. 
Molecular Medicine. February, 2014. 
 
STOLLER, J. K.: ABOUSSOUAN, L. S. A Review of α 1-
Antitrypsin Deficiency. American Journal Of Respiratory 
And Critical Care Medicine, Vol. 185, Feb, 2012. 
. 
b. livro 
ROBBINS & COTRAN. Patologia: Bases patológicas das 
doenças. 8ª Edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.